Диагностические критерии хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностические критерии

Диагностические критерии хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) –синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящий к снижению насосной функции миокарда, дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

ЭТИОЛОГИЯ: Ишем Артериальная гипертензия, Врожденные и приобретенные пороки сердца, Хроническая ревматическая болезнь сердца, Кардиомиопатии и миокардиты, Инфильтративные заболевания миокарда (амилоидоз, саркоидоз).

ПАТОГЕНЕЗ: ключевыми факторами в развитии и прогрессировании ХСН являются заболевание сердечно-сосудистой системы, снижение сердечного выброса и задержка натрия и избыточной жидкости в организме. Развивающаяся хроническая гиперактивация тканевых нейрогормонов симпат-адреналовой системы и РААС сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ.

КЛАССИФИКАЦИЯ: МКБ-10

1. I50.0 Застойная сердечная недостаточность

– болезнь сердца застойного характера

– правожелудочковая недостаточность

(вторичная по отношению к левожелудочковой СН)

2. I50.1 Левожелудочковая недостаточность

– острый отек легких

– острый легочной отек

– сердечная астма

– левосторонняя сердечная недостаточность

3. I50.9Сердечная недостаточность неуточненная

– недостаточность обоих желудочков

– сердечная или миокардиальная недостатоность БДУ

Классификация по стадиям:

I стадия Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.
II A ст. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
II Б ст. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
III ст. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.

Классификация по функциональным классам:

1ФК Ограничение физической активности отсутствует: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.
II ФК Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
III ФК Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.
IV ФК Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Одышка – результат увеличения давления в легочных капиллярах и вв à ↓ растяжимости легких, ↑ работы дыхательных мм. Ортопноэ – вынужденное положение сидя при выраженной одышке для облегчения дыхания.

Пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма) – приступ выраженной одышки ночью во время сна, сопровождающийся кашлем и пояалением хрипов в легких, обусловленный возникновением интерстициального отека легких. Быстрая утомляемость – следствие недостаточного снабжения О2 скелетных мм.

Тошнота, ↓ аппетита, боли в животе, асцит ß застой крови в печени и системе воротной в. Аускультация: патологический III и IV тоны, влажные хрипы в легких. Правосторонний гидроторакс.

МЕТОДЫ ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ дс-ТИКИ. ЭКГ: признаки блокады левой или правой ножки пучка Гиса, гипертрофии желудочков или предсердий, аритмии, патологические Q (признак перенесенного ИМ). ЭхоКГ: расширение полостей, определение фракций выброса.

R-обзор ОГК: перераспределение кровотока в пользу ↑ отделов легких, признаки интерстициального отека (линии Керли в реберно-диафрагмальных синусах), правосторонний гидроторакс, кардиомеглия. Катетеризация полостей сердца.

Ds-кие критерии ХСН: а) большие: пароксизмальная ночная одышка или ортопноэ, набухание шейных вв, хрипы в легких, кардиомегалия, отек легких, патологический III тон, ↑ венозного давления (> 160 м вод.ст.

), время кровотока > 25 сек, положительный «печеночно-яремный рефлюкс»; б) малые: отеки на ногах, ночной кашель, одышка при нагрузке, ↑ печени, гидроторакс, ЧСС > 120 в мин, ↓ ЖЕЛ на 1/3 от максимальной. DS = 1 большой или 2 малых в связи с сердечным заболеванием.

ЛЕЧЕНИЕ:

I. Немедикаментозное лечение:

1. Контроль массы тела — 2 раза в неделю или ежедневно в одинаковых условиях, в случае прибавки 2 кг за 3 дня (скорее всего, свидетельствует о задержке жидкости в организме) – немедленное обращение к врачу.

2. Ограничение потребления поваренной соли (I ФК СН менее 3 г/сут, II-IIIФК 1,0-1,5 г/сут.; IV ФК менее 1 г/сут.).

3. Ограничение приема жидкости при тяжелых стадиях ХСН (но не менее 750 мл).

4. Отказ от алкоголя.

5. Отказ от курения.

6. Борьба с ожирением.

7. Дозированные физические тренировки (ходьба, тредмил, велотренинг).

