Активация симпатоадреналовой системы при сердечной недостаточности

В чем опасность дисфункции симпато-адреаналовой системы?

Активация симпатоадреналовой системы при сердечной недостаточности

Симпато-адреаналовая система включает нервные окончания и мозговой слой надпочечников, отвечает за выброс гормонов стресса в кровь в случае критических ситуация.

Симпато-адреналовый криз, иначе – паническая атака, является одним из характерных проявлений гипертензивной формы вегето-сосудистой дистонии.

Это состояние не является заболеванием, а считается следствием накопленной физической и психо-эмоциональной усталости. Cимпато-адреналовый криз характеризуется сильным страхом и зачастую возникает ночью либо вечером.

Из-за чего возникает?

Несогласованность в работе различных составляющих вегетативной нервной системы становится причиной сбоя регуляции органов.

Заключается это в том, что сигнал, который получают системы организма, является неверным либо преждевременным.

На фоне этого дыхательная, сердечнососудистая системы, а также железы внутренней секреции начинают собственную работу, которая из-за ошибочного сигнала от вегетативной вносит еще больший дисбаланс.

Такое нарушение носит название вегетативная дисфункция, иначе – нейроциркуляторная. Она может быть первичной и вторичной формы.

Первичная форма возникает по причине наследственных факторов, а вот вторичная может быть спровоцирована каким-то патологическим процессом в организме. Причины, приводящие к вегетативной дисфункции, можно подразделить на две группы – психо-эмоциональной природы и физиологической.

К психо-эмоциональным факторам, которые способствуют развитию вегетативной дисфункции, относятся следующие:

  1. Психологический тип – интроверт либо экстраверт.
  2. Чрезмерно частые стресогенные ситуации.
  3. Наследственная предрасположенность к линии поведения матери.

К физиологическим факторам риска, способным провоцировать вегетативную дисфункцию, относят такие патологические состояния:

  1. Чрезмерные физнагрузки, которые оказались выше допустимой нормы организма.
  2. Патологические состояния сердечнососудистой системы.
  3. Нарушения работы и заболевания ЖКТ.
  4. Нарушения гормонального фона различной природы, в том числе – и из-за принятия медикаментов.
  5. Травмации черепной коробки и головного мозга.
  6. Заболевания нервной системы инфекционной природы.
  7. Несбалансированность рациона питания, ставшие причиной ожирения, а также чрезмерное потребление спиртосодержащих напитков.

Рекомендуем узнать:  Как проявляется гипотиреоз щитовидки и как его лечить?

В зависимости от первопричины могут отличаться некоторые проявления нейроциркуляторной дисфункции. Однако дисфункция зачастую проявляется именно кризами.

Механизм возникновения криза

Прогрессирование нейроциркуляторной дисфункции ведет к нарушениям иннервации (обеспечение тканей и органов нервами) внутренних органов. Основные органы и системы, которые страдают от подобного нарушения следующие:

Кроме возникающих аритмий, блокад и прочих проблем, органы и их системы начинают перестраиваться в связи с новыми обстоятельствами, которые заключаются в возникновении их дистрофии и спазмов сосудов. И из-за подобных перемен нейроциркуляторная дисфункция лишь усугубляется.

После ряда клинических исследований доказано, что изначально лишь один из отделов (к примеру, симпатический) начинает функционировать с нарушениями.

В качестве ответа другой отдел (парасимпатический) также начинает повышать интенсивность собственной функции. Иногда подобная компенсация превышает допустимый уровень, что приводит к наступлению кризов.

Невзирая на все сложности преображений органов и их взаимодействия на биохимическом уровне, даже небольшой сбой, происходящей на ограниченном малом участке влечет смену состояния всего организма. Подобное приводит к следующим нарушениям:

  1. Возникновение участка, который более прочих подвержен сбоям.
  2. Регулярный повтор сбоев на пострадавшем участке.
  3. Возникновение пароксизмов (вегетативных кризов) с определенной частотой.

В том случае, когда нейроциркуляторная дисфункция локализирована в сердечнососудистой системе, то и проявления кризов будут иметь характерные для сбоев работы сердечной мышцы и кровеносной системы признаки.

А так как имеется связь промеж всеми органами и их системами в организме, то некоторые проявления патологии возникнут и во всех прочих органах с разной выраженностью.

При сердечнососудистых нарушениях могут проявляться такие типы кризов:

  • вегетативный;
  • сосудистый;
  • вегетативно-сосудистый;
  • сердечный;
  • дистонический.

