Инотропная терапия сердечной недостаточности

Вазодилататоры при сердечной астме. Инотропная терапия при острой сердечной недостаточности

Инотропная терапия сердечной недостаточности

Для снижения пред- и постнагрузки на сердце у больных с ОКНК эффективны периферические вазодилататоры: нитроглицерин и нитропруссид натрия — ниприд.

Скорость их внутривенного введения контролируется по оценке состояния больного, уровню артериального давления и частоте сердечных сокращений. Дозы уменьшаются при снижении АД более чем на 20 мм. рт. ст. от исходного и развитии тахикардии.

Начальная доза нитроглицерина равняется 25 мкг/кг/мин, ниприда — 5 мкг/кг/мин.
При подъеме АД возможно дополнительное введение в вену каптоприла, снимающего постнагрузку.

Вазодилататоры уменьшают сопротивление выбросу крови сердцем и одновременно венозный возврат к нему. В результате снижаются легочный застой, нагрузка на сердце, потребность его в кислороде, улучшается тканевая перфузия.

Кроме периферических вазодилататоров, при прямых признаках венозного застоя требуется обязательное применение мочегонных средств. При этом следует корригировать неизбежную потерю калия, не допускать избыточного падения объема циркулирующей крови,

Инотропная поддержка сердца при острой кардиальной недостаточности кровдобращения является сложной задачей.

Идеально подобранный препарат должен усиливать сократимость миокарда без существенного прироста его потребности в кислороде, учащения ритма и повышения периферического, сопротивления.

Известно, что инотропные свойства сердца повышаются под действием симпатомиметиков. Хороший эффект достигается при применении допамина, Допамин является предшественником норадреналина.

Он обладает альфа- и бета-активирующим действием, а в малых дозах стимулирует сократимость миокарда и нерезко учащает при этом ритм сердца. При повышении дозировок начинает преобладать альфа-агонизм. Тогда повышается периферическое сопротивление, учащается ритм сердца, то есть нагрузка на сердце возрастает.

Поэтому применение допамина требует постоянного клинического и инструментального контроля. Положительный эффект должен сказаться в виде улучшения общего состояния больного, увеличения диуреза, роста фракции изгнания ЛЖ и снижения ЦВД.

Наилучший результат достигается при применении допамина у больных ОКНК при отсутствии симптомов выраженной гипоперфузии тканей.

Повышение периферического сопротивления, значительное учащение ритма сердца требуют немедленной коррекции до: зировки. Начальная доза препарата при капельной инфузии составляет 5—6 мкг/кг/ мин. Препарат сочетается с периферическими вазодилататорами.

Лицам с выраженной гипоперфузией при низкой кожной температуре, увеличенной артерио-венозной разницей по кислороду, вначале показано капельное внутривенное введение адреналина, не имеющего свойств приводить к периферической вазоконстрикции в дозах 0,1—0,2 мкг/кг/мйн. Длительное введение адреналина в больших дозах опасно в связи с возможным аритмическим эффектом и развитием периферической вазоконстрикции.

Высокоэффективными для лечения ОКНК являются препараты группы ингибиторов фосфодиэстеразы (амринон и др.). Амринон повышает уровень цАМФ в миокарде, что усиливает энергообеспечение сердца.

Амринон понижает пред- и постнагрузку на сердце.

При его передозировке может усилиться гипотензия, в связи с чем необходимо следить за уровнем АД, Начальные дозы при внутривенной инфузии: 0,5 мкг/кг — болюсно, затем до 10 мкг/кг/мин — калельно.

На сегодня нет общепринятого мнения по вопросу о применении сердечных гдикозидов при ОКНК. При наличии недостаточности выброса девого желудочка, особенно с симптомами кардиогенного шока, сердечные гликозиды против вопоказаны. Повышая потребность миокардав кислороде, они быстро вызывают свой токсический эффект.

Известно также, что раньше реализуется их аритмический, чем инотропный эффект. Это тем более вероятно, что инотропное действие сердечных гликозидов осуществляется путем активизации механизма Франка — Старлинга, что нереально в условиях малого выброса.

Сердечные гликозиды показаны больным при острой недостаточности левого желудочка с преоб-ладанием легочного застоя и при тахисистолической форме мерцательной аритмии.

– Также рекомендуем “Лечение острой левожелудочковой недостаточности. Терапия левожелудочковой недостаточности”

Оглавление темы “Недостаточность кровообращения”:
1. Недостаточность кровообращения. Виды недостаточности кровообращения
2. Параметры кровообращения. Нормальные показатели кровообращения
3. Показатели функционирования сердца. Показатели недостаточности кровообращения
4. Механизм развития недостаточности кровообращения. Патогенез недостаточности кровообращения
5. Острая кардиальная недостаточность кровообращения. Клиника острой сердечной недостаточности
6. Сердечная астма. Острая правожелудочковая недостаточность
7. Лечение сердечной астмы. Терапия острой сердечной недостаточности
8. Вазодилататоры при сердечной астме. Инотропная терапия при острой сердечной недостаточности
9. Лечение острой левожелудочковой недостаточности. Терапия левожелудочковой недостаточности
10. Острая сосудистая недостаточность. Обморок

Источник: //meduniver.com/Medical/cardiologia/441.html

Инотропная поддержка в терапии больных ИБС, осложненной ХСН, рефрактерной к стандартной терапии

Инотропная терапия сердечной недостаточности

В России около 3,3 млн пациентов страдают хронической сердечной недостаточностью. ХСН является наиболее частой причиной госпитализации.