Источник: //cyberpedia.su/6x91f6.html

Хроническая сердечная недостаточность: причины, симптомы, диагностика и лечение

Диагностические критерии хронической сердечной недостаточности

Заболевания сердца довольно часто осложняются нарушением насосной функции этого органа. В результате снижается фракция выброса желудочка и развивается сердечная недостаточность. Состояние это, по сути, является проявлением заболеваний, а не самостоятельной патологией. Однако клинические проявления ХСН сходны и практически не зависят от первичных изменений.

Причины

Причины ХСН связаны чаще с заболеваниями сердца или нарушением его сокращения. Среди органических изменений сердечной мышцы следует выделить:

  • пороки клапанов (врожденные или приобретенные, стеноз или недостаточность);
  • ишемическая трансформация (постинфарктный кардиосклероз, оглушение миокарда, вторичная кардиомиопатия);
  • гипертоническая болезнь, сопровождающаяся гипертрофией и утолщением стенок сердца;
  • заболевания аутоиммунной или воспалительной природы (миокардит, эндокардит, перикардит);
  • наследственная кардиомиопатия (дилатационная или гипертрофическая);
  • влияние хронической алкогольной интоксикации.

Причины хронической сердечной недостаточности могут быть и функциональными. Например, идиопатическая аритмия, которая не имеет под собой органического субстрата, нередко сопровождается ХСН.

Сердечная недостаточность обычно связана с функциональной недостаточностью или анатомическими изменениями миокарда, клапанов и сосудов.

Патогенез

При хронической сердечной недостаточности патогенез может осуществляться по четырем основным направлениям:

  • Перегрузка объемом. При этом возникают внутрисердечные шунты или имеются какие-либо пороки сердца, сопровождающиеся разнонаправленным током крови, то есть недостаточность клапанов. Сокращения становятся не эффективными, так как большая часть крови циркулирует в пределах сердечных камер.
  • Перегрузка давлением возникает при наличии каких-либо препятствий на пути кровотока. Это могут быть стенозы клапанных отверстий, сужение просвета крупных артерий (аорта, легочная). По этому механизму возникает сердечная недостаточность также при гипертонической болезни и легочной гипертензии. При этом возникает дополнительная нагрузка на миокард, а фракция выброса уменьшается.
  • Уменьшения массы функционирующего миокарда обычно является следствием ишемии при нарушении коронарного кровотока, а также в результате объемных образований в этой области (опухоль, саркоидоз, амилоидоз). В зависимости от площади поражения будет уменьшаться и объем крови, поступающей в сосуды при сердечном сокращении.
  • Изменение диастолической фазы, в период которой желудочек обычно наполняется кровью. К этому приводит перикардит (экссудативный, слипчивый) или рестриктивная кардиомиопатия. Механизм этот основан на образовании внешнего препятствия для расправления сердца. В связи с этим объем его полостей заметно снижается.

Также читайте о сердечно-легочной недостаточности…

Классификация

Согласно мкб 10 хроническая сердечная недостаточность в Российской классификации подразделяется на стадии. Их предложили российские ученые (Василенко, Стражеско) еще в начале прошлого века:

  • Первая стадия является скрытой, так как клинические симптомы появляются только при нагрузке (эмоциональной или физической). Трудоспособность несколько снижена, но все гемодинамические параметры в покое остаются в пределах нормы.
  • Вторая стадия подразделяется на два подтипа. При А подтипе нарушения гемодинамики выявляются только по одному кругу кровообращения, тогда как Б подтип характеризуется прогрессирующим течением и вовлечением в процесс обоих кругов.
  • Третья стадия сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями и структурной перестройкой в органах. Она является необратимой и нередко приводит к летальному исходу.

Американская классификация несколько иная, но она также применяется в российской клинической практике. Согласно ей выделяют несколько степеней недостаточности кровообращения:

  • Хроническая сердечная недостаточность 1 степени диагностируется в том случае, если имеется какое-либо заболевание сердца, но симптомы недостаточности отсутствуют.
  • Вторая степень характеризуется появлением незначительных симптомов нарушения кровотока по малому или большому кругу (одышка, стенокардия) при значительной нагрузке (бег, подъем по лестнице).
  • При третьей степени симптомы присутствуют при обычной жизни, но отсутствуют в покое.
  • Четвертая степень является самой значительной. В этом случае признаки появляются даже в покое.