Они могут проявляться по отдельности, либо же иметь смешанный характер.

Пароксизм – это неоспоримое доказательство срыва компенсации работы отделов, поэтому зачастую направление криза определено начальным вегетативным тонусом.

Клинические проявления, которые сопутствуют кризам

Вегетативный пароксизм характеризуется огромным многообразием проявлений.

Симптоматические признаки будут также обладать в зависимости от того, какая конкретно система организма наиболее пострадала от нарушений иннервации.

Симпатоадреналовый криз

Этот криз возникает вследствие нарушений симпато-адреналовой системы, которая отвечает за иннервацию ряда органов и их систем, по большей части – периферических.

Наиболее значимая функция симпатоадреналовой системы заключается в подаче сигнала надпочечникам для повышения продуцирования адреналина и норадреналина.

Когда имеются нарушения в данной системе, сигнал к надпочечникам становится некорректным и происходят нарушения адреналинового баланса, что приводит к кризам.

Симптоматические проявления, которые даст симпато-адреналовый криз, достаточно неприятны и включают в себя не только физиологические неудобства, но и психо-эмоциональные. Криз характеризуется следующим рядом реакций организма на сбой:

  1. Завышение показателей кровяного давления.
  2. Боли головы, удушье и тахикардия.
  3. Частые позывы к мочеиспусканию с завышенными объемами выводимой урины.
  4. Внезапные приступы озноба.
  5. Нарушение слюноотделения и сухость ротовой полости.
  6. Необоснованная тревожность и усиление страха смерти.
  7. Возможны нарушения терморегуляции тела, что проявляется повышениями температуры.

Подобный криз могут провоцировать не только факторы, во многом зависящие от человека (умственная и физическая перегрузка), но также и факторы, не поддающиеся контролю (резкая смена погодных условий, стресогенные ситуации).

Диэнцефальный криз

Диэнцефальные кризы происходят из-за нарушений гипоталамуса различного свойства. Наиболее распространенные причины диэнцифального синдрома следующие:

  1. Патологические нарушения гормонального соотношения в организме.
  2. Негативные воздействия токсических препаратов.
  3. Постоянная обстановка, травмирующая психику.
  4. Прогрессирование опухолевых образований.
  5. Травмации головного мозга и черепной коробки.

Рекомендуем узнать:  Причины повышения и снижения кортизола у женщины

По собственным симптоматическим проявлениям криз походит на вагоинсулярный тип, однако присутствуют и некоторые особенности, которые свойственны симпатоадреналовому кризу:

  1. Быстрое развитие пароксизма – состояние пациента стремительно ухудшается.
  2. Преобладание вегетативной симптоматики.
  3. Ощущение нехватки воздуха, посинение конечностей, побледнение лица.
  4. Перепады АД и частоты сокращений сердечной мышцы, болями области сердца.
  5. Сухость слизистых ротовой полости, неконтролируемая жаждой, учащенность позывов к мочеиспусканию и повышенное потоотделение.
  6. Нарушение терморегуляции организма, повышение температуры тела. Озноб сменяется жаром.
  7. Проявляется чувство беспричинного беспокойства, человек излишне возбужден, складывается ощущение смертельной опасности.

После того, как приступ проходит, пациент начинает чувствовать слабость и его клонит в сон.

Вагоинсулярный криз

Вагоинсулярный пароксизм имеет отличные от симпатоадреналового криза проявления, хотя причины, его провоцирующие, сходны во многом. Наиболее характерными и распространенными проявлениями для данного типа криза являются:

  1. Проявление реакций организма, которые свойственны ему при бронхиальной астме.
  2. Стремительное и внезапное побледнение кожных покровов, падение АД, предобморочные состояния, понижение температуры тела.
  3. Боли области сердца и приступы мигрени.
  4. Позывы к рвоте, тошнота, болезненность живота и прочие проявления со стороны ЖКТ.
  5. Повышенный уровень потоотделения.

В редких случаях, вагоинсулярный криз может быть сходным по собственным проявлениям с тяжелой аллергической реакцией и привести к отеку Квинке.

Первая помощь при кризах

Правильным решением при подозрениях на криз станет вызов кареты скорой.

Однако человеку с приступом требуется оказать первую помощь, которая заключается в следующих моментах:

  • требуется успокоить человека;
  • расстегнуть ворот одежды;
  • обеспечить приток свежего воздуха;
  • замерить АД.

Далее требуется дать человеку препараты седативного свойства. В случае завышения показателей АД – препарат гипотензивного действия.

