Циркуляторная гипоксия при сердечной недостаточности

Гипоксия – симптомы, последствия, лечение, классификация – МОГБУЗ Поликлиника № 2

Циркуляторная гипоксия при сердечной недостаточности

13.12.2019

  Гипоксия  (дословный перевод с греческого – «мало кислорода») — состояние кислородного голодания всего организма  и отдельных органов и тканей, вызванное различными внешними и внутренними факторами.

Причины гипоксии

  1. Гипоксическая (экзогенная) — при снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (душные непроветриваемые помещения, условия высокогорья, высотный полет без кислородного оборудования);
  2. Дыхательная (респираторная) — при возникновении полного или частичного нарушения движению воздуха в легких (пример: удушение, утопление, отек слизистой оболочки бронхов, бронхоспазм, отек легких, пневмонии и т.д.);
  3. Гемическая (кровяная) — при снижении кислородной емкости крови, т.е. когда кровь теряет способность присоединять к гемоглобину эритроцитов (главному переносчику кислорода) кислород. Наиболее часто возникает при отравлениях угарным газом, при гемолизе эритроцитов, при анемии (малокровии);
  4. Циркуляторная  — при сердечно – сосудистой недостаточности, когда движение крови обогащенной кислородом к тканям и органам затруднено или невозможно (пример: инфаркт миокарда, пороки сердца, васкулиты, поражение сосудов при диабете и т.д.);
  5. Гистотоксическая (тканевая) — при нарушении поглощения  кислорода тканями  организма (пример: некоторые яды и соли тяжелых металлов способны блокировать ферменты, участвующие в «тканевом дыхании»);
  6. Перегрузочная — вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (пример: чрезмерные нагрузки на мышцы при тяжелой работе, когда потребность в кислороде выше его реального притока в ткань);
  7. Смешанная — сочетание нескольких вышеприведенных вариантов.

Признаки и симптомы гипоксии, механизмы защиты организма от гипоксии

   Признаки гипоксии весьма разнообразны и почти всегда зависят от степени ее выраженности, длительности воздействия и причины возникновения. Мы приведем самые основные симптомы и объясним их причины развития.

   Гипоксия бывает острой (развивается через несколько минут, часов) от начала воздействия причинного  фактора или может быть хронической (развивается медленно, на протяжении нескольких  месяцев или лет).

   Острая гипоксия имеет более ярко выраженную клиническую картину и тяжелые быстро развивающиеся последствия для организма, которые могут быть необратимыми. Хроническая гипоксия т.к.

развивается медленно, позволяет организму больного адаптироваться к ней, поэтому пациенты с тяжелой дыхательной недостаточностью на фоне хронических легочных заболеваний живут длительное время без драматических симптомов.

В то же время хроническая гипоксия так же приводит к необратимым последствиям.

Основные механизмы защиты организма от гипоксии

1) Увеличение частоты дыхания, для усиления поступления кислорода к легким и его дальнейший транспорт кровью. Вначале дыхание частое и глубокое, однако, по мере истощения дыхательного центра становится редким и поверхностным.

2) Увеличение частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления и увеличение сердечного выброса. Тем самым организм, испытывающий кислородный голод пытается «раздать» как можно больше и быстрее кислорода в ткани.

3) Выброс депонированной крови в кровоток и усиленное образование эритроцитов – для увеличения количества переносчиков кислорода.

4) Замедление функционирования некоторых тканей, органов и систем, с целью уменьшения потребления кислорода.

5) Переход на «альтернативные источники получения энергии». Поскольку кислорода для полного обеспечения энергетических потребностей организма не хватает,  происходит запуск альтернативных источников получения энергии, для обеспечения практически всех  процессов происходящих в организме.

Этот механизм защиты называется анаэробный гликолиз, т.е расщепление углеводов (основной источник энергии, которая выделяется при их распаде) без участия кислорода.

Однако, обратной стороной этого процесса становится накопление нежелательных продуктов таких как молочная кислота, а так же сдвиг кислотно-щелочного баланса в кислую сторону (ацидоз). В условиях ацидоза начинает проявляться вся тяжесть гипоксии.

Нарушается микроциркуляция в тканях, становится неэффективным дыхание и кровообращение и в конечном итоге наступает полное истощение резервов и остановка дыхания и кровообращения, т.е. смерть.

   Вышеперечисленные механизмы при острой гипоксии краткосрочные  быстро истощаются, что приводит к смерти пациента. При хронической гипоксии они способны длительно функционировать,  компенсируя  кислородный голод, но приносят постоянные страдания больному.

   В первую очередь страдает центральная нервная система. Головной мозг всегда получает 20% всего кислорода организма, это т.н. «кислородный долг» организма, который  объясняется колоссальной потребностью мозга в кислороде.

К легким расстройствам при гипоксии мозга относят: головные боли, сонливость, заторможенность, быструю утомляемость, нарушение концентрации внимания. Тяжелые признаки гипоксии: дезориентация в пространстве, нарушения сознания вплоть до комы, отек головного мозга.

Пациенты, страдающие хронической гипоксией, приобретают тяжелые расстройства личности связанные с т.н. гипоксической энцефалопатией.

   Низкое содержание кислорода в тканях проявляется их окрашиванием в синюшный цвет (цианоз). Цианоз может быть диффузным (распространенным) например при бронхоспазме. Бывает акроцианоз -синюшный цвет пальцев и ногтевых пластинок и может быть цианоз носогубного треугольника. Например, при острой и хронической сердечной и дыхательной недостаточности.

