Долгосрочные механизмы компенсации при сердечной недостаточности

Механизмы срочной компенсации при синдроме сердечной недостаточности. Компенсаторная гиперфункция сердца

Долгосрочные механизмы компенсации при сердечной недостаточности
⇐ ПредыдущаяСтр 13 из 19Следующая ⇒

1) Срочные:

  • Гетерометрический механизм (обусловлен свойствами миокарда) включается при перегрузке объемом крови (по закону Франка-Старлинга): ↑ напряжения и силы серд сокращений в ответ на растяжение миокарда объёмом. Возникает при недостаточности клапанов, гиперволемии, эритремии
  • Гомеометрический механизм (закон Анрепа): ↑ силы сердечных сокращений при повышении сопротивления оттоку. Включается при перегрузке давлением.
  • Рефлекс Бейнбриджа (активация симпато-адреналовых влияний вследствие ↓ сердечного выброса): тахикардия вследствие ↑ давления в полых венах, в правом предсердии и растяжения их

Наиболее полезен гетерометрический механизм – меньше потребляется О2, меньше расходуется энергии.

При гомеометрическом механизме сокращается период диастолы – период восстановления миокарда. Участвует внутрисердечная нервная система.

Компенсаторная гиперфункция сердца при пороках, гипертонии cor pulmonale, анемиях и инфаркте составлят один из решающих факторов компенсации этих основных заболеваний системы кровообращения.

Эти нервно-эндокринные механизмы мобилизуются в ответ на соответствующую афферентную сигнализацию и их роль в приспособлении сердца к повышенной нагрузке может реализоваться по двум линиям.

Во-первых, нервно-эндокринная регуляция определяет комплекс медиаторных и гормональных влияний, адресованных непосредственно сердцу и контролирующих функцию и метаболизм сердечной мышцы.

Во-вторых, нервно-эндокринные механизмы контролируют нагрузку на сердце и экстракардиальные факторы приспособления: приток крови к сердцу, сопротивление сосудистого русла, состояние депо крови, гемо-поэз, потребность тканей в кислороде. Через эти экстракардиальные факторы нервно-эндокринная регуляция опосредованно влияет на степень гиперфункции и гипертрофии, а в дальнейшем — на темп изнашивания гипертрофированного сердца.

Нейроэндокринные и метаболические изменения в организме при развитии синдрома сердечной недостаточности.

Дыхательная недостаточность. Определение. Классификация. Диффузионная форма дыхательной недостаточности, этиология, патогенез, клинические проявления.

Дыхательная недостаточность

В основе внешнего дыхания, которое происходит в легких, лежат три тесно связанных между собой процесса: вентиляция, диффузия и перфузия.

Изменение каждого из них может привести к развитию дыхательной недостаточности– состоянию организма, когда аппарат внешнего дыхания не обеспечивает адекватный газообмен, что приводит к повышению содержания углекислого газа (гиперкапния) и снижению кислорода (гипоксемия) в артериальной крови. Отклонение в содержании газов в артериальной крови рСО2 – больше 50 мм рт. ст, рО2 – меньше 60 мм рт. ст. свидетельствует о дыхательной недостаточности. Основные симптомы дыхательной недостаточности (одышка, цианоз, чрезмерная утомляемость, дискомфорт, выраженные вегетативные реакции, головные боли, потливость, тремор рук и др.) обусловлены развитием стойкой гипоксемии и гипоксии, гиперкапнии и изменений кислотно-основного баланса.

Диффузионная дыхательная недостаточность

Обусловлена грубым нарушением процесса диффузии О2 и СО2 через альвеолярно-капиллярный барьер. Изолированно нарушение процесса диффузии происходит редко, а чаще всего это сочетается с одновременным снижением вентиляционной функции легких.

Этот вид дыхательной недостаточности наблюдается при гиалиново-мембранной болезни (“синдром гиалиновых мембран”). Эта патология встречается примерно у 20% недоношенных новорожденных, масса тела которых при рождении меньше 2500 грамм, а у детей, родившихся до 28-й недели гестации, часотота развития – 80 %.

