Анемия при хронической сердечной недостаточности

Анемия и хроническая сердечная недостаточность | Казанцева | Кардиоваскулярная терапия и профилактика

Анемия при хронической сердечной недостаточности

1. МсМurray JJ, Steward J. Epidemiolodgy, aetiolodgy, and prognosis of heart failure. Heart 2000; 83: 596-602.

2. Rickenbacher P. Herzinsuffizienz: Epidemiologie, Patophysiologie. Swiss Med Forum 2001; 1/2: 4-9.

3. Арутюнов Г. П., Кафарская Л. И., Савелов Н. А и др. Хроническая сердечная недостаточность: структурные и микробиологические изменения в толстой кишке. Тер архив 2007; 2: 31-7.

4. Komajda M. Prevalence of anemia in patients with chronic heart failure and their clinical characteristics. J Card Fail 2004; 10: S1-4.

5. Anand IS. Pathogenesis of anemia in cardiorenal disease. Rev Cardiovasc Med 2005; 6(Suppl 3): S13-21.

6. Tang Y-D, Katz SD. The prevalence of anemia in chronic heart failure and its impact on clinical outcomes. Heart Fail Rev 2008; 13: 387-92.

7. Tang Y-D, Katz SD. Аnemia in chronic heart failure: prevalence, etiologie, clinical correlates, and treatment optiones. Circulation 2006; 113: 2454-61.

8. Dallman PR. Iron Nutrition in Health and Disease. Eastleigh, UK: John Libbey & Co., 1996.

9. Felker GM, Gattis WA, Leimberger JD, et al. Usefulness of anemia as a predictor of death and rehospitalizacion in patients with decompensated heart failure. Am J Cardiol 2003; 92: 625-8.

10. Go AS, Yang J, Ackerson LM, et al. Hemoglobin level, chronic kidney disease, and the risks of death and hospitalizacion in adults with chronic heart failure. Circulation 2006; 113: 2713-23.

11. Ishani A, Weinhandl E, Zhao Z, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitor as a risk factor for the development of anemia, and the impact of incident anemia on mortality in patients with left ventricular dysfunction. JACC 2005; 45: 391-9.

12. Anand IS, Kuskowski MA, Rector TS, et al. Anemia and change in hemoglobin over time related to mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: results from Val-HeFT. Circulation 2005; 112: 1121-7.

13. Komajda M, Anker SD, Charlesworth A, et al. The impact of new onset anaemia on morbidity and mortality in chronic heart failure: results from COMET. Eur Heart J 2006; 27: 1440-6.

14. Nair D, Shlipak MG, Angeja B, et al. Association of anemia with diastolic dysfunction among patients with coronary artery disease in the Heart and Soul Study. Am J Cardiol 2005; 95: 332-6.

15. Felker GM, Shaw LK, Stough WG, O’Connor CM. Anemia in patients with heart failure and preserved systolic function. Am Heart J 2006; 151: 457-62.

16. Berry C, Norrie J, Hogg K, et al. The prevalence, nature, and importance of hematologic abnormalities in heart failure. Am Heart J 2006; 151: 1313-21.

17. O’Meara E, Clayton T, McEntegart MB, et al. Clinical correlates and consequences of anemia in a broad spectrum of patients with heart failure: results of the Candesartan in Heart Failure: Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity (CHARM) Program. Circulation 2006; 113: 986-94.

18. Anand IS, Rector T, Deswal A, et al. Relationship between proinflammatory cytokines and anemia in heart failure. Eur Heart J 2006; 27 (Suppl 1): 485.

19. Opasich C, Cazzola M, Scelsi L, et al. Blunted erythropoietin production and defective iron supply for erythropoiesis as major causes of anaemia in patients with chronic heart failure. Eur Heart J 2005; 26: 2232-7.

20. Anand I, McMurray JJ, Whitmore J, et al. Anemia and its relationship to clinical outcome in heart failure. Circulation 2004; 110: 149-54.

21. Al-Ahmad A, Rand WM, Manjunath G, et al. Reduced kidney function and anemia as risk factors for mortality in patients with left ventricular dysfunction. JACC 2001; 38: 955-62.

22. Horwich TB, Fonarow GC, Hamilton MA, et al. Anemia is associated with worse symptoms, greater impairment in functional capacity and a significant increase in mortality in patients with advanced heart failure. JACC 2002; 39: 1780-6.