   Изменение формы ногтей и дистальных фаланг пальцев. При хронической гипоксии ногти утолщаются и приобретают округлую форму напоминающую «часовые стекла». Дистальные (ногтевые)  фаланги  пальцев утолщаются, придавая пальцам вид «барабанных палочек».

Диагностика гипоксии

   Помимо характерного вышеописанного симптомокомплекса для диагностики гипоксии используют лабораторно-интрументальные методы исследования.

•  Пульсоксиметрия – самый простой способ определения гипоксии. Достаточно одеть на палец пульсоксиметр и через несколько секунд будет определено насыщение (сатурация) крови кислородом. В норме этот показатель не ниже 95%.

•  Исследование газового состава и кислотно-щелочного равновесия артериальной и венозной крови. Данный вид позволяет провести количественную оценку главенствующих показателей гомеостаза организма: парциальное давление кислорода, углекислого газа, pH – крови, состояние карбонатного и бикарбонатного буфера и т.д.

•  Исследование газов выдыхаемого воздуха. Например капнография, СО-метрия и т.д.

Лечение гипоксии

   Лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение причины гипоксии, борьбу с недостатком кислорода, коррекцию изменений в системе гомеостаза.

   Иногда для борьбы с гипоксией достаточно простого проветривания помещения или прогулки на свежем воздухе. В случаях гипоксии, которая стала следствием заболеваний легких, сердца, крови или отравлений – требуются более серьезные мероприятия.

•  Гипоксическая (экзогенная) — применение кислородного оборудования (кислородные маски, кислородные боллончики, кислородные подушки и т.д.);

•  Дыхательная (респираторная) — применение бронхорасширяющих препаратов, антигипоксантов, дыхательных аналептиков и т.д., использование концентраторов кислорода или централизованной подачи кислорода вплоть до искусственной вентиляции легких. При хронической дыхательной гипоксии лечение кислородом становится одним из главных компонентов;

•  Гемическая (кровяная) — переливание крови, стимуляция кроветворения, лечение кислородом;

•  Циркуляторная  — коррегирующие операции на сердце и (или) сосудах, сердечные гликозиды и прочие препараты с кардиотропным эффектом. Антикоагуллянты, антиагреганты для улучшения микроциркуляции. В ряде случаев применяется кислородотерапия.

•  Гистоксическая (тканевая) — антидоты при отравлении, искусственная вентиляция легких, препараты улучшающие утилизацию кислорода тканями, гипербарическая оксигенация;

   Как видно из сказанного почти при всех видах гипоксии находит применение лечение кислородом от концентратора кислорода до искусственной вентиляции легких. Помимо этого для борьбы с гипоксией используют препараты  позволяющие восстановить кислотно-щелочное равновесие в крови, нейро и кардиопротекторы .

Какой кислородный концентратор выбрать при гипоксии?   

  •    Абсолютными лидерами по классу надежности и доверия опытных врачей-специалистов являются кислородные концентраторы, произведенные в Германии.
  •    Основными достоинствами этих аппаратов являются: высокая надежность, стабильность работы, продолжительный срок службы, самый низкий уровень шума, высококачественная система фильтрации, наличие самых последних разработок в системе сигнального оповещения.

  Условно, на второе место можно поставить кислородные аппараты, производимые в США.

Они мало чем уступают по основным характеристикам немецким аппаратам, а некоторые модели являются самыми легкими в классе стационарных кислородных концентраторов (вес аппаратов достигает всего лишь 13,6 кг.). 

  Из числа бюджетных моделей кислородных концентраторов, рекомендуем обратить внимание на надежные приборы, разработанные и произведенные в Китае торговой марки Армед (Armed).  Главный плюс этих аппаратов – это их низкая цена по сравнению с западными кислородными аппаратами. 

  1.    Для ценителей дополнительного комфорта перемещения и желания к максимально мобильному образу жизни, рекомендуем обратить внимание на приобретение самых удобных и компактных портативных кислородных концентраторов.

   Пациенты, которые используют эти портативные кислородные концентраторы, имеют полную свободу передвижений. Аппарат можно повесить на плечо, либо перевозить при помощи удобной тележки.

Портативные кислородные концентраторы так же используются как автономный источник подачи кислорода пациенту на дому, который нуждается в непрерывной кислородной терапии, но по каким то причинам у него дома возникают перебои с электроэнергией.

На западе многие пациенты уже постепенно отказываются от стационарных кислородных концентраторов, предпочитая им данные аппараты:

  • ———————————————————————
  • Статью подготовил Гершевич Вадим Михайлович(врач торакальный хирург, кандидат медицинских наук).

Остались вопросы? Позвоните нам сейчас по телефону бесплатной линии 8 (800) 100-75-76 и мы с радостью поможем Вам в выборе кислородного аппарата, квалифицированно проконсультируем и ответим на все интересующие Вас вопросы.

Источник:

Гипоксия — симптомы, последствия, лечение, классификация

Примерно 20% от всего объема циркулирующей в организме крови поступает в головной мозг. Вместе с клетками крови к органу доставляется кислород и иные полезные вещества, которые необходимы для поддержания его работоспособности.

Различают эндогенную и экзогенную типы гипоксии. Причиной развития экзогенного кислородного голодания головного мозга становится снижение концентрации кислорода в окружающей среде, а именно, во вдыхаемом воздухе. Часто подобная ситуация наблюдается при подъеме в горы, поэтому такое состояние организма называют Высотной или Горной болезнью.