Этиология. В основе развития болезни гиалиновых мембран лежит дефицит сурфактанта. Сурфактант тонкой пленкой покрывает альвеолы и обусловливает их растяжимость на вдохе, а также препятствует спадению на выдохе.

У плода он начинает вырабатываться в небольших количествах с 22—24-й недели беременности, а в полной мере система сурфактанта созревает лишь к 35—36-й неделе беременности.

Этим объясняется высокая частота заболевания у недоношенных и незрелых новорожденных.

Патогенез. Вследствие дефицита сурфактанта при дыхании часть альвеол легких новорожденного спадается на выдохе, что приводит к ухудшению газообмена в легких. Развивается гипоксия.

Гипоксия приводит к увеличению проницаемости стенок сосудов. В легких это сопровождается выходом в просвет альвеол плазмы крови, содержащей белки и фибрин.

Они образуют на поверхности альвеол блестящие мембраны, называемые гиалиновыми.

Нарушение процесса диффузии СО2 может быть в легочной ткани может быть связано с диффузным фиброзом после длительно текущих воспалительных заболеваний, а также развиться при отеке легких, возникшем в результате резкого ухудшения основного заболевания или токсическом повреждении альвеолярно-капиллярного барьера.

26. Вентиляционная форма дыхательной недостаточности, этиология, патогенез, примеры. 27. Перфузионная форма дыхательной недостаточности, этиология, патогенез, клинические проявления.

⇐ Предыдущая891011121314151617Следующая ⇒

Рекомендуемые страницы:

Источник: //lektsia.com/4xa81f.html

Механизмы компенсации гемодинамики при сердечной недостаточности

Долгосрочные механизмы компенсации при сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности «включаются» компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной гемодинамики.

Как и при острой, так и при хронической сердечной недостаточности все эндогенные механизмы компенсации гемодинамических нарушений можно подразделить на интракардиальные:компенсаторная гиперфункция сердца (механизм Франка-Старлинга, гомеометрическая гиперфункция), гипертрофия миокарда и экстракардиальные:разгрузочные рефлексы Бейнбриджа, Парина, Китаева, активация выделительной функции почек, депонирование крови в печени и селезенке, потоотделение, испарение воды со стенок легочных альвеол, активация эритропоэза и др.

Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при острой сердечной недостаточности.На начальной стадии систолической дисфункции желудочков сердца включаются интракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности, важнейшим из которых является механизм Франка-Старлинга (гетерометрический механизм компенсации, гетерометрическая гиперфункция сердца).

Наряду с внутрисердечными механизмами компенсации при острой левожелудочковой недостаточности запускаются разгрузочные экстракардиальныерефлексы, способствующие возникновению тахикардии и увеличению минутного объема крови (МОК).

Одним из наиболее важных сердечно-сосудистых рефлексов, обеспечивающих увеличение МОК, является рефлекс Бейнбриджа увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличение объема циркулирующей крови. Этот рефлекс реализуется при раздражении механорецепторов, локализованных в устье полых и легочных вен.

Их раздражение передается на центральные симпатические ядра продолговатого мозга, в результате чего развивается рефлекторная тахикардия. Рефлекс Бейнбриджа направлен на увеличение минутного объема крови.

К числу компенсаторных механизмов при острой сердечной недостаточности относится и повышение активности симпатоадреналовой системы,одним из звеньев которого является высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов, иннервирующих сердце и почки. Наблюдаемое при этом возбуждение β-адренорецепторов миокарда ведет к развитию тахикардии, а стимуляция подобных рецепторов в клетках ЮГА вызывает усиленную секрецию ренина.

Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при хронической сердечной недостаточности.