23. Ghali JK, Anand IS, Abraham WT, et al. Randomized doubleblind trial of darbepoetin alfa in patients with symptomatic heart failure and anemia. Circilation 2008; 117: 526-35.

24. Sharma R, Francis DP, Pitt B, et al. Haemoglobin predicts survival in patients with chronic heart failure: a substudy of the ELITE II trial. Eur Heart J 2004; 25: 1021-8.

25. Datta BN, Silver MD. Cardiomegaly in chronic anemia in rats and man experimental study including ultrastructural, histometric, and stereologic observations. Lab Invest 1975; 32: 503-14.

26. Olivetti G, Quaini F, Lagrasta C et al. Myocyte cellular hypertrophy and hyperplasia contribute to ventricular wall remodeling in anemia- induced cardiac hypertrophy in rats. Am J Pathol 1992; 141: 227-39.

27. Levin A. The treatment of anemia in chronic kidney disease understandings in 2006. Curr Opin Nephrol Hypertens 2007; 16: 267-71.

28. Collins AJ. The hemoglobin link to adverse outcomes. Adv Stud Med 2003; 3: S194-7.

29. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39(Suppl.1): S17-31.

30. Metivier F, Marchais SJ, Guerin AP, et al. Pathophysiology of anaemia: focus on the heart and blood vessels. Nephrol. Dial Transplant 2000; 15(Suppl. 3): 14-8.

31. Физиология человека. Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. В 3 томах. М.: Мир 1996; 2: 313 с.

32. Takenaga K, Fukuma N, Seino Y, Takano T. A 69-year-old woman with congestive heart failure caused by myocardial ischemia and severe anemia. J Cardiology 2000; 36(3): 197-9.

33. Davie NJ, Crossno JT, Frid MG, et al. Hypoxia-induced pulmonary artery adventitial remodeling and neovascularization: potential contribution of circulating progenitor cells (R1). Am J Physiol Lung Cell Mol Physiology 2003; [E pub a head of print].

34. Bauer C, Kurtz A. Oxygen sensing in the kidney and its relation to erythropoietin production. Annu Rev Physiol 1989; 51: 845-56.

35. Anand IS, Ferrari R, Kalra GS, et al. Edema of cardiac origin. Studies of body water and sodium, renal function, hemodynamic indexes, and plasma hormones in untreated congestive cardiac failure. Circulation 1989; 80: 299-305.

36. McClellan WM, Flanders WD, Langston RD, et al. Anemia and renal insufficiency are independent risk factors for death among patients with congestive heart failure admitted to community hospitals: a population-based study. J Am Soc Nephrol 2002;13:1928-36.

37. Volpe M, Tritto C, Testa U et al. Blood levels of erythropoietin in congestive heart failure and correlation with clinical, hemodynamic, and hormonal profiles. Am J Cardiol 1994; 74: 468-73.

38. van der Meer P, Voors AA, Lipsic E, et al. Prognostic value of plasma erythropoietin on mortality in patients with chronic heart failure. JACC 2004; 44: 63-7.

39. Ezekowitz JA, McAlister FA, Armstrong PW. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes: insights from a cohort of 12,065 patients with new-onset heart failure. Circulation 2003; 107: 223-5.

40. Mrug M, Stopka T, Julian BA, et al. Angiotensin II stimulates proliferation of normal early erythroid progenitors. J Clin Invest 1997; 100: 2310-4.

41. Albitar S, Genin R, Fen-Chong M, et al. High dose enalapril impairs the response to erythropoietin treatment in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 1998; 13: 1206-10.

42. van der Meer P, Lipsic E, Westenbrink BD, et al. Levels of hematopoiesis inhibitor N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline partially explain the occurrence of anemia in heart failure. Circulation 2005; 112: 1743-7.

43. Cowie MR, Mosterd A, Wood DA, et al. The epidemiology of heart failure. Eur Heart J 1997; 18: 208-25.

44. Bolger AP, Bartlett FR, Penston HS, et al. Intravenous iron alone the treatment of anemia in patients with chronic heart failure. JACC 2006; 48: 1225-7.

45. Weiss G, Goodnough LT. Anemia of chronic disease. N Engl JMed 2005; 352: 1011-23.

46. Deswal A, Petersen NJ, Feldman AM, et al. Cytokines and cytokine receptors in advanced heart failure: an analysis of the cytokine database from the Vesnarinone trial (VEST). Circulation 2001; 103: 2055-9.

