Гомеометрический механизм компенсации сердечной недостаточности

Срочные и долговременные интракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности

Гомеометрический механизм компенсации сердечной недостаточности

При развитии сердечной недостаточности возникает ряд компенса­торных механизмов — кардиальных и экстракардиальных, которые длительное время могут способствовать поддержанию сократительной функции миокарда и обеспечивать МОК на уровне, соответствующем потребностям организма.

К первым относятся гипертрофия миокарда с его гиперфункцией, а также механизм Франка-Старлинга, суть кото­рого заключается в следующем: чем больше растяжение мышечного волокна, тем больше сила сокращения.

Механизмы компенсации сердечной недостаточности, их виды и патогенетическая оценка:

1) Срочные:

Гетерометрический механизм (обусловлен свойствами миокарда) включается при перегрузке объемом крови (по закону Франка-Старлинга): ↑ напряжения и силы серд сокращений в ответ на растяжение миокарда объёмом. Возникает при недостаточности клапанов, гиперволемии, эритремии.

Гомеометрический механизм (закон Анрепа): ↑ силы сердечных сокращений при повышении сопротивления оттоку. Включается при перегрузке давлением.

Рефлекс Бейнбриджа (активация симпато-адреналовых влияний вследствие ↓ сердечного выброса): тахикардия вследствие ↑ давления в полых венах, в правом предсердии и растяжения их.

Наиболее полезен гетерометрический механизм – меньше потребляется О2, меньше расходуется энергии.

При гомеометрическом механизме сокращается период диастолы – период восстановления миокарда. Участвует внутрисердечная нервная система.

2) Долговременные (компенсаторная гиперфункция сердца)

При физиологической гиперфункции прирост мышечной массы сердца идет параллельно с ростом мышечной массы скелетной мускулатуры.

При компенсаторной гиперфункции сердца увеличение массы миокарда идет независимо от роста мышечной массы.

Вид гемоди-намической перегрузки/или повреж­дение Механизм срочной интракардиальной компенса­ции Исход ремоде-лирования (долговремен­ной интракардиальной ком­пенсации) Нарушение гемодина­мики Клинические проявления
I.Перегрузка объемом Гетерометрический (закон Франка-Старлийга) Дилатация Систоличе­ская дисфункция Синдром малого выброса
2.Перегрузка давлением (сопротивлением) Гомеометриче ский (закон Анрепа Гипертрофия Диастоличесская дисфункция Синдром за­стоя на путях притока в ослабленный отдел сердца
3. Повреждение миокарда Заместительный склероз (?) Фиброз и кардиосклероз (с гипертрофией и/или дилатацией) Сочетание сиситолической и диастолической дисфункции Сочетание обоих синдромов

Ремоделирование миокарда – перестройка стр-ры миокарда в ответ на гемодинамическую перегрузку или утрату части функционирующего миокарда

при ↑ нагрузки возникает гипертрофия стенки полости→

утолщение стенки ведёт к ↓ объёма полости с развитием диастолической дисфункции (недостаточное расслабление до должного объёма)→

данные изменения приводят к гибели кардиомиоцитов, фиброзу и кардиосклерозу с развитием дилатации стенки полости

тонкая стенка не может сократиться до должного уровня (систолическая дисфункция)

==============================================================

Сердце обладает способностью выполнять повышенную работу и компенсировать возможные расстройства кровообращения.

В зави­симости от вида нагрузки включается один из двух внутрисердечных механизмов компенсации: при перегрузке объемом крови — гетерометрический механизм компенсации (Франка-Старлинга), при по­вышении сопротивления оттоку крови — гомеометрический меха­низм компенсации (см. Курс нормальной физиологии).

Энергетически оба механизма компенсации повышенной нагрузки на сердце не равноценны. Гетерометрический механизм компенсации экономнее гомеометрического, чем, возможно, и объясняется более благоприятное течение тех патологических процессов, которые сопро­вождаются включением механизма Франка-Старлинга, например, не­достаточности клапанов по сравнению со стенозом отверстия.