На эндогенное кислородное голодание указывают в том случае, когда уровень кислорода в воздухе понижен, а барометрическое давление остается в норме. Такая ситуация может случиться при нахождении человека в шахтах, а колодцах, в подводной лодке, либо во время операции при погрешностях в работе аппарата, отвечающего за подачу кислорода пациенту, находящемуся под наркозом.

Источник: //gp2.su/zdorove/gipoksiya-simptomy-posledstviya-lechenie-klassifikatsiya.html

Симптомы гипоксии миокарда и последствия

Циркуляторная гипоксия при сердечной недостаточности

Любому органу человеческого организма необходимо поступление достаточного количества кислорода. При его дефиците происходят сбои в работе систем, что способствует развитию многочисленных проблем, некоторые из которых могут быть опасными и заканчиваются смертью. Этот риск касается и сердца. При кислородном голодании сердечной мышцы формируется гипоксия миокарда.

Чтобы не допустить данной проблемы, необходимо понимать, что это такое, отчего происходит и как не допустить дальнейшего развития патологии.

Описание болезни

Гипоксия миокарда является одним из опаснейших заболеваний и характеризуется недостаточным снабжением кислородом сердечной мышцы. Без этого элемента человеческий организм не может существовать, поскольку он влияет на выработку клеточной системой энергии, необходимой для жизни.

Симптомы и лечение напрямую зависят от стадии течения болезни. Выделяют две ее формы:

  • Острая. Появляется внезапно, практически в 99% случаев наступает быстрая смерть пациента.
  • Хроническая. Способна существовать многие годы и проявляется только при сформированном патологическом поражении органа.

На гипоксию будет указывать понижение уровня кислорода (менее 85%), в то время норма составляет 97–100%.

На первом этапе гипоксии мышечные ткани размягчаются, на фоне чего клетки отмирают и развивается некроз. В случае необратимых последствий полноценную деятельность сердца восстановить не удается.

Этиология возникновения

На развитие заболевания влияет несколько причин, которые объединяются в группы:

  1. Гипоксические. Характеризуются низкой концентрацией кислорода в помещении, где располагается человек.
  2. Циркуляторные. Болезнь появляется в результате закупоривания сосудов или при нарушениях в работе сердца на фоне таких болезней, как инфаркт.
  3. Гистотоксические. Это отравление ядохимикатами, солями тяжелых металлов и иными химическими веществами. На фоне интоксикации происходит блокировка работы ферментов, которые отвечают за распределение и усвоение кислорода.
  4. Механические. Сюда входит повреждение дыхательной системы в результате удушения или травмы.
  5. Гематологические. Развитию заболевания способствуют анемия, атеросклероз, курение, отравление углекислым газом. Все это ведет к гибели красных кровяных тел.
  6. Дыхательные – пневмония, отек дыхательных путей.
  7. Физические. Гипоксия миокарда возникает на фоне перенапряжения, вызванного непривычными нагрузками при выполнении тяжелых работ или занятиях спортом, когда не происходит необходимого поступления кислорода к сердцу.

Среди косвенных факторов выделяют:

  • сахарный диабет;
  • неправильный рацион питания;
  • патологии ЦНС;
  • повышение уровня холестерина.

Согласно статистическим данным, чаще всего гипоксию миокарда диагностируют у мужчин. Недостаток кислорода в тканях левого желудочка наблюдается в большей части случаев. Намного реже диагностируется гипоксия правого желудочка.

Какими симптомами проявляется

Признаки патологии будут отличаться в зависимости от стадии течения.

Умеренная гипоксия миокарда сопровождается:

  • понижением работоспособности;
  • общей слабостью;
  • раздражительностью;
  • сонливостью;
  • перепадами настроения;
  • стрессами;
  • чрезмерной потливостью.

Симптомы острой формы заболевания:

  • отсутствие дыхания;
  • остановка ритма;
  • смерть.

При тяжелой степени отмечаются:

  • скачки давления;
  • одышка;
  • нарушение дыхания;
  • цианоз;
  • болевые ощущения в груди сдавливающего характера;
  • учащенное сердцебиение.

На ранних стадиях гипоксии хронической формы симптоматика слабо выраженная, что затрудняет своевременное диагностирование проблемы. Именно по этой причине часто лечение затягивается, в результате чего возрастает риск развития серьезных осложнений.

Однако несмотря на возможные трудности, опытный врач сможет определить наличие недостатка кислорода в сердечной мышце.

Диагностика заболевания

Поскольку заболевание не всегда удается распознать на ранних стадиях, для постановки точного диагноза необходимо провести тщательный осмотр пациента, изучить анамнез и применить ряд аппаратных и лабораторных исследований.

Для полноценного обследования в целях подтверждения или опровержения наличия патологии больному назначают:

  • пульсоксиметрию;
  • измерение давления в динамике;
  • электрокардиограмму;
  • эхокардиографию;
  • общий и биохимический анализ крови.

Чтобы не ошибиться в диагнозе, какого-то одного исследования будет недостаточно. Необходим комплекс исследований, который позволит диагностировать проблему.

Как гипоксия проявляется на ЭКГ

Результаты, полученные на ЭКГ, представлены в виде графика, отображающего изменение суммарного вектора электротока в сердце, вызываемого возбуждением водителей ритма и клеток миокарда.

Проводя ЭКГ по двенадцати стандартным отведениям, можно понять, в каком именно отделе нарушилось проведение нервного импульса, что обычно связывают с заболеванием. О наличии патологии будут свидетельствовать изменения некоторых сегментов ЭКГ:

  • элевация – подъем выше нормы изолинии;
  • нарушенный сердечный ритм;
  • депрессия – сегмент ST снижается;
  • образование таких рубцов, как остроконечный T, патологический Q и отрицательный T.