47. Westenbrink BD, Visser FW, Voors AA, et al. Anaemia in chronic heart failure is not only related to impaired renal perfusion and blunted erythropoietin production, but to fluid retention as well. Eur Heart J 2007; 28: 166-71.

48. Androne AS, Katz SD, Lund L, et al. Hemodilution is common in patients with advanced heart failure. Circulation 2003; 107: 226-9.

49. Witte KK, Desilva R, Chattopadhyay S, et al. Are hematinic deficiencies the cause of anemia in chronic heart failure? Am Heart J 2004; 147: 924-30.

50. Cromie N, Lee C, Struthers AD. Anaemia in chronic heart failure: what is its frequency in the UK and its underlying causes? Heart 2002; 87: 377-8.

51. Аstor BC, Muntner P, Levin A, et al. Association of kidney function with anemia. Arch Intern Med 2002; 162: 1401-8.

52. de Silva R, Rigby AS, Witte KK, et al. Anemia, renal dysfunction, and their interaction in patients with chronic heart failure. Am J Cardiol 2006; 98: 391-8.

53. Foley RN, Parfrey PS, Harnelt JD, et al. The impact of anemia on eardiomyopathy, morbidity, and mortality in end-stage renal disease Am J Kidney Dis 1996; 28: 53-61.

54. Rigatto C, Parfrey P. Foley R, et al. Congestive heart failure in renal transplant recipients: risk factors, outcomes, and relationship with ischemic heart disease. Am Sac Nephrol 2002; 13: 1084-90.

55. Anand IS Anemia and Chronic Heart Failure. Implications and Treatment Options. JACC 2008; 52(7): 501-11.

56. Demetri GD. Anaemia and its functional consequences in cancer patients: current challenges in management and prospects for improving therapy. Br J Cancer 2001; 84(Suppl 1): 31-7.

57. Mancini DM, Katz SD, Lang CC, et al. Effect of erythropoietin on exercise capacity in patients with moderate to severe chronic heart failure. Circulation 2003; 107: 294-9.

58. Palazzuoli A, Silverberg DS, Iovine F, et al. Effects of beta-erythropoietin treatment on left ventricular remodeling, systolic function, and B-type natriuretic peptide levels in patients with the cardiorenal anemia syndrome. Am Heart J 2007; 154: 645e9-15.

59. Ponikowski P, Anker SD, Szachniewicz J, et al. Effect of darbepoetin alfa on exercise tolerance in anemic patients with symptomatic chronic heart failure: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. JACC 2007; 49: 753-62.

60. van Veldhuisen DJ, Dickstein K, Cohen-Solal A, et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled study to evaluate the effect of two dosing regimens of darbepoetin alfa in patients with heart failure and anaemia. Eur Heart J 2007; 28: 2208-16.

61. Ghali JK, Anand IS, Abraham WT, et al. Randomized doubleblind trial of darbepoetin alfa in patients with symptomatic heart failure and anemia. Circulation 2008; 117: 526-35.

62. Silverberg DS. Outcomes of anaemia management in renal insufficiency and cardiac disease. Nephrol Dial Transplant 2003; 18 (Suppl 2): ii7-12.

63. Silverberg DS, Wexler D, Blum M, et al. The use of subcutaneous erythropoietin and intravenous iron for the treatment of the anemia of severe, resistant congestive heart failure improves cardiac and renal function and functional cardiac class, and markedly reduces hospitalizations. JACC 2000; 35: 1737-44.

64. Pfeffer MA, Burdmann EA, Chao-Yin Chen, et al. A Trial of Darbepoetin Alfa in Type 2 Diabetes and Chronic Kidney Disease, N Engl J Med 2009; 361: 2019-32.

65. Fishbane S, Ragolia L, Palaia T, et al. Cytoprotection by darbepoetin/epoetin alfa in pig tubular and mouse mesangial cells. Kidney Int 2004; 65: 452-8.

66. Drueke TB, Locatelli F, Clyne N, et al. Normalization of hemoglobin level in patients with chronic kidney disease and anemia. N Engl J Med 2006; 355: 2071-84.

67. Singh AK, Szczech L, Tang KL, et al. Correction of anemia with epoetin alfa in chronic kidney disease. N Engl JMed 2006; 355: 2085-98.