Интракардиальные механизмы компенсации функции сердца.К ним относятся компенсаторная гиперфункция и гипертрофия сердца. Эти механизмы являются неотъемлемыми компонентами большинства приспособительных реакций сердечно-сосудистой системы здорового организма, но в условиях патологии могут превратиться в звено патогенеза хронической сердечной недостаточности.

Компенсаторная гиперфункция сердца выступает как важный фактор компенсации при пороках сердца, артериальной гипертензии, анемии, гипертонии малого круга и других заболеваниях.

В отличие от физиологической гиперфункции она является длительной и, что существенно, непрерывной.

Несмотря на непрерывность, компенсаторная гиперфункция сердца может сохраняться в течение многих лет без явных признаков декомпенсации насосной функции сердца.

Гипертрофия миокарда это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов.Существуют три стадии компенсаторной гипертрофии сердца.

Первая, аварийная, стадия характеризуется, прежде всего, увеличением интенсивности функционирования структур миокарда и, по сути, представляет собой компенсаторную гиперфункцию еще не гипертрофированного сердца.

Интенсивность функционирования структур – это механическая работа, приходящаяся на единицу массы миокарда. Увеличение интенсивности функционирования структур закономерно влечет за собой одновременную активацию энергообразования, синтеза нуклеиновых кислот и белка.

Указанная активация синтеза белка происходит таким образом, что вначале увеличивается масса энергообразующих структур (митохондрий), а затем – масса функционирующих структур (миофибрилл).

В целом увеличение массы миокарда приводит к тому, что интенсивность функционирования структур постепенно возвращается к нормальному уровню.

Вторая стадия – стадия завершившейся гипертрофии – характеризуется нормальной интенсивностью функционирования структур миокарда и соответственно нормальным уровнем энергообразования и синтеза нуклеиновых кислот и белков в ткани сердечной мышцы.

При этом потребление кислорода на единицу массы миокарда остается в границах нормы, а потребление кислорода сердечной мышцей в целом увеличено пропорционально возрастанию массы сердца. Увеличение массы миокарда в условиях хронической сердечной недостаточности происходит за счет активации синтеза нуклеиновых кислот и белков.

Пусковой механизм этой активации изучен недостаточно. Эта стадия процесса совпадает с длительным периодом клинической компенсации.

Третья стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации характеризуется нарушением синтеза белков и нуклеиновых кислот в миокарде.

В результате нарушения синтеза РНК, ДНК и белка в кардиомиоцитах наблюдается относительное уменьшение массы митохондрий, что ведет к торможению синтеза АТФ на единицу массы ткани, снижению насосной функции сердца и прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Развиваются  дистрофические и склеротические процессов, что способствует появлению признаков декомпенсации и тотальной сердечной недостаточности.  Компенсаторная гиперфункция, гипертрофия и последующая декомпенсация сердца – это звенья единого процесса.

Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда включает следующие звенья:

1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому число капилляров на единицу объема миокарда в гипертрофированном сердце уменьшается. Следовательно, кровоснабжение гипертрофированной сердечной мышцы оказывается недостаточным для выполнения механической работы.

2. Вследствие увеличения объема гипертрофированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток, в связи с этим ухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и выделения из кардиомиоцитов продуктов метаболизма.

3. В гипертрофированном сердце нарушается соотношение между объемами внутриклеточных структур.

Так, увеличение массы митохондрий отстает от увеличения размеров миофибрилл, что способствует ухудшению энергоснабжения кардиомиоцитов и сопровождается нарушением аккумуляции Са2+ в СПР.

Возникает Са2+-перегрузка кардиомиоцитов, что обеспечивает формирование контрактуры сердца и способствует уменьшению ударного объема. Кроме того, Са2+-перегрузка клеток миокарда повышает вероятность возникновения аритмий.

4. Проводящая система сердца и вегетативные нервные волокна, иннервирующие миокард, не подвергаются гипертрофии, что также способствует возникновению дисфункции гипертрофированного сердца.