Динамическое проведение ЭКГ позволяет определить, о какой гипоксии идет речь (общей или локальной), подверглись ли ткани необратимым изменениям, острый это процесс или возник на фоне перенесенной ишемии.

Терапевтические мероприятия

При диагностировании такого заболевания, как гипоксия миокарда, необходимо подобрать правильное лечение. С такой задачей может справиться только опытный врач. Все действия должны быть направлены на то, чтобы устранить первопричину, спровоцировавшую развитие патологии.

Основные мероприятия:

  • насытить воздух кислородом; если состояние пациента тяжелое, его подключают к аппарату искусственной вентиляции легких;
  • в случае анемии больному вводят железо и производят переливание крови;
  • назначение антидотов, если обнаружено токсическое отравление;
  • устранение шлаков и нормализация кислотно-щелочной среды;
  • терапия патологий легких;
  • восстановление кровообращения и вязкости крови.

Медикаментозное лечение

Для того чтобы усилить устойчивость миокарда к кислородному голоданию, назначают лекарства группы антигипоксантов. Условно их делят на три типа:

  • прямые;
  • непрямые;
  • смешанные.

Средства первого типа способствуют стимуляции энергетических процессов в тканях сердца. Это происходит за счет того, что их действие:

  • утилизирует скопление кислот и шлаков;
  • снимает ишемию;
  • защищает коронарные сосуды;
  • восстанавливает связь с центральной областью мозга.

Среди таких препаратов выделяют:

  • Неотон;
  • Цитомак;
  • Милдронат;
  • Бетимил;
  • Актовегин;
  • Пирацетам.

Они могут использоваться как в стационарных условиях, так и амбулаторно. Обычно назначаются инъекции с переходом через некоторое время на таблетированную форму.

Препараты непрямого воздействия позволяют привести сердце к меньшему потреблению кислорода. Одновременно с этим происходит снижение всех процессов метаболизма. Подобные свойства отмечаются у:

  • снотворных и успокаивающих лекарств;
  • средств, которые применяют для наркоза;
  • некоторых блокаторов кальциевого канала.

Благодаря этим препаратам, пациент может пережить тяжелый период болезни.

Третью группу составляют витамины (Е, А, В, С) и микроэлементы (магний, селен и прочие). Прописывают их при гипоксии хронической формы.

Средства народной медицины

Лечение народными средствами дает положительный результат лишь на начальном этапе проявления болезни.

  • Для нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы рекомендуют принимать настойку боярышника. Ее можно приобрести в аптеке или приготовить самостоятельно.
  • Чтобы устранить гипоксию тканей, применяют отвар шиповника или брусники. Он способствует быстрому восстановлению тканей за счет своих мощных антигипоксантных свойств.
  • Не менее эффективное воздействие оказывает и сок березы. Суточная доза должна составлять 500 мл.

Питание

Особое внимание при наличии кислородного голодания должно уделяться рациону. Обязательно соблюдение диеты, которая включает такие продукты, как гранат, свиная печень, зеленые яблоки, различные крупы. Они способствуют повышению уровня гемоглобина в крови.

В чем опасность гипоксии миокарда

В первую очередь, гипоксия миокарда опасна тем, что провоцирует такие состояния, на фоне которых развивается сердечная недостаточность, остановка сердца. При отсутствии реанимации больной будет обречен на смерть.

Чаще всего заболевание приводит к таким осложнениям, как инфаркт или длительный приступ стенокардии.

При гипоксии, которая наблюдается длительное время, возможно развитие кардиосклероза, когда происходит замещение мышечной ткани на соединительную.

Профилактика болезни

Как правило, любое заболевание легче предотвратить. Это касается и гипоксии миокарда. В целях профилактики важно соблюдать некоторые несложные рекомендации:

  1. Регулярно совершать прогулки на свежем воздухе. По возможности раз в год ездить на море или в горные места.
  2. Скорректировать образ жизни. Заниматься спортом и отказаться от вредных привычек.
  3. Питание должно быть правильным. Это позволит не допустить образования холестериновых бляшек.
  4. Принимать народные средства – травяные настои, отвары.

Состояние человека – главное, чему должно уделяться особое внимание. Отсутствие эмоционального перенапряжения, размеренность действий, своевременное лечение заболеваний – все это помогает сохранить здоровье и значительно продлить жизнь.

Родителей подростков-мальчиков нередко интересует вопрос, берут ли в армию с таким диагнозом. Ответить однозначно сложно. Если течение болезни не представляет никакой опасности для жизни, то юношу могут призвать. Но необходимо будет оценить его общее состояние.

В случае тяжелых форм, конечно же, служить парня не возьмут, поскольку повышенные физические нагрузки могут только усугубить ситуацию.

Источник: //prososud.ru/serdechniye/gipoksiya-miokarda.html

Лекция 10 гипоксии: виды, этиология, патогенез – научное обозрение. медицинские науки (научный журнал)

Циркуляторная гипоксия при сердечной недостаточности
1 Чеснокова Н.П. 1 Брилль Г.Е. 1 Полутова Н.В. 1 Бизенкова М.Н. 1 1 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России» 1 1 1 1

10.1. Классификация гипоксических состояний

Гипоксия – типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, а также реакцией адаптации.

Первая классификация гипоксических состояний была предложена Баркрофтом (1925), а затем дополнена и усовершенствована И.Р. Петровым (1949). Классификация И.Р. Петрова используется и в наше время. Согласно этой классификации различают гипоксии экзогенного и эндогенного происхождения.