68. Dunn LL, Rahmanto YS, Richardson DR. Iron uptake and metabolism in the new millennium. Trends Cell Biol 2007; 17: 93-100.

69. Dong F, Zhang X, Culver B, et al. Ren Dietary iron de ciency induces ventricular dilation, mitochondri ultrastructural aberrations and cytochrome c release: involvement nitric oxide synthase and protein tyrosine nitration. Clin Sci (Lon 2005; 109: 277-86.

70. Toblli JE, Lombrana A, Duarte P, Di Gennaro F. Intravenous iro reduces NT-pro-brain natriuretic peptide in anemic patients wi chronic heart failure and renal insuf ciency. JACC 2007; 50: 1657-65.

71. Okonko DO, Grzeslo A, Witkowski T, et al. Effect of intraveno iron sucrose on exercise tolerance in anemic and nonanemic patien with symptomatic chronic heart failure and iron de ciency FERRIC HF: a randomized, controlled, observer-blinded trial. JACC 2008; 51: 103-12.

72. Beck-da-Silva L, Luı ´s Eduardo Rohde L, Pereira-Barretto AC, et Rationale and Design of the IRON-HF Study: A Randomized Tri to Assess the Effects of Iron Supplementation in Heart Failu Patients With Anemia. J Card Fail 2007; 13.

73. Charytan C, Schwenk MH, Al-Saloum MM, Spinowitz BS. Safety of iron sucrose in hemodialisis patients intolerant to other parenteral iron product. Nephron Clin Pract 2004; 96(2): 63-6.

74. Weiss G, Goodnough LT. Anemia of chronic disease. N Engl J Med 2001; 345: 1230-6.

75. Cavill I. Intravenosus iron as adjuvant therapy: a two-edged sword? Nephrool Dial Transplant 2003; 18 (Suppl 8): viii24-8.

76. Dickstein K, Cohen-Solal A Filippatos G, et al. Guidelines the diagnosis and treatment of agute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008; 29: 2388-442.

Источник: //cardiovascular.elpub.ru/jour/article/view/2113?locale=ru_RU

Особенности клинического течения анемии у больных с хронической сердечной недостаточностью

Анемия при хронической сердечной недостаточности

С каждым годом во всем мире возрастает число больных бронхолегочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями, и увеличивается смертность от данной патологии [1–5].

По данным Всемирной организации здравоохранения ишемическая болезнь сердца (ИБС) «… является ведущей причиной смерти во всем мире, и в настоящее время достигла размеров пандемии, не знающей границ». По данным многочисленных исследований анемией в мире страдает более 1,7 млрд человек [6].

Частота анемии и сердечно-сосудистой патологии неуклонно прогрессирует с возрастом. Симптомы анемии выявляются у более 13 % лиц в возрасте 55–75 лет и до 55 % пожилых пациентов с сопутствующими хроническими заболеваниями, проживающих в домах престарелых.

При сочетанной патологии частота госпитализации и летальность в несколько раз выше, чем при изолированных заболеваниях. Многие врачи недооценивают роль анемии в прогрессировании сердечной недостаточности и не уделяют ей должного внимания.

Распространенность анемии при ХСН

Распространенность анемии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) варьирует в широких пределах: от 4,1 до 61 %.

Это связано, в основном, с неоднородностью контингента больных (пол, возраст, сопутствующая патология, функциональный класс сердечной недостаточности по NYHA), а также с различными критериями диагностики анемии.

Всемирная организация здравоохранения рекомендует диагностировать анемию при снижении концентрации гемоглобина менее 13 г/дл у мужчин и менее 12 г/дл у женщин [7,8,9]. В своей практике врач-терапевт часто сталкивается с проблемой сочетания анемии и хронической сердечной недостаточности.

Анемия встречается у 9,1 % у больных с ХСН I функционального класса (NYHA I), у 19,2 % с NYHA II, у 52,6 % с NYHA III и у 79,1 % с NYHA IV. Считается, что анемия не только усиливает симптомы ХСН, ухудшает качество жизни пациента, снижает толерантность к нагрузке, но и увеличивает частоту госпитализации, повышает риск смерти в два и более раза [10,11].

