Этиология и патогенез левожелудочковой сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностические критерии

Этиология и патогенез левожелудочковой сердечной недостаточности

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) –синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящий к снижению насосной функции миокарда, дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

ЭТИОЛОГИЯ: Ишемическая болезнь сердца, Артериальная гипертензия, Врожденные и приобретенные пороки сердца, Хроническая ревматическая болезнь сердца, Кардиомиопатии и миокардиты, Инфильтративные заболевания миокарда (амилоидоз, саркоидоз).

ПАТОГЕНЕЗ: ключевыми факторами в развитии и прогрессировании ХСН являются заболевание сердечно-сосудистой системы, снижение сердечного выброса и задержка натрия и избыточной жидкости в организме. Развивающаяся хроническая гиперактивация тканевых нейрогормонов симпат-адреналовой системы и РААС сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ.

КЛАССИФИКАЦИЯ: МКБ-10

1. I50.0 Застойная сердечная недостаточность

– болезнь сердца застойного характера

– правожелудочковая недостаточность

(вторичная по отношению к левожелудочковой СН)

2. I50.1 Левожелудочковая недостаточность

– острый отек легких

– острый легочной отек

– сердечная астма

– левосторонняя сердечная недостаточность

3. I50.9Сердечная недостаточность неуточненная

– недостаточность обоих желудочков

– сердечная или миокардиальная недостатоность БДУ

Классификация по стадиям:

I стадия Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.
II A ст. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
II Б ст. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
III ст. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.

Классификация по функциональным классам:

1ФК Ограничение физической активности отсутствует: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.
II ФК Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
III ФК Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.
IV ФК Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Одышка – результат увеличения давления в легочных капиллярах и вв à ↓ растяжимости легких, ↑ работы дыхательных мм. Ортопноэ – вынужденное положение сидя при выраженной одышке для облегчения дыхания.

Пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма) – приступ выраженной одышки ночью во время сна, сопровождающийся кашлем и пояалением хрипов в легких, обусловленный возникновением интерстициального отека легких. Быстрая утомляемость – следствие недостаточного снабжения О2 скелетных мм.

Тошнота, ↓ аппетита, боли в животе, асцит ß застой крови в печени и системе воротной в. Аускультация: патологический III и IV тоны, влажные хрипы в легких. Правосторонний гидроторакс.

МЕТОДЫ ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ дс-ТИКИ. ЭКГ: признаки блокады левой или правой ножки пучка Гиса, гипертрофии желудочков или предсердий, аритмии, патологические Q (признак перенесенного ИМ). ЭхоКГ: расширение полостей, определение фракций выброса.

R-обзор ОГК: перераспределение кровотока в пользу ↑ отделов легких, признаки интерстициального отека (линии Керли в реберно-диафрагмальных синусах), правосторонний гидроторакс, кардиомеглия. Катетеризация полостей сердца.

Ds-кие критерии ХСН: а) большие: пароксизмальная ночная одышка или ортопноэ, набухание шейных вв, хрипы в легких, кардиомегалия, отек легких, патологический III тон, ↑ венозного давления (> 160 м вод.ст.

), время кровотока > 25 сек, положительный «печеночно-яремный рефлюкс»; б) малые: отеки на ногах, ночной кашель, одышка при нагрузке, ↑ печени, гидроторакс, ЧСС > 120 в мин, ↓ ЖЕЛ на 1/3 от максимальной. DS = 1 большой или 2 малых в связи с сердечным заболеванием.

ЛЕЧЕНИЕ:

I. Немедикаментозное лечение:

1. Контроль массы тела — 2 раза в неделю или ежедневно в одинаковых условиях, в случае прибавки 2 кг за 3 дня (скорее всего, свидетельствует о задержке жидкости в организме) – немедленное обращение к врачу.

2. Ограничение потребления поваренной соли (I ФК СН менее 3 г/сут, II-IIIФК 1,0-1,5 г/сут.; IV ФК менее 1 г/сут.).

3. Ограничение приема жидкости при тяжелых стадиях ХСН (но не менее 750 мл).

