Хроническая сердечная недостаточность патофизиология

Патофизиология сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность патофизиология

Контрольные вопросы.

Необходимая предварительная теоретическая подготовка.

Практические навыки.

Цель занятия.

Мотивация.

Рекомендуемая литература.

1. Василенко В.Х. Пропедевтика внутренних болезней. – М., 1989.

2. Василенко В.Х., Фельдман С.Б. и др. Пороки сердца. – 2-е изд.-М., 1983.

3. Боголюбов В.М., Воробьев Л.П., Соловьев В.И. Учебно-методические разработки по частной кардиологии в курсе пропедевтики внутренних болезней. – М.: ММСИ им. Н.А. Семашко, 1979.

4. Внутренние болезни. Книга 5. Болезни сердечно-сосудистой системы: Пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда и др. -М.: Медицина, 1995.

5. Лекции.

Сердечная недостаточность является серьезным, угрожающим жизни состоянием, осложняющим течение многих заболеваний органов кровообращения (ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, пороки сердца, миокардиты, перикардиты и др.).

Знание клинической картины сердечной недостаточности, раннее выявление первых ее признаков дает возможность своевременно назначить адекватное лечение, что способствует значительному улучшению состояния больных, повышает качество и продолжительность их жизни.

Зная основные патогенетические механизмы развития недостаточности кровообращения, научиться распознавать клинические признаки острой и хронической левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Уметь проводить расспрос больного с сердечной недостаточностью; выявлять симптомы острой и хронической левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности при объективном обследовании больного (осмотре, пальпации, перкуссии, аускультации), а также на основании данных дополнительных исследований (ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенологического исследования органов грудной клетки).

1. Анатомия сердца и сосудов, малого и большого кругов кровообращения (кафедра нормальной анатомии).

2. Основы внутрисердечной гемодинамики (кафедра нормальной физиологии).

3. Патофизиология сердечной деятельности и кровообращения (кафедра патологической физиологии).

4. Методы объективного исследования больного (кафедра пропедевтики внутренних болезней).

5. ЭКГ и ФКГ (кафедра пропедевтики внутренних болезней).

1. Дайте определение сердечной недостаточности.

2. Назовите два основных типа сердечной недостаточности.

3. Варианты течения сердечной недостаточности.

4. Перечислите заболевания, при которых возникает сердечная недостаточность по левожелудочковому типу.

5. Основные патофизиологические сдвигипри левожелудочковой сердечной недостаточности.

6. Клинические варианты острой левожелудочковой сердечной недостаточности.

7. Жалобы больных при сердечной астме.

8. Жалобы больных при отеке легких.

9. Симптомы, выявляемые при общем осмотре убольных с приступом сердечной астмы и отеком легких.

10. Симптомы, выявляемые при исследованииорганов дыхания у больных с приступом сердечной астмы.

11. Симптомы, выявляемые при исследовании органов дыхания у больных с отеком легких.

12. Симптомы, выявляемые при исследовании сердечно-сосудистой системы у больных с приступом сердечной астмы и отеком легких.

13. Жалобы больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью.

14. Симптомы, выявляемые у больных с хронической недостаточностью по левожелудочковому типу при общем осмотре.

15. Симптомы, выявляемые при исследовании органов дыхания у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью.

16. Симптомы, выявляемые при исследовании сердечно-сосудистой системы у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью.

17. Симптомы, выявляемые при рентгенологическом исследовании легких у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью.

18. Назовите заболевания, при которых возникает сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.

19. Перечислите основные патофизиологические сдвиги в организме больного при сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.

20. Жалобы больных с острой правожелудочковой сердечной недостаточностью.

21. Жалобы больных с хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью.

22. Симптомы, выявляемые у больных с острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью при общем осмотре.

23. Симптомы, выявляемые у больных с острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью при исследовании органов дыхания.

24. Симптомы, выявляемые у больных с острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью при исследовании сердечно-сосудистой системы.