Основными факторами риска возникновения анемии при ХСН являются женский пол, пожилой возраст, сахарный диабет, дисфункция почек [12,13]. Почечная недостаточность играет огромную роль в патогенезе анемии и диагностируется приблизительно у половины больных, госпитализированных по поводу декомпенсации ХСН [14].

Нефропатия чаще всего развивается на фоне приема лекарственных средств, таких как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), диуретиков, блокаторов рецепторов к ангиотензину, антагонистов альдостерона, или же возникает на фоне нарушенной гемодинамики.

Самая низкая выживаемость при ХСН выявлена именно у больных с анемией в сочетании с нарушенной функцией почек [15,16].

Механизмы развития анемии при ХСН

Причины развития анемии у больных кардиологического профиля разнообразны, но если рассматривать категорию пациентов с ХСН, то можно выделить основные группы факторов: железоперераспределительный механизм (при так называемой анемии хронических заболеваний), недостаточная выработка эритропоэтина, недостаток железа, гемодилюция, действие лекарственных средств.

Считается, что большинство анемий при ХСН являются анемиями хронических заболеваний (АХЗ). Для этого типа анемии характерно снижением концентрации сывороточного железа, железосвязывающей способности сыворотки крови и повышенной концентрацией сывороточного ферритина.

Кроме того, одной из самых частых причин развития анемии у больных ХСН является недостаточный уровень или низкая активность эритропоэтина (ЭПО).

Повышение провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), интерлейкин 6 (ИЛ-6), интерлейкин 2(ИЛ-2), а также С-реактивного белка тормозит активность эритропоэтина, нарушается поступление железа в костный мозг и снижается концентрация гемоглобина.

Считается, что активация ФНО-α снижает чувствительность рецепторов к эритропоэтину, нарушает высвобождение и утилизацию железа, а интерлейкины сами по себе способны ингибировать красный росток костного мозга. По результатам многих исследований у больных с анемией в сочетании с ХСН в 90 % случаев определяется низкий уровень эритропоэтина.

ХСН часто сочетается с хронической почечной недостаточностью (ХПН), которая развивается в результате почечной вазоконстрикции и ишемии. В результате такого взаимодействия повышается активность механизмов прогрессирования ХСН.

По современным данным, анемия нефрогенного генеза является наиболее частым и ранним осложнением хронической болезни почек (ХБП), и обнаруживается при снижении клиренса эндогенного креатинина до 60–40 мл/мин (IIIА стадия по THE NATIONAL KIDNEY FOUNDATION KIDNEY DISEASE OUTCOMES QUALITY INITIATIVE). Такое сочетание анемии, ХБП и ХСН Silverberg D. S. и соавт.

предложили называть «кардиоренальным анемическим синдромом», каждое из трех составляющих которого ухудшает течение остальных двух [17].

Данный синдром развивается вследствие активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и воздействия медиаторов воспаления в ответ на структурное поражение сердечной мышцы при ХСН, что приводит к сужению почечных сосудов, ишемии и в конечном итоге снижению скорости клубочковой фильтрации [18].

     В ряде клинических исследований доказано, что риск смерти у больных с анемией, ХСН и хронической болезнью почек в несколько раз выше в сравнении с пациентами, у которых функция почек не нарушена [19]. Исходя из вышесказанного можно сделать вывод, что адекватное лечение анемии и ХСН способно предотвратить прогрессирование почечной и сердечно-сосудистой недостаточности и тем самым улучшить прогноз жизни больных.

Анемия вследствие недостатка железа

Железодефицитная анемия (ЖДА) является одним из самых распространенных вариантов анемии в общей популяции, но у больных кардиологического профиля она составляет лишь 21 %, занимая второе место после АХЗ [20].

Железо участвует во многих обменных процессах (входит в состав цепей миоглобина, участвует в митохондриальном транспорте, энергетическом метаболизме, образовании АТФ), поэтому его недостаток негативно сказывается на течении сердечной недостаточности.

ЖДА обнаруживается у 48–71 % обследуемых пациентов с ХСН и коррелирует с возрастом, полом, функциональным классом ХСН: среди лиц пожилого возраста анемия встречается у 90 мужчин и 70 женщин на 1000 населения, среди лиц молодого возраста преобладают лица женского пола. После 85 лет частота анемии у лиц мужского и женского пола составляет 21–40 % [21–23].

Диагностика анемии у больных с ХСН

В клинической картине ЖДА условно можно выделить два основных синдрома: анемический, сидеропенический.

