Церебральный сердечный недостаточности

Поражение головного мозга из-за нарушения кровообращения — цереброваскулярная недостаточность: чем грозит патология?

Церебральный сердечный недостаточности

Поражение головного мозга при снижении питания кровью называется цереброваскулярной недостаточностью. При хроническом процессе развивается дисциркуляторная энцефалопатия, а острое нарушение проявляется ишемическим инсультом или транзиторной атакой. У больных отмечаются изменения эмоциональной сферы, двигательные и чувствительные расстройства, снижение познавательных функций мозга.

Для лечения применяется комплексная медикаментозная терапия и хирургическое восстановление кровотока.

Причины цереброваскулярной недостаточности

Основной фактор развития патологии – атеросклеротическое поражение артерий, особенно при сочетании с гипертензией.

К ишемии мозга также приводят:

  • болезни сердца с недостаточностью сократительной способности;
  • нарушения ритма (постоянные и приступообразные) со снижением сердечного выброса;
  • аномальное строение сосудов, питающих мозг (бывают скрытыми до начала атеросклероза или гипертонии);
  • нарушение венозного оттока;
  • сдавление сосудов извне (остеохондроз, опухоль, аневризма, гипертрофия мышц);
  • низкое артериальное давление;
  • отложение амилоидного белка;
  • диабетическая ангиопатия;
  • аутоиммунные заболевания с поражением сосудов;
  • болезни крови.

Рекомендуем прочитать статью о вертебробазилярной недостаточности. Из нее вы узнаете о патологии, ее признаках и причинах развития, переходе в хроническую форму, методах диагностики и лечения, прогнозе для взрослых и детей.

А здесь подробнее о церебральном атеросклерозе сосудов головного мозга.

Механизм развития

Из-за недостаточного поступления крови в головной мозг развивается кислородное голодание и нарушение образования энергии в клетках. Мозговая ткань наиболее чувствительна к гипоксии, достаточно быстро клетки погибают и формируются очаги разрежения (лейкоареоз) или некроза (инфаркт).

При хронической ишемии чаще всего поражаются глубинные и подкорковые зоны. Это нарушает взаимосвязь коры и подкорки, возникает феномен разобщения, что является причиной снижения способности:

  • познания,
  • усвоения и анализа информации,
  • запоминания,
  • регуляции эмоций,
  • координации движений.

При энцефалопатии и транзиторной атаке ишемии изменения являются обратимыми. Острое нарушение кровотока при инсульте ведет к отмиранию части клеток мозга.

В зависимости от локализации и обширности зоны некроза возникают очаговые и общемозговые признаки в виде:

  • паралича конечностей, мимических мышц;
  • потери речи, чувствительности;
  • расстройства зрения;
  • тошноты, рвоты;
  • нарушения сознания.

Важно отметить, что как инсульт, так и дисциркуляторная энцефалопатия способствуют стойкой инвалидизации больных, часто являются причиной их смерти.

Симптомы поражения головного мозга

Для цереброваскулярной недостаточности характерна стадийность процесса ишемии, прогрессирующее течение, появление неврологических нарушений.

Начальная стадия

На ранних стадиях ишемии головного мозга проявления не отличаются специфичностью. У большинства больных отмечается депрессия, при этом характерно, что она не осознается самими пациентами как подавленное состояние, а протекает под видом множества различных жалоб на:

  • головную или сердечную боль;
  • шум в ушах;
  • нарушения сна;
  • сложность удержания внимания;
  • суставные и мышечные боли;
  • быструю утомляемость.

При этом обследование не выявляет объективных изменений во внутренних органах или костно-мышечной системе. Ухудшения состояния возникают при незначительной психотравмирующей ситуации или без видимой причины. К признакам нарушения эмоциональной сферы относятся:

  • резкая смена настроения,
  • тревожность,
  • раздражительность,
  • плаксивость,
  • агрессивность.

Вначале болезни возникает типичное проявление мозговой ишемии – снижение памяти. При этом преимущественно нарушено воспроизведение текущих событий, а воспоминания о прошлой жизни сохранены.

Больные испытывают затруднения при составлении планов, организации работы, мышление становится замедленным.

Расстройства движения поначалу включают головокружение и шаткость при ходьбе, реже они сопровождаются тошнотой при резких поворотах головы.

Развернутая клиническая картина

По мере ухудшения снабжения головного мозга кровью прогрессируют когнитивные (познавательные) нарушения:

  • ухудшается память и внимание;
  • снижается интеллект;
  • умственная работа переносится с трудом;
  • отсутствует критика своего состояния и поведения;
  • больной переоценивает свои возможности и способности;
  • теряется ориентация в пространстве и времени.