Кроме внутрисердечных механизмов компенсации, свойствен­ных даже изолированному, лишенному регуляторных влияний серд­цу, имеются еще и внесердечные регуляторные механизмы, способ­ные компенсировать повышенную нагрузку (краткосрочные — та­хикардия, возбуждение симпатической части вегетативной нервной системы, а также долгосрочные механизмы компенсации — гипер­трофия миокарда и др).

Если при повышении нагрузки компенсаторные механизмы не в силах справиться с перегрузкой, развивается острая недостаточность сердца, сопровождающаяся нарушениями структуры и обмена мио­карда (при инфаркте миокарда, тромбозе клапанного отверстия и т.д.).

Но в большинстве случаев сердце справляется с повышенным уровнем работы в течение длительного времени.

Однако при этом в миокарде развивается ряд специфических обменных и структурных изменений, приводящих к увеличению массы и работоспособности сердца (гипертрофия миокарда).

================================================



Источник: //infopedia.su/13xe2b.html

Сердечная недостаточность (сн)

Гомеометрический механизм компенсации сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность кровообращения – типовая форма патологии сердца, при которой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать адекватную потребностям организма работу.

По характеру течения различают острую и хроническую сердечную недостаточность. По локализации сердечная недостаточность может быть левожелудочковой, правожелудочковой и тотальной, когда имеются признаки нарушения работы обоих желудочков.

По механизму развития различают первичную (кардиальную) сердечную недостаточность, когда понижается насосная функция сердца и вторичную (некардиальную) гиподиастолическую, когда снижается диастолическое наполнение полостей сердца (например, при скоплении жидкости полости перикарда).

Различают три патофизиологических варианта развития кардиальной сердечной недостаточности (СН):

1. Миокардиальная СН возникающая в результате повреждения миокарда (физические факторы – травма, действие электротока; химические факторы – катехоламины, тироксин, дефицит кислорода, субстратов окисления, витаминов; биологические факторы – инфекции, токсины, паразиты.

2. Сердечная недостаточность, вызванная перегрузкой миокарда увеличенным объемом крови или давлением.

3. Смешанная сердечная недостаточность, когда поражение миокарда и повышенная нагрузка на сердце действуют одновременно (пример эндомиокардит).

Патогенез развития сердечной недостаточности. Механизмы компенсации сердечной недостаточности

К снижению сократительной способности миокарда и развитию СН приводят:

1. Нарушение энергообеспечения миокарда из-за дефицита кислорода и субстратов окисления

2. Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов: детергентное действие накапливающихся НЭСК (неэстерифицированные жирные кислоты), разрушение кардиомиоцитов гидролазами лизосом, повреждение мембран и ферментов свободными радикалами и продуктами перекисного окисления липидов.

3. Нарушение трансмембранного распределения и транспорта ионов и воды – дисиония и гипергидратация.

Снижение сократительной способности миокарда и развитие СН приводит к включению кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации.

Кардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности:

1. Гетерометрический механизм Франка – Старлинга – усиление сердечных сокращений в ответ на увеличение диастолического наполнения полостей сердца и увеличения длины мышечных волокон (тоногенная дилятация миокарда).

2. Гомеометрический механизм – усиление сердечных сокращений в ответ на повышенное сопротивление сердечному выбросу крови, возникающему при стенозе отверстий или повышении артериального давления.

3. Увеличение частоты сердечных сокращений – тахикардия.

4. Усиление симпатоадреналовых влияний на сердце – увеличение концентрации катехоламинов в миокарде и усиление их захвата кардиомиоцитами.

Все это экстренные механизмы компенсации СН. Далее включается долговременный механизм компенсации СН – гипертрофия миокарда – увеличение массы миокарда за счет увеличения каждого отдельного мышечного волокна, но не их числа.

