Этиология и патогенез острой сердечной недостаточности

Этиология острой сердечной недостаточности

Этиология и патогенез острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность чаще развивается вследствие заболеваний, приводящих к быстрому и значительному снижению сердечного выброса (наиболее часто при инфаркте миокарда). Однако возможна острая сердечная недостаточность и при высоком сердечном выбросе. Основные причины острой сердечной недостаточности перечислены ниже.

· Острая сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом.

à Инфаркт миокарда(большой объём повреждённого миокарда, разрыв стенок сердца, острая недостаточность митрального клапана).

à Декомпенсация хронической сердечной недостаточности(неадекватное лечение, аритмии, тяжёлое сопутствующее заболевание).

à Аритмии (наджелудочковые и желудочковые тахикардии, брадикардии, экстрасистолии, блокады проведения возбуждения).

à Препятствия току крови(стенозы устья аорты и митрального отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия, опухоли, тромбы).

à Клапанная недостаточность(митрального или аортального клапана).

à Миокардиты.

à Массивная тромбоэмболия лёгочной артерии.

à «Лёгочное сердце».

à Артериальная гипертензия.

à Тампонада сердца.

à Травма сердца.

· Острая сердечная недостаточность с относительно высоким сердечным выбросом.

à Анемия.

à Тиреотоксикоз.

à Острый гломерулонефрит с артериальной гипертензией.

à Артериовенозное шунтирование.

Острая сердечная недостаточность имеет три основных клинических проявления:

Ú сердечная астма;

Ú острый кардиогенный отёк лёгких;

Ú кардиогенный шок.

В каждом конкретном случае указывается определенная форма острой сердечной недостаточности (сердечная астма, кардиогенный шок или отёк лёгких), а не общий термин «острая сердечная недостаточность».

Сердечная астма (удушье, пароксизмальная ночная одышка) возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения при положении больного лёжа как проявление интерстициального отёка лёгких и резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения.

Острый кардиогенный отёк лёгких развивается при увеличении давления заклинивания лёгочных капилляров более 25 мм рт.ст. Острый отек легких подразделяют на:

– интерстициальный, проявляющийся быстрым отёком паренхимы лёгких без выхода транссудата в просвет альвеол(проявляется одышкой и кашлем без мокроты). При прогрессировании, например, при сердечной астме, формируется альвеолярный отёк. К основным звеньям патогенеза интерстициального отёка лёгких относят:

Ú повышение давления в просвете лёгочных капилляров;

Ú увеличение лимфообразования и объёма внесосудистой жидкости;

Ú возрастание сопротивления мелких бронхов;

Ú уменьшение растяжимости лёгочной ткани;

Ú альвеолярный отек легких, характеризующийся накоплением транссудата в просвете альвеол.

Длительное увеличение внутрисосудистого давления приводит к нарушению целостности альвеолокапиллярной мембраны и выходу в полость альвеол жидкости, макромолекул и эритроцитов.

У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы. В последующем развивается гипоксия, ацидоз и гиперкапния, приводящие к остановке дыхания.

Указанные выше две разновидности отека легких рассматривают как две стадии одного процесса.

При остром отёке лёгких необходимы экстренные мероприятия, поскольку смертность при нем составляет 15–20%.

Кардиогенный шок развивается в результате острого снижения сердечного выброса. Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне множественного поражения венечных артерий. Подробно патофизиология кардиогенного шока описана в статье «Шок кардиогенный» приложения «Справочник терминов».

Хроническая сердечная систолическая недостаточность

Хроническая систолическая сердечная недостаточность(ХССН) —синдром, осложняющий течение ряда заболеваний. Характеризуется наличием одышки вначале при физической нагрузке, а затем и в покое; быстрой утомляемостью; периферическими отёками и объективными признаками нарушения функций сердца в покое (например, аускультативными или эхокардиографическими).

Источник: //cyberpedia.su/9xa5fa.html

Морфология, патогенез сердечно-сосудистой недостаточности

Этиология и патогенез острой сердечной недостаточности
Сердечно-сосудистая недостаточность (ССН) — патологическое состояние, в основе которого лежит сочетание сердечной и сосудистой недостаточности, объединенных общностью этиологии или патогенеза.

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.