Анемический синдром характеризуется наличием у пациента немотивированной слабости в течение дня, головокружения, быстрой утомляемости, одышки, учащенного сердцебиения, эмоциональной лабильности.

При объективном осмотре выявляется бледность кожных покровов, поперечная исчерченность и ломкость ногтей, тенденция к гипотонии, тахикардии, систолический шум на верхушке. Сидеропенический синдром является следствием снижения активности ферментов, в составе которых имеется железо.

Эти изменения проявляются соответствующей клинической симптоматикой: извращение вкуса (использование в пищу мела, угля, сырого теста, фарша, глины) и запаха (пристрастие к бензину, ацетону, гуталину). У некоторых больных отмечается повышение температуры тела до субфебрильных значений.

Для ЖДА характерна гипохромия (снижение цветового показателя

Источник: //moluch.ru/archive/87/16819/

Сердечно-сосудистые заболевания и анемия | #06/14 | Журнал «Лечащий врач»

Анемия при хронической сердечной недостаточности

Число случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в мире продолжает расти.

Заключение о том, что ишемическая болезнь сердца (ИБС) «…является ведущей причиной смерти во всем мире, ее уровень постоянно растет и в настоящее время достиг размеров пандемии, не знающей границ», появившееся на сайте Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 2009 г., воспринимается как все более актуальное. В 2011 г. ИБС стала причиной гибели 7,3 млн человек [1, 2].

Анемией в мире, по оценкам ВОЗ, страдает 1,62 млрд человек [3]. Частота анемии, также как ИБС, значительно увеличивается с возрастом. Признаки анемии имеют более 10% лиц старше 65 лет и до 50% пожилых пациентов с хроническими заболеваниями, проживающих в домах престарелых [4].

В практике врача терапевта и кардиолога часто встречается сочетание сердечно-сосудистой патологии с анемией. Анемия определяется у 25–40% больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и 10–20% пациентов с ИБС [5–7].

Вышедшие в последние два года европейские и американские рекомендации по ведению пациентов со стабильной стенокардией предполагают обязательное определение уровня гемоглобина у всех пациентов и рассматривают анемию как фактор, провоцирующий коронарную недостаточность [8, 9].

В последних рекомендациях по диагностике и лечению пациентов с ХСН американские и европейские эксперты отмечают, что анемия не только усиливает симптомы ХСН, ухудшает качество жизни пациентов, снижает толерантность к физической нагрузке, может являться причиной развития острой декомпенсации ХСН и увеличения частоты госпитализаций, но и является независимым негативным предиктором прогноза [10, 11]. Риск смерти при ХСН у больных с анемией в два раза выше, чем без нее даже при учете дополнительных переменных (почечная дисфункция, тяжесть ХСН и другие) [13]. Негативное влияние на прогноз при ХСН может оказывать уже латентный дефицит железа [14], что делает целесообразным определение его маркеров у всех пациентов с ХСН.

При остром коронарном синдроме наличие анемии может в четыре раза повышать вероятность смерти пациентов и рассматривается как независимый предиктор риска неблагоприятных клинических исходов [15, 16]. Даже синдром болей в груди у женщин при его сочетании с анемией оказывается более прогностически неблагоприятным (риск смерти увеличивается вдвое) [17].

Предоперационная анемия при кардиохирургических операциях определяет высокий риск последующего переливания крови и худшие результаты лечения, что делает актуальной задачи раннего выявления анемии и качественного, своевременного ее лечения [18].

Доказана роль анемии как независимого фактора риска неблагоприятного прогноза при фибрилляции предсердий у лиц пожилого и старческого возраста [19].

Как показал анализ влияния сочетания анемии и нарушения функции почек на ИБС в популяционном исследовании ARIC (The Atherosclerosis Risk in Communities Study), анемия встречается у лиц с незначительным и умеренным снижением функции почек намного чаще, чем предполагалось.

А сочетание анемии и почечной дисфункции значимо повышает риск развития ИБС даже после учета таких известных факторов риска, как сахарный диабет, уровень липидов крови, артериальное давление и применение антигипертензивной терапии.

В выводах подчеркивается необходимость своевременного выявления и лечения анемии для улучшения прогноза пациентов [20].

