Хроническая сердечная недостаточность рекомендации европейского общества

Рекомендации Европейского общества кардиологов 2019 года. Лекция для врачей. 7 часов!

Хроническая сердечная недостаточность рекомендации европейского общества

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Григорий Андреевич Макагонов 10 января 2020

Лекции для врачей “Рекомендации Европейского общества кардиологов 2019 года”.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

Лекция для врачей №1 “Актуальное ведение дислипидемии”. Проводит лекцию для врачей Бенимецкая К.С. НИИ терапии и профилактической медицины филиал ФГБНУ «ФИЦ ИЦиГ СО РАН»

Лекция для врачей №2 “Новости с Европейских конгрессов. Диабет, предиабет и сердечно-сосудистые заболевания и не только…”. Лекцию для врачей проводит профессор профессор Цыганкова О. В.

Лекция для врачей №1 “Актуальное ведение дислипидемии”. Проводит лекцию для врачей Бенимецкая К.С. НИИ терапии и профилактической медицины филиал ФГБНУ «ФИЦ ИЦиГ СО РАН»

Лекция для врачей №3 “Рекомендации ESC 2019 по диагностике и лечению хронических коронарных синдромов”. Лекцию для врачей проводит к.м.н. Боброва А.С.

Лекция для врачей №4 “Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Рекомендации ESC/ERS 2019”. Лекцию для врачей проводит Косолапов Ю. А. – врач анестезиолог-реаниматолог кардиологического отделения ГБУЗ НСО «ГКБСМП №2

Лекция для врачей №5 “Рекомендации 2019 г. Европейского общества кардиологов (ESC) по лечению пациентов с наджелудочковыми тахикардиями” Лекцию для врачей проводит Д.В. Лосих, к.м.н. врач-кардиолог кардиологической службы, научный сотрудник центра хирургической аритмологии ФГБУ «НМИЦ им. ак. Е.Н.Мешалкина» Минздрава России

Лекция для врачей №1 “Актуальное ведение дислипидемии”. Проводит лекцию для врачей Бенимецкая К.С. НИИ терапии и профилактической медицины филиал ФГБНУ «ФИЦ ИЦиГ СО РАН»