При постановке диагноза сердечную недостаточность классифицируют по степени и стадии.

Симптомы

Синдром хронической сердечной недостаточности объединяет в себе ряд характерных проявлений:

  • тахикардия;
  • цианоз;
  • одышка;
  • отеки;
  • увеличение печени.

Тахикардия практически всегда присутствует у пациентов с ХСН. Механизм ее возникновения рефлекторный, то есть увеличение пульса развивается в ответ на снижение фракции выброса.

На начальных этапах заболевания изменение частоты сокращений сердца появляется только при нагрузке, тогда как при прогрессировании процесса тахикардия возникает и в покое.
Отеки при недостаточности кровообращения изначально возникают в области периферических отделов нижних конечностей.

В отличие от почечной недостаточности, отеки увеличиваются обычно к вечеру. На ранних стадиях ХСН может возникать так называемая скрытая задержка жидкости, которую можно выявить только при ежедневном взвешивании.

Помимо подкожной клетчатки, транссудат скапливается в различных полостях организма, что приводит к развитию гидроперикарда, гидроторакса, асцита, водянки яичек.Увеличение в размере печени обусловлено венозным застоем в сосудистой сети этого органа.

Параллельно обычно увеличивается и селезенка за счет повышения продукции эритроцитов в условиях недостатка кислорода. Если кровоток в области печени нарушен в течение длительного времени, то ткани ее претерпевают необратимые изменения (дистрофия, набухание, склерозирование). В итоге нарушается ее функция, и появляются симптомы печеночной недостаточности (желтуха, признаки портальной гипертензии).

В стадии компенсации сердечная недостаточность может протекать бессимптомно.

Хроническая сердечно-легочная недостаточность всегда проявляется одышкой. Она характеризуется ощущением нехватки воздуха или удушьем, которые усиливаются при нагрузке, а также в положении лежа.

Дыхание при этом становится более частым, но поверхностным. При отеке стенки бронхов присоединяется кашель, а в случае скопления жидкости в альвеолах – пенистая розоватая мокрота.

В ряде случаев дыхание становится шумным, и появляются влажные хрипы.

Цианоз является следствием гипоксии (недостаток кислорода) и гиперкапнии (избыток углекислого газа). Более выражено изменение окраски кожи в периферических отделах конечностей, в области губ и носа.

Также признаки сердечной недостаточности включают:

  • повышение венозного давления, характеризующееся наполнением шейных вен, обострением геморроя);
  • застойное поражение органов пищеварительного тракта (атрофия слизистой оболочки желудка, диспепсия, метеоризм, нарушение всасывания и т.д.).

Диагностика

Заподозрить хроническую сердечную недостаточность можно на основании жалоб пациента и его внешнего вида. При осмотре также выявляют характерные признаки. Однако при начальной форме заболевания возможно отсутствие проявлений. В этом случае диагностика проводится с использованием инструментальных методов:

  • ЭКГ помогает выявить возможные причины сердечной недостаточности (аритмия, ишемия и т.д.) или вторичные изменения миокарда. Однако при помощи нее нельзя определить степень нарушения кровотока.
  • ЭХО-кардиография в этом случае является более информативным методом. УЗИ позволяет оценить основные статические (объем камер, толщина стенок) и динамические (фракция выброса) показатели работы сердечной мышцы.
  • При необходимости проводят эти исследования во время физической нагрузки (тредмил, велоэргометрия).
  • К инвазивным методикам относят катетеризацию центральных сосудов и полостей сердца и измерение давления в них. По показаниям выполняют вентрикулографию и коронарографию.

Всем пациентам с признаками ХСН следует провести полное диагностическое обследование, чтобы установить причину подобных изменений.