Неблагоприятное взаимное влияние ХСН, анемии и почечной дисфункции дало основание для выделения новых синдромов: «синдром кардиоренальной анемии», «кардиоренальный железодефицитный синдром» и даже «синдром кардиоренальной анемии и дефицита железа». Последние термины подчеркивают значение дефицита железа как самостоятельного фактора риска неблагоприятного прогноза при ХСН.

Возможность непосредственного влияния дефицита железа на диастолическую функцию, гипертрофию, фиброз и дилатацию миокарда, уровень циркулирующего эритропоэтина, молекулярные сигнальные пути и активацию воспаления доказана в экспериментах на животных [21]. Такой широкий спектр негативных последствий дефицита железа, вероятно, связан с ролью железа в организме.

Оно не только входит в состав гемоглобина и миоглобина, но и находится в ферментах, участвующих в процессах превращения аденозинтрифосфата в аденозиндифосфат, способствует транспорту электронов в митохондриальных цепях, определяет тканевой метаболизм и поглощение свободных радикалов [19].

Железо задействовано в иммунных реакциях, необходимо для миелинизации нервных волокон, синтеза ДНК [22, 23].

Анемия у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями может иметь те же этиологические факторы, что и в целом в популяции.

Дополнительную роль в развитии анемии при сердечно-сосудистой патологии могут играть характерные для нее более старший возраст пациентов, что само по себе связано с более низким значением гемоглобина, возрастающая частота хронической болезни почек, высокая распространенность сахарного диабета.

Предполагается, что в развитие анемии при патологии сердечно-сосудистой системы вносят вклад: хронический воспалительный процесс (повышение синтеза провоспалительных цитокинов — фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина-6), ишемическая депрессия костно-мозгового кроветворения, снижение синтеза эндогенного эритропоэтина вследствие почечной дисфункции. При ХСН в формировании анемии может играть роль гемодилюция с задержкой натрия и воды и нарушение всасывания железа и витаминов в кишечнике. Дополнительным фактором для развития анемии может быть проводимая медикаментозная терапия, вызывающая кровопотери (при приеме Аспирина, антикоагулянтов), снижение продукции эритропоэтина и чувствительности к нему костного мозга (при использовании блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) и т. д.

Актуальность вопроса ранней диагностики анемии у пациентов с сердечно-сосудистой патологией определяется тем, что запоздалое ее выявление приводит к задержке или отсутствию необходимого вмешательства в отношении потенциально корригируемого состояния.

Значительная часть пациентов с сердечно-сосудистой патологией имеют латентный дефицит железа, либо железодефицитную анемию (ЖДА) или сочетание этих состояний с другими видами анемий.

Клинические признаки ЖДА складываются из анемического и сидеропенического синдромов, последний определяется также при дефиците железа.

Анемический синдром может включать следующие проявления: слабость, головокружение, синкопальные и ортостатические состояния, снижение памяти, эпилептические припадки, симптомы коронарной недостаточности (ангинальные боли, нарушения реполяризации на ЭКГ, аритмии), симптомы миокардиальной недостаточности, систолический шум при аускультации сердца. Сидеропенический синдром приводит к множественным нарушениям различных органов и систем. Общеизвестны поражения при дефиците железа кожного покрова, придатков кожи и слизистых (сухость, поражение волос и ногтей и т. д.). Не менее частыми проявлениями являются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (снижение и извращение аппетита, дисфагия, запоры или диарея, глоссит, жжение языка, эзофагит, дистрофические изменения клеток слизистой оболочки желудка); нервной системы (повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружение, головные боли, снижение интеллектуальных возможностей); сердечно-сосудистой системы (тахикардия, диастолическая дисфункция); мочевыделительной системы (дизурия и недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез).

При лабораторной диагностике хронической ЖДА микроскопия мазка периферической крови выявляет микроцитарную гипохромную анемию с гипопролиферацией ретикулоцитов. Для подтверждения дефицита железа необходимо сниженное содержание железа и ферритина в сыворотке крови.

Лечение ЖДА направлено на терапию заболевания, лежащего в основе дефицита железа и собственно компенсацию дефицита железа.

Хотя пациентам с ЖДА необходимы диетические рекомендации, важно четко объяснить, что диета не является основой терапии. Наибольшее количество железа содержится в мясе (гемовое железо). Все остальные продукты содержат железа меньше, а, главное, всасывается оно из них значительно меньше (1–5% из яблок, 10–15% из яиц и рыбы при 25–30% из мяса).

