Характеристика отеков при сердечной недостаточности

Характеристика отеков при сердечной недостаточности

Характеристика отеков при сердечной недостаточности

Согласно мировой статистике, по причине сердечной недостаточности каждый год умирает около 8 миллионов человек.

Отеки появляются на более поздней стадии болезни, когда миокард не в состоянии из нижних отделов перекачивать кровь. При неосложненных патологиях сердца жидкость под кожей скапливаться не будет.

Вода собирается, когда правый желудочек не прокачивает нужный объем крови, оставляя ее в сосудах.

Вследствие кислородного голодания (гипоксии) венозные стенки теряют эластичность, поэтому плазма (жидкая часть крови) попадает в межклеточное пространство. По этой причине снижается почечная инфильтрация, а натрий и вода задерживаются в организме, образуя отечность. Локализация отеков зависит от того, по какому кругу кровообращения (большому или малому) они развиваются.

В первом случае отечность наблюдается на ногах, спине, пояснице, задней части бедер. В запущенной стадии развивается отек всего тела. При малом круге кровообращения у пациентов вода скапливается в плевральной полости и в легких. Крайняя степень отечности в этом случае характеризуется сердечной астмой. По степени распространения отеков выделяют три степени нарушения функции миокарда:

  1. Первая. Отеки отсутствует.
  2. Вторая. Отечность выраженная. Жидкость распространяется либо по одному из кругов кровообращения, либо сразу по двум.
  3. Третья. Стадия декомпенсации.

Механизм развития отеков при нефрозах

Асцит при сердечной недостаточности сопровождается выраженными изменениями в тканях, где начинает скапливаться лишняя жидкость. Специфика данного процесса состоит в проникновении жидкой составляющей крови в те области, где находиться она в принципе не должна.

Механизм данного процесса состоит в недостаточности работы сердечной мышцы, которая становится не в состоянии перекачивать необходимый объем поступающей крови.

Вследствие этого кровь начинает скапливаться в прилежащих крупных сосудах и артериях, и при постоянном увеличении ее объемов, которые расходуются непропорционально потребностям организма, происходит выделение ее жидкой фазы с проникновением сквозь стенки сосудов.

Если к перечисленным факторам добавить растяжение стенок вен, в которых отмечается накопление крови при недостаточности кровообращения, то становится понятен механизм проникновения жидкой фазы сквозь стенки сосудов. Это с течением времени и при постоянном усугублении патологического процесса приводит к необратимым изменениям в состоянии сосудистой системы.

ПОДРОБНОСТИ:   Сердечная недостаточность у мопсов

Отеки на ногах при сердечной недостаточности имеют свойство образовываться в определенной последовательности. Механизм развития патологии выглядит следующим образом:

  1. Накопление избытков крови, которую сердце не в состоянии прокачать, в прилежащих кровеносных сосудах и венах.
  2. Повышение проницаемости кровеносных сосудов вследствие растяжения их стенок и ухудшения степени их эластичности.
  3. Отечность ног при сердечной недостаточности начинается при постепенном выдавливании жидкой фазы крови сквозь стенки капилляров и вен, в которых отмечается постепенное скопление крови.
  4. Отмечается уменьшение сердечного выброса, что провоцируется также активизацией защитных сил организма с повышением образования вазопрессина, который вызывает работу симпатико-адреналиновую систему организма.
  5. Для поддержания нормального уровня силы кровообращения происходит сужение просвета сосудов, для этого же уменьшается степень интенсивности работы почек, а данное явление стимулирует меньшее выведение из организма мочи и жидкости, что также становится причиной застой ее в организме с образованием отеков.

Чтобы понимать, как лечить такое состояние, сопровождающееся излишним накоплением в тканях жидкости, необходимо изначально поставить правильный диагноз. Методики диагностирования патологического состояния могут различаться, однако все они направлены на поиск и установление причины, вызывающей появление отеков при скоплении в тканях излишней жидкости.