Различают три стадии гипертрофии:

1. Аварийная стадия. Увеличение нагрузки на сердце вызывает увеличения функционирования каждого отдельного мышечного волокна. Увеличивается отношение работы к массе миокарда — увеличение интенсивности функционирования структур (ИФС).

ИФС вызывает обменные нарушения – распад АТФ увеличении концентрации АДФ и неорганического фосфора (НФ) усиление гликолиза, ацидоз, усиление биосинтетических процессов (увеличения числа митохондрий, миофибрил) и постепенное увеличение массы миокарда.

2. Стадия завершившейся гипертрофии и устойчивой гиперфункции. Постепенное увеличение массы миокарда приводит к нормализации соотношения работы к массе, к нормализации ИФС и восстановлению обмена веществ в миокарде.

3. Длительная гипертрофия приводит к развитию третьей стадии — прогрессирующего кардиосклероза. Развитие этой стадии обусловлено постепенным ухудшением питания, гибелью кардиомиоцитов и замещением их соединительной тканью, так как гипертрофия сосудов и нервов отстает от гипертрофии мышечных волокон.

Постепенно прогрессирующий кардиосклероз приводит к развитию СН.

Гипертрофия сердца, возникающая у спортсменов, называется физиологической в отличие от патологической гипертрофии у больных.

Отличие физиологической гипертрофии от патологической:

1. При физиологической гипертрофии у спортсмена периоды интенсивной нагрузки сменяется периодами отдыха. В периоды отдыха сердце полностью восстанавливает свои энергетические пластические и регуляторные ресурсы. У больного нагрузка носит, как правило, постоянный характер, и сердце не восстанавливается.

2. Физиологическая гипертрофия гармонична – наблюдается равномерная гипертрофия всех отделов сердца. При патологической гипертрофии увеличивается один из отделов сердца, а другие либо не изменяются, либо могут даже атрофироваться. Так, при стенозе митрального отверстия, вся нагрузка падает на левое предсердие, а в левый желудочек поступает меньшее, чем в норме количество крови.

3. При физиологической гипертрофии миокарда увеличивается функциональная приспособляемость сердца.

Функциональная приспособляемость сердца – это способность сердца менять объем своей работы от максимума до минимума в соответствии с потребностями организма. У спортсменов минимум уменьшается (брадикардия) максимум увеличивается.

При патологической гипертрофии минимум увеличивается, а максимум уменьшается, и функциональные возможности тоже уменьшаются.

4. У спортсменов наблюдается увеличение массы скелетной мускулатуры и массы сердечной мышцы. При работе скелетных мышц вырабатывается молочная кислота, которая может использоваться сердечной мышцей. При патологической гипертрофии сердца масса сердечной мышцы растет, а скелетная мускулатура атрофируется.

При недостаточности сердца в организме развивается кислородное голодание тканей (гипоксия). В ответ на гипоксию возникают экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности:

Спазм периферических сосудов, выброс крови из кровяных депо и увеличение массы циркулирующей крови; эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина в крови и увеличение кислородной емкости крови; усиление работы системы дыхания; усиление гликолиза в тканях.

Наряду с развитием механизмов компенсации у больных наблюдаются гемодинамические и клинические признаки декомпенсации сердечной недостаточности.

Гемодинамические признаки сердечной недостаточности:

1. Падение минутного объема сердца – уменьшение количества крови выбрасываемой сердцем в аорту за 1 минуту.

2. Неполное опорожнение желудочков приводит к увеличению остаточного систолического объема – увеличение количества крови оставшейся в полостях сердца после его систолы.

3. Повышение кровенаполнения полостей сердца ведет к повышению диастолического давления и к миогенной дилятяции (расширение полостей сердца) миокарда.

4. Повышение давления на путях притока и снижение давления на путях оттока крови – повышение венозного и снижение артериального давления крови.