  • Холестерин и риск
    • Проспективные, рандомизированные, менделевские исследования показали, что повышенный ЛНП-ХС является причиной АССЗ
    • «Чем ниже, тем лучше», без нижнего порога ЛНП-ХС (по крайней мере, до 1 ммоль/л)
    • Преимущества снижения ЛНП-ХС могут быть не так выражены при среднем и ниже уровне ЛНП-ХС у лиц, уже получающих липидснижающую терапию
    • Риск АССЗ снижается пропорционально абсолютному снижению ↓ЛНП-ХС: ф ЛНП-ХС на 1 ммоль/л ≈ на ↓ 20% АССЗ
  • Шкала SCORE 2019. 10-летний риск фатальных ССЗ. Страны с высоким сердечно-сосудистым риском
    • 1. Возраст увеличен до 70 лет
    • 2. Исключали переоценку сочетания возраста и других ФР (?)
    • 3. ХС 8 ммоль/л – исключен, т.к. относит сразу к высокому риску
  • Модифицирующие ↑ СС риск факторы
      • Социальная депривация (причина многих ССЗ)
      • Ожирение (по ИМТ) и абдоминальное ожирение (по ОТ)
      • Физическая активность
      • Психосоциальный стресс, включая психическое истощение
      • Семейный анамнез преждевременных ССЗ (мужчины: 2,3 ммоль/л добавить фенофибрат или безафибратIIbС
        • Лечение гиперхолестеринемии при СД
        • Статины у пожилых
          • Мета-анализы рандомизированных исследований показали, что эффекты терапии статинами заключаются в абсолютном снижении уровня ЛНП-ХС и риска АССЗ, и не зависят от всех известных факторов риска, в том числе и возраста.
          • Поэтому терапия статинами у пожилых людей должна быть рассмотрена в соответствии с установленным уровнем риска и исходным уровнем ЛНП-ХС, учитывая состояние и риск лекарственных взаимодействий
          • Меньше определенности в вопросе статинов у лиц в возрасте >75 лет, в частности в первичной профилактике
          • Терапия статинами должна быть начата в низкой дозе, если имеется значимое почечное повреждение и/или потенциальное межлекарственное взаимодействие, затем титрация на увеличение для достижения цели ЛНП
        • Мониторинг ферментов печени и мышц
            • Как часто следует регулярно измерять печеночные ферменты (АЛТ) у пациентов, принимающих гиполипидемические препараты?
                • Один раз, через 8-12 недель после начала лечения препаратом или после увеличения дозы
                • Рутинный контроль АЛТ после этого не рекомендуется во время лечения статинами, если симптомы, указывающие на заболевание печени, не развиваются. Во время лечения фибратами, контроль АЛТ по-прежнему рекомендуется
              • Что делать, если ферменты печени становятся повышенными у человека, принимающего гиполипидемические препараты?
                • Если АЛТ 3 ВГН
                  • Прекратить гиполипидемическую терапию или уменьшить дозу и повторно проверить ферменты печени в течение 4-6 недель.
                  • Осторожное повторное назначение может быть рассмотрено после возвращения АЛТ в норму
                  • Если АЛТ остается повышенным, проверьте другие причины
        • Лечение дислипидемии у лиц > 65 лет
        РекомендацииКлассУровень
        Пожилым лицам с АССЗ терапия статинами рекомендована также, как молодымIА
        Статины рекомендованы для первичной профилактики лицам 75 лет при высоком и очень высоком рискеIIВВ
        Рекомендуется назначать статины в низкой дозе при наличии выраженной ХБП и/или потенциального риска лекарственного взаимодействия. Затем титровать дозу до достижения ЦУ Л НП-ХСIС
        • Препараты, потенциально взаимодействующие со статинами, метаболизирующиеся цитохромом Р450 ЗА4 и приводящие к повышенному риску развития миопатии и рабдомиолиза
        • Лечение дислипидемии при ишемическом инсульте, заболеванием периферических артерий, ХБП
        РекомендацииКлассУровень
        Пациенты с ишемическим инсультом или ТИА в анамнезе имеют очень высокий риск, в том числе повторного инсульта. Рекомендована интенсивная липидснижающая терапияIА
        У пациентов с заболеванием периферических артерий липидснижающая терапия, включая максимально переносимые дозы статинов, эзетимиб, ингибиторы PCSK9 рекомендованы для снижения СС рискаIА
        Пациенты с ХБП 3-5 стадии должны рассматриваться как пациенты с высоким/очень высоким рискомIА
        Рекомендуется использовать статины или статины+эзетимиб пациентам с ХБП 3-5 стадии, не находящимся на диализеIА
        Если находящийся на диализе пациент уже принимает статины или статин+эзетимиб, терапию следует продолжитьIIаС
        У пациентов, находящихся на диализе без АССЗ липидснижающая терапия не целесообразнаIIIА

        • Модификации режимов приема статинов при хронической болезни почек
        • Лечение пациентов с недавним ОКС. Новые рандомизированные исследования поддерживают стратегию интенсификации липидснижающей терапии у пациентов очень высокого риска с ОКС (ИМ или нестабильная стенокардия). Если цель ЛНП-ХС не достигается после 4 – 6 недель терапии максимально высокой переносимой дозой статина и эзетимибом, то целесообразно добавить ингибитор PCSK9
        • Лечение дислипидемии при ОКС и после ЧКВ
        РекомендацииКлассУровень
        У всех пациентов с ОКС при отсутствии противопоказаний начать терапию статинами в максимально возможных дозах независимо от уровня ХС-ЛНПIА
        Через 4-6 нед после ОКС оценить липидный профиль и оценить, достигнут ли ЦУ ХС-ЛНП: снижение >50% или

        Источник: //shopdon.ru/blog/rekomendatsii-yevropeyskogo-obshchestva-kardiologov-2019-goda/

        Клинические рекомендации по сердечной недостаточности

        Хроническая сердечная недостаточность рекомендации европейского общества

        Федеральные клинические рекомендации по хронической сердечной недостаточности содержат современные сведения об этиологии, патогенезе, клинике, классификации, диагностике данного синдрома.

        Представлены общие (стратегические) принципы немедикаментозного, медикаментозного и хирургического лечения с учетом дифференцированного подхода к терапии.

        Рекомендации обобщают опыт ведущих специалистов Российской Федерации в области детской кардиологии, содержат научно-практические данные, соответствующие современным мировым тенденциям ведения пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

        Рекомендации предназначены для детских кардиологов, педиатров, студентов педиатрических факультетов медицинских вузов.