4. Отказ от алкоголя.

5. Отказ от курения.

6. Борьба с ожирением.

7. Дозированные физические тренировки (ходьба, тредмил, велотренинг).

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Дата добавления: 2017-02-28; просмотров: 1478 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Источник: //lektsii.org/15-77761.html

Острая сердечная недостаточность – Insufficientia cordis acuta

Этиология и патогенез левожелудочковой сердечной недостаточности
Алгоритм неотложной помощи при острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность — полиэтиологический симптомокомплекс,возникающий вследствие нарушения сократительной способности миокарда, приводящий к уменьшению кровоснабжения органов (недостаточность выброса) и относительному застою крови в венозной системе и в лёгочном круге кровообращения (недостаточность притока).

Отёк лёгких — накопление жидкости в интерстициальной ткани и/или альвеолах лёгких в результате транссудации плазмы из сосудов малого круга кровообращения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Сократительная способность миокарда снижается в результате: 
■ уменьшения функционирующей массы миокарда, 
■ гемодинамической перегрузки левого или правого сердца, 
■ снижения податливости стенки камер.

Причины острой сердечной недостаточности

■ Нарушение диастолической и/или систолической функции миокарда при: □ инфаркте миокарда (самая частая причина); □ воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда; □ тахикардии, тахи- и брадиаритмии.

■ Внезапная перегрузка миокарда при: □ гипертоническом кризе; □ пороках сердца; □ тяжёлой анемии; □ гипертиреозе; гиперволемии.

■ Острые нарушения внутрисердечной гемодинамики при: □ разрыве межжелудочковой перегородки; □ перегородочном инфаркте миокарда; □ инфаркте или отрыве сосочковой мышцы; □ бактериальном эндокардите с перфорацией створок клапанов; □ разрыве хорд; □ травме.

■ Повышение нагрузки на декомпенсированный миокард у больных с выраженной хронической застойной сердечной недостаточностью при: 
□ физической нагрузке, 
□ психоэмоциональной нагрузке, 
□ лихорадке, 
□ увеличении ОЦК (например, при употреблении слишком большого количества жидкости или массивных инфузиях); 
□ увеличения притока в горизонтальном положении и др.

■ Передозировка ЛС.

При левожелудочковой острой сердечной недостаточности:

■ возрастает давление в малом круге кровообращения, системе лёгочной артерии; 
■ лёгочные артериолы сужаются в ответ на повышение давления в левом предсердии; 
■ ухудшается внешнее дыхание и оксигенация крови; 
■ развивается интерстициальный отёк (синдром сердечной астмы), а затем — альвеолярный отёк (синдром отёка лёгких).

При правожелудочковой острой сердечной недостаточности:

■ уменьшается или теряется способность сердца перекачивать кровь в малый круг кровообращения; 
■ возникает венозный застой в большом круге кровообращения; 
■ развивается острая дыхательная недостаточность.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По типу гемодинамики различают следующие варианты острой сердечной недостаточности:

■ Застойный тип: левожелудочковая острая сердечная недостаточность (сердечная астма,отёк лёгких) и правожелудочковая острая сердечная недостаточность (венозный застой в большом круге кровообращения); 
■ Гипокинетический тип: кардиогенный шок.

При инфаркте миокарда различают 4 класса острой сердечной недостаточности.

Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда

КлассКлиническиепризнакиЧастота, %Смертность, %Лечение
Хрипов в лёгких иIII тона нет338Не требуется
IIХрипы в лёгких не более чем над 50% их поверхностиили III тон3830Уменьшениепреднагрузки спомощью диуретиков
IIIХрипы в лёгкихболее чем над 50% их поверхности, часто отёк лёгких1044Уменьшение преднагрузки с помощью диуретиков, при неэффективности — увеличение сердечного выброса негликозиднымиинотропными средствами
IVКардиогенныйшок1980-100Анальгетическая, инфузионная, инотропная терапия

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Левожелудочковая острая сердечная недостаточность характеризуется появлением нескольких из нижеперечисленных симптомов:

■ нарастающая одышка разной степени выраженности (вплоть до удушья); 
■ положение ортопноэ; 
■ иногда дыхание Чейна—Стокса (чередование коротких периодов гипервентиляции с остановками дыхания); 

■ кашель (сначала сухой, а затем с отделением мокроты), позже — пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет;

■ чувство страха, беспокойство, страх смерти; 
■ бледность; 
■ акроцианоз; 
■ проливной пот; 
■ тахикардия (до 120-150 в минуту); 
■ нормальные или сниженные показатели АД;

■ влажные хрипы сначала могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами лёгких; набухание слизистой оболочки мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы лёгких; 
■ при альвеолярном отёке выявляют звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми лёгкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание).

Правожелудочковая острая сердечная недостаточность:

■ одышка; 
■ набухание шейных вен; 
■ застой в венах верхней половины туловища; 
■ симптом Куссмауля (набухание ярёмных вен на вдохе); 
■ увеличение печени; 
■ интенсивные боли в правом подреберье, усиливающиеся при пальпации; 
■ отёки в нижних отделах тела (при горизонтальном положении — на спине или на боку), асцит; 
■ в некоторых случаях диспепсия (застойный гастрит); 
■ более выраженный цианоз; 
■ тахикардия; 
■ возможно развитие артериальной гипотензии вплоть до картины шока.

При глобальной острой сердечной недостаточности наблюдается сочетание перечисленных выше симптомов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Проводят с некардиогенным отёком лёгких, который развивается вследствие повышения проницаемости альвеолярных мембран (при пневмонии, сепсисе, аспирации, панкреатите,отравлении раздражающими и токсическими газами и др.

) и носит название респираторного дистресс-синдрома взрослых. Особенности терапии включают отказ от применения нитратов и сердечных гликозидов.

Следует оценить целесообразность назначения глюкокортикоидов, для снижения проницаемости мембран и стимуляции образования лёгочного сурфактанта.

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

■ Помогите больному принять положение сидя со спущенными ногами.

■ Обеспечьте тепло и покой.

■ При боли в груди дайте больному нитроглицерин под язык (1-2 таблетки или спрей 1-2 дозы), при необходимости повторить приём через 5 мин.

■ При длительности приступа стенокардии более 15 мин дайте больному разжевать 160-325 мг ацетилсалициловой кислоты.

■ Найдите препараты, которые принимает больной, ЭКГ, снятые ранее, и покажите их персоналу СМП.

■ Не давайте пить и есть.

■ Не оставляйте больного без присмотра.

Внимание! При гипотонии (кардиогенном шоке) положение с приподнятым ножным концом нитроглицерин противопоказаны!

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

Диагностика

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

■ Сколько времени беспокоит одышка?

■ Было ли начало внезапным или одышка нарастала постепенно?

■ Каковы условия возникновения одышки (в покое, при физической нагрузке и др.)?

■ Какие симптомы предшествовали настоящему состоянию (боль в груди,

сердцебиение, гипертонический криз и др.)?

■ Какие ЛС больной принимал самостоятельно и их эффективность?

■ Перенёс ли недавно больной инфаркт миокарда, эпизод застойной сердечной недостаточности?

■ Страдает ли больной сахарным диабетом?

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

■ Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

■ Положение больного: наличие ортопноэ.

■ Визуальная оценка: кожных покровов (бледные, повышенной влажности), наличие акроцианоза, набухания шейных вен и вен верхней половины туловища, периферических отёков (нижних конечностей, асцита).

■ Подсчёт ЧДД: тахипноэ.

■ Исследование пульса: правильный или неправильный.

■ Подсчёт ЧСС: тахикардия или редко брадикардия.

■ Измерение АД: наличие гипотонии (при тяжёлом поражении миокарда) или гипертензии (при стрессовом ответе организма); снижение САД 110 мм рт.ст. повторить через 10 мин.

■ Фуросемид (Лазикс) 1% р-р в ампулах по 2 мл (10 мг/мл).

□ Дети: начальная разовая доза у детей составляет 2 мг/кг, максимальная — 6 мг/кг.