5. Активируется апоптоз отдельных кардиомиоцитов, что способствует постепенному замещению мышечных волокон соединительной тканью (кардиосклероз).

В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и перестает быть полезной для организма. Ослабление сократительной способности гипертрофированного сердца происходит тем скорее, чем сильнее выражены гипертрофия и морфологические изменения в миокарде.

Дата добавления: 2018-05-12; просмотров: 82;

Источник: //studopedia.net/5_51698_mehanizmi-kompensatsii-gemodinamiki-pri-serdechnoy-nedostatochnosti.html

Сердечная недостаточность от перегрузки

Долгосрочные механизмы компенсации при сердечной недостаточности

Перегрузка сердца может наступить при :

– увеличении количества притекающей к нему крови, т.е. при повышении преднагрузки (перегрузка объемом). Причины: физическая работа, пороки сердца, сопровождающиеся недостаточностью клапанного аппарата сердца, врожденные дефекты перегородок сердца;

– или при повышении сопротивления оттоку крови, т.е. при повышении постнагрузки (перегрузка давлением). Причины: пороки сердца, сопровождающиеся сужением предсердно-желудочкового отверстия, легочного ствола или аорты, а также гипертония, генерализованный атеросклероз, пневмосклероз.

Механизмы немедленной (экстренной) адаптации сердца при перегрузке (компенсаторная гиперфункция):

1) гетерометрический механизм(при перегрузке объемом – т.е. при повышении преднагрузки);

2) гомеометрический механизм(при перегрузке давлением – т.е. при повышении постнагрузки);

3)тахикардия;

4)активация симпатических воздействий.

Эффективность сократительной функции сердца а измеряют величиной сердечного выброса (СВ либо так называемый минутный объем крови-МОК), который равен ударному объему (УО), умноженному на частоту сердечных сокращений.

СВ=УОхЧСС

СВ=3.5-8.0 л/мин

При нагрузке увеличивается потребность тканей в кровоснабжении и сердце здорового организма может увеличивать СВ в3-4 раза.Компенсаторные механизмы при прегрузке сердца направлены на обеспечение адекватного потребностям организма сердечного выброса(СВ): гетеро- и гомеометрические механизмы обеспечивают оптимальный УО, а тахикардия – ЧСС.

Преднагрузка определяется венозным возвратом к сердцу и длиной миокардиоцитов, что составляет конечное диастолическое наполнение желудочков.

Согласно закону Франка-Старлинга: чем больше растяжение миокарда, тем больше сила сердечного сокращения (гетерометрическиймеханизм компенсации).

Растяжение миокарда – увеличение длины волокон миокардиоцитов – является следствием растяжения их избыточным объемом крови в полостях сердца в результате снижения его сократимости.

Происходящее при этом расширение полостей сердца сопровождается увеличением ударного объема и называется тоногенной дилятацией. Однако, если сердце перерастянуто так, что актин и миозин не могут произвести эффективное сокращение, возникает миогенная дилятация, при которой увеличенное кровенаполнение сердца не сопровождается увеличением УО и закон Франка-Старлинга здесь не работает.

Постнагрузка – сопротивление изгнанию крови из сердца в аорту и легочную артерию. Системное артериальное давление крови является основным источником постнагрузки на левое сердце, а давление в малом круге кровообращения – на правое сердце. Все, что препятствует изгнанию крови из сердца, увеличивает постнагрузку.

При этом включаются гомеометрический механизм адаптации – увеличение силы сердечных сокращений в ответ на повышенную нагрузку при неизменной длине волокон миокарда (в отличие от гетерометрического) путем повышения величины и скорости развития напряжения мышечного волокна.

Данный механизм компенсации более энергоемкий, чем гетерометрический и требует в 10 раз больше кислорода.

Тахикардия-увеличение частоты сердечных сокращений более 80 в минуту.В развитии тахикардии играет роль ряд факторов:

1. Рефлекс Бейнбриджа с переполненных полых вен;

2. Рефлекс с дуги аорты и каротидного синуса при падении арте­риального давления;

3. Повышение содержания в крови катехоламинов.

