Хроническая сердечная недостаточность этиология патогенез

Хроническая сердечная недостаточность Этиология. Классификация. Патогенез. Клиника. Лечение. Профилактика

Хроническая сердечная недостаточность этиология патогенез

Неспособность сердца обеспечивать адекватное крово­снабжение органов и систем организма. Этиология: лю­бая ХСН связана с систолической и /или диастолической дисфункцией, которая может быть вызвана различными причинами.

Несколько категорий: перегрузка миокарда, давление или объемом: врожденный и преобретенный пороки сердца; тахи – и брадисистолические нарущения ритма; артериальная гипертензия; первичная и вторичная легочная гипертензия; увеличение объема циркулирую­щей крови (при анемиях и тириотоксикозе).

Миокарди­альная недостаточность (первичное повреждение карди­миоцитов): ИБС, постинфарктный кардиосклероз, мио­кардиты, первичная кардимиопатия, дистрофия миокарда. Механические причины: перикардиальная констрикция или тампонада, эндокардиалная рестрикция.

Патогенез: у больных вследствие уменьшения сердеч­ного выброса наблюдается активация ряда компенсатон­ных механизмов, направленных на усиление сердечной деятельности, поддержания АД и обеспечения перфузии органов и тканей.

Важнейшими из них являются: за­держка почками натрия и воды (сопровождается увели­чением объема циркулирующей крови, что направленно на увеличение наполнения миокарда).

Активация симпа­тоадреналовой системы (клинически проявляется синусо­вой тахикардией, направленной на поддержание вели­чины минутного объема циркуляции, артериальной вазо­констрикции, ведущей к сохранению уровня АД). Акти­вация ренин-ангеотензин-альдостероновой системы (на­правлена на поддержание величины клубочковой фильт­рации). Увеличение активности вазопрессина.

По мере ухудшения функций миокарда увеличение объема цирку­лирующей крови и венозная вазоконстрикция приводят к нарушению кровообращения в легких с развитием за­стойных явлений и значительным снижением оксигена­ции гемоглобина, отеком периферических тканей и нако­плению жидкостей в полостях.

Тахикардия, увеличение наполнения сердца и ряд нервных и эндокринных меха­низмов способствуют увеличению потребностей мио­карда в кислороде.
Клиника.
Преобладает систолическая дисфункция, однако, идеа­столическая дисфункция может быть ведущей в возник­новении симптомов.
Классификация.

4 функциональных класса: 1) больные сердечно-сосудистыми заболеваниями, са­мочувствие которых не требует ограничения обычной физической активности. 2) одышка (появление дискомфорта) при умеренной физической нагрузке. 3) одышка при незначительной физической нагрузке 4) одышка в покое

Лечение.
Максимальная коррекция диагностированного патологи­ческого состояния, вызвавшего сердечную недостаточ­ность. Усиление сократительной способности миокарда с помощью сердечных гликозидов (Дигоксин, Коргликон). Уменьшение задержки натрия и воды в организме, кото­рая может быть достигнута ограничением потребления поваренной соли и жидкости и применением диоретиков (сауретиков). Уменьшение нагрузки на сердце за счет снижения физических и эмоциональных нагрузок, норма­лизация массы тела.

Синдром Иценко-Кушинга Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Прогноз. Лечение.

Полиэтиологическое заболевание является следстви-ем хронического избытка картизола в организме и избыточ­ного его действия на органы и ткани. Делится на АКТГ-за­висимым, АКТГ-независимым и ятрогенный синдром Ку­шинга. АКТГ-зависимый синдром – избы-точная секреция АКТГ и избыточная стимуляция им коры надпочечников.

АКТГ-независимый включает в себя аденому или карци­ному коры одного из надпочеч-ников.
Патогенез. Эутопический АКТГ-зависимый синдром (ги­пофизозависимый). Он является следствием адено-мы пе­редней доли гипофиза.

Гиперпродукция АКТГ ведет к ги­перплазии и гиперфункции пучковой и сетча-той зоны коры надпочечников, к избыточному синтезу и секреции кортизола. В результате развивается пороч-ный круг, ха­рактеризующийся хроническим избытком АКТГ, карти­зола и умеренным избытком надпочечнико-вых андроге­нов. В основном болеют женщины в воз-расте 20-40 лет. Эктопический АКТГ синдром.