В основе гипоксии экзогенного происхождения лежит недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, в связи с чем выделяют нормобарическую и гипобарическую гипоксию. К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы:

а) дыхательная (респираторная); б) сердечно-сосудистая (циркуляторная); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (гистотоксическая); д) смешанная.

По течению различают:

• молниеносную (в течение нескольких секунд, например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте);

• острую (которая развивается через несколько минут или в пределах часа в результате острой кровопотери, острой сердечной или дыхательной недостаточности, при отравлении угарным газом, цианидами, при шоке, коллапсе);

• подострую (она формируется в течение нескольких часов при попадании в организм метгемоглобинообразователей, таких как нитраты, бензол, а в ряде случаев в результате медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности;

• хроническую гипоксию, которая возникает при дыхательной и сердечной недостаточности и других формах патологии, а также при хронической анемии, пребывании в шахтах, колодцах, при работе в водолазных и защитных костюмах.

Различают:

а) местную (локальную) гипоксию, развивающуюся при ишемии, венозной гиперемии, престазе и стазе в зоне воспаления;

б) общую (системную) гипоксию, которая наблюдается при гиповолемии, сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, ДВС-синдроме, анемиях.

Известно, что наиболее устойчивыми к гипоксии являются кости, хрящи и сухожилия, которые сохраняют нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом. Поперечно-полосатые мышцы выдерживают гипоксию в течение 2 часов; почки, печень – 20-30 минут. Наиболее чувствительна к гипоксии кора головного мозга.

10.2. Общая характеристика этиологических и патогенетических факторов гипоксий экзогенного и эндогенного происхождения

Экзогенный тип гипоксии развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии (примером может служить нахождение в замкнутых помещениях малого объема).

При снижении барометрического давления развивается гипобарическая экзогенная гипоксия (последнее наблюдается при подъеме на высоту, где РО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт. ст. Установлено, что при снижении РО2 до 50 мм рт. ст.

возникают тяжелые расстройства, несовместимые с жизнью).

В ответ на изменение показателей газового состава крови (гипоксемию и гиперкапнию) возбуждаются хеморецепторы аорты, каротидных клубочков, центральные хеморецепторы, что вызывает стимуляцию бульбарного дыхательного центра, развитие тахи- и гиперпное, газового алкалоза, увеличение числа функционирующих альвеол.

Эндогенные гипоксические состояния являются в большинстве случаев результатом патологических процессов и болезней, приводящих к нарушению газообмена в легких, недостаточному транспорту кислорода к органам или к нарушению его утилизации тканями.

Дыхательная (респираторная) гипоксия

Респираторная гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют снижение содержания оксигемоглобина, повышение концентрации восстановленного гемоглобина, гиперкапния и газовый ацидоз.

Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:

а) нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата при обструктивных и рестриктивных формах патологии;

б) расстройств нервной и гуморальной регуляции вентиляции легких;

в) снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический барьер;

г) избыточного внутри- и внелегочного шунтирования венозной крови.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики.

В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы.

В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях).

Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании организма, ДВС-синд-роме и т.д.

, причем, если нарушения гемодинамики возникают в большом круге кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, а нарушается его доставка к тканям в связи с развитием венозной гиперемии и застойных явлений в большом круге кровообращения.

При нарушениях гемодинамики в сосудах малого круга кровообращения страдает оксигенация артериальной крови. Локальная циркуляторная гипоксия возникает в зоне тромбоза, эмболии, ишемии, венозной гиперемии в тех или иных органах и тканях.

Особое место занимает гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода в клетки при снижении проницаемости мембран для О2. Последнее наблюдается при интерстициальном отеке легких, внутриклеточной гипергидратации.

Для циркуляторной гипоксии характерны: снижение РаО2, увеличение утилизации О2 тканями вследствие замедления кровотока и активации системы цитохром, возрастание уровня ионов водорода и углекислого газа в тканях. Нарушение газового состава крови приводит к рефлекторной активации дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее кислород транспортирующей функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются:

1) уменьшение содержания Нb в единице объема крови и в полном объеме, например, при выраженных анемиях, обусловленных нарушением костно-мозгового кроветворения различного генеза, при постгеморрагических и гемолитической анемиях.

2) нарушение транспортных свойств Нb, которое может быть обусловлено либо снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях, что наблюдается при наследственных и приобретенных гемоглобинопатиях.

Достаточно часто гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода («угарным газом»), так как окись углерода обладает чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину, почти в 300 раз превосходя сродство к нему кислорода. При взаимодействии окиси углерода с гемоглобином крови образуется карбоксигемоглобин, лишенный способности транспортировать и отдавать кислород.

Окись углерода содержится в высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, в бытовом газе и т.д.

Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания в крови НbСО до 50% (от общей концентрации гемоглобина). Повышение его уровня до 70-75 % приводит к тяжелой гипоксемии и летальному исходу.

Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, поэтому при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые становятся красными. Устранение СО из вдыхаемого воздуха приводит к диссоциации НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов.

Воздействие на организм ряда химических соединений (нитратов, нитритов, окисла азота, бензола, некоторых токсинов инфекционного происхождения, лекарственных средств: феназепама, амидопирина, сульфаниламидов, продуктов ПОЛ и т.д.) приводит к образованию метгемоглобина, который не способен переносить кислород, так как содержит окисную форму железа (Fe3+).

Окисная форма Fe3+ обычно находится в связи с гидроксилом (ОН-). МетНb имеет темно-коричневую окраску и, именно этот оттенок приобретают кровь и ткани организма.