Сосудистая недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.

В большинстве случаев развитие сердечно-сосудистой недостаточности обусловлено первичным поражением сердца с развитием его недостаточности, которая неизбежно сопровождается реакцией сосудов.

Эта реакция носит компенсаторный характер и при острой сердечной недостаточности проявляется вазоконстрикцией в ответ на прессорные механизмы, что приводит к временному повышению сосудистого сопротивления, некоторому подъему уровня артериального давления и нормализации кровоснабжения жизненно важных органов.

При хронической сердечной недостаточности вазоконстрикция сменяется гипертрофией гладких мышечных клеток сосудистой стенки.

В случае истощения компенсаторных сосудистых механизмов к сердечной недостаточности присоединяется сосудистая, сопровождающаяся снижением общего периферического сопротивления, резким расширением мелких вен, венул и капилляров — венозным полнокровием, т.е. развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Как синоним сердечно-сосудистой недостаточности часто используется термин “недостаточность кровообращения”.

Почти любой процесс, который заставляет сердце усиленно работать в течение длительного времени или вызывает структурные повреждения миокарда, приводит к сердечно-сосудистой недостаточности. Чаще всего она встречается при следующих заболеваниях и состояниях:

– ишемической болезни сердца;

– пороках сердца — врожденных и приобретенных (ревматических, атеросклеротических, после перенесенного бактериально-го эндокардита и др.);

– гипертензивных состояниях;

– миокардитах;

– кардиомиопатиях;

– болезнях недостаточного питания, эндокринных и метаболических поражениях, в том числе при тиреотоксикозе, микседеме, бери-бери, карциноидном синдроме, болезнях накопления (жировых, углеводных), амилоидозе и пр. Наиболее частым из перечисленных заболеваний является ишемическая болезнь сердца (ИБС), на которую приходится более 80 % случаев смерти от сердечно-сосудистой недостаточности.

Сердечно-сосудистая недостаточность может развиваться остро или иметь хроническое течение. Наиболее частыми причинами острой сердечно-сосудистой недостаточности являются крупноочаговый инфаркт миокарда, тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии, острые миокардиты, инфекционные заболевания с выраженной интоксикацией, тампонада сердца и пр.

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность возникает при многих заболеваниях сердца — пороках, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и др.

Сердечная недостаточность может быть левожелудочковой (при ИБС, гипертонической болезни или симптоматических гипертензиях, при ревматических и врожденных пороках сердца, коарктации аорты, кардиомиопатиях, миокардитах, состояниях, сопровождающихся повышением сердечного выброса — токсикозах беременных (гестозы), тяжелых анемиях, гипоксии и гиперкапнии, лихорадочных состояниях, тиреотоксикозе, печеночной недостаточности, бери-бери и др.), правожелудочковой (при легочной гипертензии, эмболии легочной артерии, при некоторых врожденных пороках: дефектах межпредсердной перегородки, стенозе легочной артерии, пороках трехстворчатого клапана, некоторых миокардитах, изредка — при инфаркте миокарда с вовлечением правого желудочка) и тотальной — на поздних стадиях большинства перечисленных заболеваний, а также при тампонаде сердца.

Этиология. Среди многообразия причин, приводящих к сердечно-сосудистой недостаточности, выделяют три основные группы:

оказывающие прямое повреждающее действие на миокард;

– вызывающие функциональную перегрузку миокарда;

– нарушающие диастолическое наполнение желудочков.

Прямое повреждающее действие на миокард могут оказывать различные факторы: физические (травма, действие электрического тока и др.

), химические (высокое содержание некоторых биологически активных веществ: адреналина, тироксина; гипоксия; недостаток витаминов, других субстратов метаболизма; большие дозы некоторых лекарственных препаратов); биологические (инфекционные агенты, токсины, паразиты).

Функциональная перегрузка сердца может быть вызвана следующими факторами:

 • чрезмерным увеличением количества притекающей к сердцу крови — “перегрузка объемом” (при гиперволемии, недостаточности клапанов сердца, наличии артериовенозных вне- и внутри-сердечных шунтов и пр.);

 • увеличением сопротивления, которое оказывается при выбросе крови из сердечных полостей — “перегрузка давлением” (стенозы правого и левого предсердно-желудочкового отверстия, устья аорты и легочной артерии, гипертензия в большом и малом круге кровообращения.