Расходы на госпитализацию по поводу обострений ХСН достигают 184,7 млрд рублей.
В начале 90-х годов прошлого века, учитывая мультифакторность развития синдрома ХСН, была  выдвинута концепция  сердечно-сосудистого  континуума [Dzau V.J., Braunwald Е., 1991].

  В основе концепции лежит предположение о ключевой роли сочетания  (синтропности) многих самостоятельных риск-факторов (артериальной гипертонии,  гипертрофии левого желудочка, сахарного диабета 2-го типа, ожирение и дислипидемии) в формировании выраженной сердечной недостаточности и развитии патофизиологического и сердечно-сосудистого континуума.

Главными стpатегическими задачами лечения ХСН должны быть: восстановление насосной деятельности сеpдца, устpанение излишней нейpогоpмональной активности плазмы кpови, ликвидация поpочного кpуга пpогpессиpования СH, котоpый, в случае успешного pешения пеpвой задачи будет устраняться сам при условии одновременного устpанения биоэнергетической недостаточности ткани, миокарда, почек. Рис.№1

В отделение кардиологии нашей больницы в течении года от 50% до 85% находятся пациенты с сердечной недостаточностью, из них с  декомпенсацией ХСН до 30%.

Это  тяжелая ХСН (III-IV ФК по NYHA), с    дисфункцией миокарда, обусловленной ишемической и дилатационной кардиомиопатиями, с большими полостями сердца, низкой ФВ (40 и довольно часто менее 30), массивным отёчным синдромом, одышкой.  Рис. №2

Для лечения декомпенсации ХСН мы  использовуем  стандартную  терапию,  включающую  ИАПФ,  мочегонные, антиагреганты, б-блокаторы, антикоагулянты  (по показаниям),  дополнительно препараты калия, магния. Даже при длительном лечении вышеуказанными препаратами встречаемся с ХСН,  рефрактерной к стандартной  терапии,.

Такая сердечная недостаточность  относится к стадии Д сердечного- сосудистого континуума- самой дорогой и самой сложной для лечения.. В подобных клинических ситуациях применяем инотропные препараты. Начиная с 2004года таким пациентам мы проводим инфузию  левосимендана.  Это кардиотоник с вазодилатирующим эффектом. Рис.

№3.

В отличие от добутамина и милринона левосимендан не увеличивает концентрацию внутриклеточного кальция и потребность миокарда в кислороде . Т1/2 левосимендана составляет 1 ч, однако пиковая концентрация активного метаболита регистрируется через 80-_90 ч после введения, что продлевает гемодинамические эффекты однократной инфузии препарата по крайней мере на 1-_2 нед .

Левосимендан снижает давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) и увеличивает сердечный выброс . В отличие от добутамина, позитивные гемодинамические эффекты левосимендана не ослабляются применением β_адреноблокаторов. Благодаря вазодилатирующему эффекту обеспечивает ренопротекцию и улучшает периферическую перфузию.

Левосимендан эффективен при ХСН, рефрактерной к воздействию традиционных инотропов. Эффективность его не снижается при пролонгированной инфузии, что гарантирует отсутствие привыкания к препарату.
Нами наблюдалась группа пациентов из 45 человек, имеющих примерно одинаковые  исходные клинические данные и отсутствие эффекта от проводимой стандартной терапии.

    После инфузии левосимендана у всех пациентов отмечено симптоматическое улучшение (снижение усталости,  одышки, отёчного синдрома).   По данным ЭКГ холтеровского мониторирования применение левосимендана не приводило к увеличению частоты желудочковой, наджелудочковой эстрасистолии и тахикардии.

У 8 из 10 человек, у которых раннее регистрировались пробежки желудочковой тахикардии отмечено их отсутствие.  По ЭХО-КГ  у 40 человек увеличение показателей фракции выброса (ФВ) ЛЖ (28±7%,  21±4%), уменьшение митральной регургитации (1,5±0,8), конечного систолического объема (82±20 мл/) и конечного диастолического объема (120±20) .

Контроль биохимических  маркеров, в том числе  С_реактивный протеин,  мозговой натрийуретический пептид (BNP) также подтвердил положительный эффект от введения левосимендана.  До начала лечения BNP от 3124-823, после лечения  800-100. Рис.№4.

10 больным с ХСН III и IV ФК (по NYHA) препарат вводился в виде 24_часовой инфузии со скоростью 0,1 мкг/кг/мин ежемесячно в течение полугода.

Сравнение показателей ФВ ЛЖ выявило улучшение сократительной функции ЛЖ после терапии левосименданом – ФВ увеличилась с 28,3±6,9 до 32,1±7,4% (p=0,01).

