Церебральный синдром при сердечной недостаточности

Кардиоцеребральные синдромы

Церебральный синдром при сердечной недостаточности

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Шмидт E. В.

Кардиоцеребральный синдром – нарушения функций головного мозга, обусловленные сердечной патологией.

Этимология термина кардиоцеребральный: (греч. язык) kardia – сердце + латынь: cerebrum – головной мозг.

Нормальное функционирование мозга возможно лишь при полноценной работе сердца, обеспечивающей уровень кровоснабжения, адекватный потребностям мозга. Нарушения сердечной деятельности часто ведут к нарушениям мозгового кровообращения с возникновением различных кардиоцеребральных синдромов, характер которых зависит от степени и анатомической локализации этих нарушений.

Механизмы кардиогенных нарушений мозгового кровообращения следующие:

  1. эмболия тромбом из сердца,
  2. недостаточность кровоснабжения мозга, обусловленная сердечно-сосудистой слабостью, приводящая к ишемии и гипоксии мозга,
  3. нарушения кровообращения в мозге, вызванные рефлекторными воздействиями с рецепторов мышцы сердца и его сосудов.

Наиболее часто кардиоцеребральные синдромы возникают при инфаркте миокарда. Это сочетание было обозначено V. Chini (1957) как «ассоциированный коронаро-церебральный синдром» (то есть «коронаро-церебральный синдром» – понятие более узкое, чем кардиоцеребральный синдром).

Неврологические симптомы возникают одновременно с инфарктом миокарда или последовательно.

Очаговые мозговые симптомы наблюдаются примерно в 10% случаев инфаркта миокарда, а общемозговые симптомы (головокружение, головная боль, нарушение сознания и др.

) разной степени выраженности – более чем в 30% случаев. В основе мозговых нарушений при инфаркте миокарда могут лежать все три вышеупомянутых механизма.

В остром периоде инфаркта основную роль играют гемодинамические факторы, а опасность эмболии возникает через несколько дней, когда в сердце образуются пристеночные тромбы.

Появление церебральных симптомов, связанных непосредственно с развитием инфаркта миокарда, обусловлено падением артериального давления, уменьшением объёма сердечного выброса и объёма циркулирующей крови.

Все это может вести к ишемии и гипоксии мозга, особенно при сопутствующем атеросклерозе мозговых сосудов.

В зоне наиболее пострадавших сосудов развивается местный ацидоз, нарушается клеточный метаболизм, что и ведёт к появлению очаговых симптомов – преходящих, если кровообращение восстановилось и ишемия не была слишком длительной и глубокой, или стойких, если успела наступить гибель тканей мозга.

Нарушения мозгового кровообращения могут возникать и без падения артериального давления – рефлекторно, в результате патологических импульсов с рецепторов сердца, ведущих к спазмам мозговых сосудов.

Этот механизм имеет место чаще при инфарктах передней стенки левого желудочка, так как раздражение в области нисходящей венечной артерии сердца вызывает рефлексы со стороны сосудов мозга, в основном мозгового ствола.

В подобных случаях может возникнуть кардиогенный шок.

Рефлекторные нарушения мозгового кровообращения чаще наблюдаются у молодых людей, а у пожилых на первый план выступает недостаточность кровоснабжения мозга.

Церебральная симптоматика при инфаркте миокарда проявляется следующими общемозговыми симптомами: головной болью, головокружением, потемнением в глазах, шаткой походкой, тошнотой и рвотой. Нередко возникают возбуждение с двигательным беспокойством, нарушения сознания, дезориентировка в месте и времени.

Отмечаются очаговые симптомы в виде парезов, гемианопсии, расстройств речи, эпилептиформных припадков общего или фокального типа.

Чаще всего в течение нескольких часов развивается гемипарез (с преобладанием слабости в руке); если страдает доминантное (у правшей – левое) полушарие мозга, то может присоединиться расстройство речи.

Существовавшие до инфаркта очаговые мозговые симптомы как правило усиливаются.

В большинстве случаев неврологическая симптоматика при инфаркте миокарда носит преходящий характер.

Однако примерно в 10% случаев очаговые симптомы остаются стойкими. Они чаще возникают у пожилых людей с выраженным атеросклерозом мозговых сосудов. Летальность в таких случаях выше, чем при инфарктах миокарда, не осложнённых очаговой мозговой симптоматикой.

В случаях, когда на первый план выступают мозговые явления, инфаркт миокарда может протекать латентно, без присущих ему субъективных симптомов (одышки, боли, страха смерти и др.) и без падения артериального давления, и диагностируют его лишь с помощью ЭКГ.