25. Симптомы, выявляемые у больных с острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью при исследовании органов брюшной полости.

26. Назовите ЭКГ-признаки острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточности.

27. Классификация хронической сердечной недостаточности В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско.

28. Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности.

29. С какой целью проводится тест 6-минутный ходьбы?

Схема ориентировочной основы действий

Сердечная недостаточность – клинический синдром, развивающийся в связи с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, приводящими к нарушению насосной функции сердца и дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца. Это распространенное патологическое состояние, характеризующееся высокой летальностью. В той или иной степени сердечной недостаточностью страдают 1-2% населения земного шара.

Выделяют две формы сердечной недостаточности:левожелудочковую (с застоем в венах малого круга кровообращения) иправожелудочковут (с застоем в венах большого круга кровообращения). По течению сердечная недостаточность может бытьострой илихронической.

Причины сердечной недостаточности можно разделить на две большие группы.

1. Заболевания, при которых в миокарде происходят первичные патологические изменения и нарушается метаболизм:

– инфекционно-воспалительные поражения миокарда (миокардиты различной этиологии);

– изменения миокарда, обусловленные токсическими влияниями, расстройством эндокринной системы, гипо- авитаминозами, обменными нарушениями и др. (миокардиодистрофии);

– изменения миокарда, связанные с нарушением его кровоснабжения (ишемическая болезнь сердца, анемия);

– развитие соединительной (рубцовой) ткани в миокарде (кардиосклероз);

– кардиомиопатия.

2. Заболевания, патологические состояния, ведущие к перегрузке или перенапряжению миокарда:

– пороки сердца;

– повышение давления в малом или большом круге кровообращения.

1. Слабость сократительной функции сердца.

2. Уменьшение сердечного выброса (сначала при нагрузках, а затем в покое) и нарушение компенсаторных способностей сердца, что сопровождается снижением кровоснабжения органов и недостаточным обеспечением тканей кислородом (систолическая сердечная недостаточность).

3. Застой в легочных и системных венах (диастолическая сердечная недостаточность).

4. Включение компенсаторных механизмов, которые помогают вначале, а позже лишь затрудняют работу ослабленного сердца:

> увеличение объема (дилатация) и массы (гипертрофия) желудочка;

> повышение общего периферического сосудистого сопротивления вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы и увеличения концентрации катехоламинов в крови;

> активация ренин-ангиотензиновой системы и вазопрессина, ведущая к формированию отечного синдрома и развитию вторичного гиперальдостеронизма.

Левожелудочковая сердечная недостаточность

Причины левожелудочковой сердечной недостаточности.

1. Заболевания, при которых отмечается систолическая перегрузка левого желудочка:

– артериальная гипертония;

– стеноз устья аорты;

– коарктация аорты.

2. Заболевания, при которых имеют место увеличение диастолического наполнения и систолическая перегрузка левого желудочка:

– недостаточность митрального клапана;

– недостаточность аортального клапана.

3. Заболевания, при которых наблюдается поражение миокарда левого желудочка:

– инфаркт миокарда;

– кардиосклероз;

– миокардит;

– кардиомиопатия;

– миокардиодистрофия.

4. Митральный стеноз, при котором происходит уменьшение диастолического наполнения левого желудочка и перегрузка левого предсердия (развивается левопредсердная сердечная недостаточность).

Основные патофизиологические сдвиги, происходящие в сердечно-сосудистой системе и органах дыхания при левожелудочковой сердечной недостаточности:

ослабление работы левого желудочка(при митральном стенозе – левого предсердия);

– уменьшение ударного объема левого желудочка;

– рефлекторное учащение работы сердца;

– замедление тока крови и повышение давления в малом круге кровообращения;

– пропотевание жидкой части крови в ткань легкого, пропитывание ею стенок альвеол (интерстициальный отек), а затем появление ее в просвете альвеол (альвеолярный отек);

– нарушение вентиляции, уменьшение жизненной емкости легких;

– нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану;

– возбуждение дыхательного центра.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: //studopedia.ru/1_53806_patofiziologiya-serdechnoy-nedostatochnosti.html

Патофизиология хронической сердечной недостаточности – ProfMedik Медицинский Портал

Хроническая сердечная недостаточность патофизиология

СН больной ясно ощущает обычно лишь при далеко зашедших изменениях водно-солевого обмена, гормонально-регуляторных и морфологических структур своего организма.