Паническая атака – это не единоразовое явление, пароксизмы будут повторяться. Самостоятельно лечить проявления вегетативной дисфункции не рекомендуется, так как диагностировать ее имеет возможность лишь специалист и, соответственно, разработать наиболее подходящую терапию.

Источник: //EndokrinnayaSistema.ru/gormony/gormonalnye-sboi/simpato-adrenalovaya-sistema.html

Физиология симпатоадреналовой системы

Активация симпатоадреналовой системы при сердечной недостаточности

Влияние катехоламинов сказывается на всех основных системах органов.

Результаты этого, влияния проявляются в течение секунд по сравнению с мину­тами, часами или днями, которые характерны для результатов действия эндо­кринной системы и большинства других систем контроля, регулирующих проис­ходящие в организме процессы.

Кроме того, симпатоадреналовая система спо­собна упреждающе реагировать на повышение физических нагрузок. Например, усиление симпатоадреналовой активности перед предстоящей большой физиче­ской нагрузкой снизит силу воздействия последней на внутреннюю среду ор­ганизма.

Прямые эффекты катехоламинов. Сердечно-сосудистая система. Катехоламины стимулируют спазм в сосудистых руслах подкожных и висце­ральных сосудов, слизистых оболочек и почек путем опосредования a-адренорецепторами.

Однако спазм в системах коронарного и мозгового кровообращения будет минимальным, нормальный приток крови к этим органам сохранится.

Адаптивное значение такого предпочтения, отдаваемого сердцу и головному мозгу, очевидно; требования к притоку крови, связанные с обменом веществ, в этих органах чрезвычайно высоки, и их непрерывная перфузия имеет жизненно важное значение.

В сосудах скелетных мышц расположены b-адренорецепторы, чувствительные к низким уровням содержания циркулирующего в крови адрена­лина, и поэтому приток крови к скелетным мышцам усиливается во время актива­ции мозгового слоя надпочечников.

Воздействия катехоламинов на сердце опосредуются через b1-адренорецепто­ры и к ним относятся увеличение частоты сердечных сокращений, усиление сократимости миокарда и увеличение скорости проведения возбуждения. Увели­чение сократимости миокарда иллюстрируется смещением влево и вверх кривой, характеризующей функцию желудочков сердца.

На этой кривой отражена связь работы сердца с длиной волокон миокарда в момент диастолы желу­дочков; при любой начальной длине волокон катехоламины усиливают рабо­ту сердца.

Катехоламины увеличивают также минутный объем сердца путем стимулирования веноконстрикции, увеличения венозного возврата и силы сокра­щения предсердий, тем самым вызывая увеличение диастолического объема, а следовательно, и длины волокон.

Ускорение проводимости возбуждения приводит к более синхронным, а следовательно, и более эффективным сокращениям желу­дочков. Стимуляция работы сердца увеличивает потребление миокардом кисло­рода, что является важным фактором в патогенезе и лечении ишемической болезни сердца.

Метаболизм. Катехоламины усиливают обмен веществ. Природа биохи­мических процессов повышенного образования тепла и их локализация у человека неизвестны; у мелких млекопитающих при этом разобщено митохондриальное дыхание в бурой жировой ткани.

Мобилизация субстрата. В ряде тканей катехоламины стимули­руют распад энергетических запасов с образованием субстрата для местного потребления; например, гликогенолиз в сердце обеспечивает субстрат для не­медленного обмена веществ в миокарде.

Катехоламины также ускоряют моби­лизацию энергии в печени, жировой ткани и скелетных мышцах, высвобождая соответствующие субстраты (глюкозу, свободные жирные кислоты, лактат) в циркулирующую кровь для использования их по всему организму.

Активация ферментов, участвующих в распаде энергетических запасов, происходит посред­ством b-адренорецепторного (бета1) механизма (липолиз жировой ткани) и a- и b-адренорецепторных (бета2) механизмов (печеночный гликогенолиз и глюконеогенез).

В скелетных мышцах катехоламины стимулируют гликогенолиз (b-адренорецептор), тем самым увеличивая отток лактата.

Жидкости и электролиты. Катехоламины участвуют в регуляции объема и состава внеклеточной жидкости; путем прямого действия на почечные канальцы норадреналин стимулирует реабсорбцию натрия, тем самым поддер­живая постоянство объема внеклеточной жидкости.

Норадреналин и адреналин также усиливают поглощение калия клетками, обеспечивая защиту организма от развития гиперкалиемии. Дофамин усиливает экскрецию натрия.