Причиной появления мозговых симптомов при инфаркте миокарда обычно являются корково-подкорковые размягчения, реже – кровоизлияния.

Преобладают венозные кровоизлияния, возникающие в результате тромбоза небольших вен; слияние мелких кровоизлияний ведёт к образованию крупного геморрагического очага.

Если смерть наступает быстро, то даже при наличии очаговых симптомов может не быть макроскопических изменений в мозге, за исключением его отёка, однако микроскопически обнаруживаются признаки нарушения циркуляции крови – стазы, плазморрагии и т. д.

Эмболия в сосуды мозга при инфаркте миокарда возникает чаще на 3-7-й день и ведёт к образованию геморрагического инфаркта в коре мозга и подлежащем белом веществе; клинически проявляется острым возникновением очаговых симптомов, характер которых зависит от того, какой сосуд закупорился.

Эмболия может возникнуть и при постинфарктных рубцах, и при диффузном атеросклеротическом кардиосклерозе, особенно при наличии мерцательной аритмии. Эмболия в мозг наблюдается также при эндокардите и операциях на сердце.

Кардиоцеребральные проявления в виде обмороков, генерализованных эпилептиформных припадков, а иногда и очаговых симптомов наблюдаются при синдроме Адамса-Стокса-Морганьи и при других нарушениях проводимости сердечной мышцы. Они чаще возникают при психическом или физическом перенапряжении.

При пороках сердца и других формах сердечной патологии, ведущих к сердечно-лёгочной недостаточности, в тканях мозга возникает венозный застой с явлениями отёка, в результате чего повышается внутричерепное давление.

Проявляется такое состояние головной болью (усиливающейся при кашле, чихании, наклоне головы), несистемным головокружением, апатией, бессонницей; в более тяжёлых случаях появляются тошнота и рвота, менингеальные симптомы, застойные явления на дне глаза.

Наряду с кардиоцеребральными синдромами описаны цереброкардиальные синдромы, при которых патология сердца обусловлена первичным поражением мозга.

Прогноз

Прогноз зависит от основного заболевания.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Поиск по сайту «Ваш дерматолог»

Источник: //www.dermatolog4you.ru/stat/bme/k/kardiotserebralnye-sindromy.html

Церебральный синдром при сердечной недостаточности –

Церебральный синдром при сердечной недостаточности

Актуальность.

В клинике нервных болезней интерес к кардиоцеребральным синдромам обусловлен прежде всего тем, что такие пациенты часто направляются к неврологу с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращение (ОНМК [в виде инсульта]), эпилепсию, обмороки и пр.

При этом специфические изменения, выявленные при дополнительных исследованиях, могут трактоваться специалистами в пользу установленного неврологического диагноза, затрудняя диагностику и лечение истинной кардиальной патологии.

Дефиниция.

Кардиоцеребральный синдром (syndromum cardiocerebrale, КЦС) – это нарушения функций головного мозга (ГМ) разной степени выраженности, характеризующиеся появлением неврологической (очаговой) или общемозговой симптоматики, развивающиеся в результате острой или хронической гипогемоперфузии ГМ на фоне заболеваний сердца: аритмий, острого коронарного синдрома и др. (согласно современной неврологической терминологии, КЦС означает сочетанное развитие инфаркта миокарда и ишемического мозгового инсульта [в МКБ 10 пересмотра формулировка диагноза КЦС отсутствует, поэтому при обнаружении признаков ОИМ, пользуются его кодом — I 21]). Наиболее грозными осложнениями КЦС (или кардиоцеребральной недостаточности) являются внезапная смерть, приступы потери сознания по типу Морганьи — Адамса — Стокса (МАС), а также ишемические инсульты.

Для неврологов классическим примером острого кардиоцеребрального синдрома является кардио-эмболический инсульт с инфарктом мозга или, в более легкой форме, транзиторная кардиогенная ишемия [головного мозга] (ТИА).

Хронический кардиоцеребральный синдром для невролога представлен так называемой дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ), мультифокальной энцефалопатией, диабетической энцефалопатией с последствиями лакунарных инсультов при наличии у пациента постинфарктного кардиосклероза (ПИКС), мерцательной аритмии, кардиомиопатии с зонами гипокинезии на ЭКГ.

Историческая справка. Еще в семидесятых годах прошлого столетия в работах Н.К. Боголепова и его сотрудников началось изучение основных механизмов кардиоцеребральных взаимоотношений при сосудистых заболеваниях головного мозга. Патологическим взаимоотношениям сердца и ГМ Н.К. Боголепов дал название: «апоплектиформный синдром».

