Гемодинамические нарушения сердечной недостаточности

Гемодинамические проявления сердечной недостаточности

Гемодинамические нарушения сердечной недостаточности

ТЕМА: Недостаточность кровообращения. Острая сердечная недостаточность. Коронарная недостаточность. Хроническая недостаточность кровообращения сердечного генеза

Факторы риска СС заболеваний:

1. первичные (управляемые, cоцио-культурные): гиподинамия, несбалансированное питание, вредные привычки, стресс и т.д.

2. вторичные (внутренние): заболевания и синдромы, способствующие развитию СС заболеваний (атеросклероз, гипертензия, сахарный диабет, ревматизм, ожирение, интоксикации, воспалительные заболевания и т.д.)

Недостаточность кровообращения (НК) – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна удовлетворять метаболический запрос тканей в покое или при физической нагрузке.

Классификация недостаточности кровообращения:

1. По происхождению:

а) сердечного происхождения;

б) сосудистого происхождения;

в) смешанного (сердечно-сосудистая).

2. По течению:острая, хроническая.

3. По распространенности:

· общая (коллапс, шок);

· местная или регионарная (недостаточность мозгового кровообращения; коронарного кровообращения (коронарная недостаточность); кровообращения конечностей и т.д.).

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность(СН) – недостаточность насосной функциисердца. СН характеризуется несоответствием между гемодинамической нагрузкой и производимой сердцем работой.

Развивается при несоответствии между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью производить работу, которая определяется количеством притекающей к сердцу крови и сопротивлением изгнанию крови в аорте и легочном стволе.

Таким образом, сердечная недостаточность возникает тогда, когда сердце не может при данном сопротивлении перекачать в артерии всю кровь, поступающую по венам.

Основныеклинические признаки сердечной недостаточности: одышка, тахикардия, цианоз, отеки.

Классификация СН:

1. По происхождению:

Миокардиальная форма развивается преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда (ишемическая болезнь сердца (ИБС), иммунная агрессия, воспаление, бактериальные или вирусные инфекции, экзо- и эндогенные интоксикации, эндокринопатии и т.д.).

Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает преимущественно в результате перегрузки сердца (увеличения пред- или постнагрузки).

Преднагрузка. Увеличение преднагрузки (объём крови, притекающей к сердцу и увеличивающей давление наполнения желудочков) наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, клапанных пороках (сопровождаются увеличением остаточного объёма крови в желудочках), чрезмерной физической нагрузки.

Постнагрузка. Увеличение постнагрузки (сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и лёгочную артерию, основным фактором постнагрузки является ОПСС) происходит при артериальных гипертензиях любого генеза, стенозах клапанных отверстий сердца, сужении крупных артериальных стволов (аорты, лёгочной артерии).

Комбинированнаяперегрузочная форма (давлением и объемом).

Смешанная форма сердечной недостаточности — результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки.

2. По нарушению фазы сердечного цикла (гемодинамические варианты СН):

Систолическая СН (дисфункция) — снижение сократимости левого/правого желудочков. При ней нарушается насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса.

Обусловлена повреждением миокарда (ишемия, миокардиты, миокардиодистрофии). Характеризуется увеличение конечно-диастолического объема желудочка.

Клинически проявляется синдромом малого выброса.

Диастолическая СН (дисфункция) — нарушение расслабления и наполнения левого/правого желудочков. Обусловлена гипертрофией миокарда, фиброзом или инфильтрацией. Приводит к увеличению конечного диастолического давления и развитию сердечной недостаточности.

Характеризуется уменьшением объема крови, поступающей в желудочек в фазу быстрого наполнения, повышением объема крови, поступающей в желудочек в период систолы предсердий. Клинически проявляется синдромом застоя на путях притока (в ослабленный отдел сердца).

3. По первичности нарушения насосной функции сердца:

Первичная (кардиогенная). Развивается в результате преимущественного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему (ИБС, инфаркт миокард, кардиосклероз, миокардиты, кардиомиопатии).

Вторичная (некардиогенная). Возникает вследствие уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда (гиповолемия, острая массивная кровопотеря, коллапс, шок, тромбоз воротной вены).

4. По локализации:

В зависимости от преимущественного поражения отделов сердца различают левожелудочковую и правожелудочковую сердечную недостаточность.

Левожелудочковая СН. Может быть вызвана перегрузкой левого желудочка (например, при стенозе устья аорты) или снижением его сократительной функции (например, при инфаркте миокарда), т.е.