Лабораторная диагностика включает:

  • определение натрийуретического пептида, являющегося специфическим показателем сердечной недостаточности;
  • биохимическое исследование выявляет нарушение функции внутренних органов, в первую очередь, печени;
  • в клиническом анализе могут присутствовать признаки воспаления из-за присоединения вторичной инфекции, например, развития застойной пневмонии.

Лечение

Лечение хронической сердечной недостаточности проводят комплексно. При возможности устраняют причину ее появления или же проводят симптоматическую терапию.

Чтобы состояние больного улучшилось, необходимо соблюдать особый охранительный режим. Следует избегать интенсивных физических нагрузок и стрессов.

Диета

Питание при хронической сердечной недостаточности должно быть с большим содержанием витаминов и микроэлементов. Очень важно максимально ограничить употребление жидкости и соли. В тяжелых случаях необходимо вести дневник, в котором учитываются все жидкие продукты, в том числе и суп. Во второй колонке следует записывать количество выделенной мочи за сутки.

Оба показателя должны быть примерно одинаковыми.Степень ограничения соли зависит от выраженности заболевания и при начальных формах составляет 5-6 г, а в дальнейшем снижается до 3 г в сутки.

Если отеки очень выражены и не поддаются медикаментозной терапии, не следует употреблять более 1 г соли в сутки, при этом учитывается содержание хлорида натрия во всех продуктах.

В случае избыточной массы пациентам с ХСН дополнительно назначают 1-2 разгрузочных дня в неделю. На протяжении суток нельзя употреблять в пищу ничего, кроме кисломолочных продуктов или фруктов.

Источник: //iserdce.ru/serdechnaya-nedostatochnost/xronicheskaya-serdechnaya-nedostatochnost.html

Клиника и диагностика ХСН

Диагностические критерии хронической сердечной недостаточности

Основные дефиниции.

СН – это синдром, характеризующийся нарушением способности сердца обеспечивать достаточное кровоснабжение органов и тканей в соответствии с их метаболическими потребностями. Морфологическим субстратом СН является ремоделирование миокарда. Не случайно, по мнению Кона, именно ремоделирование, а не сократительная дисфункция сердечной мышцы, лежит в основе ЗСН.

Ремоделирование – совокупность изменений формы, величины и массы миокарда, развивающихся в ответ на неадекватные условия функционирования и повреждение.

СН встречается по различным данным у 1,5-2 и более % населения. СН является единстенным СС-заболеванием, частота которого растет. По мнению Беленкова, это связано со следующими факторами:

– постарение населения и накопление факторов риска (ИБС, АГ, СД, ожирение и др.),

– «поражение от успехов» (произошли значительные позитивные сдвиги в лечении больных с ОИМ).

К развитию СН приводят различные заболевания:

– АГ,

– ИБС,

– Миокардиты, миокардиодистрофии, кардиомиопатии,

– Пороки сердца,

– Перикардиты и эндокардиты,

– Нарушения ритма и проводимости,

– Опухоли сердца,

– Инфильтративные поражения сердечной мышцы (амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз, мукополисахаридоз),

– Заболевания соединительной ткани (СКВ, системная склеродермия и др.),

– Эндокринологическая патология (СД, гипо- и гипертиреоз, феохромоцитома и др.),

– Анемии и др. заболевания крови,

– Хронические бронхолегочные заболевания,

– Медикаментозная и лучевая терапия,

– Беременность,

– Алкоголизм и др.

Наиболее частыми причинами ХСН являются АГ и ИБС.

Патогенез.

В основе патогенеза ХСН в любом случае лежит активация нейрогуморальных факторов (САС, РААС, система цитокинов, натрийуретические пептиды, эндотелины и др.).

Согласно Мясникову, можно выделить следующие варианты СН по главному звену патогенеза:

1) Недостаточность миокарда:

– от повреждения (астеническая),

– от перенапряжения (гиперстеническая):

а – перегрузка сопротивлением (изометрическая),

б – перегрузка объемом (изотоническая),

в – смешанная.

2) Механическое препятствие в виде перикардиальных сращений, тампонады сердца.

3) Аритмии и блокады сердца.

4) Сочетание вышеуказанных механизмов.