Уменьшение

минутного объема сердца

Раздражение баро-
и валюморецепторов

Стимуляция
секреции альдостерона

Уменьшение выделения
натрия из организма

(через почки,
желудочно-кишечный тракт, со слюной)


Гипернатриемия

Раздражение
осморецепторов

Усиление секреции
АДГ (антидиуретический гормон)

Увеличение
реабсорбции воды почечными канальцами

Задержка жидкости
в организме

Развитие отеков
и водянок

Схема 2

Повреждение
клубочкового и канальцевого аппарата

Увеличениепроницаемости Уменьшение

канальцевой

Источник: //1serdce.ru/nedostatochnost/kharakteristika-otekov-serdechnoy-nedostatochnosti/

Общие отеки

Характеристика отеков при сердечной недостаточности

Общие отеки в зависимостиот причин возникновения делятся на:

  • Сердечные
  • Почечные
  • Гипоонкотические алиментарного генеза
  • Печеночные
  • Микседематозные

Сердечные отеки

Отеки убольного с заболеванием сердечно-сосудистойсистемы являются признаком правожелудочковойнедостаточности и венозного застоя вбольшом круге кровообращения.

Механизм возникновениясердечных отеков:

  1. Снижение сократительной способности правого желудочка приводит к повышению гидростатического давления в венах большого круга кровообращения, вследствие чего жидкая часть крови по градиенту гидростатического давления выходит за пределы сосудистого русла в ткани. Снижается объем циркулирующей крови, развивается гиповолемия.

  2. В ответ на гиповолемию активируются гормональные механизмы: выработка АДГ в гипофизе и альдостерона в надпочечниках, что приводит к повышению реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах и усугублению отеков.

  3. Вследствие гиповолемии снижается почечный кровоток, происходит раздражение ЮГА, активация РААС (первичный гиперальдостеронизм) усугубляет задержку в организме натрия и воды.

  4. Гиповолемия и венозная гипертензия в большом круге приводят к гипоксии тканей, следствием чего является повышение проницаемости капилляров.

  5. Длительный венозный застой в печени приводит к нарушению ее обезвреживающей функции, вследствие чего избыток альдостерона не успевает обезвреживаться в печени (вторичный гиперальдостеронизм).

    На поздних стадиях сердечной недостаточности печень теряет способность синтезировать альбумины, что приводит к снижению онкотического давления крови и усугублению отеков вплоть до развития анасарки, то есть скопления жидкости не только в подкожной жировой клетчатке, но и в полостях.

Клиническая характеристикасердечных отеков:

    1. появляются или усиливаются к вечеру, утром исчезают или уменьшаются.

    2. появляются сначала на тыле стоп, лодыжках (у лежачих больных – на крестце), затем распространяются на голени и бедра, симметричные

    3. синюшные – сопровождаются акроцианозом; при длительном застое в большом круге кровообращения становятся «цветными», что обусловлено диапедезом эритроцитов, образованием и постепенным распадом гемосидерина.

    4. плотные, ямка от надавливания долго не расправляется.

    5. холодные

    6. при длительном существовании отеки могут сопровождаться трофическими нарушениями – появляются трофические язвы, может присоединяться вторичное инфицирование.

Почечные отеки

По патогенезу (по пусковомумеханизму) отеки при заболеваниях почекделятся на:

-нефритические

-нефротические

-ретенционные

Нефритическиеотеки. Причинойнефритических отеков является острыйгломерулонефрит и пролиферативныеварианты хронического гломерулонефрита.

Механизм нефритическихотеков:

  1. При аллергически-воспалительном поражении клубочков нефрона происходит сдавление почечных сосудов воспалительным отеком. Нарушение кровоснабжения почек вызывает раздражение юкстагломерулярного аппарата, увеличивается выделение ренина. Последний стимулирует надпочечники, начинающие усиленно секретировать альдостерон.

    Это ведет к задержке в организме натрия, раздражению осморецепторов тканей, в результате чего усиливается секреция АДГ. Увеличение количества последнего ведет к возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает накапливаться в тканях.

    Компенсаторной реакцией на гипернатриемию является перераспределение натрия с его переходом из сосудистого пространства во внесосудистое. Таким образом формируется тканевой гипернатриоз, приводящий к повышению осмолярности межуточной ткани и росту Р т, это приводит к переходу воды в межуточное пространство.

    Данный процесс наблюдается во всех участках тела, однако больше отекают рыхлые гидрофильные участки клетчатки. Этим объясняется локализация отеков.