Автор описывал этот синдром как апоплектиформное головокружение с последующим развитием потери сознания и преходящих нарушений функций ствола и коры ГМ (развитие параличей конечностей [нередко всех четырех], нарушения мочеиспускания, поражение черепных нервов, менингеальный синдром, развитие защитных и патологических рефлексов на нижних конечностях), а также карди — и торакалгий (в том числе в области позвоночного столба, межлопаточной области), нарушения дыхания, вазомоторные расстройства. Дальнейшее изучение апоплектиформного синдрома показало наличие различных вариантов его проявления: [1] дисциркуляторные расстройства (ишемия, гипоксия, отек, некроз, эритродиапедезные кровоизлияния) в ГМ, способствующие развитию (обострению) сердечной патологии; [2] различные заболевания сердца (аритмии, сердечная недостаточность), в том числе хроническая коронарная недостаточность (стенокардия, аритмия и др.) или хирургическое вмешательство на сердце, располагающие к мозговым расстройствам; [3] одновременное развитие инфарктов миокарда и ГМ (апоплектиформная форма ОИМ). При постинфарктной аневризме левого желудочка (ЛЖ) и тромбозе ЛЖ также наблюдаются очаги белого размягчения и кровоизлияния в ГМ. И, наоборот, у больных с постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС) и постоянной формой ФП поражение мозговой ткани при инсульте обширнее, а неврологический дефицит более выражен. По данным Е.В. Шмидта (1975), мозговые симптомы, выраженные в большей или меньшей степени, возникают в 10 — 30% всех случаев ОИМ. Очаговые церебральные симптомы наблюдаются примерно у 10% больных с ОИМ, а общемозговые (головная боль, головокружение, нарушение сознания и др.) — более чем у 30% больных.

Патогенез. Лаконично патогенез КЦС описывают так: раздражение кардиорецепторов, вследствие гипоксии, развившейся из-за острой ишемии миокарда (ОИМ), запускает интракардиальные механизмы ауторегуляции (интракардиальный рефлекс).

Образующиеся продукты метаболизма, нарушают работу сердца и последующее снижение постнагрузки, сопровождающееся уменьшением ударного и минутного объемов, сердечного выброса и объема циркулирующей крови, способствует редукции АД.

Снижение давления в аорте сопровождается острым уменьшением коронарного кровоснабжения, которое влечет за собой развитие рефлекторных влияний с рефлексогенных зон сердца и крупных сосудов на мозг, в свою очередь, ведущих к спазмам и стазам в мозговых сосудах, а в сердце — к усугублению ишемии миокарда.

Этот механизм чаще встречается при инфарктах передней стенки левого желудочка (ЛЖ), т.к. раздражение в области нисходящей венечной артерии сердца оказывает рефлекторное воздействие на сосуды головного мозга (в основном на сосуды мозгового ствола).

В подобных случаях может развиваться кардиогенный шок и апоплектиформно — церебральная симптоматика. У 10% больных (чаще это лица пожилого и старческого возраста с выраженным атеросклерозом мозговых сосудов) неврологические симптомы бывают стойкими. Летальность при КЦС выше, чем при ОИМ, не осложненном очаговой церебральной клиникой.

Нарушение синхронной работы камер сердца и снижение сердечного выброса отражаются на системной гемодинамике и приводят к ангиоцеребральному дисбалансу.

Как только размах церебральных гемодинамических перепадов становится выше «терапевтического» диапазона адаптивных возможностей ГМ, наблюдается стойкое нарушение диффузионно-перфузионных взаимоотношений в ГМ и повреждение нейронов.

Таким образом, гемодинамические нарушения приводят к срыву компенсации, развитию явлений гипоксии и ишемии ГМ, особенно в зонах васкуляризации измененными (атеросклерозом, сахарным диабетом или артериальной гипертензией) сосудами.

А выраженность и устойчивость неврологических нарушений зависит от тяжести и распространенности хронических расстройств метаболизма ГМ до развития острых сосудистых расстройств. Однако сердечный систолический дисбаланс — это не единственная причина развития нарушения гемоперфузии ГМ.

Кардиальным маркером снижения дилятационного потенциала церебральных сосудов считают гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ). А при фибрилляции предсердий (ФП) к имеющимся систоло-диастолическим нарушениям сердца добавляется ещё один фактор, непосредственно повреждающий ГМ — тромбоэмболия.

Патоморфологической основой церебральных симптомов при ОИМ являются ишемические очаги размягчения корково-подкорковых структур, кровоизлияния обнаруживаются редко. Если смерть наступает быстро, то даже при наличии очаговых неврологических симптомов макроскопические изменения в ГМ (за исключением отека) могут отсутствовать. Однако при микроскопическом исследовании обнаруживают признаки дисциркуляции стазы, плазморрагии и т.д.