Развитию сердечно-сосудистой недостаточности при этом предшествует гипертрофия миокарда (гипертрофируется тот отдел сердца, которому приходится выполнять усиленную работу) и длительный период компенсации с включением как кардиальных, так и сосудистых механизмов, только при срыве которых появляются первые клинические признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

Нарушение диастолического наполнения желудочков может быть обусловлено значительным снижением массы циркулирующей крови (при массивных кровопоте-рях, шоке) или нарушением диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда (транссудат, кровь, экссудат), при слипчивых перикардитах, рестриктивных кардиомиопатиях и др.

Как правило, сердечно-сосудистая недостаточность является результатом сочетанного действия факторов разных групп, чаще первых двух.

Патогенез. Основным пусковым механизмом сердечно-сосудистой недостаточности является снижение сердечного выброса. Один или оба желудочка теряют способность нормально выбрасывать в кровеносное русло содержащуюся в них кровь.

Это ведет, с одной стороны, к увеличению конечного диастолического объема желудочка, повышению давления и объема в предсердии и венозной системе выше него, т.е.

развивается венозный застой, который сопровождается повышением системного венозного и капиллярного давления, гипоксией и повышенной транссудацией жидкости в ткани. В случае левожелудочковой недостаточности венозный застой развивается в малом круге кровообращения.

Напротив, при правожелудочковой недостаточности венозное полнокровие в основном развивается в большом круге кровообращения. Однако, если сердечно-сосудистая недостаточность сохраняется в течение нескольких месяцев или лет, то венозный застой распространяется на оба круга кровообращения.

С другой стороны, снижение сердечного выброса сопровождается неадекватным поступлением крови в артериальную систему. Для поддержания на нормальном уровне артериального давления при исходно сниженном сердечном выбросе усиливается активность симпатико-адреналовой системы. Гиперкатехоламинемия (в основном за счет содержания адреналина) приводит к сужению артериол и венул и повышению периферического сосудистого сопротивления. Ухудшение кровоснабжения почек вызывает включение почечного звена патогенеза сердечно-сосудистой недостаточности: активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, что в конечном итоге приводит к задержке в организме натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови и еще большему повышению венозного давления, т.е. возникает порочный круг.

Сердечно-сосудистая недостаточность в результате перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее длительной его гиперфункции, что сопровождается гипертрофией, т.е. увеличением мышечной массы сердца за счет увеличения количества и объема внутриклеточных структур кардиомиоцитов.

Процесс не сопровождается адекватным энергообеспечением, что в конце концов также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

В обоих случаях — и при перегрузке, и при повреждении сердца снижение его сократительной функции сопровождается включением интракардиальных и сосудистых механизмов компенсации этого сдвига.

Интракардиальные компенсаторные механизмы.

Среди них наиболее важными являются: увеличение развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение его полостей (механизм Франка — Стерлинга); – увеличение силы сокращения в ответ на повышенную нагрузку при неизмененной длине мышечных волокон; – увеличение частоты сердечных сокращений в результате повышения давления в полых венах, правом предсердии и растяжении их (рефлекс Бейнбриджа); -усиление симпатоадреналовых влияний на миокард в связи со снижением сердечного выброса, что увеличивает как силу, так и скорость сердечных сокращений.

Включение названных механизмов обеспечивает экстренную компенсацию снижения сократимости миокарда. Однако это приводит к значительному увеличению интенсивности функционирования сердца, что не сопровождается адекватным энергообеспечением.

Следствием этого является структурный полом митохондрий, сопровождающийся нарушением окисления свободных жирных кислот и снижением ресинтеза АТФ.

Основным источником АТФ при этом становится гликолитический путь расщепления глюкозы, который в 18 раз менее эффективен, чем аэробный путь, и не может в достаточной мере компенсировать дефицит макроэргических фосфатов. В кардиомиоцитах при этом возникает жировая дистрофия — морфологический субстрат сердечной недостаточности.

Тоногенная дилатация полостей сердца сменяется миогенной, что приводит к еще большему снижению сократительной функции сердца. Нарушения метаболизма кардиомиоцитов, лежащие в основе сердечной недостаточности, нельзя свести только к снижению продукции АТФ. Они более сложны и не до конца выяснены.