состояниями, приводящими к уменьшению выброса крови в большой круг кровообращения, перерастяжению левого предсердия и застою крови в малом круге кровообращения.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность чаще развивается вследствие заболеваний, приводящих к быстрому и значительному снижению сердечного выброса: инфаркт миокарда, кардиогенный шок.

Правожелудочковая СН. Возникает при механической перегрузке правого желудочка (например, тромбоэмболия легочной артерии – ТЭЛА) или высоком давлении в лёгочной артерии (при лёгочной гипертензии), т.е. состояниях, сопровождающихся уменьшением выброса крови в малый круг кровообращения, перерастяжением правого предсердия и застоем крови в большом круге кровообращения.

Тотальная. При этой форме выражена и левожелудочковая и правожелудочковая сердечная недостаточность.

5. По скорости развития (по клиническому течению):

• Острая (развивается за минуты и часы). Является результатом инфаркта миокарда, острой недостаточности митрального и аортального клапанов, разрыва стенок левого желудочка.

• Хроническая(формируется постепенно, в течение месяцев, годами). Является следствием артериальной гипертензии, ИБС, клапанных пороков сердца. Течение хронической сердечной недостаточности может осложнять острая сердечная недостаточность.

Основные звенья патогенеза сердечной недостаточности:

• Нарушение энергетического обеспечения клеток миокарда,

• Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов,

• Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах,

• Расстройство нейрогуморальной регуляции миокарда и, как следствие, снижение силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

Гемодинамические проявления сердечной недостаточности

1. Уменьшение ударного и минутного объема крови. Развивается в результате снижения сократительной функции миокарда. В подавляющем большинстве случаев сердечный выброс ниже нормального (как правило, менее 3 л/мин).

При некоторых состояниях сердечный выброс, предшествующий развитию сердечной недостаточности, бывает выше нормального. Это наблюдается, например, у пациентов с тиреотоксикозом, артериовенозными шунтами, после введения избытка жидкости в сосудистое русло (ятрогенная гиперволемия).

При развитии у этих пациентов сердечной недостаточности величина сердечного выброса остаётся выше нормального диапазона (например, более 7–8 л/мин). Однако, и в этих условиях отмечается недостаточность кровоснабжения органов и тканей, поскольку сердечный выброс остается ниже потребной величины.

Подобные состояния известны как сердечная недостаточность с высоким выбросом крови.

2. Увеличение конечного систолического объёма крови в полостях желудочков сердца. Является следствием так называемой неполной систолы.

Неполное опорожнение желудочков сердца представляет собой результат избыточного притока крови к нему (например, при клапанной недостаточности), чрезмерно повышенного ОПСС (например, при артериальных гипертензиях, стенозе аорты), прямого повреждения миокарда.

3. Повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца. Обусловлено увеличением количества крови, скапливающейся в их полости; нарушением расслабления миокарда, дилатацией полостей сердца вследствие увеличения в них объёма крови и растяжения миокарда.

4. Повышение давления крови в венозных сосудах и сердечных полостях, откуда кровь поступает в преимущественно поражённые отделы сердца.

Так, при левожелудочковой сердечной недостаточности повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке.

При правожелудочковой сердечной недостаточности давление увеличивается в правом предсердии и в венах большого круга кровообращения.

5. Снижение скорости систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда. Проявляется, главным образом, увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы сердца в целом.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник: //megalektsii.ru/s27355t7.html

Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при острой сердечной недостаточности

Гемодинамические нарушения сердечной недостаточности

На начальной стадии систолической дисфункции желудочков сердца включаются интракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности, важнейшим из которых является механизм Франка-Старлинга (гетерометрический механизм компенсации). Нарушение сократительной функции сердца влечет за собой уменьшение ударного объема крови и гипоперфузию почек.

Это способствует активации РААС, вызывающей задержку воды в организме и увеличение объема циркулирующей крови.

В условиях возникшей гиперволемии происходит усиленный приток венозной крови к сердцу, увеличение диастолического кровенаполнения желудочков, растяжение миофибрилл миокарда и компенсаторное повышение силы сокращения сердечной мышцы, которое обеспечивает прирост ударного объема.

Наряду с внутрисердечными механизмами компенсации при острой левожелудочковой недостаточности запускаются разгрузочные экстракардиальные рефлексы, способствующие возникновению тахикардии и увеличению минутного объема крови (МОК).