Существенные нарушения мышления и осмысленных действий, личностных характеристик и поведения объединяют в понятие деменции (приобретенного слабоумия). Она возникает на стадии выраженных ишемических поражений мозга, приводит к потере трудовых навыков, а затем и к проблемам с самообслуживанием.

Пациенты на поздних этапах болезни апатичны, теряют интерес к окружающим, любой деятельности, событиям, прежним увлечениям. Ходьба замедляется, обычно шаги мелкие и шаркающие, бывают падения.

В конечной стадии возникают патологические рефлексы, тяжелые расстройства речевой функции дрожание и слабость в руках и ногах, расстройства глотания, непроизвольное выделение мочи, судорожный синдром.

Смотрите на видео о нарушении мозгового кровообращения:

Острая и хроническая формы

Для ишемического поражения мозга характерно, что острый и хронический вариант течения могут чередоваться между собой. Ишемический инсульт и транзиторная атака часто возникают уже на фоне энцефалопатии. Резкое нарушение кровообращения вызывает изменения в головном мозге, только часть из них оканчивается в остром периоде.

Большинство неврологических проявлений остаются на длительный период или на всю последующую жизнь. Они переходят в хроническую цереброваскулярную недостаточность.

Постинсультный период характеризуется такими процессами в головном мозге:

  • повреждается гематоэнцефалический барьер;
  • нарушается микроциркуляция;
  • снижается защитная функция иммунной системы;
  • истощается возможность противостоять повреждению клеток (антиоксидантная защита);
  • эндотелий сосудов не препятствует формированию новых холестериновых бляшек, а также разрастаются прежние;
  • отмечается повышенная свертываемость крови;
  • появляются вторичные нарушения обмена веществ.

Все эти факторы усиливают ишемию мозга, которая была до инсульта, а прогрессирование цереброваскулярной недостаточности в свою очередь приводит к повторным инсультам и деменции.

Осложнения цереброваскулярной недостаточности

При хронических расстройствах мозговой гемодинамики деменция, как правило, постоянно прогрессирует.

Медикаментозная терапия может приостановить этот процесс, но полного возврата к прежним умственным способностям не наблюдается.

Потеря способности к самообслуживанию, непроизвольное выделение мочи и кала, развитие пролежней и пневмонии у лежачих больных приводят к стойким нарушениям жизненных функций.

При инсульте нередко возникает отек мозговой ткани и вклинивание стволовой части в затылочное отверстие с летальным исходом.

Причинами смерти больных также бывает тромбоэмболия легочной артерии, тяжелая сердечная недостаточность, острые воспалительные процессы в легких, почках. После восстановления нередко остаются неврологические нарушения – невнятная речь, нарушение движений, пониженная чувствительность.

Методы диагностики состояния

Важная роль в установлении причины нарушения мозгового кровообращения принадлежит выяснению фоновых заболеваний – артериальная гипертензия, сахарный диабет, инфаркт миокарда в прошлом, стенокардия, поражение сосудов нижних конечностей. Жалобы больных обычно неспецифичны или не отражают действительной картины болезни.

При врачебном обследовании обращают внимание на пульсацию сосудов шеи и конечностей, давление на обеих руках и ногах, прослушивание сердца.

Для подтверждения диагноза цереброваскулярной недостаточности назначается лабораторная и инструментальная диагностика:

  • анализ крови – общий, коагулограмма, глюкоза, липидный спектр;
  • иммунологические и острофазовые показатели при подозрении на аутоиммунные болезни;
  • ЭКГ, ЭхоКГ для выявления болезней сердца, источника тромбообразования;
  • офтальмоскопия отражает состояние сосудов при ангиопатии диабетического, атеросклеротического или гипертензивного происхождения;
  • рентгенография шейного отдела позвоночника, УЗИ в дуплексном или триплексном режиме помогают установить причину сниженного потока крови к головному мозгу (сдавление при остеохондрозе, тромб, холестериновая бляшка);
  • МРТ, КТ (самостоятельно или в сочетании с контрастированием) помогает исследовать строение сосудов, определить аномалии развития, аневризмы, наличие обходного пути питания клеток мозга.

Лечение патологии

Для получения устойчивого результата требуется одновременное воздействие на причину недостаточности мозгового кровотока, торможение разрушения клеток, предотвращение инсульта или его рецидива, лечение сопутствующих болезней.

Используют препараты для снижения давления, содержания холестерина, улучшающие текучесть крови, обмен веществ.

Гипотензивные препараты

Доказано, если поддерживать артериальное давление на уровне 140-150/90-95 мм рт. ст., то постепенно восстанавливается реакция стенки артерий на содержание кислорода в крови, а это приводит к нормализации питания мозга.