Кроме того, выделяют:

1 – СН вследствие первичного падения выброса крови из пораженного желудочка (недостаточность выброса) – кардиогенная или первичная СН,

2 – СН вследствие первичного увеличения венозного давления и венозного объема крови в системе притока крови к пораженному желудочку (застойная недостаточность) – вторичная или некардиогенная СН.

Отдельно выделяют:

– систолическу СН,

– диастолическую СН (констриктивный перикардит, ГКМП, РКМП, старческий амилоидоз и др. инфильтративные заболевания сердца и т. п.),

– смешанную СН.

Так или иначе, какой бы механизм не лежал в основе синдрома СН, все её клинические проявления обусловлены тремя факторами:

– нарушение доставки кислорода к органам и тканям с развитием гипоксии и изменением всего биохимизма этих органов и тканей,

– задержка в организме натрия и воды с развитием гиперволюмии,

– транссудация крови с развитием отечного синдрома, т.е. ретроградный застой жидкости в жизненно важных органах и тканях.

Классификация СН.

1) а) острая (минуты, часы),

б) хроническая (месяцы и годы).

2) а) левожелудочковая,

б) правожелудочковая,

в) тотальная.

3) Стадии ХСН по Василенко и Стражеско (1935): (стадия ХСН не меняется на фоне лечения)

1 – Начальная или скрытая. Симптомы СН (тахикардия, одышка) проявляются только при физической нагрузке.

2А – Явления застоя, нарушения гемодинамики и функции органов выражены слабо; имеет место изолированная недостаточность или «правого», или «левого сердца».

2А по левожелудочковому типу – одышка, тахикардия при легкой физической нагрузке, умеренный акроцианоз, застойные хрипы в нижних отделах обоих легких.

2А по правожелудочковому типу – отеки на стопах и лодыжках, которые исчезают к утру после ночного отдыха, умеренное увеличение печени, умеренный акроцианоз, тахикардия.

3Б – Глубокие нарушения гемодинамики, явления застоя в обоих кругах кровообращения: одышка, акроцианоз, увеличение печени, отеки постоянные, выпот в полостях. Выявляются нарушения функции органов. Резко ограничена трудоспособность.

3 – Конечная, дистрофическая. Тяжелые нарушения гемодинамики, значительные нарушения обмена веществ и функции органов, развитие необратимых морфологических изменений в органах и тканях. Полная утрата трудоспособности. Развиваются сердечный цирроз (цирроз Пика), пневмофиброз, ХПН, кахексия.

4) Классификация Американской ассоциации кардиологов по КФК (могут изменяться

на фоне лечения): (упрощенно)

1 ФК – нет ограничений физической активности.

2ФК – имеется небольшое ограничение физической активности.

3 ФК – значительное ограничение физической активности.

4ФК – минимальная нагрузка вызывает появление симптомов.

Клиника и диагностика ХСН.

Диагностика ХСН основывается на данных:

– анамнеза,

– клинического обследования,

– лабораторного исследования,

– инструментального обследования.

При сборе анамнеза обращается внимание на:

– выставлялся ли когда-нибудь диагноз по заболеваниям сердца и сосудов (ИБС, АГ, ревматизм и пороки сердца, нарушения ритма и др.),

– какие проводились обследования и лечение,

– если больной не обследовался и не лечился, выясняем отмечались ли жалобы кардиологического характера (боли, одышка, кашель, перебои в сердце, сердцебиение, отеки и др.).

При сборе жалоб и осмотре больного можно констатировать следующие изменения:

– отеки различной степени выраженности (от пастозности лодыжек и стоп до асцита и анасарки; сердечные отеки плотные, начинаются с нижних конечностей, при надавливании остается ямочка).

– одышка при физической нагрузке, в покое, в горизонтальном положении, удушье с затрудненным вдохом; больные занимают положение ортопноэ, появляется лицо Корвизара (синдром «сердечной астмы».)

– Пароксизмальная ночная одышка и сухой ночной кашель.

– При аускультации легких выявляем жесткое дыхание, влажные хрипы над задненижними отделами.

– Набухание шейных вен и гепатоюгулярный рефлюкс (симптом Плеша, описанный при выраженной недостаточности трехстворчатого клапана – набухание яремных вен при надавливании на печень снизу вверх).