Этому способствует еще и то, что СН не конкретное заболевание, а лишь синдром, развивающийся в результате и на фоне какой-то болезни.

Обычно эта болезнь пациенту давно и хорошо известна, и все свои неприятные ощущения он связывает именно с ней.

В то же время появление и нарастание одышки, повышенная слабость и утомляемость, отечность говорят о преобладании в клинической картине больного явлений, именуемых СН.

Остановимся на основах патогенеза синдрома СН. Первичным звеном в его развитии, вне всякого сомнения, является сердце.

Вследствие ряда причин оно изменяет свою морфологию, что препятствует полноценному исполнению им своей функции — обеспечение нормального кровообращения.

В результате этого клетки и ткани получают меньше жизненно необходимых для них субстанций, а именно: кислорода, глюкозы, аминокислот, липидов, витаминов.

Различают систолическую и диастолическую СН. В основе систолической СН лежит неспособность желудочков нормально сокращаться и выбрасывать достаточное количество крови вследствие уменьшения количества кардиомиоцитов или же ослабления их потенций. Эта форма СН выявляется у 55-60 % больных ХСН.

У остальных пациентов с ХСН при стандартном клиническом обследовании в покое отмечаются нормальные или почти нормальные показатели сократимости миокарда (обычно ориентируются на ФВ ЛЖ). В таких случаях целесообразно говорить о СН с сохраненной систолической функцией или о диастолической ХСН.

Эта форма ХСН характеризуется нарушением расслабления сердца, расширения камер. Изменения морфологии сердца при этих состояниях характеризуются разрастанием в сердце массы несократимых клеток и межклеточного вещества, определяющего некий каркас для сократимых кардиомиоцитов.

Диастолическую СН вызывают артериальные гипертензии, кардиомиопатии, ИБС, перикардиты. У многих больных, особенно при сочетании гипертрофии и дилатации желудочков нарушается одновременно как систолическая, так и диастолическая их функция.

С патофизиологической точки зрения при повреждении миокарда нарушение диастолического расслабления обычно предшествует нарушению систолы, которое присоединяется позже, но именно появление систолической дисфункции часто манифестирует клиническую картину СН.

Последние 50 лет ознаменовались бурным прогрессом в области изучения патофизиологических механизмов развития СН. Это нашло отражение в последовательной смене патогенетических моделей СН, отражающей эволюцию господствующих представлений о том, как она формируется.

Сегодня принято считать, что правомерны три теоретические модели развития синдрома СН: гемодинамическая, ней- рогормональная и модель клеточной недостаточности.

В 50-е годы минувшего века казалось непреложным, что главная причина ХСН — это гемодинамические расстройства, обусловленные первичным поражением сердечной мышцы, снижением сократительной способности миокарда к выбросу крови, в связи с чем происходит развитие затруднения притока крови к сердцу, скопление ее в венозном русле, переполнение последнего, приводящее к повышению гидростатического давления. По мере превышения гидростатическим давлением онкотического происходит выход жидкости из сосудов в ткани, нарушение трофики клеток органов, их функций, еще большее снижение уровня альбуминов и увеличение гипоонкии и необратимые изменения организма с его гибелью.

В связи со снижением инотропной функции миокарда, по этой теории, не вызывала сомнений выдающаяся роль в лечении ХСН мощных инотропных агентов — СГ, количество которых выросло к тому времени до 400 препаратов!