        Торасемид: рекомендации для клинического применения при хронической сердечной недостаточности и артериальной гипертензии

        Карпов Ю.А.

        Диуретики являются одними из наиболее широко применяемых сердечно-сосудистых препаратов.

        Эта популярность связана с их высокой эффективностью в лечении артериальнойгипертензии (АГ) и отечного синдрома, главным образом у больных с хроническойсердечнойнедостаточностью (ХСН).

        Наибольшее распространение из тиазидных (или тиазидоподобных) диуретиков получили гидрохлоротиазид в Европе и хлорталидон в США, которые используются при лечении АГ с конца 50-х гг. прошлого века, а также присоединившийся к ним в последние годы индапамид.

        Согласно новым рекомендациям Европейского общества АГ/Европейского общества кардиологов 2013 г. диуретики наряду с препаратами, блокирующими ренин-ангиотензиновую систему (РАС), β-блокаторами (БАБ) и блокаторами кальциевых каналов (БКК), относятся к препаратам первой линии для лечения АГ [1].

        В начале 60-х гг. прошлого века в клиническую практику вошли петлевые диуретики – фуросемид, а затем этакриновая кислота, получившие свое название по месту приложения действия – на протяжении толстой части восходящего колена петли Генле.

        В этом сегменте восходящего колена петли Генле реабсорбируется от 20 до 30% профильтровавшегося натрия хлорида, что в 2–3 раза больше, чем после приема тиазидных диуретиков. Эти препараты нашли широкое применение в лечении отечного синдрома при различных заболеваниях, особенно при ХСН [2, 3].

        Фуросемид и этакриновая кислота вызывают более выраженный, чем тиазидные диуретики, мочегонный эффект, однако этот эффект более кратковременный.

        После введения или приема внутрь этих петлевых диуретиков (примерно в течение 2–6 ч после однократного приема) экскреция ионов натрия с мочой значительно возрастает, однако после прекращения диуретического эффекта препаратов скорость экскреции ионов натрия снижается до уровня ниже исходного.

        Описанный «феномен рикошета», обусловленный целым рядом внутри- и внепочечных механизмов поддержания водно-электролитного баланса в условиях недостаточного поступления натрия хлорида в организм, и в дальнейшем способствует активация РАС [2].

        Выраженная экскреция ионов натрия (мочегонное действие короткодействующих петлевых диуретиков), происходящая в течение нескольких часов в сутки, компенсируется значительной задержкой ионов натрия по окончании их мочегонного действия (т. е. на протяжении большей части суток). «Феномен рикошета» является объяснением того факта, что при приеме 1 р.

        /сут петлевые диуретики (фуросемид) обычно не увеличивают суточную экскрецию ионов натрия и не оказывают существенного антигипертензивного действия. Для выведения избытка ионов натрия из организма петлевые диуретики необходимо назначать 2–3 р./сут.

        В исследованиях было показано, что фуросемид и буметанид при одно- или двухкратном назначении в сутки, как правило, недостаточно эффективны как антигипертензивные препараты. Снижение АД при назначении фуросемида 2 р./сут меньше, чем гидрохлоротиазида при приеме 1 р./сут.

        Эти данные привели к тому, что петлевые диуретики короткого действия не рекомендовались для широкого использования у пациентов с АГ, а их применение ограничивалось случаями на фоне хронической почечной недостаточности .

        В 80-е гг. XX в. в клинической практике появился новый петлевой диуретик – торасемид [4]. Торасемид характеризуется высокой биодоступностью и более длительным эффектом, что обусловливает ряд благоприятных фармакодинамических свойств препарата.

        В отличие от фуросемида, диуретика короткого действия, для торасемида не характерен «феномен рикошета», что связано не только с его большей продолжительностью действия, но и присущей ему антиальдостероновой активностью (блокада рецепторов альдостерона на мембранах эпителиальных клеток почечных канальцев) и снижением секреции альдостерона в надпочечниках (экспериментальные данные).

        Как и другие петлевые диуретики, торасемид действует на внутренней поверхности толстого сегмента восходящего колена петли Генле, где он ингибирует транспортную систему Na+/K+/2Cl-.