Основными клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются одышка, цианоз, отеки.

Оценить статью

:

Источник: //polechimsa.ru/kardiologiya/serdechnaya-nedostatochnost-sn

Механизмы компенсации сердечной недостаточности

Гомеометрический механизм компенсации сердечной недостаточности

  1. Интракардиальные (миокардиальные): срочные и долговременные.

Срочные механизмы компенсации СН:

  1. в ответ на кратковременную перегрузку объемомгетерометрический механизм компенсации (закон Франка-Старлинга). Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью.

  2. в ответ на кратковременную перегрузку давлениемгомеометрический механизм компенсации (феномен Анрепа). Происходит при неизменной длине миоцитов.

    Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон, за счет увеличения изометрического напряжения.

    Энергетически более затратный, чем гетерометрический механизм компенсации.

  3. тахикардия является результатом рефлекторной реакции, возникающей при повышении давления в устьях полых вен и в правом предсердии (рефлекс Бейнбриджа).

  4. Повышение сократимости сердца в результате активации симпатико-адреналовых влияний (положительный инотропный эффект). Характеризуется увеличением частоты и силы сокращений.

    Несмотря на то, что тахикардия поддерживает до известных пределов минутный объем сердца, она содержит в себе и слабую сторону.

    Так, при тахикардии уменьшается продолжительность общей диастолы сердца и диастолы желудочков, что отражается на восстановлении энергетических резервов сердца.

Долговременныемеханизмыкомпенсации СН

Ремоделирование миокарда – этоструктурно-геометрические измененияи прогрессирующее нарушение функциимиокарда в ответ на длительную повреждающуюперегрузку или потерю части функционирующегомиокарда (Е. Браунвальд). Термин«ремоделирование сердца» введен влитературу N.Sharp в конце 70-х гг. XX-говека для обозначения структурных игеометрических изменений сердца послеострого инфаркта миокарда (ИМ).

Варианты ремоделированиясердца:

  • гипертрофия миокарда;
  • дилатация полостей сердца;
  • изменение типа геометрии желудочков;
  • фиброз миокарда.

Гипертрофия миокарда. Длительнаянагрузка на сердечную мышцу сопровождаетсяувеличением нагрузки на единицу мышечноймассы, повышением интенсивностифункционирования ее структур (ИФС). Вответ на это активируется генетическийаппарат мышечных и соединительно-тканныхклеток.

Усиливается синтез белков, чтоведет к быстрому увеличению объемамышечного волокна, его гипертрофии. Приэтом наблюдается увеличение объемакаждого сердечного мышечного волокна,общее же число волокон остаетсянеизменным.

Гипертрофия миокарда ведетк снижению нагрузки на единицу мышечноймассы до нормального уровня, нормализацииИФС.

Гипертрофия миокарда – явлениеприспособительное, направленное навыполнение повышенной нагрузки безсущественного увеличения нагрузки наединицу мышечной массы миокарда.

Различают физиологическую(рабочую) и патологическую гипертрофиюмышцы сердца. Физиологическая гипертрофиявозникает в результате усиленной работыв течение длительного времени приусловии хорошего питания. При этом массасердца увеличивается пропорциональноразвитию скелетной мускулатуры (например,гипертрофия сердца у спортсменов).

Коэффициент полезного действия угипертрофированного сердца увеличен.Патологическая гипертрофиявозникает при различных процессах всамом сердце или сосудах, когда создаютсязатруднения к опорожнению полостейсердца или условия, способствующиеувеличению систолического объема, тоесть ведущие к перегрузке миокарда.

Приэтом масса сердца увеличиваетсянезависимо от развития скелетноймускулатуры.