  2. Патогенный агент воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее структуру так, что белки мембраны становятся в антигенном отношении чужеродными для собственного организма.

    В связи с этим к ним начинают вырабатываться антитела, которые в свою очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в последних есть антигены, общие с антигенами мембран почечных клубочков.

    Таким образом, в организме в целом повышается проницаемость сосудистых мембран и в нефритический отек включается мембранный фактор – развивается системный капиллярит.

Клиническая характеристика:нефритические отекилокализуются на лице, плотные, неподвижные,больше выражены в утренние часы,уменьшаются или исчезают к вечеру.

Нефротическиеотеки.Причины нефротических отеков:непролиферативные варианты хроническогогломерулонефрита (болезнь малых отростковподоцитов, мембранозная нефропатия,фокально-сегментарный гломерулосклероз),амилоидоз почек, диабетическая нефропатия,тромбоз почечных вен.

Механизм нефротическихотеков: основноймеханизм их развития – гипоонкотический.

  1. Увеличение фильтрации белка и уменьшение его реабсорбции при нефротическом синдроме приводят к массивной протеинурии, в результате чего развивается гипопротеинемия со снижением онкотического давления крови. Это, в свою очередь, вызывает выход жидкости по градиенту онкотического давления в ткани – развиваются отеки.

  2. Снижается ОЦК, что ведет к повышению выработки АДГ и альдостерона, к активации РААС, а это в свою очередь ведет к задержке жидкости и усугубляет формирование отеков.

Клиническаяхарактеристика: нефротическиеотеки массивные, мягкие, подвижные,сочетаются с одновременным накоплениемтранссудата в плевральных полостях, вперикарде, в брюшной полости с развитиеманасарки.

Отличияпочечных отеков от сердечных.

Почечные отеки отличаютсяот сердечных рядом особенностей:

  • почечные отеки появляются обычно на лице, а сердечные — на ногах; это различие особенно характерно для нефритических отеков.
  • при сердечной недостаточности отеки на ногах обычно появляются или усиливаются к вечеру, а за ночь сходят или уменьшаются. Отеки при гломерулонефритах (нефритические, наоборот, более выражены после сна, а днем сходят или уменьшаются: ночью отечная жидкость застаивается в подкожной клетчатке век вследствие отсутствия мигания, днем же мышечные сокращения при мигании способствуют лучшему оттоку ее через лимфатические пути.
  • Кожа над сердечными отеками цианотична, холодная с бурой индурацией. Кожа у почечных больных над отеками бледная.
  • Почечные отеки мягкие, подвижные (особенно нефротические), а сердечные плотные.

Ретенционныеотеки при заболеванияхпочек возникают при прекращении илирезком снижении образования мочи почками(анурии), наблюдающемся у больных с ОПН,а также в терминальной стадии ХПН.

Приэтом снижение клубочковой фильтрацииприобретает значение лишь при наличиии других предпосылок к развитию отеков,а не в качестве самостоятельного фактора.

Так, при тяжелой почечной недостаточностис резким нарушением фильтрации отекинередко отсутствуют или даже исчезают,если были до этого.

Источник: //studfile.net/preview/6066110/page:2/

Сердечные отеки — признаки и проявление болезни, методы медикаментозной и народной терапии, прогнозы

Характеристика отеков при сердечной недостаточности

Кардиальная дисфункция встречается после перенесенного инфаркта, как итог длительного течения артериальной гипертензии, врожденных или приобретенных пороков развития сердца и сосудов.

На ранних этапах проявляет себя скудно, не дает пациенту оснований для тревоги и обращения к врачу. По мере прогрессирования сердечной недостаточности клиническая картина осложняется застоем крови в венозном русле.

Объективно это проявляется отёком ног: первыми страдают ноги на уровне лодыжек, затем процесс поднимается выше.

Это специфический признак сердечной недостаточности, но симптом встречается и на фоне внекардиальных патологий. Например, варикозного расширения вен, тромбоза, почечной недостаточности и прочих.

Эффективное разграничение возможно только на ранних стадиях, поскольку дисфункция сердца обязательно приведет к полиорганной недостаточности. А значит, в процесс будут вовлечены почки, печень.