        Препарат усиливает экскрецию натрия, хлора и воды, не оказывая заметного влияния на скорость клубочковой фильтрации, почечный кровоток или кислотно-щелочной баланс. Установлено, что фуросемид дополнительно влияет на проксимальные извитые канальцы нефрона, где происходит реабсорбция большей части фосфатов и бикарбонатов.

        Торасемид не оказывает влияния на проксимальные канальцы, вызывает меньшую потерю фосфатов и бикарбонатов, а также калия с мочой.

        Торасемид после приема внутрь быстро всасывается с максимальной концентрацией через 1 ч. Биодоступность препарата выше, чем у фуросемида (80% против 53%), причем она остается высокой при наличии сопутствующих заболеваний и у лиц пожилого и старческого возраста.

        Период полувыведения торасемида у здоровых лиц составляет 4 ч; он практически не изменяется при ХСН и хронической почечной недостаточности. По сравнению с фуросемидом натрий- и диуретическое действие торасемида наступает позднее и продолжается значительно дольше.

        Длительность диуретического действия фуросемида при внутривенном введении составляет в среднем 2–2,5 ч и торасемида – около 6 ч; при приеме внутрь действие фуросемида продолжается около 4–6 ч, торасемида – более 12 ч.

        Торасемид удаляется из кровообращения, подвергаясь метаболизму в печени (около 80% общего количества), и выводится с мочой (около 20% от общего количества у пациентов с нормальной функцией почек).

        Недавно в клинической практике в нашей стране появился оригинальный торасемид замедленного высвобождения – Бритомар [5]. Пролонгированная форма торасемида обеспечивает постепенное высвобождение активного вещества, снижая колебания концентрации препарата в крови, по сравнению с обычной формой выпуска препарата.

        Лекарственное вещество высвобождается более длительно, благодаря этому диурез начинается примерно через 1 ч после приема препарата, достигая максимума через 3–6 ч, длится эффект от 8 до 10 ч. Это позволяет добиться дополнительных клинических преимуществ в лечении.

        Торасемид с замедленным высвобождением при долгосрочном применении не вызывает изменений уровня калия крови, не оказывает заметного влияния на уровень кальция и магния, показатели гликемического и липидного профиля [5].

        Препарат замедленного высвобождения не взаимодействует с антикоагулянтами (варфарином, фенпрокумоном), сердечными гликозидами или органическими нитратами, БАБ, ингибиторами АПФ (иАПФ), блокаторами рецептора ангиотензина (БРА)II, БКК и спиронолактоном.

        Следует отметить, что одновременное применение с диуретиками иАПФ, и особенно антагонистов минералокортикоидных рецепторов (МКР), предотвращает развитие электролитных нарушений в подавляющем большинстве случаев.

        Пролонгированная форма торасемида рекомендуется при отечном синдроме вследствие ХСН, заболеваний почек и печени; при АГ – в качестве монотерапии или в комбинации с другими гипотензивными препаратами.

        Хроническаясердечная недостаточность

        В настоящее время диуретики занимают одно из ведущих мест в лечении ХСН [3].

        Несмотря на то, что отсутствуют данные об их влиянии на прогноз у больных с ХСН, эффективность и клиническая необходимость данного класса препаратов для лечения больных с декомпенсацией сердечной деятельности вне всяких сомнений.

        Диуретики вызывают быстрое уменьшение симптомов ХСН, связанных с задержкой жидкости (периферические отеки, одышка, застой в легких), в отличие от других средств терапии ХСН. В соответствии с алгоритмом лечения систолической ХСН в рекомендациях Европейского общества кардиологов 2012 г.

        диуретики назначаются вне зависимости от функционального класса всем пациентам с имеющимся отечным синдромом. Рациональное применение диуретиков позволяет улучшить клиническую симптоматику и уменьшить число госпитализаций или достичь две важнейшие из шести целей при лечении ХСН [3].

        Только с помощью диуретиков можно адекватно контролировать водный статус у больных с ХСН. Адекватность контроля во многом обеспечивает успешность терапии БАБ, иАПФ, БРА и антагонистами МКР.

        В случае относительной гиповолемии значительно увеличивается риск развития снижения сердечного выброса, гипотонии, ухудшения функции почек.

        Для лечения ХСН диуретики должны применяться только в комбинации с другими препаратами (БАБ, блокаторы РАС, антагонисты МКР). В таблице 1 представлены диуретики и их дозы для лечения ХСН [6].