□ Взрослые: в/в 20—80 мг в течение 1—2 мин.

■ Морфин (морфина гидрохлорид*) 1% р-р в ампулах по 1 мл (10 мг/мл). □ Дети: до 2 лет более чувствительны к угнетающему действию морфина на дыхательный центр.

□ Взрослые: 1 мл развести в 20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида и вводить в/в дробно по 4—10 мл каждые 5—15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных эффектов (артериальной гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).

■ Допамин, 4% р-р в ампулах по 5 мл (40 мг/мл).

□ Дети: в/в в дозе 4—6 (максимально 10) мкг/кг/мин). Применять с осторожностью.

□ Взрослые: в/в в дозе 2—10 мкг/кг/мин).

■ Добутамин, ампулы по 50 мл (5 мг/мл). 
□ Дети: в/в в дозе 5—20 мкг/кг/мин).Минимальная эффективная доза для детей оказывается часто более высокой, чем для взрослых, в то же время максимальная доза для детей ниже, чем для взрослых.

□ Взрослые: в/в в дозе 2,5—10 мкг/кг/мин).

страницаneotloga-ru.blogspot.ruвзрослыедетиотравлениялекарствадозировки лекарств СМПлек-ва беременным и кормящимдетские дозировкикоды диагнозов по МКБкоды диагнозов для СМП по алфавитуМКБ-10 при отравленияхтравмыклинические примеры – травмаконстатация смертипитерские стандартызарубежные стандартыЧСС, ЧД, АД у детей и взрослых▼ “,”author”:””,”date_published”:”2020-03-17T20:20:00.000Z”,”lead_image_url”:”//1.bp.blogspot.com/-5ziaRbKcYwY/TiLx6oP-sgI/AAAAAAAABfw/xaCj4DZKp7s/w1200-h630-p-k-no-nu/%25D1%2581%25D0%25B5%25D1%2580%25D0%25B4%25D0%25B5%25D1%2587%25D0%25BD%25D0%25B0%25D1%258F%2B%25D0%25BD%25D0%25B5%25D0%25B4%25D0%25BE%25D1%2581%25D1%2582%25D0%25B0%25D1%2582%25D0%25BE%25D1%2587%25D0%25BD%25D0%25BE%25D1%2581%25D1%2582%25D1%258C.bmp”,”dek”:null,”next_page_url”:”//ambulance-russia.blogspot.com/?m=1″,”url”:”//ambulance-russia.blogspot.com/2011/09/blog-post_3905.html”,”domain”:”ambulance-russia.blogspot.com”,”excerpt”:”блог о стандартах скорой медицинской помощи, стандарты скорой помощи,”,”word_count”:2051,”direction”:”ltr”,”total_pages”:2,”pages_rendered”:2}

Источник: //ambulance-russia.blogspot.com/2011/09/blog-post_3905.html?m=1

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность

Этиология и патогенез левожелудочковой сердечной недостаточности

Этиология и патогенез

Наиболее частые причины: острый крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда, тяжелый миокардит, гипертонический криз, аортальные пороки. В патогенезе острой левожелудочковой НК основным является резкое снижение сократительной функции миокарда с уменьшением ударного объема сердца и застоем в левом предсердии и легочных венах.

В результате затрудненного венозного оттока из легких нарушается кровообращение в малом круге, ведущее к рефлекторной гипертензии малого круга, повышению проницаемости сосудистых стенок, усиленной транссудации жидкости из капилляров в интерстициальную ткань и альвеолы.

Все это приводит к нарушению функции внешнего и тканевого дыхания, гипоксии, респираторному и метаболическому ацидозу.

Клинически – это развитие сердечной астмы, проявлением которой является приступ удушья, морфологической основой их является отек легкого.

Жалобы: Внезапно возникает сильное удушье (чаще ночью), сердцебиение, кашель вначале сухой, потом с пенистой серозно‑розовой, легко отделяемой мокротой, резчайшая общая слабость, чувство страха смерти.