Процесс образования метНb носит обратимый характер, однако его восстановление в нормальный гемоглобин происходит относительно медленно (в течение нескольких часов), когда железо Нb вновь переходит в закисную форму.

Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и уменьшает способность активного оксигемоглобина диссоциировать с отдачей кислорода тканям.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.

Развитие тканевой гипоксии связывают со следующими патогенетическими факторами:

1. Нарушением активности ферментов биологического окисления в процессе:

а) специфического связывания активных центров фермента, например, цианидами и некоторыми антибиотиками;

б) связывания SН-групп белковой части фермента ионами тяжелых металлов (Аg2+, Нg2+, Сu2+), в результате чего образуются неактивные формы фермента;

в) конкурентного блокирования активного центра фермента веществами, имеющими структурную аналогию с естественным субстратом реакции (оксалаты, малонаты).

2. Нарушением синтеза ферментов, которое может возникать при дефиците витаминов В1 (тиамина), ВЗ (РР), никотиновой кислоты и др., а также при кахексии различного происхождения.

3. Отклонениями от оптимума физико-химических параметров внутренней среды организма: рН, температуры, концентрации электролитов и др. Эти изменения возникают при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях (гипотермиях и гипертермиях, недостаточности почек, сердца и печени, анемиях) и снижают эффективность биологического окисления.

4.

Дезинтеграцией биологических мембран, обусловленной воздействием патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы, сопровождающейся снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования, подавлением образования макроэргических соединений в дыхательной цепи. Способностью разобщать окислительное фосфорилирование и дыхание в митохондриях обладают: избыток ионов Н+ и Са2+, свободных жирных кислот, адреналина, тироксина и трийодтиронина, некоторых лекарственных веществ (дикумарина, грамицидина и др.). В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями. В случаях набухания митохондрий, разобщения окислительного фосфорилирования и дыхания большая часть энергии трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроергов. Эффективность биологического окисления снижается.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Брилль Г.Е., Полутова Н.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 10 ГИПОКСИИ: ВИДЫ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017. – № 2. – С. 53-55;
URL: //science-medicine.ru/ru/article/view?id=979 (дата обращения: 17.03.2020).

Источник: //science-medicine.ru/ru/article/view?id=979

Циркуляторная гипоксия: причины, признаки, лечение, последствия

Циркуляторная гипоксия при сердечной недостаточности

Нередко при заболеваниях сердечно-сосудистой системы развивается циркуляторная гипоксия в результате снижения минутного объема сердца и расстройства кровообращения.

При развитии шока или коллапса причиной нарушения поставки кислорода к тканям выступает уменьшение количества циркуляционной крови.

При этом показатели гемоглобина остаются в пределах нормы, также наблюдается высокое содержание кислорода в артериальной крови.

Описание проблемы

Циркуляторная гипоксия – патологическое заболевание, характеризующееся нарушением транспортировки кислорода к органам и тканям в результате временного замедления или прекращения кровотока в капиллярах тканей с развитием в них застойных явлений.

Данная патология наблюдается при нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы, развитии шокового состояния, пороках сердца, гипертонии, острых и хронических воспалениях в различных органах и тканях организма.

Заболевание характеризуется снижением концентрации кислорода в венозной крови в то время как в артериальной крови его показатель находится в пределах нормы.

Характеристика

Недостаточность кровоснабжения приводит к накоплению в тканях разных недоокисленных продуктов. Поэтому в них возрастает потребность в кислороде. Таким образом, заболеванию присущи следующие характеристики:

  • замедление кровотока;
  • местные стазы;
  • ишемия;
  • явления застоя.

В медицине принято выделять несколько разновидностей данного заболевания. Так, существуют следующие виды гипоксии:

  • Локальная, которая характеризуется местным нарушением кровообращения и проникновением кислорода в ткани из крови. Патология возникает в зоне тромбоза, ишемии, эмболии, гиперемии в определенных органах и тканях организма.
  • Системная, что развивается в результате сердечной недостаточности, снижения общего периферического сосудистого сопротивления, а также количества циркуляционной крови, обезвоживания организма, ДВС-синдрома и прочих явлений. Если нарушения кровотока наблюдаются в большом круге кровообращения, поступление кислорода в кровь легких остается в пределах нормы, но нарушается его транспортировка к тканям. При расстройстве кровообращения в малом круге нарушается насыщение кислородом артериальной крови.
  • Региональная гипоксия развивается из-за того, что в крови снижаются показатели рН и нарушается газовый состав, увеличивается коэффициент разницы по кислороду в венозной и артериальной крови. Такое явление может наблюдаться при отеке легких, избыточном количестве воды внутри клеток.

Другие виды патологии

Также существуют:

  • Застойная сердечно-сосудистая гипоксия, которая обуславливается абсолютной недостаточностью кровообращения при общих ее расстройствах (сердечная недостаточность, шок).
  • Ишемическая гипоксия, которая возникает при местных нарушениях кровотока (венозный застой ишемии, спазм артерий).

Рассмотрим факторы, которые приводят к подобному недугу. Гипоксия – это недостаточное кровоснабжение органов и тканей организма. Такое состояние достаточно опасно для здоровья человека. К причинам гипоксии относят:

  • снижение количества циркулирующей крови;
  • уменьшение минутного объема кровообращения при нарушении тонуса сосудов, сердечной недостаточности;
  • нарушение микроциркуляции;
  • расстройство проникновения кислорода через сосудистые стенки при их воспалении.