        Согласно современным клиническим рекомендациям. применение торасемида по сравнению с другими диуретиками имеет целый ряд дополнительных преимуществ. Следует отметить лучшую безопасность и переносимость торасемида по сравнению с фуросемидом [6].

        Торасемид – первый петлевой диуретик, который оказывает влияние на прогрессирование сердечной недостаточности и течение патологических процессов в миокарде. Эксперты выделяют антиальдостероновое и антифибротическое действие, доказанное в экспериментальных и клинических исследованиях.

        В исследовании B. Lopes и соавт. было показано, что торасемид в сравнении с фуросемидом приводит к снижению объемной фракции коллагена и уменьшает развитие фиброза [7].

        В одном из российских исследований доказано влияние торасемида на ремоделирование левого желудочка и способность нормализовать соотношение показателей синтеза и распада коллагена [8].

        В исследовании TORIC торасемид продемонстрировал способность лучше влиять на прогноз больных с ХСН [9]. В этом исследовании были проанализированы результаты 9-месячного сравнительного лечения торасемидом в суточной дозе 10 мг и фуросемидом 40 мг больных с ХСН.

        В группе больных, получавших терапию торасемидом, значительно чаще улучшался функциональный класс недостаточности кровообращения, достоверно снизилась сердечно-сосудистая и общая смертность.

        По результатам исследования американские эксперты пришли к выводу, что торасемид является препаратом выбора среди диуретиков в лечении застойной сердечной недостаточности.

        В российском многоцентровом исследовании ДУЭЛЬ торасемид по сравнению с фуросемидом быстрее приводил к компенсации, был более эффективен и вызывал меньше нежелательных эффектов (0,3% против 4,2% на фуросемиде), в т. ч. метаболических и электролитных [10].

        Недавно И.В. Жиров и соавт.

        провели одноцентровое рандомизированное открытое исследование для определения сравнительной эффективности торасемида пролонгированного действия и фуросемида у пациентов с ХСН II–III ФК, отечным синдромом и повышенным уровнем натрийуретических пептидов (НП) на степень уменьшения концентрации NT-проМНП [11].

        В исследование были включены 40 пациентов с ХСН II–III ФК ишемической этиологии с ФВ ЛЖ менее 40%, разделенных на две равные группы методом рандомизации в конвертах.

        Первая группа в качестве диуретика получала торасемид пролонгированного действия (Бритомар, фармацевтическая компания «Такеда»), вторая – фуросемид. Титрование дозы проводилось по стандартной схеме в зависимости от выраженности отечного синдрома. Лечение и наблюдение продолжались 3 мес.

        средняя доза торасемида замедленного высвобождения составила 12,4 мг, фуросемида – 54,2 мг. В обеих группах на фоне лечения наблюдали достоверное улучшение переносимости физической нагрузки, улучшение качества жизни больных, снижение концентрации натрийуретических гормонов. В группе торасемида замедленного высвобождения была тенденция к более значимому улучшению качества жизни (р=0,052) и достоверно более выраженное снижение уровней NT-проМНП (р

        Источник: //www.heal-cardio.ru/2016/04/22/klinicheskie-rekomendacii-po-serdechnoj/

        Хроническая сердечная недостаточность рекомендации европейского общества —

        Хроническая сердечная недостаточность рекомендации европейского общества

        Федеральные клинические рекомендации по хронической сердечной недостаточности содержат современные сведения об этиологии, патогенезе, клинике, классификации, диагностике данного синдрома. Представлены общие (стратегические) принципы немедикаментозного, медикаментозного и хирургического лечения с учетом дифференцированного подхода к терапии.

        Рекомендации предназначены для детских кардиологов, педиатров, студентов педиатрических факультетов медицинских вузов.

        Диуретики являются одними из наиболее широко применяемых сердечно-сосудистых препаратов.

        Эта популярность связана с их высокой эффективностью в лечении артериальнойгипертензии (АГ) и отечного синдрома, главным образом у больных с хроническойсердечнойнедостаточностью (ХСН).

        Наибольшее распространение из тиазидных (или тиазидоподобных) диуретиков получили гидрохлоротиазид в Европе и хлорталидон в США, которые используются при лечении АГ с конца 50-х гг.