Одним из наиболее важных сердечно-сосудистых рефлексов, обеспечивающих увеличение МОК, является рефлекс Бейнбриджа- увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличение объема циркулирующей крови. Этот рефлекс реализуется при раздражении механорецепторов, локализованных в устье полых и легочных вен.

Их раздражение передается на центральные симпатические ядра продолговатого мозга, в результате чего развивается рефлекторная тахикардия. Рефлекс Бейнбриджа направлен на увеличение минутного объема крови.

Рефлекс Бецольда-Яриша – это рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения в ответ на разражение механо- и хеморецепторов, локализованных в желудочках и предсердиях.

В результате возникает гипотония, которая сопровождается брадикардией и временной остановкой дыхания. В реализации этого рефлекса принимают участие афферентные и эфферентные волокна n. vagus.

Этот рефлекс направлен на разгрузку левого желудочка.

К числу компенсаторных механизмов при острой сердечной недостаточности относится и повышение активности симпатоадреналовой системы, одним из звеньев которого является высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов, иннервирующих сердце и почки.

Это ведет к развитию тахикардии, а стимуляция подобных рецепторов в клетках ЮГА вызывает усиленную секрецию ренина. Другим стимулом секреции ренина является снижение почечного кровотока в результате вызванной катехоламинами констрикции артериол почечных клубочков.

Положительный инотропный эффект оказывает ангиотензин-II.

Рефлекс Парина – это падение артериального давления, вызванное расширением артерий большого круга кровообращения, снижением минутного объема крови в результате возникающей брадикардии и уменьшением объема циркулирующей крови из-за депонирования крови в печени и селезенке. Кроме того, для рефлекса Парина характерно появление одышки, связанной с наступающей гипоксией мозга.

Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при хронической сердечной недостаточности. Основным звеном патогенеза хронической сердечной недостаточности является, как известно, постепенно нарастающее снижение сократительной функции миокарда и падение сердечного выброса. Нарастающая гипоксия становится пусковым механизмом компенсаторных изменений гемодинамики.

Интракардиальные механизмы компенсации функции сердца. К ним относятся компенсаторная гиперфункция и гипертрофия сердца.

Гипертрофия миокарда. Этиология, патогенез, виды, стадии. Неполноценность патологически гипертрофированного миокарда. Причины прогрессирующего кардиосклероза при патологической гипертрофии

Гипертрофия миокарда. Длительная чрезмерная нагрузка на миокард сопровождается увеличением нагрузки на единицу мышечной массы и требует большей интенсивности функционирования ее структур.

В ответ на такую нагрузку активируется генетический аппарат мышечных и соединительнотканных клеток. За счет гипертрофии миокарда нагрузка на единицу мышечной массы снижается до нормального уровня. В случае уменьшения нагрузки масса миокарда уменьшается до нормы.

эти процессы контролируются механизмами нервно-гуморальной регуляции и уровнем нагрузки. Гипертрофия миокарда явление приспособительное, направленное на выполнение повышенной работы сердца без значительного увеличения нагрузки на единицу мышечной массы.

Гипертрофия миокарда у спортсменов позволяет сердцу выполнять чрезвычайно большую работу. При патологических процессах гипертрофия сердца долго компенсирует возникающие нарушения.

Гипертрофированное сердце отличается от нормального признаков, которые являются отображением возможности на протяжении длительного времени преодолевать повышенную нагрузку и наличия предпосылок для возникновения патологических изменений.

Увеличение массы сердца происходит вследствие утолщения каждого кардиомиоцита за счет увеличения в них количества миофибрилл и утолщения каждой миофибриллы. В гипертрофированных кардиомиоцитах изменяется соотношение внутриклеточных структур.

Известно, что через поверхность клетки происходит ее обмен с внеклеточной жидкостью, поглощение кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, обмен воды и электролитов. Указанные изменения приводят к ухудшению снабжения кардиомиоцитов.

В результате замедления выхода ионов кальция в саркоплазму ухудшается сокращение, а вследствие затруднения обратного транспорта ионов кальция расслабление.

При гипертрофии относительное уменьшение ядра может вызвать нарушение синтеза белков и ухудшение пластического обеспечения клетки.

В процессе развития гипертрофии масса митохондрий сначала увеличивается быстрее, чем масса сократительных белков, создавая условия для достаточного энергетического обеспечения и полной компенсации функции сердца. В в Дальнейшемувеличение массы митохондрий замедляется.

В митохондриях развиваются деструктивные изменения, нарушается окислительное фосфорилирование. Это приводит к ухудшению энергетического обеспечения гипертрофированной клетки.