Осмотр и пальпация : вынужденное положение – сидячее. Кожа холодная, влажная, бледно‑цианотичная, резкая одышка с дистанционными влажными хрипами. Пульс частый, малый.

Со стороны легких при перкуссии – укорочение перкуторного звука над задненижними областями; при аускультации вначале приступа выслушиваются сухие хрипы (стадия интерстициального отека вызывающего сужение и спазм мелких бронхов), а в дальнейшем – крепитация и влажные хрипы (стадия альвеолярного отека).

Перкуссия сердца : смещение левой границы относительной сердечной тупости в IV‑V межреберьях за счет увеличенного левого желудочка. При миокардитах – диффузное расширение границ относительной сердечной тупости.

Аускультация: Ослабление I тона на верхушке сердца. Акцент II тона на легочной артерии. При поражении клапанного аппарата – аускультативная картина соответствующего порока. Часто на верхушке сердца выслушивается ритм галопа, аритмии. Артериальное давление остается повышенным (при гипертонической болезни) или нормальным. Тахикардия.

Лечение

Больному придают полусидячее положение с помощью функциональной кровати.

Для снятия психоэмоционального возбуждения, чувства страха смерти применяются 1% раствор морфина 1 мл внутривенно медленно в 10 мл физраствора или 5% раствора глюкозы.

Это значительно уменьшает одышку, снимает напряжение и беспокойство больного, купирует болевой синдром (при инфаркте миокарда). Можно назначить и диазепам (0,5% 1‑2 мл внутривенно в 10 мл физраствора).

Для уменьшения преднагрузки, снижения давления в легочной артерии вводят периферические вазодилататоры: нитроглицерин по 1 таблетке под язык с интервалом 15‑20 минут (повторяют 3‑4 раза в течение часа).

При выраженных явлениях застоя в легких нитроглицерин вводится внутривенно капельно: 5 мл 1% раствора в 500 мл физраствора или 5% глюкозы со скоростью 25 мкг/мин (5 капель в минуту) или через дозатор.

При тяжелом и бурно протекающем отеке легких, особенно на фоне артериальной гипертензии применяется нитропруссид натрия – 30 мг препарата растворяют в 400 мл физраствора и вводят внутривенно капельно с начальной скоростью 6 капель в минуту, а затем каждые 15 минут скорость увеличивают на 10 капель в минуту до оптимальной.

С целью разгрузки малого круга кровообращения назначается фуросемид внутривенно в течение 1‑2 минуты.

При низком артериальном давлении, а также с целью уменьшения альвеолярно‑капиллярной проницаемости назначается 90‑100 мг преднизолона внутривенно струйно.

Проводится оксигенотерапия с пеногасителем (70% спирт). Для пеногашения можно вводить 96? спирт в 15 мл 5% раствора глюкозы, а также применять ингаляции антифомсилана (10% – 2‑3 мл в течение 10‑15 минут).

Для уменьшения венозного возврата крови к сердцу можно наложить турникеты (жгуты) на бедра.

С целью повышения сократительной способности миокарда внутривенно капельно вводится допмин (40 мг в 200мл 5% раствора глюкозы со скоростью 2‑4 мкг/кг/мин) или добутрекс (250 мг в 500мл 5% раствора глюкозы).

Предыдущая87888990919293949596979899100101102Следующая

Дата добавления: 2016-02-02; просмотров: 476; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: //helpiks.org/6-75734.html

Механизм развития острой левожелудочковой сердечной недостаточности

Этиология и патогенез левожелудочковой сердечной недостаточности

В патогенезе сердечной астмы и отека легких как проявления острой сердечной недостаточности играет роль ослабление работы чаще всего левого желудочка (в отдельных случаях только левого предсердия или левого предсердия одновременно с левым желудочком) при удовлетворительной функции правого сердца, что приводит к внезапному переполнению кровью легочных сосудов. В результате этого резко повышается артериальное давление в легочных венах и капиллярах, а затем и в артериальных капиллярах, увеличивается проницаемость капилляров, снижается коллоидальное осмотическое давление, нарушается газообмен, жидкая часть крови пропотевает в альвеолы, образуя пену и заполняя их жидкостью, т. е. развивается отек легких. Этому способствует задержка в организме воды и натрия. В начальной стадии отечная жидкость скопляется в стенках альвеол, они набухают, площадь соприкосновения с воздухом уменьшается (интерстициальный отек), затем она появляется в просвете альвеол (альвеолярный отек).