В 1960-е годы данные о значении кардиальных нарушений были дополнены сведениями о почечной дисфункции (кардио-ренальная модель), а гликозидотерапия получила подкрепление в виде различных групп диуретиков: сначала ртутьсодержащих (новурит), затем тиазидов, петлевых диуретиков (лазикс, урегит), калийсберегающих, включая конкурентный антагонист альдостерона — верошпирон. Они помогали уменьшить отеки и одышку, но не изменяли отдаленного прогноза.

Господствовавшая гемодинамическая теория происхождения ХСН в 1970-е годы получила, казалось бы, новое подтверждение. В то время в клиническую практику были внедрены так называемые периферические вазодилататоры.

Предполагалось, что, активно снижая тонус периферических артериол, они уменьшат постнагрузку, облегчат опорожнение ЛЖ, увеличат его насосную функцию, уменьшат потребление миокардом кислорода и гибель кардиомиоцитов, улучшат течение ХСН.

Однако этим ожиданиям было не суждено сбыться: даже интенсивно действующий вазодилататор празозин не улучшал течение заболевания. Снижение сосудистого тонуса и АД вызывало резкую активацию нейрогормональных систем и усугубляло тяжесть и прогрессирование ХСН.

Столь же неудачной оказалась попытка использовать новые мощные инотропные средства негликозидного ряда: на фоне приема милринона общая смертность больных увеличивалась на 28 %, а так называемая кардиоваскулярная смертность — на 34 %.

В начале 1980-х годов циркуляторная модель ХСН уступила свое место нейрогуморальной, усматривающей ведущую роль в патогенезе данного синдрома патологической активности САС и РААС.

Их высокая активность, как оказалось, сопровождается гиперактивацией целого ряда других гормональных и гуморальных систем: эндотелина, вазопрессина, предсердного натрийуретического гормона, интерлейкинов (ИЛ), фактора некроза опухоли-а (ФНО-а) и др. Под их влиянием нарушаются систолическая и диастолическая функции миокарда, возникают свойственные ХСН гемодинамические расстройства.

Было обнаружено, что продолжительность жизни пациентов с СН имеет прямую зависимость от высоты уровня нейрогормонов и некоторых цитокинов в их крови. Повышение уровня норадреналина, компонентов РААС, антидиуретического гормона (АДГ), предсердного натрийу- ретического пептида (ПНП), эндотелина, ИЛ-6, ФНО-а оказалось неблагоприятным для прогноза.

Точного объяснения причин повышения продукции данных гормонов пока не существует, хотя теоретические обоснования имеются в избытке. Тем не менее снижение уровня некоторых из этих гормонов в крови и тканях больных СН оказывают положительный клинический эффект.

Третья модель патогенеза СН в большей мере теоретическая. Она возникла после выдающихся достижений фундаментальной науки, которые позволили оценивать внутриклеточные, молекулярные и генетические механизмы развития СН.

Эти достижения дали основания для анализа механизма апоптоза — программированной гибели кардиомиоцитов при данной патологии и показали возможность ряда факторов влиять на эту программу, приводя к преждевременной гибели сердечных клеток. Оказалось, что и сама ишемия с гипоксией миокарда, и уже перечислявшиеся нейрогормоны, и перегрузка давлением способны оказывать это влияние.

В связи с этим пути воздействия на программу апоптоза клеток сердечной мышцы активно разрабатываются и вселяют надежду на благоприятные перспективы их клинического применения.

В самом общем виде связь между нарушением функции сердца, активацией нейрогормональных механизмов и возникающими вследствие этого гемодинамическими расстройствами М. Дэвис представляет в виде следующей схемы.

Таким образом, основными вопросами, которые следует обсудить, рассматривая проблему патогенеза ХСН, являются снижение СВ и активация нейрогормональных механизмов — РААС и САС.

Источник: //profmedik.ru/napravleniya/kardiologiya/serdechnaya-nedostatochnost/patofiziologiya-khronicheskoj-serdechnoj-nedostatochnosti

Мудрый Врач
Добавить комментарий