По-видимому, играют роль повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов, а также нарушение сопряжения процессов возбуждения и сокращения, в результате чего снижается доставка ионов кальция к контрактильным элементам.

В развитии сердечной декомпенсации большое значение придают истощению симпатоадреналовых механизмов: подавляется биосинтез норадреналина в миокарде, содержание его в ряде случаев составляет лишь 10 % от нормальных значений, снижается количество бета-адре-норецепторов. Существует мнение, что на более поздних стадиях сердечной недостаточности, когда содержание норадреналина в миокарде понижено, миокард становится во многом зависимым от внекардиальной адренергической стимуляции, главным образом надпочечниковой.

Сосудистые компенсаторные механизмы.

Важным компенсаторным механизмом при снижении кровотока служит перераспределение сердечного выброса: доставка кислорода к жизненно важным органам — мозгу и сердцу, поддерживается на нормальном или субнормальном уровне, в то время как менее важные органы — кожный покров, скелетная мускулатура, органы брюшной полости, снабжаются кровью недостаточно. Основным механизмом перераспределения сердечного выброса является вазоконстрикция, опосредованная через активацию симпатико-адреналовой системы (в основном за счет адреналина), что приводит к сужению артериол и венул. Этот механизм, с одной стороны, способствует поддержанию артериального давления, а с другой — препятствует распространению венозного застоя на капиллярное русло. Вазоконстрикция в свою очередь служит причиной многих клинических признаков сердечно-сосудистой недостаточности: задержки жидкости вследствие уменьшения почечного кровотока; субфебрильной лихорадки, вызванной снижением кожного кровотока; усталости, обусловленной уменьшением кровоснабжения мышц. Спазм венул и вен при длительно протекающем венозном застое сменяется выраженной гипертрофией мышечной оболочки. Так, в системе верхней полой вены человека при пороках сердца наступает десятикратное увеличение числа мышечных слоев. Гипертрофия мышечной оболочки возникает при забросе крови в обратном направлении (регургитации). Это связано, по-видимому, с сокращением стенок вен в ответ на растяжение их просвета (реакция Бейлиса — Остроумова). Длительно протекающая регургитация может сопровождаться не только гипертрофией мышечной оболочки, но и врастанием мышечных клеток во внутреннюю оболочку и парадоксальным сужением просвета сосудов. В стадии сосудистой компенсации сужение мелких вен предохраняет капилляры от полнокровия. Стадия декомпенсации сосудистой недостаточности возникает при развитии фиброза гипертрофированной мышечной оболочки, сопровождающегося расширением просвета вен и развитием застоя в капиллярах.

Венозное полнокровие не ограничивается перестройкой венозного русла, оно включает веноартериальную реакцию. Последняя заключается в рефлекторном спазме артериол и мелких артерий и сопровождается гипертрофией их стенок.

Впервые эта реакция описана в легких при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз), позже была обнаружена и в других органах. Наиболее интенсивно она выражена в тех органах, где нет других возможностей адаптации — депонирования или коллатерального венозного полнокровия.

Сущность этой реакции заключается в предохранении капилляров от полнокровия и предупреждении обратного кровотока из венозной системы в артериальную.

Источник: //biofile.ru/bio/10531.html

Острая сердечная недостаточность

Этиология и патогенез острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность – состояние внезапного развития клинических симптомов.

Данное состояние – последствие понижения функции сократительного характера. Последствия:

  • нарушения в гемодинамике;
  • изменения легочного характера

Острая сердечная недостаточность – нарушение функции сердца. Данная нарушенная функция связана со следующим:

  • понижение сердечного выброса;
  • увеличение давления в малом круге кровообращения;
  • нарушение перфузии тканей;
  • застой периферического характера

Приступ характеризуется следующими признаками:

  • нарушение дыхания;
  • удушье;
  • астма сердца

Если приступ не купируется, то возникают серьезные нарушения. Данные нарушения связаны с легочным отеком. Чаще всего данное заболевание — следствие поражения левого желудочка.

В явлениях данного патологического процесса задействовано понижение функции сократительной. Причина данного состояния следующая:

  • декомпенсация недостаточности сердца;
  • отсутствие сердечных патологий

В данном состоянии требуется помощь медиков.