При нагрузке ухудшается сосудистое обеспечение гипертрофированного миокарда. Наблюдается усиленное функционирование внутри- и внесердечных нервных элементов. Однако их рост отстает от увеличения массы сократительного аппарата миокарда.

Происходит истощение нервных клеток; нарушаются трофические влияния, уменьшается содержание норадреналина в миокарде, что приводит к ухудшению сократительных свойств. нарушается и регуляторное обеспечение сердца.

Гипертрофированное сердце способно длительное время выполнять значительно большую работу, чем здоровое сердце, сохраняя при этом нормальный метаболизм. диапазон адаптационных возможностей у гипертрофированного сердца ограничены.

Длительная интенсивная нагрузка на сердечное мышечное волокно вызывает истощение его функции. Причинами могут быть нарушение сократительной функции мышечного воклокна вследствие сниженной продукции энергии митохондриями и нерациональное ее использование сократительным аппаратом.

Повышенная нагрузка неравномерно распределяется между различными группами кардиомиоцитов. Интенсивно функционирующие волокна быстрее истощаются, гибнут и замещаются соединительной тканью, а остальные принимают на себя возрастающие нагрузки. Замещение же сердечных миоцитов соединительнотканными элементами обусловливает сдавливание соседних клеток, изменение механических свойств сердца. С

читается, что нормальная работа сердца становится невозможной, если соединительная ткань составляет 20-30 % его массы.

Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, уменьшением силы его сокращении – возникает миогенная дилатация сердца, характеризующаяся увеличением объема крови, который остается во время систолы в полостях сердца, переполнением вен.

Повышенное давление крови в полости правого предсердия обусловливает тахикардию, которая усугубляет нарушения обмена в миокарде. Поэтому расширение полостей сердца и тахикардия относятся к угрожающим симптомам развития декомпенсации.

В фазе компенсаторной гиперфункции сердца выделяют три основные стадии:

 1. Аварийная стадия развивается непосредственно после повышения нагрузки; характеризуется сочетанием патологических изменений в миокарде с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом. В этой стадии повышены нагрузка на единицу массы миокарда; происходит быстрое увеличение массы сердца за счет усиленного синтеза белков и утолщения миофибрилл и кардиомиоцитов.

 2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно стойкой гиперфункции. Масса миокарда увеличена на 100 -120 % и больше не растет. Нормализуется гемодинамика. Гипертрофированное сердце уже приспособилось к новым условиям нагрузки и на протяжении длительного времени компенсирует ее.

3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется выраженными обменными и структурными изменениями в энергообразующих и сократительных элементах миокарда.

Часть кардиомиоцитов гибнет и замещается соединительной тканью. Нарушается регуляторный аппарат сердца.

Прогрессирующее истощение компенсаторных механизмов обуславливает развитие хроническойсердечной недостаточности, что в дальнейшем приводит к недостаточности кровообращения

Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда включает следующие звенья:

1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому число капилляров на единицу объема миокарда в гипертрофированном сердце уменьшается. Следовательно, кровоснабжение гипертрофированной сердечной мышцы оказывается недостаточным для выполнения механической работы.

2. Вследствие увеличения объема гипертрофированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток, в связи с этим ухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и выделения из кардиомиоцитов продуктов метаболизма.

3. В гипертрофированном сердце нарушается соотношение между объемами внутриклеточных структур. Так, увеличение массы митохондрий и саркоплазматического ретикулума (СПР) отстает от увеличения размеров миофибрилл, что способствует ухудшению энергоснабжения кардиомиоцитов.

4. Проводящая система сердца и вегетативные нервные волокна, иннервирующие миокард, не подвергаются гипертрофии, что также способствует возникновению дисфункции гипертрофированного сердца.

5. Активируется апоптоз отдельных кардиомиоцитов, что способствует постепенному замещению мышечных волокон соединительной тканью (кардиосклероз).

В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и перестает быть полезной для организма. Ослабление сократительной способности гипертрофированного сердца происходит тем скорее, чем сильнее выражены гипертрофия и морфологические изменения в миокарде.

Прогрессирующий кардиосклероз.Наблюдается снижение синтеза РНК, белка, развивается дистрофия, гибель кардиомиоцитов, замещение их соединительной тканью.

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 329;

Источник: //studopedia.net/7_13807_mehanizmi-kompensatsii-gemodinamicheskih-narusheniy-pri-ostroy-serdechnoy-nedostatochnosti.html

Мудрый Врач
Добавить комментарий