Имеется зависимость МОК от частоты сердечных сокращений (см. рис.). Увеличение частоты сердечных сокращений до 100 – 120 в минуту сопровождается увеличением МОК, а свыше 120 сокра­щений в минуту – МОК уменьшается. У детей эти показатели иные. МОК начинает снижаться у детей грудного возраста при сокращении выше 180 в минуту и 150 ударов в минуту у детей раннего возраста.

Основное поступление энергетического и пластического материала и кисло­рода в сердечную мышцу происходит в диастолу. При тахикардии увеличивается время систолы и уменьшается диастолы, что ведет к дефициту АТФ в сердечной мышце, плохому восстановлению энергии и дистрофии.

Давайте на примере разберем, почему тахикардия, являясь компенсаторным, адаптивным признаком включается в звенья пато­генеза сердечной недостаточности. В состоянии покоя сердечный цикл длится -0,85 сек., систола – 0,35 сек., диастола – 0,5 сек.

В этих условиях период диастолы в 1 минуту длится 35 секунд, а период систолы всего 24 секунды. При 180 ударах в 1 минуту сер­дечный цикл длится 0,35 секунды, систола – 0,2 сек., диастола -0,13 сек., то есть период диастолы в минуту 24 сек, период сис­толы в минуту 36 секунд.

В результате уменьшения диастолы время притока крови к сердечной мышце уменьшается, происходит наруше­ние ее питания, а также снижение эффективности гетерометрического механизма компенсации.

Относительное нарушение питания приводит к миокардиодистрофии в результате дефицита АТФ, плохого восстановле­ния энергии.

Брадикардия-снижение частоты сердечных сокращений менее 60 в минуту.

При гипертонических кризах барорецепторы, расположенные в дуге аорты вызывает в ответ на высокое давление рефлекторное замедление ритма сердечных сокращений.При брадикардии удлиняется время диастолы и в соответствии с механизмом Франка-Старлинга больший приток крови к желудочку и увеличение растяжения миофибрилл должно приводить к сердечно­му выбросу. Исследования показали (Мухарлямов Н.М.

и др., 1982), что усиление сердечного выброса у здоровых людей наблюдается при растяжении волокон миокарда лишь до 146%от исходной вели­чины. Исследование объема показало, что при наполнении левого желудочка более чем на 20% также не сопровождается увеличением сердечного выброса и при этом не вся кровь при систоле посту­пает в аорту, в желудочке остается значительный остаточный объем крови.

Активация симпатических воздействий на сердце обеспечивает положительный инотропный эффект. Увеличивается частота спонтанной деполяризации мембран водителей ритма, облегчается проведение импульса в волокнах Пуркинье, увеличивается частота и сила сокращения типичных кардиомиоцитов.

Механизмы долгосрочной адаптации сердца к перегрузкам (компенсаторная гипертрофия).

При длительной нагрузке на сердце, например, при длительной физической нагрузке, при пороках сердца, гипертонии и т.д. включаются механизмы долгосрочной адаптации сердца к перегрузке.

Они представлены гипертрофией миокарда. На усиление нагрузки на орган ткань органа отвечает либо гиперплазией, либо гипертрофией.

Мышечная ткань не делится, поэтому сердечная ткань способна только гипертрофироваться.

Существует физиологическаяи патологическая гипертрофия миокарда. Адаптивную же роль играет физиологическая гипертрофия.

Физиологической гипертрофией следует считать такое увеличение мышцы сердца, которое сопровождается увеличением митохондрий (качественно и количественно), аппарата жизнедеятельности миокардиоцита, увеличением аппарата кровообращения и иннервации сердца.

В условиях эксперимента усиленная физическая нагрузка в течение 2-4 дней приводит к увеличению белков в сердечной мыш­це на 20-70%, то есть увеличивается объем миофибрилл, а увели­чения сосудов и нервов не происходит.