Клиника. Условно выделяют острый и хронический КЦС. [1] Острый КЦС — термин, применяемый для обозначения одновременного поражения миокарда и мозговой ткани, например, развитие ишемического инсульта (ИИ) у больного ОИМ (вследствие тромбоэмболии [кардиоэмболический подтип ИИ] или резкого падения АД [гемодинамический подтип ИИ]).

По данным электрокардиографии (ЭКГ) при остром КЦС регистрируются: признаки субэндокардиальной ишемии (депрессия ST и/или инверсия, уплощение или отрицательный зубец Т), с возможной гиперферментемией, характерной для ОИМ, а также появление зубца U, удлинение интервала QT, чаще синусовых и реже — желудочковых аритмий.

Не характерно появление глубокого зубца Q, тем не менее, возможно обнаружение положительной реакции тропонинового теста.

ЭКГ-изменения, зачастую, связаны не с атеросклеротической коронарной недостаточностью, а с симпатоадреналовой активацией, вызывающей непосредственное повреждение миокарда и гиперкоагуляцией, способствующей гипоперфузии в сосуд-зависимом участке миокарда (преимущественно кардиальная симптоматика).

Сроки обнаружения ЭКГ-изменений — от нескольких дней до нескольких недель, в среднем 18 суток. Постинфарктные кардиальные эмболии в ГМ обычно наблюдаются на 3 — 7-й день после развития ОИМ (при формировании рубца и тромба — кардиоэмболический подтип ишемического инсульта).

Следует иметь в виду, что эмболии возможны и в более поздние сроки при формировании постинфарктной аневризмы и ее тромбоза, что располагает к развитию хронического КЦС.

[2] Хронический КЦС характеризуется клиникой дисциркуляторной энцефалопатии (преимущественно неврологическая симптоматика) на фоне кардиомиопатий, ишемической болезни сердца (псевдоневрастенический, цефалгический, вестибулярный синдромы, симптомы липотимии и вегетативно-сосудистые кризы), артериальной гипертензии (общемозговые симптомы) и пороков сердца (тромбозы мозговых вен и синусов, абсцессы ГМ [при цианотичных формах], эмболии мозговых артерий с развитием инфарктов [при нецианотичных формах], синкопальные состояния [при аортальных пороках]). КЦС требует ятрогенного вмешательства (детальное обследование и коррекция терапии, в частности антитромботической).

В последнее десятилетие выявление взаимосвязи между кардиальными и церебральными нарушениями привело к возникновению такого междисциплинарного направления в медицине, как кардионеврология. Одним из важных направлений кардионеврологии является изучение неврологических расстройств у больных с болезнями сердца.

В современной литературе появились термины «кардиогенная энцефалопатия», «кардиогенная деменция», «кардиоцеребральный континуум» и др.

Своевременное выявление хронических кардиальных заболеваний, приводящих к прогрессированию цереброваскулярных нарушений, а также уточнение их патогенетических механизмов позволит оптимизировать профилактику и лечение больных с указанными коморбидными состояниями, что является не только медицинской, но и очень важной социальной проблемой.

использованы материалы статьи «Коррекция артериального давления и тяжесть неврологических нарушений у пациентов с кардиоцеребральным синдромом в остром периоде мозгового инсульта» Попелышева А.Э., Калягин А.Н., Родиков М.В., Котловский М.Ю.

(ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. В.Ф.Войно-Ясенецкого, г. Красноярск; ГБОУ ВПО Иркутский государственный медицинский университет, г. Иркутск); журнал «Забайкальский медицинский вестник» 2014, № 1. С.

48 — 55

Источник: //dezkil.ru/serdechnaya-nedostatochnost-lechenie/cerebralnyj-sindrom-pri-serdechnoj-nedostatochnosti

Кардиоцеребральный синдромом

Церебральный синдром при сердечной недостаточности

Актуальность. В клинике нервных болезней интерес к кардиоцеребральным синдромам обусловлен прежде всего тем, что такие пациенты часто направляются к неврологу с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращение (ОНМК [в виде инсульта]), эпилепсию, обмороки и пр.

При этом специфические изменения, выявленные при дополнительных исследованиях, могут трактоваться специалистами в пользу установленного неврологического диагноза, затрудняя диагностику и лечение истинной кардиальной патологии.

Дефиниция.