        прошлого века, а также присоединившийся к ним в последние годы индапамид. Согласно новым рекомендациям Европейского общества АГ/Европейского общества кардиологов 2013 г. диуретики наряду с препаратами, блокирующими ренин-ангиотензиновую систему (РАС), β-блокаторами (БАБ) и блокаторами кальциевых каналов (БКК), относятся к препаратам первой линии для лечения АГ [1].

        В начале 60-х гг.

        прошлого века в клиническую практику вошли петлевые диуретики – фуросемид, а затем этакриновая кислота, получившие свое название по месту приложения действия – на протяжении толстой части восходящего колена петли Генле. В этом сегменте восходящего колена петли Генле реабсорбируется от 20 до 30% профильтровавшегося натрия хлорида, что в 2–3 раза больше, чем после приема тиазидных диуретиков.

        Эти препараты нашли широкое применение в лечении отечного синдрома при различных заболеваниях, особенно при ХСН [2, 3]. Фуросемид и этакриновая кислота вызывают более выраженный, чем тиазидные диуретики, мочегонный эффект, однако этот эффект более кратковременный.

        После введения или приема внутрь этих петлевых диуретиков (примерно в течение 2–6 ч после однократного приема) экскреция ионов натрия с мочой значительно возрастает, однако после прекращения диуретического эффекта препаратов скорость экскреции ионов натрия снижается до уровня ниже исходного.

        Выраженная экскреция ионов натрия (мочегонное действие короткодействующих петлевых диуретиков), происходящая в течение нескольких часов в сутки, компенсируется значительной задержкой ионов натрия по окончании их мочегонного действия (т. е. на протяжении большей части суток). «Феномен рикошета» является объяснением того факта, что при приеме 1 р.

        /сут петлевые диуретики (фуросемид) обычно не увеличивают суточную экскрецию ионов натрия и не оказывают существенного антигипертензивного действия.

        Для выведения избытка ионов натрия из организма петлевые диуретики необходимо назначать 2–3 р./сут.

        В исследованиях было показано, что фуросемид и буметанид при одно- или двухкратном назначении в сутки, как правило, недостаточно эффективны как антигипертензивные препараты.

        Снижение АД при назначении фуросемида 2 р./сут меньше, чем гидрохлоротиазида при приеме 1 р./сут. Эти данные привели к тому, что петлевые диуретики короткого действия не рекомендовались для широкого использования у пациентов с АГ, а их применение ограничивалось случаями на фоне хронической почечной недостаточности .

        В 80-е гг. XX в. в клинической практике появился новый петлевой диуретик – торасемид [4]. Торасемид характеризуется высокой биодоступностью и более длительным эффектом, что обусловливает ряд благоприятных фармакодинамических свойств препарата.

        В отличие от фуросемида, диуретика короткого действия, для торасемида не характерен «феномен рикошета», что связано не только с его большей продолжительностью действия, но и присущей ему антиальдостероновой активностью (блокада рецепторов альдостерона на мембранах эпителиальных клеток почечных канальцев) и снижением секреции альдостерона в надпочечниках (экспериментальные данные).

        Как и другие петлевые диуретики, торасемид действует на внутренней поверхности толстого сегмента восходящего колена петли Генле, где он ингибирует транспортную систему Na /K /2Cl-. Препарат усиливает экскрецию натрия, хлора и воды, не оказывая заметного влияния на скорость клубочковой фильтрации, почечный кровоток или кислотно-щелочной баланс.

        Торасемид после приема внутрь быстро всасывается с максимальной концентрацией через 1 ч. Биодоступность препарата выше, чем у фуросемида (80% против 53%), причем она остается высокой при наличии сопутствующих заболеваний и у лиц пожилого и старческого возраста. Период полувыведения торасемида у здоровых лиц составляет 4 ч;

        он практически не изменяется при ХСН и хронической почечной недостаточности. По сравнению с фуросемидом натрий- и диуретическое действие торасемида наступает позднее и продолжается значительно дольше. Длительность диуретического действия фуросемида при внутривенном введении составляет в среднем 2–2,5 ч и торасемида – около 6 ч;

        Недавно в клинической практике в нашей стране появился оригинальный торасемид замедленного высвобождения – Бритомар [5]. Пролонгированная форма торасемида обеспечивает постепенное высвобождение активного вещества, снижая колебания концентрации препарата в крови, по сравнению с обычной формой выпуска препарата.