Таким образом, циркуляционная гипоксия, причины которой описаны выше, развивается в результате нарушения транспортировки артериальной крови, насыщенной кислородом, к тканям. Данное явление встречается достаточно часто при заболеваниях сердечной и сосудистой систем.

Симптомы и признаки гипоксии

Тяжесть заболевания определяется уменьшением локального кровотока, а также снижением общей его скорости.

Нарушение кровообращения в результате спазма сосудов или их склеротических изменений, формирования тромбов может спровоцировать развитие тяжелых осложнений со стороны головного мозга.

В этом случае признаки гипоксии проявляются в головокружении, тошноте, нарушении координации движений, расстройстве деятельности высших отделов головного мозга. В тяжелых случаях может наблюдаться потеря сознания, парезы и параличи.

При расстройстве локального кровотока наблюдается омертвление областей кожного покрова, сопровождающееся болевым синдромом. Таже в данном случае возможно возникновение инфарктов в легких, печени и почках.

Нарушение кровообращения в сосудах сердца приводит к развитию ишемии, инфаркта миокарда.

При прекращении поступления крови в мышцы конечностей возникает омертвление некоторых областей, что приводит к возникновению гангрены.

При снижении скорости общего тока крови происходит ухудшение газообменных процессов в легких, поэтому артериальная кровь не получает достаточного количества кислорода, в результате чего формируется артериальная гипоксемия. Молниеносная острая циркуляторная гипоксия приводит к потере сознания, остановке функционирования организма и его гибели. Хроническая патология сопровождается адаптацией организма к заболеванию.

Адаптация организма к болезни

Существует две формы адаптации к гипоксии:

1. Экстренная, которая обеспечивает активацию механизма транспортировки кислорода к клеткам. Такие механизмы существуют в каждом организме и активируются сразу же при развитии патологии.

В данном случае происходит увеличение объема альвеолярной вентиляции, частоты дыхания, сердечного выброса и частоты сокращений сердца, перераспределение кровотока, изменение диаметра сосудов в головном мозге и сердце, а также повышается кислородная емкость в крови.

2. Долговременная адаптация происходит на всех уровнях жизнедеятельности организма, включая клеточный метаболизм. Данные механизмы развиваются постепенно, они обеспечивают оптимальные условия для жизнедеятельности организма в экстремальных условиях его существования.

Прежде всего увеличивается эффективность биологического окисления в клетках, степень включения кислорода в кровь легких, повышается число митохондрий, происходит увеличение легких, миокарда, сердечных выбросов, возрастает кровоснабжение тканей сердца, а также развивается артериальная гиперемия.

В результате этого возрастает экономичность функционирования органов и тканей, увеличивается эффективность метаболизма.

Терапия

Обычно циркуляторная гипоксия предполагает этиотропное лечение, что направлено на устранение причин заболевания. Для этого патологию устраняют при помощи восстановления давления кислорода в воздухе.

Для этого проводят проветривание помещения или подают в него воздух с нормальной концентрацией кислорода. При наличии заболеваний органов и систем проводят их лечение.

В процессе терапии пациент должен соблюдать постельный режим и покой.

Симптоматическое лечение проводят с целью устранения патологических состояний больного, а также осложнений заболевания. С этой целью врач назначает анестетики, анальгетики, кардиологические медицинские средства и транквилизаторы.

При остром заболевании применяют антигипоксанты прямого действия. Их рассматривают в качестве первой помощи, обычно назначаются синтетические препараты. При хронической болезни часто используют препараты растительного происхождения.

В большинстве случаев такое лечение показано пожилым людям.

В данном случае предпочтение необходимо отдавать тому средству, которое помимо устранения гипоксии оказывает лечебное воздействие на патологию органа, вызвавшего развитие данного заболевания.

Источник: //FB.ru/article/382569/tsirkulyatornaya-gipoksiya-prichinyi-priznaki-lechenie-posledstviya

Циркуляторная (сердечно-сосудистая,гемодинамическая) гипоксия

Циркуляторная гипоксия при сердечной недостаточности

Причина циркуляторнойгипоксии: недостаточность кровоснабжения тканей и органов. Недостаточность кровоснабжения формируется на основе гиповолемии, сердечной недостаточности, снижения тонуса стенок сосудов, расстройств микроциркуляции, нарушений диффузии кислорода из капиллярной крови к клеткам.

Гиповолемия – уменьшение общего объёма крови в сосудистом русле и полостях сердца. Это один из важных механизмов развития недостаточности кровообращения и циркуляторной гипоксии. Причины гиповолемии:

большая кровопотеря;

гипогидратация организма (например, при хронических поносах, ожоговой болезни, массивном длительном потоотделении).

Сердечная недостаточность проявляется снижением выброса крови из желудочков сердца и как следствие – уменьшением ОЦК. Причины:

прямое повреждение миокарда (миокардиты, инфаркт, диффузный кардиосклероз);

перегрузка миокарда (например, увеличенной массой крови или повышенным сосудистым сопротивлением её току при сердечных пороках);

нарушение диастолического расслабления сердца (например, при его сдавлении – тампонаде экссудатом или кровью, накопившимися в полости перикарда).

Снижение тонуса стенок сосудов (как артериальных так и венозных) приводит к увеличению ёмкости сосудистого русла и уменьшению ОЦК. Причины:

снижение адренергических влияний на стенки сосудов (например, при надпочечниковой недостаточности, повреждении нейронов кардиовазомоторного центра);

доминирование холинергических воздействий (например, при невротических состояниях, на торпидной стадии шока, при отклонениях показателей электролитного баланса и КЩР);

– дефицит минералокортикоидов в организме ( гипоальдостеронизм при надпочечниковой недостаточности).