Отеки станут смешанными, точная диагностика окажется затруднительной и потребует много времени.

Что такое сердечные отеки

Причин одутловатости лица, ног, рук может быть масса. Среди них выделяют злоупотребление алкоголем, употребление соленой пищи, недосып. Вызвать такой симптом могут и сбои в работе различных органов и систем организма. При наличии проблем с сердцем отеки – это результат повреждения мышечной ткани и ухудшения сократительных способностей миокарда.

Все это приводит к замедлению кровообращения и недостаточной фильтрации жидкости, которая оседает в тканях.

На ранних стадиях отеки при болезни сердца появляются исключительно на ногах, через некоторое время на руках и после – на лице под глазами.

О наличии отечности сердечной этиологии можно говорить по результатам простого теста: если нажать на переднюю поверхность лодыжки и останется ямка, которая не исчезает некоторое время, есть проблемы с сердцем.

Механизм возникновения

В основе нарушения лежит изменение скорости, эффективность кровотока в большом и малом круге.

Итогом падения сократительной способности миокарда оказывается замедленное движение соединительной ткани.

Застой в венах приводит к увеличению давления и выходу жидкой фракции, плазмы в межклеточное пространство.

По своей сути отек — это увеличение объема мягких тканей по указанной причине. Поскольку сила гравитации действует строго вертикально, сверху-вниз, первыми страдают ноги.

По мере прогрессирования патологического процесса состояние ухудшается, но на это требуется время. В среднем на развитие комплексного заболевания уходит от 2 до 6-7 лет.

Периферические отеки формируются также в результате дальнейшего становления вторичных патологических процессов. Вроде почечной недостаточности, дисфункции печени.

Отграничить состояния друг от друга проблематично, особенно на поздних стадиях кардиальной декомпенсации.

Интенсивность симптома становится выше, что говорит о продолженном прогрессировании. Точку в вопросе ставят диагностические мероприятия, множественные.

Причины возникновения

Отечный синдром может возникать по разным причинам, в развитии которых принимает участие не только сердечно-сосудистая система, в процесс вовлекаются и другие органы: печень, почки, легкие. Если рассматривать исключительно физиологию сердца, то отеки формируются по следующим причинам:

  • Сердечная недостаточность. Как только мышцы миокарда ослабевают, нарушается функция перекачивания крови. Правый желудочек сердца становится неспособным перегонять весь поступающий объем жидкости, из-за чего кровь начинает понемногу скапливаться в периферических сосудах. Длительный застой постепенно распространяется на все полые вены большого круга кровообращения, стенки сосудов растягиваются, а жидкости становится легче проникать в межклеточное пространство.
  • Понижение сердечного выброса. Отеки при сердечной недостаточности вызваны не только застоем, но и из-за снижения выброса артериальной крови. Другие органы постепенно начинают испытывать кислородное голодание, снижается их работоспособность.
  • Сужение сосудов. Чтобы поддерживать артериальное давление в норме мозг дает команду сосудам сужаться. Проблема заключается в том, что уменьшение просвета приводит к тому, что в почках понижается уровень фильтрации жидкости, как результат вырабатывается меньше мочи, а лишняя жидкость скапливается в организме.
  • Пониженное онкотическое давление (ОД) плазмы крови. ОД препятствует чрезмерному выходу воды из крови в ткани и способствует обратному всасыванию жидкости из тканевых пространств, при снижении функции этого показателя ослабевают.
  • Увеличение количества жидкости в организме. Из-за недостаточного кровообращения, гипоталамус начинает с избытком вырабатывать гормон – вазопрессин. Он скапливается в кальциевых каналах, и значительный объем выработанной мочи подвергается обратному всасыванию, что способствует задержке жидкости в организме.
  • Повышение проницаемости сосудов. На фоне гипоксии (нехватки кислорода) организм начинает вырабатывать биологически активные вещества, которые воздействуют на стенки сосудов, повышают их проницаемость и способствует легкому проникновению жидкости из крови в межклеточное пространство.

Источник: //alternativa-mc.ru/bolezni/serdechnye-oteki-harakteristika.html

Мудрый Врач
Добавить комментарий