Влияние катехоламинов на метаболизм кальция, магния и фосфора носит сложный ха­рактер и зависит от целого ряда факторов.

Внутренние органы. Катехоламины влияют также на функции внут­ренних органов, воздействуя на гладкую мускулатуру и эпителий желез. Гладкая мускулатура мочевого пузыря и кишечника расслабляется, в то время как соот­ветствующие сфинктеры сокращаются. Опорожнение желчного пузыря также происходит при участии симпатических механизмов.

Опосредованное катехолами­нами сокращение гладкой мускулатуры у женщин способствует овуляции и транспорту яйцеклетки по маточным трубам, а у мужчин — изгнанию спермы во время эякуляции. Ингибирующие a2-адренорецепторы на холинергических нейро­нах в кишечнике обеспечивают его расслабление.

Посредством b2-адренорецепторного механизма катехоламины индуцируют расширение бронхов.

Непрямые эффекты катехоламинов. Конечная физиологическая реакция, вызываемая катехоламинами, заключается в изменении секреции гормонов и распределении кровотока; оба этих процесса поддерживают и усиливают прямое действие катехоламинов.

Эндокринная система. Катехоламины оказывают влияние на сек­рецию ренина, инсулина, глюкагона, кальцитонина, гормона паращитовидных желез, тироксина, гастрина, эритропоэтина, прогестерона и, возможно, тестостерона. Этот процесс регулируется сложными петлями обратной связи.

За исклю­чением тироксина и гонадотропных гормонов, эти гормоны (являющиеся полипептидами) не находятся под непосредственным контролем гипофиза.

Симпатоадреналовая система обеспечивает регуляцию секреции этих гормонов со стороны центральной нервной системы и гарантирует координированную гормональ­ную реакцию в соответствии с потребностями поддержания гомеостаза орга­низма.

Ренин. Юкстагломерулярный комплекс почек очень густо иннервирован. Симпатическая стимуляция посредством прямого b-адренорецепторного воздей­ствия увеличивает количество высвобождающегося ренина, независимого от изменений тонуса почечных сосудов.

Реакция ренина на снижение объема жид­кости в результате падения центрального венозного давления также опосредуется через симпатическую часть нервной системы.

Секреция ренина активирует ангиотензин-альдостероновую систему, и индуцированное ангиотензином сужение сосудов поддерживает прямое действие катехоламинов на кровеносную систему, в то время как опосредуемая альдостероном реабсорбция натрия дополняет аналогичный процесс, вызванный симпатической стимуляцией. Вещества, блоки­рующие b-адренорецепторы, подавляют секрецию ренина.

Инсулин и глюкагон. Панкреатические островки также обладают обильной симпатической иннервацией.

Стимуляция симпатических нервов под­желудочной железы или увеличение концентрации циркулирующих в крови кате­холаминов подавляет секрецию инсулина (процесс опосредуется a2-адренорецепторами) и увеличивает высвобождение глюкагона (опосредуется b-адренорецепторами).

Сочетание этих эффектов поддерживает мобилизацию субстратов, усиливая прямое действие катехоламинов на продуцирование глюкозы и липолиз. Как правило, доминирует a-адренорецепторное подавление высвобождения ин­сулина, однако при некоторых условиях b-адренорецепторный механизм может усиливать секрецию этого гормона.

Симпатоадреналовая функция при некоторых физиологических и патофизио­логических состояниях. Обеспечение адекватности кровообра­щения. Основной функцией симпатической части нервной системы является поддержание адекватного кровообращения.

При вертикальном положении тела и уменьшении объема жидкости поток афферентных импульсов от венозных и артериальных барорецепторов уменьшается, снижается их ингибирующее влияние на вазомоторный центр, увеличивая тем самым симпатическую активность (см. рис. 66-2) и уменьшая эфферентный тонус блуждающего нерва.

В результате этого увеличивается частота сердечных сокращений, а минутный объем сердца перераспределяется вследствие отведения кровотока от кожи, подкожных тканей, слизистых оболочек и внутренних органов. Благодаря симпатической стимуляции увеличивается реабсорция натрия почками, а также венозный возврат.

При вы­раженной гипотензии в процесс включается мозговое вещество надпочечников и адреналин еще более усиливает действие симпатической части нервной системы.

Аналогичный механизм симпатической активации наблюдается в организме после приема пищи, когда происходит секвестрация крови и внеклеточной жидко­сти в висцеральной системе кровообращения и соответственно в просвете кишки.