– Кардиомегалия. Формы:

А – митральная конфигурация – «башмак»,

Б – аортальная конфигурация – «сидячая утка»,

В – треугольная конфигурация при экссудативном перикардите,

Г – «бычье сердце».

– Гепатомегалия, часто с асцитом. Край печени округлый, умеренно болезненный. Цирроз печени при СН называется циррозом Пика.

– Больные жалуются на сердцебиение и перебои в сердце. При аускультации сердца выявляем:

А – тахикардию (рефлекс Бейнбриджа – учащение дыхания и увеличение ЧСС при растяжении кровью правого предсердия),

Б – нарушения ритма,

В – ослабления, усиления, акценты, расщепления, раздвоения тонов. Очень часто дополнительный третий тон и тон Чарсли с формированием обычного или совмещенного ритма галопа. Крайне редко в терминальных состояниях – кроличий ритм Мюллера.

Б – шумы в сердце, связанные с пороками, шумы дилатации камер сердца.

– Бледность кожных покровов и цианоз (акроцианоз, диффузный цианоз)

– Никтурия и олигурия.

Инструментальные методы исследования:

1) ЭКГ: Выявляем тахикардию, нарушения ритма и проводимости, признаки гипертрофии и перегрузки отделов сердца, признаки ишемии миокарда.

2) ЭКГ-мониторирование.

3) ЭхоКС: Изучается систолическая (фракция выброса) и диастолическая дисфункция миокарда, оценивается ремоделирование миокарда (гипертрофия, дилатация, кардиосклероз.). Дополнительно может использоваться Стресс-ЭхоКС (для выявления зон гипо- и акинезии миокарда).

4) Р-графия органов грудной клетки (оцениваем конфигурацию сердце, поперечник сердца (в норме = 11-12 см.), выявляем признаки венозного застоя).

5) СМАД, РНВГ, МРТ, КТ, нагрузочные тесты (тредмил-тест, велоэргометрия, тест 6-ой ходьбы, коронарография, ЭФИ, эндомиокардиальная биопсия и др.) по показаниям реже.

Критерии диагностики ХСН по Мазуру:

Большие критерии:

– параксизмальная ночная одышка или ортопноэ,

– набухание шейных вен,

– хрипы в легких,

– кардиомегалия,

– отек легких.

– Ритм галопа,

– Венозное давление более 160 мм.вод.ст.,

– Скорость кровотока более 25с.

– Гепатоюгулярный рефлюкс.

Малые критерии:

– отек лодыжек,

– ночной кашель,

– одышка во время нагрузки,

– увеличение печени,

– выпот в плевральной полости,

– синусовая тахикардия,

– уменьшение ЖЕЛ на 1/3.

Лечение ХСН:

Общие принципы:

1) Лечение основного заболевания (АГ, ИБС и др.).

2) Лечение состояний и заболеваний, способствующих прогрессированию СН (анемии, инфекции, тромбоэмболии).

3) Режим физической активности, адекватные условия дома и на работе.

4) Режим питания, уменьшение потребления поваренной соли, животных жиров.

5) Оптимизация массы тела.

6) Медикаментозное лечение.

7) Хирургическое лечение.

Группы препаратов для лечения ССН:

– ИАПФ,

– В-блокаторы,

– Диуретики из групп тиазидовых, тиазидоподобных, петлевые.

– Калийсберегающие диуретики, препараты калия, магния,

– Сердечные гликозиды,

– Другие препараты: антагонисты кальция, нитраты, антиагреганты, антикоагулянты, гиполипидемические средства, сартаны, кордарон и др. антиаритмики, а1-b-блокаторы, метаболические препараты и т.д.

Группы препаратов для лечения ДСН:

– СГ не используются,

– ИАПФ и, реже, сартаны,

– b-блокаторы,

– Антагонисты кальция,

– Диуретики,

– Другие препараты.

Лечение ХСН всегда является комплексным с применением большого количества препаратов.

Источник: //megaobuchalka.ru/7/46906.html

Мудрый Врач
Добавить комментарий