Кардиоцеребральный синдром (syndromum cardiocerebrale, КЦС) – это нарушения функций головного мозга (ГМ) разной степени выраженности, характеризующиеся появлением неврологической (очаговой) или общемозговой симптоматики, развивающиеся в результате острой или хронической гипогемоперфузии ГМ на фоне заболеваний сердца: аритмий, острого коронарного синдрома и др. (согласно современной неврологической терминологии, КЦС означает сочетанное развитие инфаркта миокарда и ишемического мозгового инсульта [в МКБ 10 пересмотра формулировка диагноза КЦС отсутствует, поэтому при обнаружении признаков ОИМ, пользуются его кодом – I 21]). Наиболее грозными осложнениями КЦС (или кардиоцеребральной недостаточности) являются внезапная смерть, приступы потери сознания по типу Морганьи – Адамса – Стокса (МАС), а также ишемические инсульты.

Для неврологов классическим примером острого кардиоцеребрального синдрома является кардио-эмболический инсульт с инфарктом мозга или, в более легкой форме, транзиторная кардиогенная ишемия [головного мозга] (ТИА).

Хронический кардиоцеребральный синдром для невролога представлен так называемой дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ), мультифокальной энцефалопатией, диабетической энцефалопатией с последствиями лакунарных инсультов при наличии у пациента постинфарктного кардиосклероза (ПИКС), мерцательной аритмии, кардиомиопатии с зонами гипокинезии на ЭКГ.

Историческая справка. Еще в семидесятых годах прошлого столетия в работах Н.К. Боголепова и его сотрудников началось изучение основных механизмов кардиоцеребральных взаимоотношений при сосудистых заболеваниях головного мозга. Патологическим взаимоотношениям сердца и ГМ Н.К. Боголепов дал название: «апоплектиформный синдром».

Автор описывал этот синдром как апоплектиформное головокружение с последующим развитием потери сознания и преходящих нарушений функций ствола и коры ГМ (развитие параличей конечностей [нередко всех четырех], нарушения мочеиспускания, поражение черепных нервов, менингеальный синдром, развитие защитных и патологических рефлексов на нижних конечностях), а также карди – и торакалгий (в том числе в области позвоночного столба, межлопаточной области), нарушения дыхания, вазомоторные расстройства. Дальнейшее изучение апоплектиформного синдрома показало наличие различных вариантов его проявления: [1] дисциркуляторные расстройства (ишемия, гипоксия, отек, некроз, эритродиапедезные кровоизлияния) в ГМ, способствующие развитию (обострению) сердечной патологии; [2] различные заболевания сердца (аритмии, сердечная недостаточность), в том числе хроническая коронарная недостаточность (стенокардия, аритмия и др.) или хирургическое вмешательство на сердце, располагающие к мозговым расстройствам; [3] одновременное развитие инфарктов миокарда и ГМ (апоплектиформная форма ОИМ). При постинфарктной аневризме левого желудочка (ЛЖ) и тромбозе ЛЖ также наблюдаются очаги белого размягчения и кровоизлияния в ГМ. И, наоборот, у больных с постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС) и постоянной формой ФП поражение мозговой ткани при инсульте обширнее, а неврологический дефицит более выражен. По данным Е.В. Шмидта (1975), мозговые симптомы, выраженные в большей или меньшей степени, возникают в 10 – 30% всех случаев ОИМ. Очаговые церебральные симптомы наблюдаются примерно у 10% больных с ОИМ, а общемозговые (головная боль, головокружение, нарушение сознания и др.) – более чем у 30% больных.

Патогенез. Лаконично патогенез КЦС описывают так: раздражение кардиорецепторов, вследствие гипоксии, развившейся из-за острой ишемии миокарда (ОИМ), запускает интракардиальные механизмы ауторегуляции (интракардиальный рефлекс).

Образующиеся продукты метаболизма, нарушают работу сердца и последующее снижение постнагрузки, сопровождающееся уменьшением ударного и минутного объемов, сердечного выброса и объема циркулирующей крови, способствует редукции АД.

Снижение давления в аорте сопровождается острым уменьшением коронарного кровоснабжения, которое влечет за собой развитие рефлекторных влияний с рефлексогенных зон сердца и крупных сосудов на мозг, в свою очередь, ведущих к спазмам и стазам в мозговых сосудах, а в сердце – к усугублению ишемии миокарда.

Этот механизм чаще встречается при инфарктах передней стенки левого желудочка (ЛЖ), т.к. раздражение в области нисходящей венечной артерии сердца оказывает рефлекторное воздействие на сосуды головного мозга (в основном на сосуды мозгового ствола).

В подобных случаях может развиваться кардиогенный шок и апоплектиформно – церебральная симптоматика. У 10% больных (чаще это лица пожилого и старческого возраста с выраженным атеросклерозом мозговых сосудов) неврологические симптомы бывают стойкими. Летальность при КЦС выше, чем при ОИМ, не осложненном очаговой церебральной клиникой.