Функциональные и обменные особенностимиокарда при гипертрофии:

1. нарушение регуляции гипертрофированногосердца в связи с отставанием ростанервных окончаний от увеличения массыкардиомиоцитов,

2. снижение сосудистого обеспечениямиокарда в результате отставания ростаартериол и капилляров от увеличенияразмеров и массы мышечных клеток, т.е.развития относительной коронарнойнедостаточности,

3. большое увеличение объема клетокмиокарда в сравнении с их поверхностью.Учитывая, что в сарколеме локализованыферменты транспорта катионов, субстратовметаболизма, рецепторные белки, этиизмменения обусловливают развитиеионного дисбаланса, нарушение метаболизмакардиомиоцитов, ухудшение снабжениякислородом и другими питательнымивеществами,

4. снижение уровня энергообеспеченияклеток миокарда в результате отставаниявозрастания массы митохондрий посравнению с массой миофибрилл,

5. нарушение пластических процессов вкардиомиоцитах в результате отставанияроста массы ядра от роста массы цитоплазмы,относительного снижения числа митохондрий,уменьшения поверхности клеток, объемамикроциркуляторного русла и дефицитаэнергии и субстратов, необходимых длябиосинтеза структур.

Стадии развития компенсаторнойгиперфункции сердца (по Ф.З. Меерсону).

1. Аварийная стадия – развиваетсянепосредственно после увеличениянагрузки, характеризуется сочетаниемпатологических изменений в миокарде(исчезновение гликогена, сниж. креатинина,сниж. К, увел. Na, мобил.гликолиза, увел. лактата) с мобилизациейрезервов миокарда и организма м целом.

2. Стадия завершившейся гипертрофиии относительной устойчивой гиперфункции– процесс гиперфункции завершен, ув.массы сердца (100-120%), ИФС в норме, патол.изменений в миокарде нет, потребностькислорода и образ. АТФ в норме, нормализациягемодинамических показателей.

3. Стадия постепенного истощения ипрогрессирующего кардиосклероза –глубокие обменные и структурные измененияв миокарде, часть мышечных волоконгибнет и замещается соединительнойтканью, увел.

ИФС, нарушается регуляторныйаппарат сердца. Прогрессирующее истощениекомпенсаторных резервов приводит квозникновению хронической недостаточностисердца, а в дальнейшем – к недостаточностикровообращения.

Дилатациярасширение полостейпораженного сердца  является следствиемгипердиастолы, возникающей привозвращении крови, например, в левыйжелудочек из аорты (при недостаточностиполулунных клапанов аорты).

В дальнейшемнаступает расстройство коронарногокровообращения в связи с продолжающимсяпереполнением кровью полостей сердцаи увеличением растяжения волоконмиокарда (компенсирует минутный объемсердца).

В результате этих процессоврасширение полостей сердца (тоногеннаядилатация) может в дальнейшем перейтив состояние миогенной дилатации.

Дилатациясердцатоногенная (d.cordis tonogena; син.: Д. сердца активная, Д.сердца компенсаторная, Д.

сердцаконцентрическая) — Д. с., обусловленнаяповышением внутриполостного давленияпри отсутствии первичных патологическихизменений миокарда; при Д. с. т. наблюдаетсяравномерная гипертрофия миокарда.

Дилатациясердцамиогенная (d.cordis myogena; син.: Д. сердца застойная, Д.сердца пассивная, Д. сердца эксцентрическая) —Д. с., обусловленная патологическимиизменениями миокарда и снижением егосократительной функции.

Дилатация сердца итахикардия являются грозными симптомаминачинающейся декомпенсации сердечнойдеятельности.

Источник: //studfile.net/preview/7234003/page:3/

Задание 5Кардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточностиКардиальные адаптационно-компенс >> OriginalMedicine.ru

Гомеометрический механизм компенсации сердечной недостаточности

Задание 5

Кардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности

Кардиальные адаптационно-компенсаторные механизмы имеют большое патогенетическое значение при хронической сердечной недостаточности.