        Лекарственное вещество высвобождается более длительно, благодаря этому диурез начинается примерно через 1 ч после приема препарата, достигая максимума через 3–6 ч, длится эффект от 8 до 10 ч.

        Это позволяет добиться дополнительных клинических преимуществ в лечении.

        Торасемид с замедленным высвобождением при долгосрочном применении не вызывает изменений уровня калия крови, не оказывает заметного влияния на уровень кальция и магния, показатели гликемического и липидного профиля [5].

        Препарат замедленного высвобождения не взаимодействует с антикоагулянтами (варфарином, фенпрокумоном), сердечными гликозидами или органическими нитратами, БАБ, ингибиторами АПФ (иАПФ), блокаторами рецептора ангиотензина (БРА)II, БКК и спиронолактоном. Следует отметить, что одновременное применение с диуретиками иАПФ, и особенно антагонистов минералокортикоидных рецепторов (МКР), предотвращает развитие электролитных нарушений в подавляющем большинстве случаев.

        Пролонгированная форма торасемида рекомендуется при отечном синдроме вследствие ХСН, заболеваний почек и печени; при АГ – в качестве монотерапии или в комбинации с другими гипотензивными препаратами.

        Хроническаясердечная недостаточность

        В настоящее время диуретики занимают одно из ведущих мест в лечении ХСН [3]. Несмотря на то, что отсутствуют данные об их влиянии на прогноз у больных с ХСН, эффективность и клиническая необходимость данного класса препаратов для лечения больных с декомпенсацией сердечной деятельности вне всяких сомнений.

        Диуретики вызывают быстрое уменьшение симптомов ХСН, связанных с задержкой жидкости (периферические отеки, одышка, застой в легких), в отличие от других средств терапии ХСН.

        В соответствии с алгоритмом лечения систолической ХСН в рекомендациях Европейского общества кардиологов 2012 г.

        диуретики назначаются вне зависимости от функционального класса всем пациентам с имеющимся отечным синдромом.

        Только с помощью диуретиков можно адекватно контролировать водный статус у больных с ХСН. Адекватность контроля во многом обеспечивает успешность терапии БАБ, иАПФ, БРА и антагонистами МКР. В случае относительной гиповолемии значительно увеличивается риск развития снижения сердечного выброса, гипотонии, ухудшения функции почек.

        Согласно современным клиническим рекомендациям. применение торасемида по сравнению с другими диуретиками имеет целый ряд дополнительных преимуществ.

        Следует отметить лучшую безопасность и переносимость торасемида по сравнению с фуросемидом [6].

        Торасемид – первый петлевой диуретик, который оказывает влияние на прогрессирование сердечной недостаточности и течение патологических процессов в миокарде.

        Эксперты выделяют антиальдостероновое и антифибротическое действие, доказанное в экспериментальных и клинических исследованиях. В исследовании B. Lopes и соавт.

        было показано, что торасемид в сравнении с фуросемидом приводит к снижению объемной фракции коллагена и уменьшает развитие фиброза [7].

        В одном из российских исследований доказано влияние торасемида на ремоделирование левого желудочка и способность нормализовать соотношение показателей синтеза и распада коллагена [8].

        В исследовании TORIC торасемид продемонстрировал способность лучше влиять на прогноз больных с ХСН [9].

        В этом исследовании были проанализированы результаты 9-месячного сравнительного лечения торасемидом в суточной дозе 10 мг и фуросемидом 40 мг больных с ХСН.

        В группе больных, получавших терапию торасемидом, значительно чаще улучшался функциональный класс недостаточности кровообращения, достоверно снизилась сердечно-сосудистая и общая смертность.

        По результатам исследования американские эксперты пришли к выводу, что торасемид является препаратом выбора среди диуретиков в лечении застойной сердечной недостаточности.

        В российском многоцентровом исследовании ДУЭЛЬ торасемид по сравнению с фуросемидом быстрее приводил к компенсации, был более эффективен и вызывал меньше нежелательных эффектов (0,3% против 4,2% на фуросемиде), в т.

        ч. метаболических и электролитных [10].

        Источник: //madambijou.ru/khronicheskaya-serdechnaya-nedostatochnost-rekomendatsii-evropeyskogo-obshchestva/

Мудрый Врач
Добавить комментарий