Нарушение синхронной работы камер сердца и снижение сердечного выброса отражаются на системной гемодинамике и приводят к ангиоцеребральному дисбалансу.

Как только размах церебральных гемодинамических перепадов становится выше «терапевтического» диапазона адаптивных возможностей ГМ, наблюдается стойкое нарушение диффузионно-перфузионных взаимоотношений в ГМ и повреждение нейронов.

Таким образом, гемодинамические нарушения приводят к срыву компенсации, развитию явлений гипоксии и ишемии ГМ, особенно в зонах васкуляризации измененными (атеросклерозом, сахарным диабетом или артериальной гипертензией) сосудами.

А выраженность и устойчивость неврологических нарушений зависит от тяжести и распространенности хронических расстройств метаболизма ГМ до развития острых сосудистых расстройств. Однако сердечный систолический дисбаланс – это не единственная причина развития нарушения гемоперфузии ГМ.

Кардиальным маркером снижения дилятационного потенциала церебральных сосудов считают гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ). А при фибрилляции предсердий (ФП) к имеющимся систоло-диастолическим нарушениям сердца добавляется ещё один фактор, непосредственно повреждающий ГМ – тромбоэмболия.

Патоморфологической основой церебральных симптомов при ОИМ являются ишемические очаги размягчения корково-подкорковых структур, кровоизлияния обнаруживаются редко. Если смерть наступает быстро, то даже при наличии очаговых неврологических симптомов макроскопические изменения в ГМ (за исключением отека) могут отсутствовать.

Однако при микроскопическом исследовании обнаруживают признаки дисциркуляции стазы, плазморрагии и т.д.

Клиника. Условно выделяют острый и хронический КЦС.

[1] Острый КЦС – термин, применяемый для обозначения одновременного поражения миокарда и мозговой ткани, например, развитие ишемического инсульта (ИИ) у больного ОИМ (вследствие тромбоэмболии [кардиоэмболический подтип ИИ] или резкого падения АД [гемодинамический подтип ИИ]).

По данным электрокардиографии (ЭКГ) при остром КЦС регистрируются: признаки субэндокардиальной ишемии (депрессия ST и/или инверсия, уплощение или отрицательный зубец Т), с возможной гиперферментемией, характерной для ОИМ, а также появление зубца U, удлинение интервала QT, чаще синусовых и реже – желудочковых аритмий.

Не характерно появление глубокого зубца Q, тем не менее, возможно обнаружение положительной реакции тропонинового теста.

ЭКГ-изменения, зачастую, связаны не с атеросклеротической коронарной недостаточностью, а с симпатоадреналовой активацией, вызывающей непосредственное повреждение миокарда и гиперкоагуляцией, способствующей гипоперфузии в сосуд-зависимом участке миокарда (преимущественно кардиальная симптоматика). Сроки обнаружения ЭКГ-изменений – от нескольких дней до нескольких недель, в среднем 18 суток. Постинфарктные кардиальные эмболии в ГМ обычно наблюдаются на 3 – 7-й день после развития ОИМ (при формировании рубца и тромба – кардиоэмболический подтип ишемического инсульта). Следует иметь в виду, что эмболии возможны и в более поздние сроки при формировании постинфарктной аневризмы и ее тромбоза, что располагает к развитию хронического КЦС. [2] Хронический КЦС характеризуется клиникой дисциркуляторной энцефалопатии (преимущественно неврологическая симптоматика) на фоне кардиомиопатий, ишемической болезни сердца (псевдоневрастенический, цефалгический, вестибулярный синдромы, симптомы липотимии и вегетативно-сосудистые кризы), артериальной гипертензии (общемозговые симптомы) и пороков сердца (тромбозы мозговых вен и синусов, абсцессы ГМ [при цианотичных формах], эмболии мозговых артерий с развитием инфарктов [при нецианотичных формах], синкопальные состояния [при аортальных пороках]). КЦС требует ятрогенного вмешательства (детальное обследование и коррекция терапии, в частности антитромботической).

В последнее десятилетие выявление взаимосвязи между кардиальными и церебральными нарушениями привело к возникновению такого междисциплинарного направления в медицине, как кардионеврология. Одним из важных направлений кардионеврологии является изучение неврологических расстройств у больных с болезнями сердца.

В современной литературе появились термины «кардиогенная энцефалопатия», «кардиогенная деменция», «кардиоцеребральный континуум» и др.

Своевременное выявление хронических кардиальных заболеваний, приводящих к прогрессированию цереброваскулярных нарушений, а также уточнение их патогенетических механизмов позволит оптимизировать профилактику и лечение больных с указанными коморбидными состояниями, что является не только медицинской, но и очень важной социальной проблемой.