В результате недостатка трофики миофибриллы дегенерируют, в них развиваются дистрофиче­ские процессы, абсолютная и относительная недостаточность кро­воснабжения сердечной мышцы. Сократимость актомиозина ослабе­вает – развивается миогенная дилятация.

Миогенная дилятация возникает в результате патологической гипертрофии сердечной мышцы.

Следовательно, развитие физиологической и патологической гипертрофии кроется в развитии аппарата жизнеобеспечения клетки, соотношении площади миофибрилл и количества сосудов и нер­вов, приходящихся на единицу объема миофибрилл.

Если человек ведет малоподвижный образ жизни, возникает детренированность сердечной мышцы. Миокард не подготовлен к физической нагрузке. В условиях повышенной физической нагруз­ки, в условиях ранее детренированного сердца быстро развивает­ся патологическая гипертрофия.

Детренированность сердечной мышцы начинает формироваться от рождения и связано с ограничением подвижности ребенка (детские коляски, ограничение подвижных игр на воздухе, ограниченная жи­лая площадь и т.д.).

В дальнейшем, уже будучи взрослым, в усло­виях городской жизни человек делается рабом малоподвижности: дома у телевизора, кресло на работе, передвижение с помощью автотранспорта.

Отсюда понятна необходимость активной, ежеднев­ной физической нагрузки в профилактике сердечной недостаточ­ности.

Еще в 30-х годах А.Б. Фогт показал, как сильно разнятся возможности тренированного и детренированного сердца при спро­воцированном увеличении его работы.

Опыт Фогта А.Б.Одной группе щенков давали дозированную физическую нагруз­ку, другая вела свободный образ жизни без дозированной физиче­ской нагрузки. У обеих групп щенков был создан стеноз аорты.

У тренированных щенков усиление работы сердца происходило в 10 и более раз и в условиях экспериментальной патологии декомпенса­ции у них не наступало. У нетренированных щенков работа сердца при этом усиливалась в 5-6 раз и у них быстро наступала деком­пенсация. Опыты А.Б.

Фогта иллюстрируют, что физиологическая ги­пертрофия во многом предопределяет исход сердечной патологии.

Создание физиологической гипертрофии возможно и в больном сердце четко спланированной лечебной нагрузкой. При этом надо придерживаться правила: человек с больным сердцем должен отды­хать, чтобы не устать, в то время как здоровый человек должен отдыхать, когда устанет.

При оценке биологического значения гипертрофии миокарда следует обратить внимание на внутреннюю противоречивость данного явления.

С одной стороны, это весьма совершенный приспособительный механизм, который обеспечивает длительное выполнение сердцем повышенной работы в нормальных и патологических условиях, а с другой — особенности структуры и функции гипертрофированного сердца служат предпосылкой для развития патологии. Преобладание одной из сторон в каждом конкретном случае определяет особенности протекания патологического процесса.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: //studopedia.ru/9_70477_serdechnaya-nedostatochnost-ot-peregruzki.html

Читать

Долгосрочные механизмы компенсации при сердечной недостаточности
sh: 1: –format=html: not found

Патофизиология. Том 2

Авторы:

Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой

Библиография:

Патофизиология : учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И.

Уразовой. – 4-е изд., перераб. и доп. – ГЭОТАР-Медиа, 2009. – Т. 2. – 640 с. : ил.

Аннотация:

Учебник подготовлен коллективом авторов – ведущими патофизиологами России и стран

СНГ (Украина, Грузия). В его создании принимали участие известные педагоги –

представители московской, томской, казанской, харьковской и тбилисской научных школ

патофизиологов, а также крупнейшие специалисты, работающие в научно-

исследовательских институтах Российской академии медицинских наук.

Настоящее издание является практически полностью переработанным и дополненным

вариантом учебников “Патологическая физиология” под редакцией А.Д. Адо и В.В.