Под влиянием нейрогуморальных (нейрогормональных) воздействий, а также нередко вследствие влияния самого этиологического фактора (например, препятствия для выброса крови из левого желудочка при аортальном стенозе и т. д.) развивается концентрическая или эксцентрическая гипертрофия миокарда.

Длительное существование увеличенной постнагрузки приводит к развитию концентрической гипертрофии миокарда — то есть к утолщению мышечной стенки без расширения полости желудочка.

Увеличение толщины миокарда при концентрической гипертрофии позволяет развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу и преодолеть значительно увеличенную постнагрузку и обеспечить адекватную перфузию органов и тканей. При увеличении преднагрузки постепенно развивается эксцентрическая гипертрофия, то есть умеренная гипертрофия миокарда, сопровождающаяся тоногенной дилатацией полости желудочка.

При миокардиальной недостаточности, то есть при хронической сердечной недостаточности, обусловленной поражением самого миокарда также развивается гипертрофия сердечной мышцы с тоногенной дилатацией левого желудочка различной степени выраженности.

Гипертрофия миокарда и умеренная тоногенная дилатация левого желудочка в течение определенного времени обеспечивают сохранение достаточной величины сердечного выброса, что происходит в соответствии с законом Старлинга.

Как известно, имеется зависимость силы сокращения от исходной длины мышечного волокна, и эта зависимость является решающим фактором, определяющим функцию миокарда. Увеличение исходной длины мышечного волокна сопровождается возрастанием максимальной развиваемой силы сокращения (Braunwald и соавт., 1976).

В соответствии с законом Стерлинга увеличение исходного конечного диастолического объема желудочка приводит к усилению его сокращения, что позволяет преодолеть увеличенную преднагрузку и постнагрузку.

Таким образом, с помощью гипертрофии миокарда, умеренной тоногенной дилатации желудочков и в соответствии с законом Стар-линга сердцу удается в течение определенного времени сохранять должную величину сердечного выброса и минутного объема и обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей.

Однако с течением времени в условиях продолжающейся гемодинамической перегрузки или непосредственного повреждения миокарда компенсаторная реакция сердца становится недостаточной, эффективность механизма Стерлинга резко уменьшается при повышении конечного диастолического давления в левом желудочке выше 18— 20 мм рт.

ст., сердечный выброс снижается.

Уменьшение насосной функции сердца запускает процессы ремоделирования сердца, которые происходят под влиянием всех вышеуказанных патогенетических механизмов сердечной недостаточности, прежде всего высокой активности нейрогормональных систем, активности провос-палительных цитокинов, индукции апоптоза.

Согласно определению Pfeffer (1985), ремоделирование — это структурно-геометрические изменения левого желудочка, включающие в себя процессы гипертрофии миокарда и дилатации сердца, приводящие к изменению его геометрии и нарушению систолической и диастолической функции.

Основные компоненты ремоделирования левого желудочка представлены в табл. 40 и включают изменения на уровне отдельных кардиомиоцитов, изменения на уровне миокарда левого желудочка и изменения геометрии левого желудочка[2].

Задание 6

Механизм цианоза при сердечной недостаточности

Характерным признаком хронической сердечной недостаточности является цианоз кожи и видимых слизистых оболочек. Цианоз обусловлен снижением перфузии периферических тканей, замедлением в них кровотока, усиленной экстракцией кислорода тканями и увеличением вследствие этого концентрации восстановленного гемоглобина.

Цианоз имеет характерные особенности, он наиболее выражен в области дистальных отделов конечностей (ладоней, стоп), губ, кончика носа, ушных раковин, подногтевых пространств (так называемый периферический, дистальный цианоз, или акроцианоз) и сопровождается похолоданием кожи конечностей (холодный цианоз).

Акроцианоз часто сочетается с трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость ногтей).[3] Перейти на страницу: 1 2 3 4 5 6 7

Источник: //www.originalmedicine.ru/flxs-346-2.html

Мудрый Врач
Добавить комментарий