В медикаментозной терапии ЖДА главным направлением было и остается применение препаратов железа. Выбор лекарственного препарата железа определяется его эффективностью (количеством и биодоступностью содержащегося в нем железа) и переносимостью. Необходимо поступление от 100 до 300 мг элементарного железа в сутки.

Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Препараты железа на отечественном рынке представлены гидроксиполимальтозным комплексом, железосорбитоловым комплексом, протеин сукцинилатом железа, железосахарозным комплексом.

Для пациентов с кардиальной патологией крайне важно при проведении дополнительной медикаментозной терапии ЖДА, кроме высокой эффективности, отсутствие негативных лекарственных взаимодействий и хорошая переносимость препарата. Этим требованиям отвечает препарат Мальтофер — полимальтозный комплекс железа сульфата (ІІІ). Мальтофер — неионный препарат железа.

Его абсорбция обеспечивается активным транспортом, без предварительной диссоциации в кишечнике, что позволяет исключить раздражающее действие на слизистую оболочку и избежать большинства нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта, типичных для ионизированных препаратов железа [25, 26].

Мальтофер не взаимодействует ни с пищей, ни с другими лекарственными препаратами, а форма выпуска в виде жевательных таблеток позволяет применять его в любое время и в любой обстановке [27–30].

В то же время всасывание железа из других препаратов железа может уменьшаться под влиянием содержащихся в некоторых пищевых продуктах веществ — фитинов (рис, соя), фосфатов (рыба, морепродукты), танина (чай, кофе), при одновременном приеме ряда медикаментов (тетрациклины, антациды, соли кальция и магния), что требует приема этих лекарственных средств с учетом времени употребления пищи и указанных медикаментов. Препараты солей железа содержат двухвалентное железо, которое после поступления в кровь превращается в трехвалентное для последующего его включения в молекулу гемоглобина, что может сопровождаться образованием свободных радикалов и оказывать негативное влияние на физиологические процессы в различных органах и тканях [31]. Мальтофер содержит трехвалентное железо, непосредственно использующееся для построения молекулы гемоглобина, поэтому не имеет прооксидантного действия [32]. При использовании препаратов железа в адекватных дозах уже через несколько дней может отмечаться субъективное улучшение самочувствия. Первый объективный критерий — ретикулоцитарный криз (увеличение числа ретикулоцитов в 2–10 раз по сравнению с исходным) отмечается к концу первой недели терапии. Отсутствие ретикулоцитарного криза говорит либо о неадекватной дозе препарата, либо об ошибочном назначении препарата. Повышение уровня гемоглобина и числа эритроцитов отмечается на третьей неделе терапии. После нормализации уровня гемоглобина половинную дозу препарата железа рекомендуется применять еще 4–8 недель для насыщения им депо железа.

В 2013 г. вышли первые рекомендации по лечению анемии у пациентов с сердечно-сосудистой патологией, выпущенные американским колледжем врачей [20]. Они в целом определяют тактику ведения пациента с кардиальной патологией и анемией независимо от ее этиологии.

Рассматривается три стратегии лечения: использование эритропоэтин-стимулирующих агентов, переливание эритромассы и восполнение дефицита железа. Подчеркивается, что переливание эритромассы не дает пользы и может нанести вред пациентам, поэтому оно возможно только у госпитализированных тяжелых пациентов с ИБС при тяжелой анемии.

Не рекомендуется применение эритропоэтин-стимулирующих средств при легкой и среднетяжелой анемии у пациентов с ХСН и ИБС из-за потенциального риска развития тромбоэмболических осложнений и отсутствия влияния терапии на прогноз и частоту госпитализаций.

Положительные данные на сегодня имеются для стратегии восполнения дефицита железа введением внутривенно карбоксимальтозата железа, эта тактика улучшает толерантность к физической нагрузке, качество жизни, снижает смертность и частоту госпитализаций [33].

Таким образом, анемия является частой сопутствующей патологией при сердечно-сосудистых заболеваниях. Сегодня в кардиологии она оценивается как независимый предиктор риска неблагоприятных клинических исходов, поэтому пациенты с сердечно-сосудистой патологией нуждаются в своевременной диагностике анемии для проведения адекватной терапии.


Источник: //www.lvrach.ru/2014/06/15435992/

Мудрый Врач
Добавить комментарий