При данном заболевании возможно резкое сокращение функции миокарда. Причины нарушения данной функции:

  • нагрузка сердца;
  • снижение функции сердца;
  • снижение массы сердца;
  • нарушение функции клеток миокарда;
  • понижение податливости стенок сердца

Основные причины заболевания:

  • нарушение систолы;
  • нарушение диастолы;
  • инфаркт;
  • воспаление;
  • дистрофия;
  • аномалии сердечного ритма

Дополнительные причины развития болезни:

  • перегрузка сердца;
  • нарушение оттока крови;
  • повышение давления;
  • порок аорты;
  • инфаркт;
  • явление кардиосклероза;
  • миокардит обширного типа;
  • перегородки разрывы;
  • функция клапана митрального недостаточная

Провоцирующие факторы развития болезни:

  • физическая нагрузка;
  • эмоциональная нагрузка;
  • увеличенный приток крови;
  • хронический застой

Несердечные причины развития болезни:

  • инфекционный процесс;
  • острые поражения головного мозга;
  • операции;
  • недостаточность почек;
  • превышение дозы лекарств;
  • алкогольная интоксикация

перейти наверх

Признаки острой сердечной недостаточности

К основным признакам относят:

  • нарушение дыхания;
  • явление одышки;
  • увеличение частоты сокращений;
  • расширение границы сердца;
  • увеличение полости сердца;
  • увеличенная печень;
  • отечность;
  • увеличение венозного давления

При проведении эхокардиографии обнаруживают пониженную функцию выброса сердца. При рентгенографии обнаруживается застой легких. Разновидности данного заболевания:

  • левый желудочек;
  • правый желудочек

Преобладает астматический приступ. Отек легких связан с поражением альвеол. Астма сердца развивается в ночное время суток. При этом признаки у больного следующие:

  • воздушная недостаточность;
  • страх;
  • нарушение сна;
  • кашель

Одышка способствует следующему положению больного:

  • положение вертикальное;
  • вставание у окна;
  • вдох свежего воздуха

Внешние признаки:

  • обеспокоенность глаз;
  • явление страданий;
  • бледные кожные покровы;
  • потоотделение;
  • шейные вены набухают;
  • учащение сердца

Кашель сочетается со следующими явлениями:

  • мокрота;
  • примесь крови;
  • пена;

Данные признаки – отражение симптома отека легких. Также для заболевания характерно наличие хрипа. Иногда хрипы отсутствуют.

Хрипы со свистом наблюдаются в период развития бронхиальной астмы. Причина – спазматические нарушения. Нарушается кровообращение при спазме. В сосудах легочной системы нарушается кровообращение.

Признаки симптомов в органах кровообращения:

  • нарушение сердечный ритм;
  • тон сердечный глухой

Давление сначала увеличивается, а затем понижается. Затрудняется прослушивание тона при аускультации. Иногда заболевание возникает внезапно, реже оно имеет постепенное развитие.

Признаки постепенного развития синдромов:

  • усиление одышки;
  • сердцебиение;
  • самочувствие испорчено

Несколько минут может длиться приступ, при этом не требуется медицинская помощь. Продолжительным может быть приступ. Последствия длительного течения болезни:

  • смерть;
  • отек легких;
  • состояние коллапса;
  • дыхание угнетается

перейти наверх

Аномалии при данном заболевании следующие:

  • гемодинамические нарушения;
  • гормональные нарушения;
  • нарушение адаптации сердца;

Серьезный прогноз наблюдается у ребенка. Возможен смертельный исход. Особенно смерть наступает при неоказании своевременной помощи. Разновидности патологии:

  • область левого желудочка;
  • область правого желудочка

Дополнительные формы развития болезни:

  • тип систолический;
  • тип диастолический;
  • тип комбинированный

Причина систолического поражения:

  • увеличенное давление;
  • стеноз аорты;
  • повышение объема сердца;
  • дефект сердечной перегородки;

Причины развития диастолического поражения:

  • обструктивная кардиомиопатия;
  • снижение размера полости сердца;
  • укорочение диастолы;

Дополнительные этиология болезни:

  • легочные изменения;
  • бронхиальные изменения;
  • явление пневмоторакса;
  • легочное повреждение;
  • явление пневмонии;
  • гипертензия легких;
  • гипоксия;

Иные причины развития болезни:

  • токсикоз;
  • ожоги;
  • септические поражения;

Три вида заболевания:

  • явление тахикардии;
  • явление одышки;
  • развитие гиперволемии;
  • явление гипотензии

К различным признакам присоединены следующие клинические симптомы:

  • отечность;
  • явление олигурии;
  • отечность легких

Механизмы развития болезни у детей:

  • сердечные пороки;
  • отравления;
  • дефицит энергии;
  • кислородная недостаточность

Нарушение функции сердца – понижение выброса сердца. Характерно два этапа развития болезни:

  • сокращение диастолы;
  • симптомы застоя

Второй этап характеризуется снижением давления. Также возникает отек легких и кома.

перейти наверх

Острая сердечная недостаточность – неотложная помощь

Оказание помощи включает:

  • помощь до приезда врача;
  • помощь медиков;
  • процесс госпитализации

Принципы лечения заболевания:

  • снижение возбуждения сердца;
  • понижение застоя крови;
  • повышение сократительной функции сердца

Также проводится следующее:

  • создание покоя;
  • опущенный ножной конец;
  • положение полусидя;
  • наложение жгута;
  • введение нитроглицерина;
  • согревание ног;
  • прогулки на свежем воздухе;
  • освобождение от стесняющей одежды

Проведение нейролептаналгезии — главный метод терапии. Подкожно вводят следующие средства:

  • средство морфин;
  • средство промедол;
  • средство атропин;
  • оксигенотерапия;
  • катетеризация

Увлажненный кислород применяют при наличии образования пенистой мокроты. Процедура длится до 40 минут. Последнее лечебное мероприятие – введение мочегонных средств.

Также используют нитроглицерин. Дополнительные меры в лечении:

  • средства, снижающие давление;
  • введение средства нитропруссид;

Если присутствует гипотензия, то используют следующее лечение:

  • введение дофамина;
  • введение мезатона;
  • введение кордиамина;
  • норадреналин

Эуфиллин вводится при снижении сердечного ритма. Противопоказания к использованию данного средства:

  • острая форма заболевания;
  • нестабильность мышцы сердца;

Данное средство вводится осторожно. Противопоказания к использованию нитроглицерина:

  • аортальный стеноз;
  • гипертрофические явления;
  • перикардит

перейти наверх

Острая сердечная недостаточность — терапия

Основа и цель терапии – восстановление сердечного ритма. Методы терапии:

  • использование нитроглицерина;
  • возвышенное положение

Застой крови требует проведения следующих мероприятий:

  • положение приподнятое;
  • сидячее положение;
  • опущение конечностей

Наиболее эффективен фуросемид. Направленность действий при введении фуросемида:

  • обеспечение гемодинамики;
  • восстановление гемодинамики

Дозировка высокая назначается при тяжелом течении болезни.

Показания для использования наркотиков:

  • проведение тахипноэ;
  • психомоторная реакция;

Направленность морфина:

  • регуляция венозного кровообращения;
  • нагрузки на сердце снижены;
  • работа мышц органов дыхания уменьшена;
  • центр дыхания подавлен

Наличие противопоказаний:

  • мозговая отечность;
  • процесс отравления;
  • дыхание угнетается;
  • явление легочного сердца

При тяжелом течении назначают следующее:

  • препарат изосорбида динитрата;
  • нитроглицерин

Для исключения пены вводят пеногасители. В данном случае применяется следующее:

  • введение кислорода;
  • использование маски;
  • использование катетера

Глюкокортикоидные средства используют при отеке легких. Гепарин используют в следующих случаях:

  • коррекция микроциркуляции;
  • длительный отек;

Наилучшее положение больного при явлениях застоя – горизонтальное положение. Типы применения средств:

  • введение анальгетиков;
  • введение атропина;
  • введение плазмозаменителей;
  • аускультация легких;

При шоковом состоянии необходимо госпитализировать больного. Отделение для лечения – кардиохирургия.

Источник: //bolit.info/ostraya-serdechnaya-nedostatochnost.html

Мудрый Врач
Добавить комментарий