Новицкого (Томск, 1994 г.) и “Патофизиология” под редакцией В.В. Новицкого и Е.Д.

Гольдберга (Томск, 2001, 2006 гг.).

Второй том посвящен патологической физиологии органов и систем. Существенно

изменены и дополнены разделы по патофизиологии кроветворной, дыхательной и

пищеварительной систем, опухолевого роста, типовых нарушений обмена веществ. В

значительной степени пересмотрены и дополнены другие главы учебника.

Для студентов медицинских вузов (всех факультетов).

Оглавление

АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ЧАСТЬ III ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ ГЛАВА 14

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

ГЛАВА 15 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 16 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

ГЛАВА 17 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

ГЛАВА 18 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

ГЛАВА 19 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

ГЛАВА 20 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 21 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 22 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

ЛИТЕРАТУРА

ЦВЕТНАЯ ВКЛЕЙКА

АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ

Академики РАМН: А.Д. Адо, И.Г. Акмаев, Н.П. Бочков, Ю.А. Владимиров, Е.Д.

Гольдберг, Г.Н. Крыжановский, А.А. Кубатиев, В.А. Неговский, В.В. Новицкий, В.П.

Пузырев, М.М. Хананашвили.

Члены-корреспонденты РАМН: З.С. Баркаган, Н.Е. Кушлинский, Ю.Б. Лишманов, Г.В.Порядин, С.Б. Ткаченко;

Профессоры: М.Б. Баскаков, Э.И. Белобородова, В.Т. Долгих, В.В. Долгов, Н.А.

Клименко, В.В. Климов, В.С. Лаврова, Л.Н. Маслов, Г.И. Мчедлишвили, Н.П. Пирогова, В.И. Пыцкий, Е.А. Степовая, Ф.Ф. Тетенев, О.И. Уразова, Б.М. Федоров, Т.С. Федорова, О.Ю. Филатов, И.А. Хлусов.

Доценты: С.Э. Бармина, Г.В. Бурлаков, Л.М. Далингер, О.Б. Запускалова, М.Ю. Хлусова, Е.Н. Чернова

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ – антиген

АДГ – антидиуретический гормон АДФ – аденозидифосфат

АИГА – аутоиммунная гемолитическая анемия АКМ – альвеолярно-капиллярная мембрана

АКТГ – адренокортикотропный гормон АлАТ – аланинаминотрансфераза АМФ –

аденозинмонофосфат

АПТВ – активированное парциальное тромбопластиновое время АПФ –

ангиотензинпревращающий фермент АсАТ (АСТ) – аспартатаминотрансфераза АТ –

антитело

АТ-рТТГ – антитела к рецептору тиреотропного гормона

АТ-ТГ – антитела к тиреоглобулину

АТ-ТПО – антитела к тиреопероксидазе

АТФ – аденозинтрифосфат

АТФаза – аденозинтрифосфатаза

АФК – активные формы кислорода

АФС – антифосфолипидный синдром

АХЗ – анемия хронических заболеваний

Ацетил-КоА – ацетил-коэнзим А

АЭС – атомная электростанция

БАВ – биологически активные вещества

БОЕ-Э – бурстобразующая единица эритроцитов

БТШ – белок теплового шока

ВИП – вазоактивный интестинальный полипептид

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ВМК – высокомолекулярный кининоген