Препараты, обладающие гипотензивным эффектом, защищают сохранившиеся клетки от повреждений при инсульте и энцефалопатии, предотвращают острые состояния. Важно применять эти медикаменты как можно раньше, до того времени, когда возникает разобщение корковых и подкорковых отделов мозга.

Также нельзя допускать резких изменений давления, так как гипотензия способствует усугублению ишемии. Для пациентов с цереброваскулярной патологией оптимальным вариантом являются ингибиторы АПФ (Престариум, Пренеса) и антагонисты ангиотензиновых рецепторов (Теветен).

Этим препаратам свойственно улучшение познавательных функций мозга и предотвращение деменции. Они положительно влияют на состояние больных с сопутствующей сердечной и почечной недостаточностью, защищают сосуды от повреждений.

Средства от атеросклероза

На фоне диетического питания с ограничением животных жиров (свинина, полуфабрикаты, кулинарный жир), трансжиров (маргарин), включением в рацион не менее 400 г овощей и фруктов назначаются медикаменты.

Они оказывают такие действия:

  • снижают уровень холестерина;
  • улучшают состояние внутреннего слоя артерий;
  • нормализуют вязкость крови;
  • останавливают формирование бляшек;
  • имеют антиоксидантный эффект;
  • замедляют отложение амилоида в мозге.

Эти свойства в максимальной степени присущи группе статинов, в которую входят Симгал, Аторис Роксера, их аналоги.

Препараты разных групп

Для комплексного лечения также назначают:

  • антиагреганты (Аспирин, Плавикс, Курантил, Тиклид);
  • антиоксиданты (витамины С и Е, Милдронат, Актовегин);
  • вазопротекторы (Билобил, Кавинтон, Инстенон, Сермион);
  • ноотропы (Луцетам, Сомазина, Энцефабол);
  • стимуляторы обмена (Церебролизин, Кортексин, Глицин, Семакс).

При наличии закупорки сонных артерий проводится хирургическое удаление бляшки (каротидная эндартерэктомия), установка стента или протеза.

Меры профилактики

Для предотвращения нарушения кровообращения в головном мозге нужно:

  • контролировать артериальное давление, холестерин и глюкозу крови;
  • избавиться от лишнего веса, пристрастия к курению и алкоголю;
  • соблюдать рекомендации по питанию и приему лекарственных препаратов;
  • ежедневно не менее 30 минут выделять для дозированной физической нагрузки (ходьба, плавание, гимнастика);
  • тренировать память (чтение, разгадывание кроссвордов, разучивание песен, стихов, иностранных языков).

Рекомендуем прочитать статью о причинах ишемии. Из нее вы узнаете о факторах, вызывающих патологию, видах и формах заболевания, симптомах, методах лечения и диагностики.

А здесь подробнее о церебральном гипертоническом кризе.

Цереброваскулярная недостаточность чаще всего связана с атеросклерозом и гипертонией. Может возникать в острой форме – инсульт или транзиторная атака, а также хронической – дисциркуляторная энцефалопатия. Первые признаки нарушений неспецифические, при прогрессировании ишемии мозга развивается деменция.

Лечение направлено на предотвращение первичного или повторного инсульта и торможение разрушения нейронов. Для этого назначают медикаменты и операции по восстановлению проходимости артерий.

Источник: //CardioBook.ru/cerebrovaskulyarnaya-nedostatochnost/

Церебральная недостаточность: симптомы, лечение, реабилитация

Церебральный сердечный недостаточности

Церебральная недостаточность (ЦН) в настоящее время рассматривается как совокупность синдромов, возникающих в результате острой дисфункции центральной нервной системы, обусловленной, как правило, ишемией головного мозга или его набуханием. Это понятие имеет свою семантику, как клиническую, так и патофизиологическую, которую применяют для описания расстройств и нарушений в различные периоды инсульта.

Особенности

Головной мозг надежно защищен черепной коробкой от неблагоприятных условий внешней среды. Будучи органом регуляции всех физиологических процессов, происходящих в организме, он использует колоссальные объемы питательных веществ.

Масса мозга составляет всего 1-3% от общего веса тела человека (примерно 1 800 г). Но для хорошей его работы по сосудам, питающим орган, постоянно должно протекать 15% всего объема крови (около 800 мл).

Он метаболизирует до 100 г глюкозы за день.

То есть нормальное функционирование мозга будет происходить лишь в случае адекватного кровоснабжения, с большим количеством питательных веществ, кислорода и полным отсутствием токсических для человека веществ. Плюс к этому должен быть постоянный и адекватный отток венозной жидкости.