использованы материалы статьи «Коррекция артериального давления и тяжесть неврологических нарушений у пациентов с кардиоцеребральным синдромом в остром периоде мозгового инсульта» Попелышева А.Э., Калягин А.Н., Родиков М.В., Котловский М.Ю.

(ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. В.Ф.Войно-Ясенецкого, г. Красноярск; ГБОУ ВПО Иркутский государственный медицинский университет, г. Иркутск); журнал «Забайкальский медицинский вестник» 2014, № 1. С.

48 – 55

Источник: //laesus-de-liro.livejournal.com/277253.html

Кардиоцеребральные синдромы

Церебральный синдром при сердечной недостаточности

Кардиоцеребральные СЃРёРЅРґСЂРѕРјС‹ (греч. kardia сердце + лат. cerebrum головной РјРѕР·Рі) вЂ” нарушения функций головного РјРѕР·РіР°, обусловленные сердечной патологией.

    Полноценная работа сердца обеспечивает адекватное кровоснабжение головного мозга и ею нормальное функционирование.

Нарушения сердечной деятельности часто ведут к нарушениям мозгового кровообращения с возникновением различных неврологических К. с.

Механизмами кардиогенных нарушений мозгового кровообращения являются тромбоэмболия, приводящая к инсульту; недостаточность кровоснабжения мозга, обусловленная сердечной слабостью, ведущая к ишемии и гипоксии мозги; нарушения кровообращения в мозге, вызванные рефлекторными воздействиями с рецепторов миокарда и его сосудов.

    Наиболее часто К. с. развиваются при инфаркте миокарда.

Очаговые церебральные симптомы наблюдаются примерно у 10% больных с инфарктом миокарда, а общемозговые симптомы (головная боль, головокружение, нарушение сознания и др.

) разной степени выраженности вЂ” более чем Сѓ 30% больных. Р’ остром периоде инфаркта миокарда РѕСЃРЅРѕРІРЅСѓСЋ роль РІ патогенезе Рљ. СЃ.

играют гемодинамические факторы, в то время как опасность эмболии возникает через несколько дней, когда в полостях сердца образуются пристеночные тромбы.

Появление церебральных симптомов, связанных непосредственно СЃ развитием инфаркта миокарда, обусловлено падением РђР”, уменьшением ударного Рё минутного объема сердечного выброса, Р° также объема циркулирующей РєСЂРѕРІРё. Р’СЃРµ это может привести Рє ишемии Рё РіРёРїРѕРєСЃРёРё РјРѕР·РіР° (СЃРј. Гипоксия), особенно РїСЂРё атеросклерозе мозговых СЃРѕСЃСѓРґРѕРІ. Р’ Р·РѕРЅРµ наиболее пораженных СЃРѕСЃСѓРґРѕРІ РјРѕР·РіР° развивается местный ацидоз, нарушается клеточный метаболизм, что Рё ведет Рє появлению очаговых симптомов вЂ” преходящих, если ишемия РЅРµ была длительной Рё глубокой Рё кровообращение восстановилось, или стойких, если успела наступить гибель РјРѕР·РіРѕРІРѕР№ ткани.

    Нарушения мозгового кровообращения могут возникать рефлекторно, в результате патологической импульсации с рецепторов сердца, ведущей к спазмам и стазам в мозговых сосудах.

Этот механизм чаще встречается при инфарктах передней стенки левого желудочка, т.к.

раздражение в области нисходящей венечной артерии сердца оказывает рефлекторное воздействие на сосуды головного мозга, в основном на сосуды мозгового ствола.

В подобных случаях может возникнуть кардиогенный шок, на фоне которого апоплектиформно развивается церебральная симптоматика.