У больных с сердечно-сосудистой патологией ведущим механизмом развития острой сердечной недостаточности левого типа является повышение гидростатического давления в сосудах малого круга. Уровень его в легочных капиллярах в норме составляет 0,7-1,5 кПа (5- 11 мм рт. ст.), в то время как в артериальном колене периферических капилляров – 4,3 кПа (32 мм рт. ст.).

Даже небольшое повышение гидростатического давления в легочных капиллярах может создать опасность транссудации жидкости в интерстициальное пространство. При давлении в легочных капиллярах 3,7-4 кПа (28-30 мм рт. ст.), когда оно уравнивается с онкотическим давлением крови, жидкая часть крови проникает в ткань легких.

Вначале развивается интерстициальный отек легких, переходящий в альвеолярный.

С уменьшением концентрации белков в плазме вероятность пропотевания жидкости в интерстициальное пространство возрастает при гораздо меньшем уровне гидростатического давления.

Отек легких как одно из тяжелых проявлений недостаточности левых отделов сердца всегда вначале развивается в связи с повышением давления в легочных капиллярах.

В последующем он может поддерживаться только за счет снижения онкотического давления крови вследствие обильного пенообразования и развития гипопротеинемии, несмотря даже на значительное снижение давления в легочных капиллярах.

Повышение транссудации в интерстициальное пространство усиливает лимфатический отток из легких в 4-8 раз. Однако при этом дренируется не более 10 % транссудата и в основном белки. Из-за скопления жидкости в межклеточной ткани затрудняется диффузия газов – усугубляется гипоксия, а это в свою очередь способствует развитию ацидоза.

В последующем уже недоокисленные продукты и повышение концентрации водородных ионов являются пусковым механизмом агрегации эритроцитов и тромбоцитов, микроателектазирввания и, как следствие этого, сброса крови через невентилируемые участки легких справа налево.

Наряду с этим продолжает прогрессировать, гипоксия, усиливается проницаемость альвеолокапиллярных мембран, в альвеолы проникают форменные элементы крови.

Принято считать, что при гипоксии помимо активации симпатикоадреналовой системы высвобождаются гистамин, серотонин, кинины и простагландины, которые оказывают прессорное действие на легочные сосуды.

Впоследствии под их влиянием еще больше повышается гидростатическое давление, нарушается целостность капиллярных мембран и увеличивается их проницаемость.

Кроме того, при ценообразовании резко нарушаются воспроизводство и активность сурфактанта (поверхностно-активного липопротеидного комплекса), а затем усугубляется отек легких и гипоксия.

Приведенные выше патогенетические механизмы развития острой сердечной недостаточности левых отделов сердца редко существуют самостоятельно. Они чаще всего включаются в общий патогенез сердечной недостаточности, пусть еще нерезко выраженной, но уже существующей, на фоне которой и возникают сердечная астма или отек легких.

Конечно, острая сердечная недостаточность левопредсердного типа может возникнуть на фоке кажущегося полного благополучия, например, во время родов у женщины с чистым митральным стенозом, при гипертоническом кризе, но такие случаи наблюдаются реже, чем возникновение острой сердечной недостаточности левого типа на фоне хронической.

Причиной появления приступов сердечной астмы и развития отека легких может быть не только ослабление работы левого желудочка при сохранной функции правого с описанными выше изменениями и нарушениями газообмена в легких. Этому может способствовать ряд факторов.

Прежде всего, следует отметить нарушение функции центральной и вегетативной нервной системы; не случайно приступы удушья наблюдаются обычно ночью.