Мощная система саморегуляции церебрального кровотока обеспечивает прекрасное приспособление к лабильным условиям окружающей среды.

При гипоксии, которая вызвана, например, острым кровотечением, приток биологической жидкости ЦНС остается нормальным. В этих ситуациях включается мощная компенсаторная реакция по форсированной централизации данной системы, которая направлена, в первую очередь, на увеличение кровоснабжения Вилизиевого (церебрального) круга и, как следствие, поддержания нормальной циркуляции в целом.

При гипогликемии организм расширяет сосуды, питающие мозг. Из-за этого увеличивается поступление глюкозы к органу. А вот метаболический ацидоз ведет к увеличению оттока крови для того, чтобы быстрее выводить из него продукты обмена.

При значительном поражении мозга или недостаточности регуляторных механизмов возникают гиперкомпенсаторные реакции. Из-за чего появляется нарушение регуляции кровотока в сосудах, которые поставляют биологическую жидкость в полость черепа.

В таких условиях данная область представляет собой замкнутую ловушку для мозга. Таким образом, даже малейшее увеличение содержимого полости черепа хотя бы на 5% ведет к глубоким нарушениям сознания и регуляции высшей нервной деятельности.

Чрезмерное кровенаполнение сосудов головного мозга приводит к гиперсекреции сосудистых сплетений ликвора. В результате возникает сдавливание мозга последним, развивается отек, что ведет к расстройству регуляции витальных функций, циркуляции биологической жидкости в сосудах.

Травматическое сдавливание тканей мозга, нарушение кровоснабжения, отек, увеличение давления в полости черепа, изменения ликвородинамики (то есть циркуляция ликвора) ведут к значительным расстройствам работы ЦНС. Это проявляется, в первую очередь, помутнением сознания.

Детская церебральная недостаточность

Причины заболевания у детей:

  • отслойка плаценты, что со временем приводит к внутриутробной гипоксии плода;
  • тяжелые инфекционные заболевания во время беременности, безусловно, влияют на нормальное развитие эмбриона;
  • психоэмоциональные перегрузки матери;
  • неблагоприятная экологическая ситуация в стране;
  • несбалансированное питание;
  • вредные привычки;
  • инфекционные болезни в детстве;
  • влияние радиации (ионизирующее излучение);
  • гемолитическая болезнь новорожденных;
  • наркоз, который является обязательным при кесаревом сечении;
  • внутриродовая травма;
  • черепно-мозговые повреждения;
  • малоподвижный образ жизни и гиподинамия;
  • преждевременные роды.

Патогенез

К основным патогенетическим факторам в развитии этой патологии относят:

  • интранатальные травмы;
  • внутриутробные инфекции;
  • гипоксию во время интранатального периода.

Поскольку мыслительный орган нуждается в большом количестве кислорода, незначительный его дефицит может вызвать массивное поражение нервной ткани. Последствиями интра- и перинатальной патологии может быть отсроченный отек головного мозга. А также вегетососудистая дистония и церебральная недостаточность. Последняя, по сути, тоже является отсроченным проявлением органических поражений мозга.

Клинические симптомы резидуальной церебральной недостаточности у детей

При данном нарушении могут наблюдаться разные состояния. Астено-вегетативный синдром проявляется следующими клиническими симптомами:

  • быстрая утомляемость;
  • вялость;
  • сонливость;
  • слабость;
  • головные боли.

Нервные тики:

  • у пациента возникают непроизвольные движения.

Нарушение вегетативной регуляции:

  • чрезмерная потливость из-за сбоя в нормальной работе потовых желез стоп и ладоней;
  • нарушения регуляции кровотока терминальных отделов сердечно-сосудистой системы.

Метеозависимость (т.е. сильная зависимость физического состояния человека от погодных условий и времени года):

  • возможна потеря сознания;
  • тахикардия (ускорение сердцебиение);
  • изменение артериального давления.

Вестибулярные расстройства:

  • тошнота, которая в крайних случаях доходит до рвоты;
  • укачивание в транспорте и на качелях.

Лабильность психоэмоциональной сферы человека:

  • легкая раздражительность;
  • лабильность настроения (частое его изменение);
  • капризность.

Светобоязнь (непереносимость яркого света).

Нарушения моторной деятельности. Как правило, проявляется двумя противоречивыми синдромами. Первый возникает в результате преобладания в головном мозге процессов торможения. Второй является следствием чрезмерной активации, что ведет к неадекватной работе структур, отвечающих за удержание внимания (это такие структуры, как таламус).