Застойная сердечная недостаточность. Благодаря дея­тельности симпатической части нервной системы обеспечивается поддержка кро­вообращения при застойной сердечной недостаточности (гл. 182).

Веноконстрикция и симпатическая стимуляция сердца увеличивают минутный объем сердца, в то время как сужение периферических сосудов направляет ток крови к сердцу и головному мозгу. В результате повышения венозного давления афферентные . сигналы в этом случае менее четкие, чем при простом уменьшении объема жид­кости.

При тяжелой сердечной недостаточности истощение запасов норадреналина в сердце снижает эффективность симпатической поддержки кровообра­щения.

Травма и шок. При остром травматическом повреждении или шоке катехоламины надпочечников принимают участие в поддержании кровотока и мобилизации субстрата.

Есть основания полагать, что симпатическая часть нерв­ной системы при этом также активизируется.

Во время длительно текущей пост­травматической репаративной фазы катехоламины способствуют мобилизации субстратов и интенсифицируют обмен веществ.

Физические нагрузки.

Активация симпатической части нервной системы в результате физических нагрузок приводит к увеличению минутного объема сердца, поддерживает кровоток и обеспечивает продуцирование доста­точного количества субстратов для удовлетворения повышенных потребностей организма.

Факторы, зависимые от центральной нервной системы, такие как антиципация, и факторы, связанные с системой кровообращения, например паде­ние венозного давления, вызывают ответную реакцию со стороны симпатической части нервной системы.

Небольшая физическая нагрузка стимулирует только сим­патическую часть нервной системы, а более тяжелые нагрузки активизируют также и мозговое вещество надпочечников. Закаливание способствует снижению активности симпатической части нервной системы как в состоянии покоя, так и при нагрузке.

Гипогликемия. Секреция адреналина в мозговом веществе надпочеч­ников заметно увеличивается при гипогликемии.

Как только концентрация глю­козы в плазме крови уменьшается настолько, что становится ниже уровня, уста­навливающегося после ночного голодания, регуляторные нейроны в центральной нервной системе, чувствительные к глюкозе, немедленно инициируют увеличение секреции адреналина мозговым веществом надпочечников.

Этот процесс просе­кает особенно интенсивно в том случае, если уровень содержания глюкозы в плазме крови снизится до 50 мг/дл и менее, а уровень содержания адреналина воз­растает в 25—50 раз по сравнению со средним.

Тем самым увеличивается объем продуцирования глюкозы в печени, обеспечивается альтернативный субстрат в виде свободных жирных кислот, подавляется высвобождение эндогенного инсулина и угнетается опосредуемая инсулином утилизация глюкозы в мышцах. Многие клинические проявления гипогликемии, такие как тахикардия, сердцебиение, нер­возность, дрожание и расширение диапазона значений пульсового артериального давления, являются вторичными по отношению к повышенной секреции адре­налина.

Воздействие холода. Симпатическая часть нервной системы играет главную роль в поддержании нормальной температуры тела при воздействии холода. При снижении температуры рецепторы в коже и центральной нервной системе активируют центры гипоталамуса и ствола мозга, усиливающие симпа­тическую активность.

Симпатическая стимуляция вызывает вазоконстрикцию в поверхностном сосудистом ложе, уменьшая тем самым потери тепла. Одновремен­но увеличению образования тепла способствуют дрожь при ознобе, генерирование тепла в процессе обмена веществ и мобилизация субстратов.

Акклиматизация к длительному воздействию холода повышает способность генерировать тепло в процессе обмена веществ в ответ на симпатическую стимуляцию.

Потребление пищи. Умеренное потребление нежирной пищи подав­ляет, а переедание стимулирует деятельность симпатической части нервной систе­мы.

В результате снижения симпатической активности во время соблюдения поста или при голодании снижается интенсивность обменных процессов в орга­низме, что может привести к развитию брадикардии и гипотензии.

Повышенная симпатическая активность в периоды избыточного потребления высококалорийной пищи может способствовать увеличению скорости обмена веществ, связанному с длительным избыточным питанием.

Гипоксия. Длительное состояние гипоксии связано со стимуляцией симпатоадреналовой системы, и некоторые изменения в сердечно-сосудистой системе, наблюдаемые при гипоксии, могут быть следствием действия катехо­ламинов.

Источник: //studopedia.su/12_67384_fiziologiya-simpatoadrenalovoy-sistemi.html

Мудрый Врач
Добавить комментарий