Сон понижает чувствительность центральной и вегетативной нервной системы, что ухудшает газообмен в легких, не вызывая компенсаторной гипервентиляции; в результате ночью резко увеличивается застой крови, развивается спазм бронхиол и транссудация в альвеолах; больной просыпается в состоянии тяжелого удушья.

Имеет значение также повышение тонуса блуждающего нерва, наблюдающееся обычно ночью, что при наличии атеросклеротических изменений в венечных артериях сердца может предрасполагать к их спазму; этот фактор при гипертонической болезни, коронарном атеросклерозе, аортальной недостаточности еще более ухудшает и без того неполноценное кровоснабжение левого сердца, вызывая его выраженную недостаточность. Наконец, определенную роль играет усиленная в горизонтальном положении гиперволемия – увеличение массы циркулирующей крови, вызывающая повышенный приток крови к ослабленному левому сердцу.

Патогенез острой недостаточности левых отделов сердца сложен и в ряде случаев не совсем ясен.

Например, у больных острым инфарктом миокарда, осложненным истинным кардиогенным шоком, отек легких развивается не всегда, несмотря на значительное снижение нагнетательной и сократительной функции миокарда.

Исследования показали, что у больных с истинным кардиогенным шоком уровень диастолического давления в легочной артерии (ДДЛА), отражающего давление наполнения левого желудочка, может быть разным (от 1,6 до 5,6 кПа – от 12 до 42 мм рт. ст.).

Не было отмечено четкой зависимости между развитием отека легких и уровнем ДДЛА. Отек легких наблюдался как при низких, так и при высоких его значениях. Очевидно, у этой категории больных важным решающим фактором развития отека легких является чрезмерное высвобождение гистамина, кининов, нарушение проницаемости альвеолокапиллярных мембран.

Сердечная астма и отек легких – наиболее тяжелые проявления острой недостаточности левых отделов сердца. В клинике часто приходится наблюдать больных со скрытыми формами острой сердечной недостаточности, особенно среди больных острым инфарктом миокарда.

При оценке функциональных возможностей сердечной мышцы у больных с различной выраженностью острой сердечной недостаточности в последнее время большое значение придается мониторному контролю за показателями центральной гемодинамики.

В этих целях проводится катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии с последующим определением в них давления, а также измеряется минутный объем сердца и рассчитывается работа левого желудочка.

Показано, что центральное венозное давление не отражает функцию левого желудочка; для этого предпочтительно ориентироваться на диастолическое давление в легочной артерии или “заклинивающее” легочно-капиллярное давление.

Для суждения о резервных возможностях сократительной функции левого желудочка используют метод объемных нагрузок сердца. После определения ДДЛА и сердечного выброса в правые отделы сердца не менее двух раз быстро вводят до 50 мл реополиглюкина с последующей регистрацией исследуемых гемодинамических параметров.

Затем строят кривую функции левого желудочка. У больных с сердечной недостаточностью прироста сердечного выброса практически не наблюдается, хотя давление наполнения левого желудочка повышается значительно даже при небольшом объеме введенного раствора. Кривая функции левого желудочка уплощена и смещена вправо и вниз.

При удовлетворительной и хорошей сократительной функции миокарда кривая функции левого желудочка смещается влево и вверх: увеличение сердечного выброса не сопровождается значительным повышением конечного диастолического давления.

Следует иметь в виду, что параллелизм между увеличением конечного диастолического объема желудочка и повышением конечного диастолического давления в нем имеется не всегда. По степени прироста объема к давлению оценивают податливость (compliance) миокарда.

При увеличении ригидности миокарда и потере упругих свойств прирост давления может быть гораздо большим, чем прирост конечного диастолического объема.

Определение исходных показателей гемодинамики дает представление о варианте гемодинамических нарушений с последующим выбором корригирующей терапии в зависимости от резервных возможностей миокарда и степени выраженности сердечной недостаточности.

Проф. А.И. Грицюк

«Механизм развития острой левожелудочковой сердечной недостаточности» – раздел Неотложные состояния

Дополнительная информация:

Источник: //www.medeffect.ru/first/first-0170.shtml

Мудрый Врач
Добавить комментарий