В В В  Церебральная симптоматика РїСЂРё инфаркте миокарда проявляется общемозговыми симптомами (головокружением, неустойчивостью РїСЂРё С…РѕРґСЊР±Рµ, тошнотой, рвотой, потемнением РІ глазах), нередко возникают возбуждение СЃ двигательным беспокойством, нарушение сознания, дезориентировка РІ месте Рё времени. Отмечаются очаговые симптомы РІ РІРёРґРµ парезов (СЃРј. Параличи), расстройств речи, гемианопсии, эпилептических припадков общего или фокального типа. Р’ течение нескольких часов может развиться гемипарез (СЃ преобладанием слабости РІ СЂСѓРєРµ); если страдает доминантное (левое Сѓ правшей) полушарие РјРѕР·РіР°, то может присоединиться расстройство речи. Очаговые неврологические симптомы, существовавшие РґРѕ инфаркта миокарда, обычно усиливаются. Р’ большинстве случаев неврологические симптомы РЅРѕСЃСЏС‚ преходящий характер. Однако Сѓ 10% больных очаговые симптомы бывают стойкими. Это наблюдается Сѓ лиц пожилого возраста СЃ выраженным атеросклерозом мозговых СЃРѕСЃСѓРґРѕРІ. Летальность РїСЂРё этом выше, чем РїСЂРё инфарктах миокарда, РЅРµ осложненных очаговой церебральной симптоматикой. Р’ случаях, РєРѕРіРґР° РЅР° первый план выступают мозговые явления, инфаркт миокарда может протекать без присущих ему субъективных симптомов (боли, одышки, страха смерти) Рё без падения РђР”, диагностируют его лишь СЃ помощью электрокардиографии. Р’ РѕСЃРЅРѕРІРµ церебральных симптомов РїСЂРё инфаркте миокарда лежат обычно ишемические очаги размягчения РєРѕСЂРєРѕРІРѕ-подкорковых структур, реже обнаруживаются кровоизлияния. Преобладают венозные кровоизлияния, возникающие РІ результате тромбоза небольших вен; слияние мелких диапедезных кровоизлияний ведет Рє образованию РєСЂСѓРїРЅРѕРіРѕ геморрагического очага. Если смерть наступает быстро, то даже РїСЂРё наличии очаговых неврологических симптомов макроскопические изменения РІ РјРѕР·РіРµ РјРѕРіСѓС‚ отсутствовать, Р·Р° исключением отека, однако РїСЂРё микроскопическом исследовании обнаруживают признаки дисциркуляции вЂ” стазы, плазморрагии Рё С‚.Рґ.

    Тромбоэмболия сосудов мозга при инфаркте миокарда возникает чаще на 3—7-й день и ведет к образованию инфаркта мозга в коре и подлежащем белом веществе; клинически проявляется острым возникновением очаговых симптомов, характер которых зависит от того, в каком сосуде находится тромбоэмбол (см. Эмболия сосудов головного мозга). Тромбоэмболия возможна при постинфарктных рубцах, мерцательной аритмии в связи с диффузным атеросклеротическим кардиосклерозом, при эндокардите и операциях на сердце.

В В В  Церебральные пароксизмы РІ РІРёРґРµ РѕР±РјРѕСЂРѕРєРѕРІ, генерализованных эпилептических припадков, Рё РёРЅРѕРіРґР° Рё очаговых симптомов отмечаются РїСЂРё Морганьи вЂ” Адамса вЂ” Стокса СЃРёРЅРґСЂРѕРјРµ Рё РґСЂСѓРіРёС… нарушениях проводимости РІ сердечной мышце. РћРЅРё чаще развиваются РїСЂРё эмоциональном или физическом перенапряжении.

    При пороках сердца и других формах сердечной патологии, ведущих к сердечной и сердечно-легочной недостаточности, в мозге возникает венозный застой с явлениями отека, в результате чего повышается внутричерепное давление. Проявляется такое состояние головной болью (усиливающейся при кашле, чиханье, наклоне головы), несистемным головокружением, апатией, бессонницей; в более тяжелых случаях появляются тошнота, рвота, застойные явления на глазном дне, менингеальные симптомы (см. Гипертензия внутричерепная).

В В В  Лечение вЂ” СЃРј. Церебральные РєСЂРёР·С‹. РџСЂРѕРіРЅРѕР· зависит РѕС‚ РѕСЃРЅРѕРІРЅРѕРіРѕ заболевания.

    Наряду с К. с. описаны цереброкардиальные синдромы, при которых патология сердца обусловлена первичным поражением головного мозга.

Обычно они выражаются изменениями ЭКГ (чаще диффузными, но иногда требующими исключения первично возникшего инфаркта миокарда), резкими нарушениями сердечного ритма.

В В В  Библиогр.: Боголепов Рќ.Рљ. Церебральные РєСЂРёР·С‹ Рё инсульт, СЃ. 254, Рњ., 1971; Нарушения РјРѕР·РіРѕРІРѕРіРѕ кровообращения, РїРѕРґ ред. Рќ.

Р’. РљРѕРЅРѕРІР°Р»РѕРІР° Рё Р .Рђ. РўРєР°С‡РµРІР°, СЃ. 197, Рњ., 1968, библиогр.; Сосудистые заболевания нервной системы, РїРѕРґ ред. Р•.Р’. РЁРјРёРґС‚Р°, СЃ. 348, Рњ., 1975.

Источник: //www.nedug.ru/library/%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%86%D0%B0_%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D0%B8/%D0%9A%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%BE%D1%86%D0%B5%D1%80%D0%B5%D0%B1%D1%80%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B5-%D1%81%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BC%D1%8B

Мудрый Врач
Добавить комментарий