АКТГ синтезируется вне гипофиза. Главным образом мелко-клеточным раком бронха, реже раком островков под-желудочной железы, феохромоцитомой и карциноид-ной опухолью тимуса. По­добно эутопическому синдро-му стимулирует сетчатую и пучковую зону коры надпо-чечников, вызывая их гипер­плазию и гиперпродукцию картизола.
АКТГ-независимый синдром.

Аденома коры надпочеч-ника. Карцинома одного из надпочечников. Двухсто-рон­няя мелкоузловая пигментная кортикальная бо-лезнь.
Ятрогенный синдром Кушинга. Является следствием ле­чения глюкокортикоидами по разным причинам. Псевдокушинг. Развивается у лиц с эндогенной де-прес­сией, анорексией невроза или булимией, у алкого-ликов.

Клиника.

Многосимптомность, больные жалуются на мышечную слабость, уменьшение мышечной массы, при­бавку в весе с неравномерным распределением жира, из­менениями со стороны кожи, головные боли, боли в спине, могут быть жажда, полиурия, у женщин аменорея.

Кожа тонкая, через нее можно видеть ка-пиллярную сеть в виде мраморности кожи, наличие сине-богровых полос в местах растяжения кожи. Харак-терным является уменьшение вы­соты позвонков, могут быть компрессионные переломы. Примерно у 70% больных выявляется нарушение толе­рантности в глюкозе, а у 20-25% сахарных диабет.

Диагностика. В периферической крови абсолютная или относительная лимфопения. Нередко имеется ритро-цитоз, связанный со тимуляцией картизолом синтеза ритропоэти­нов почках. Спецметоды исследования: начинается с пода­вительного ночного теста с одним мг дексаметазона. Сле­дующий этап: исследуется уровень АКТГ в крови и если уровень его повышен или нор-мальный, проводится КТ или МРТ гипофиза. В редких случаях аденома гипофиза не выявляется и для подтверждения диагноза проводится ка­тетеризация нижнего синуса гипофиза для исследования в нем АКТГ.
Лечение. При наличии аденомы в гипофизе, проводит-ся оперативное лечение. При невозможности опера-тивного вмешательства показана лучевая терапия. При истинной аденоме гипофиза после ее удаления может развиться не­достаточность коры надпочечников. Сле-дует назначить глюкокортикольды 30мг/день в дробных дозах с после­дующим уменьшением до 7,5-10мг. При-нимать до тех пор, пока не восстановится нормальная секреция АКТГ.

Курортная терапия в пульмонологии

Физиотерапевтическое лечение и лечебная физ-ра при острых пневмониях. СВЧ,УВЧ-обладают противо­воспалительным действием. Если нет выраженной инток­сикации.

В восстановительном периоде-электрофорез с бронхолитиками(эуфилин,кальций йод,кальций хлор). Дренажный массаж. Дыхательная гимнастика.
4.Период ожоговой инфекции.

Клинические проявления и осложнения.

Третий период, период ожоговой септикотоксемии, связан с развитием и прогрес­сированием инфекции.

В этом периоде проявляются на­чавшиеся еще в период ожогового шока и острой ожоговой токсемии, нарушения метаболизма и, как одно из следст­вий этого, недостаточность иммунологического ответа на инфекцию. Инфекция существенно отягощает течение ожоговой болезни.

Она определяет и поддерживает инток­сикацию, подавляет репаративные процессы в ранах, по­ражает различные органы, а в ряде случаев наступает еe генерализация – развивается трудно излечиваемый ожого­вой сепсис. Основной причиной инфекции у обожженных является ожоговая рана.

На неe в последующем наклады­вается инфекция энтерального происхождения, а также госпитальная. Кроме того, длительное существование ожо­говых ран становится причиной ожогового истощения, развитие которого создает крайне неблагоприятные усло­вия для регенерации в целом.

Б21.

1. Язвенная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Клас­сификация. Лабораторно-инструментальная диагно­стика. Осложнения. Лечение. Показания к хирургиче­скому лечению.

ЯБ– хроническое рецидивирующее заболевание, характе­ризующиеся изъязвлением слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки на фоне воспалительно-дегенератив­ных её изменений.