Гипотония стенок сосудов любого происхождения обусловливает снижение артериального и перфузионного давлений, а также объёма кровотока в сосудах тканей и органов.

Расстройства микроциркуляции развиваются при ишемия, венозной гиперемии, тромбозе, эмболии,а также избыточном артерио-венозном шунтировании крови, обусловленном спазмом прекапиллярных сфинктеров.

Нарушение диффузии кислородачерез стенку микрососудов, в межклеточной жидкости, через плазмолемму и цитозоль к митохондриям приводит к дефициту кислорода в матриксе митохондрий и, следовательно, к снижению интенсивности тканевого дыхания. Причины:

уплотнение стенок микрососудов (например, при дистрофиях их стенок, васкулитах, артериолосклерозе, интерстициальном отёке, микседеме);

мембранопатии клеток (например, при активации липопероксидного процесса, клеточных дистрофиях, опухолевом росте).

Циркуляторная гипоксия часто является результатом комбинации указанных выше механизмов (например при коллапсе, шоке, надпочечниковой недостаточности и гиперкортицизме различного генеза, артериальной гипер‑ и гипотензии).

Виды циркуляторной гипоксии

Важной особенностью гипоксии циркуляторного типа является возможность развития локальной и системной её форм.

Локальная гипоксия.Причины:

местные расстройства кровообращения (венозная гиперемия, ишемия, стаз);

регионарные нарушения диффузии кислорода из крови к клеткам и их митохондриям.

Системная гипоксия.Причины:

гиповолемия;

сердечная недостаточность;

генерализованные формы снижения тонуса сосудов.

Изменения газового состава и рН крови:

– снижение рvО2 (венозная гипоксемия);

– нормальное (как правило) раО2( артериальная нормоксемия);

– увеличение артерио-венозной разницы по кислороду (за исключением вариантов с масштабным «сбросом» крови по артериовенозным шунтам минуя капиллярную сеть).

негазовый ацидоз.

Гемическая гипоксия

Такой вид гипоксии развивается в результате снижения количества эритроцитов и/или ге­моглобина (анемическая гипоксия), или при снижении способности гемоглобина связывать О2.

Анемическая гипоксия обусловлена уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина в циркулирующей крови, при этом нарушается доставка кислорода к органам и тканям.

Анемии могут быть развиться при кровопотере, угнетении костномозгового кроветворения, повреждении токсическими факторами, ионизирующей радиацией, лейкозным процессом, дефицитом компонентов, необходимых для нормального эритропоэза и синтеза гемоглобина: железа, витаминов, эритропоэтина, избыточном разрушении эритроцитов (гемолитические).

Нарушение транспорта кислорода кровью может развиваться при качественных изменениях гемоглобина. Такая форма гемической гипоксии может развиться при отравлении окисью углерода, метгемоглобинообразователями, при врожденных аномалиях гемоглобина, нарушениях физико-химических свойств внутренней среды организма, которые влияют на процессы его оксигенации в легких и дезоксигенации в тканях.

Сродство Нв с угарным газом в 300 раз выше, чем с кислородом, поэтому его ничтожные концентрации при длительной экспозиции дают тяжелое отравление. Соединенный с СО гемоглобин (карбоксигемоглобин HbCO) не может выполнять функ­цию переноса кислорода.

СО тормозит диссоциацию оставшегося ге­моглобина, блокирует железосодержащие дыхательные ферменты.

Развитие интоксикации окисью углерода возможно в производственных условиях: металлургических цехах, на коксохимических, кирпичных и цементных заводах, химических производствах, гаражах, на городских магистралях с интенсивным автотранспортным движением, в жилых помещениях при неисправности газовых приборов или печного отопления, при пожарах.

Теряет способность к переносу кислорода и метгемоглобин (met-Hb).

Метгемоглобин – met-Hb отличается от нормального гемоглобина тем, что железо гемма в нем находится не в виде Fe2+ , а окислено до Fe3+. К транспорту кислорода met-Hb не способен. К основным метгемоглобинообразователям относятся:

– Нитросоединения: окислы азота, нитриты, нитраты, органические нитросоединения.

В эксперименте используют нитрат натрия для получения различной тяжести анемий в дозе 3-5-10 мг/100 подкожно в 1%растворе.

– Аминосоединения: гидроксиламин, анилин, фенилгидрозин, аминофенолы и др.

– Окислители: хлораты, хроматы, перманганаты.

– Окислительно-восстановительные красители: метиленовая синь, нильский голубой, бриллиантовый голубой.

– Лекарственные препараты: висмут, новокаин, анестезин, фенецетин, сульфаниламиды, барбитураты, аспирин и др.

Мет – Нв обусловливает тяжесть гипоксии:

1. бессимптомная – 5-15% Мет.-Нв,

2. легкая Мет – Нв – до 18-20%,

3. средняя – Мет – Нв до 35-36%,

4. тяжелая – Мет – Нв больше 36%,

5. смертельная Мет – Нв 75%.

Изменения газового состава и рН крови

– снижение объёмного содержания кислорода в артериальной крови (VaO2 в норме равно 19,5–21 объёмных %);

– нормальное (!) парциальное напряжение кислорода в артериальной крови;

– снижение рvO2 (венозная гипоксемия);

– негазовый ацидоз;

– снижение артерио‑венозной разницы по кислороду.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: //studopedia.ru/18_8704_tsirkulyatornaya-serdechno-sosudistayagemodinamicheskaya-gipoksiya.html

Мудрый Врач
Добавить комментарий