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

Г-6-Ф – глюкозо-6-фосфат

Г-6-ФДГ – глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа

ГАМК – γ-аминомасляная кислота

ГБН – гемолитическая болезнь новорожденного

ГЗТ – гиперчувствительность замедленного типа

ГИМ – гемопоэзиндуцирующее микроокружение

ГИП – гастринингибирующий пептид

Г-КСФ – гранулоцитарный колониестимулирующий фактор ГЛП – гиперлипопротеинемия

ГЛЮТ – глюкозный транспортер

ГМ-КСФ – гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор

ГОМК – γ-оксимасляная кислота ГОЭ – гормон-отвечающий элемент ГП – гликопротеин

ГПП – глюкагоноподобный пептид

ГПУВ – генератор патологически усиленного возбуждения

ГР – глюкокортикоидный рецептор

Гр – грэй, единица измерения дозы облучения

ГСИК – гормон, стимулирующий интерстициальные клетки

ГТГ – гонадотропный гормон

ГТТ – глюкозотолерантный тест

ГТФ – гуанозинтрифосфат

ГУС – гемолитико-уремический синдром

ГЭБ – гематоэнцефалический барьер

ДL – диффузионная способность легких

ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДГР – дуоденогастральный рефлюкс

ДИТ – дийодтирозин

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ДНКаза – дезоксирибонуклеаза

ДНТК – диффузный ноцицептивный тормозной контроль

ДО – дыхательный объем

ДПК – двенадцатиперстная кишка

2,3-ДФГ – 2,3-дифосфоглицерат

ЕК – естественные (или натуральные) киллеры

ЖЕЛ – жизненная емкость легких

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИГА – индекс гистологической активности

ИК – иммунный комплекс

ИМТ – индекс массы тела

ИР – инсулинорезистентность

иРНК – информационная рибонуклеиновая кислота ИФР – инсулиноподобный фактор

роста КОЕ-Ба – колониеобразующая единица базофилов КОЕ-Г – колониеобразующая

единица гранулоцитов КОЕ-ГМ – колониеобразующая единица гранулоцитов и

макрофагов КОЕ-ГЭММ – колониеобразующая единица гранулоцитов, эритроцитов,

макрофагов, мегакариоцитов КОЕ-М – колониеобразующая единица макрофагов КОЕ-

Мгкц – колониеобразующая единица мегакариоцитов КОЕ-Н – колониеобразующая

единица нейтрофилов КОЕс – колониеобразующая единица селезенки КОЕ-Э –

колониеобразующая единица эритроцитов КОЕ-Эо – колониеобразующая единица

эозинофилов КОС – кислотно-основное состояние КСМ – кислые сульфатированные

мукополисахариды КФК – креатинфосфокиназа ЛГ – лютеинизирующий гормон ЛДГ –

лактатдегидрогеназа ЛП – липопротеины

ЛП-липаза – липопротеиновая липаза

α-ЛП – α-липопротеины (липопротеины высокой плотности) β-ЛП – β-липопротеины

(липопротеины низкой плотности) ЛПВП – липопротеины высокой плотности ЛПНП –

липопротеины низкой плотности ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности ЛППП –

липопротеины промежуточной плотности ЛПС – лихорадоподобное состояние ЛПТ – липотрофин

ЛХАТ – лецитин-холестерин-ацетилтрансфераза

ЛЭО – лейко-эритробластическое отношение

МАИР – Международное агентство по изучению рака

МВБ – макрофагальный воспалительный белок

МВЛ – максимальная вентиляция легких

МВПР – множественные врожденные пороки развития

Мег-КСФ – мегакариоцитарный колониестимулирующий фактор

МИТ – монойодтирозин

М-КСФ – макрофагальный колониестимулирующий фактор

МОД – минутный объем дыхания

МОК – минутный объем крови

МПО – миелопероксидаза

мРНК – матричная рибонуклеиновая кислота

МСГ – меланоцитстимулирующий гормон

мтДНК – митохондриальная ДНК

МФЗ – мультифакториальное заболевание

МХБ – макрофагальный хемоаттрактантный белок

НАД – никотинамидадениндинуклеотид

НАДФ – никотинамидадениндинуклеотидфосфат

α-НАЭ – α-нафтилацетатэстераза

НПС – нижний пищеводный сфинктер

НЭЖК – неэтерифицированные жирные кислоты

ОБЭ – относительная биологическая эффективность

ОЕЛ – общая емкость легких

Источник: //www.litmir.me/br/?b=313755&p=48

Мудрый Врач
Добавить комментарий