Классификация. По локализации – ЯБ жел-ка, ЯБ 12-п кишки, ЯБ с двойной локализацией. Клинико-эндоскопи­ческая картина: 1 ст – свежая язва, 2 ст – начало эпители­зации язвенного дефекта, 3 ст – заживление язвенного де­фекта при сохраняющимся дуодените, 3 ст – клинико-эн­доскопическая ремиссия.

Формы: неосложненная, осложненная – кровотечение, пе­нетрация, перфорация, стенозирование привратника. Функциональная способность желудка: секреторная и мо­торная повышена, понижена, нормальная.

Этиопатогенез: психогенный фактор, нарушение режима и качества питания, наследственная предрасположенность. Бак воздействие H. pylori – в 80 % при обострении ЯБ.

По­вреждающие факторы à нарушение микроциркуляции в слизистой à гипоксия à условия для язвообразования, + продукция HCl и активация ферментов. Факторы агрессии: высокий уровень HCl, пепсина, дуоденогастральный реф­люкс, нарушение моторики.

Предрасполагающие ф-ры: нарушение кровотока, ↓ секреции щелочных компонентов панкреатического сока, изменение синтеза простагланди­нов, наследственная предрасположенность (HLA B5, HLA B12).

Диагностические критерии: Болевой синдром – локали­зация боли в эпигастрии, справа выше пупка, провоциру­ется психической или физической нагрузкой, погрешно­стями в питании; возникает ч/з 15-30 мин при ЯБ жел-ка или ч/з 1-2 часа, ночью натощак, иррадиация в спину.

Дис­пептический синдром – нарушение аппетита, изжога, тош­нота, отрыжка, рвота понос. Астеновегетативный синдром – слабость, утомляемость, нарушение сна, вегетативные расстройства. Эндоскопически – наличие углубленного яз­венного дефекта слизистой, при зондировании изменение кислотности.

Варианты течения определяются наличием сопутствующей патологии.

Лечение: В период обострения – постельный режим, после купирования болевого синдрома – полупостельный. Дие­тотерапия – механическое, химическое, термическое ща­жение. Стол 1а, далее 1 (прием пищи 5-6 раз/день), при от­сутствии жалоб – стол 5. Исключить мясные, рыбные, грибные блюда, жареное и острое.

Принципы медикаментозной терапии: назначение ср-в подавляющих хеликобактер, уменьшение избыточной про­дукции HCl, восстановление моторно-эвакуаторной функ­ции желудка, усиление продукции защитной слизи, стиму­ляция регенерации.

Семидневная тройная терапия: омепра­зол 1-2 мг/кг сут, кларитромицин 20-30 мг/кг сут в 2 приема, метронидазол 15-20 мг/кг сут в 4 приема или амоксициллин 50-60 мг/кг сут + кларитромицин 20-30 мг/кг сут на 2 приема. Возможно присоединение препара­тов висмута. Семидневная квадритерапия: ранитидин + висмута цитрат + кларитромицин + метронидазол.

Эффект терапии оценивается ч/з 4-6 нед. Диагностика эрадикации хеликобактера оценивается 2 методами (бактериологиче­ский, морфологический, уреазный тест).

Другие ср-ва: антихеликобактерные (Де-Нол 120 мг*4 р/день, фуразолидон, тетрациклины), антисекреторные – м-холинолитики (неселективные – метацин, атропин; селек­тивные – гастроцепин, пирензепид), блокаторы Н2-гиста­миновых рецепторов (ранитидин, фамотидин, роксатидин), блокаторы протонной помпы – омепразол, антациды – альмагель, маалокс, препараты висмута, гастроцитопро­текторы – препараты простагландинов, висмута, сукралфат и др.

Реабилитация: после выписки из стационара диспансерное наблюдение на 1 году ежемесячно, ч/з 6 мес – ФГДС 3 р/год, диета, антициды, репаранты. Прогноз при развитии осложнений серьезный.



Источник: //infopedia.su/10x8648.html

Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение

Хроническая сердечная недостаточность этиология патогенез

Сердечная недостаточность – неспособность сердечно-сосудистой системы адекватно обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности.

Этиология. Хроническая сердечная недостаточность развивается при заболеваниях, при которых поражается сердце и нарушается его насосная функция.

Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность: а) первичная (миокардиты, дилатационные кардиомиопатии); б) вторичная (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гипо- или гипертиреоз, поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, токсико-аллергические поражения миокарда).

Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы: а) давлением (стенозы митрального, трехстворчатого клапанов, устья аорты и легочной артерии, гипертония малого или большого круга кровообращения); б) объемом (недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердечных шунтов); в) комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом). Нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, рестриктивные кардиомиопатии, болезни накопления миокарда — амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз).

Патогенез. ↓ СВ => САС ↑ => спазм артерий => ишемия почек => ренин ↑ => АГ I => АГ II => 1) альдостерон => ↑ Na => ↑Н2О => ↑ ОЦК; фиброз миокарда; 2) АДГ ↑ => Н2О↑=> ↑ ОЦК.

Классификация: Стадии ХСН: I ст. – начальная стадия, скрытая СН, одышка только при значительных физических нагрузках. ПЖН нет. IIА ст. – клинически выраженная, одышка при умеренной физической нагрузке, обратимые симптомы ПЖН (печень увеличена, мягкая, болезненная).

Превалируют нарушения гемодинамики в МКК. IIБ ст. – тяжелая стадия, одышка при незначительной нагрузке, выраженные нарушения гемодинамики в обоих КК, печень плотная, шероховатая («мускатная печень»). III ст.

– конечная стадия, одышка в покое, выраженные нарушения гемодинамики с развитием анасарки и тяжелые необратимые изменения в органах (кардиальный цирроз печени).

Функциональные классы: I ФК – ограничения физической активности нет, привычная физическая активность переносится нормально, при значительных нагрузках одышка и/или замедленное восстановление сил.

IIФК – незначительное ограничение физической активности, одышка при умеренной (привычной) физической нагрузке. IIIФК – заметное ограничение физической активности, одышка и сердцебиение при небольшой физической нагрузке. IVФК – одышка в покое, усиливается при минимальной физической активности.

Клиника.

Выделяют 2 основных синдрома: 1) ЛЖН – одышка, ортопноэ, кашель, кровохарканье, цианоз, изменения в легких: ослабленное везикулярное дыхание, влажные хрипы, крепитация, гидроторакс, расширение границ сердца влево, ритм галопа, систолический шум относительной митральной недостаточности на верхушке, акцент II тона над легочной артерией; 2) ПЖН – отеки ног, асцит, гидроторакс, гепатомегалия, набухание шейных вен, акроцианоз, расширение границ сердца вправо, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, систолический шум относительной трикуспидалбной недостаточности.

Лечение. Ингибиторы АПФ: каптоприл (капотен), эналоприл (ренитек, энам, энап), лизиноприл (диротон), цилазоприл (прилазид), фозиноприл (моно- прил), периндоприл (престариум). – Бета-адреноблокаторы: карведилол, бисонролол (конкор), метопролол. – Сердечные гликозиды: строфантин, коргликон, дигоксин. – Симпатомиметики: допамин. добутамин.

мезатон. – Диуретики. -Салуретики: мощные – фуросемид (лазикс), урегит (этакрииовая кислота), буфенокс; мягкие: гипотиазид, гидрохлортиазид, индапамид, индапамид- ретард, (арифон) хлорталидон (гигротон); ингибитор карбангидразы – диакарб; калий-сберегающие: -антагонисты альдостерона спиронолактон (альдактон. верошпирон), – не антагонисты апьдостерона – триамтерен, амилорид.

Препараты калия: аспаркам, панангин, хлорид калия. – Цитопротекторы: милдронат, предуктал. –Гепатопротекторы: гептрал. эссенциале, карсил. –Анаболические стероиды: регаболил, неробол. –Белковые гидролизаты: альбумин, казеин. –Антиагреганты: аспирин, тиклид, клопидогрел.

Антикоагулянты: прямые: гепарин, фраксипарин; – непрямые: варфарин, аценокумарол.

Дата добавления: 2019-02-26; просмотров: 91;

Источник: //studopedia.net/13_59003_hronicheskaya-serdechnaya-nedostatochnost-etiologiya-patogenez-klassifikatsiya-klinicheskaya-kartina-diagnostika-lechenie.html

Мудрый Врач
Добавить комментарий