Также при резидуальной органической церебральной недостаточности характерна заторможенность:

  • таких детей трудно мотивировать на какую-то работу;
  • если они на выполнение заданий все же соглашаются, то делают это очень медленно;
  • им трудно переключиться одновременно между различными задачами.

Либо гиперактивность:

  • дети переживают большие трудности с удержанием внимания;
  • отличаются сильной неусидчивостью, вплоть во СДВГ (синдрома дефицита внимания и гиперактивности).

Диагностика

Как показывает практика, для постановки окончательного диагноза мало положительных клинических симптомов, рекомендуется провести дополнительные лабораторные и инструментальные обследования.

Среди них такие как:

  • измерение внутричерепного давления (при этой патологии показатель будет повышенным);
  • эхоэнцефалография;
  • электроэнцефалограмма (для определения судорожной готовности);
  • офтальмоскопия.

Что характерно

У большинства детей, получивших этот диагноз, есть аномалии, которые заметны невооруженным глазом:

  • неправильная форма головы;
  • отсутствие или деформация ушей и зубов;
  • аномально большое расстояние между глазами;
  • прогнатизм.

Приведенные ниже схемы терапии являются результатом многолетней мировой практики по лечению такого типа патологии.

По современным протоколам, лечение церебральной недостаточности должно проводиться в двух основных направлениях. Это общеукрепляющая терапия и локальное воздействие на патологии непосредственно в головном мозге.

К такому лечению при синдроме церебральной недостаточности хронической и острой формы относят:

  • нормализацию гемодинамики;
  • восстановление нормальной дыхательной деятельности;
  • нормализацию обменных процессов;
  • локальное воздействие на патологию:
  • восстановление нормальной работы ГЕБ (гемато-энцефалического барьера);
  • повышение гемодинамики в головном мозге;
  • лечение отека.

По современным стандартам, основным в лечении отека мозга является назначение следующих препаратов:

  • осмодиуретики;
  • салуретики;
  • глюкокортикоиды.

Как показывает практика, прием одной из вышеперечисленных групп препаратов в монотерапии не дает значительного клинического эффекта, поэтому лечение обязательно должно быть комбинированным.

Также использование биофлавоноидов на догоспитальном этапе сильно увеличивает эффективность дальнейшей терапии, так как они влияют на значительное количество звеньев патобиохимического процесса развития этой патологии.

В современной клинической практике широко используются следующие препараты:

  • “Троксевазин”;
  • “Венорутон”;
  • “Корвитин”;
  • “Эскузан”;
  • “L-лизина эсцинат”.

Для улучшения реологических свойств крови в церебральном круге пациентам рекомендуют прием антикоагулянтов под контролем протромбинового индекса. Особенно данная группа препаратов эффективна при церебральной недостаточности, которая возникла в результате нарушения венозного оттока.

Инфузионная терапия является обязательной при возникновении данной патологии вследствие острого снижения объема циркулирующей крови. В ситуации, когда причиной болезни выступает острая интоксикация, необходимой мерой считается назначение дезинтоксикационной терапии. Как правило, для этих целей используются следующие растворы:

  • “Трисоль”;
  • “Реосорбилакт”;
  • “Ацесоль”.

Реабилитация

Лечение и реабилитация после перенесенной острой церебральной недостаточности должны быть индивидуальными, своевременными и обязательно комплексными.

Такие мероприятия будут максимально эффективными только в том случае, когда пациент чувствует поддержку не только медицинского персонала, но и своих родных, и психологов. Это поможет в минимальные сроки вернуть былой ритм жизни и работоспособность, независимо от тяжести органических поражений головного мозга.

Что рекомендуется

Необходимо создать социальные условия, в которых пациент будет чувствовать себя максимально комфортно. В комплекс реабилитационных мероприятий обязательно должны быть включены следующие компоненты:

  • медикаментозная терапия;
  • ЛФК (лечебная физическая культура);
  • трудотерапия.

При диагностике отсроченных осложнений церебральной недостаточности является обязательным создание таких условий жизни, в которых пациент бы не чувствовал своей ограниченности.

Реабилитация у детей проходит значительно легче и эффективнее из-за высокого в них уровня регенеративных процессов и значительных возможностей для нейропластичности. Поэтому, как правило, у них не отмечается отсроченных осложнений.

Заключение

Церебральная недостаточность является сложным заболеванием и требует постоянного наблюдения специалистов. Только комплексное лечение способно облегчить состояние пациента и хотя бы частично вернуть его в привычный ритм жизни.

Источник: //FB.ru/article/454158/tserebralnaya-nedostatochnost-simptomyi-lechenie-reabilitatsiya

Мудрый Врач
Добавить комментарий