Таким образом, курсовая инфузия левосимендана улучшила как объективные ЭхоКГ_признаки, так и субъективно оцениваемое пациентами качество жизни.  Уровень мозгового натрийуретического пептида (BNP) значительно снизился после инфузий левосимендана – с 1081,1 до 176,0.

На фоне проводимой терапии удалось уменьшить функциональный класс сердечной недостаточности Рис 5.

Таким образом, курсовую инфузию левосимендана можно рассматривать как полезное дополнение к стратегии лечения пациентов с рефрактерной ХСН.

В апреле 2011 года закончилось первое крупное исследование эффективности и безопасности курсовой терапии левосименданом (LevoRep).

Эти данные помогут в создании научно_обоснованных рекомендаций по амбулаторному лечению пациентов с прогрессирующей стадией СН .

Принимая во внимание то, что явные клинические симптомы появляются только при достаточно далеко зашедшем процессе, современные принципы терапии сердечной недостаточности требуют агрессивного, раннего, постоянного клинически и патогенетически обоснованного лечения, можно сформулировать шесть очевидных целей при лечении ХСН:

  1. Предотвращение развития симптомов ХСН (для I стадии ХСН);
  2. Устранение симптомов ХСН (для стадий IIА-III);
  3. Замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и других органов- мишеней (мозг, почки, сосуды) (для стадий I-III);
  4. Улучшение качества жизни (для стадий IIA-III);
  5. Уменьшение госпитализаций и расходов (для стадий I-III);
  6. Улучшение прогноза (для стадий I-III).

В настоящее время в нашем отделении препарат назначается пациентам с хсн  при повышении маркёров сердечной недостаточности, (BNP). Степень эффективности зависит от тяжести течения сердечной недостаточности.  Более выраженный эффект у тех пациентов, у которых сократительная способность от 30% до 40%.

Таким образом применение и своевременное назначение современных иноторопных препаратов улучшает клиническое течение ХСН, оказывает долгосрочное позитивное влияние на частоту нежелательных исходов (смерть, необходимость в повторной госпитализации).

Источник: К.м.н. ДОНЕЦКАЯ О.П., ТУЛУПОВА В.А.,  ШУЛЬДЕШОВА Н.В.

Статья добавлена 27 марта 2013 г.

Источник: //volynka.ru/Articles/Text/94

Инотропные препараты

Инотропная терапия сердечной недостаточности

extra_toc

Инотропы повышают сократимость миокарда:

  • стимуляция α-адренергических рецепторов приводит к повышению ОПСС и СЛС
  • стимуляция β1-адренорецепторов приводит к повышению сократимости, ЧСС и скорости проведения
  • стимуляция β1-адренорецепторов вызывает периферическую вазодилятацию и бронходилятацию.
  • стимуляция дофаминовых рецепторов вызывает вазодилятацию коронарных, почечных и мезентериальных сосудов.

Адреналин (эпинефрин)

Милринон

Дофамин

Добутамин

Адреналин (эпинефрин)

Адреналин – то катехоламин, образующийся в мозговом веществе надпочечников. Следует отметить, что этот диапазон доз и все дозы, указанные далее, даны для адреналина гидрохлорида. В одной ампуле содержится 1 мл 0,1% раствора препарата.

Используется также и адреналина гидротартрат, форма выпуска – ампулы, содержащие 1 мл 0,18% раствора. Учтите, что в одной ампуле содержатся примерно эквивалентные количества действующего вещества, т.е.

1 мл 0,1% раствора гидрохлорида примерно соответствует 1 мл 0,18% раствора гидротартрата.  

Диапазон доз

0,03-0,4 мкг/кг*мин (или болюсно).

Действие

Прямой агонист α, β1 и β2-адренорецепторов.

Фармакодинамика

Мгновенное начало действия, период полувыведения – 2 минуты. Метаболизируется МАО.

Показания

1) остановка сердца (асистолия, ФЖ, ЭМД)

2) анафилаксия

3) малый сердечный выброс

4) бронхоспазм.

Клиническое применение

1) Остановка сердца – высокие дозы: 0.5 – 1 мг в/в болюсно (5-10 мл в разведении 1:10 000)

2) Анафилаксия – низкие и умеренные дозы: 0,5-2 мл раствора 1:10 000 в/в болюсно

3) Малый сердечный выброс – в/в болюс 0,5-2 мл раствора в разведении 1:10 000, затем инфузия со скоростью 0,03-0,4 мкг/кг*мин

4) Бронхоспазм – 5 мл раствора 1:10 000 через небулайзер.

  • Препарат вводится через центральный венозный катетер. Экстравазация может вызвать некроз кожи.
  • Введение препарата требует постоянного контроля артериального давления, т.е. инвазивного измерения АД.
  • При введении препарата в высоких дозах возможно развитие экстремальной гипертензии, ОНМК или ИМ. Болюсное введение препарата следует применять только у пациентов в критическом состоянии – при остановке сердца.
  • Мониторируйте ОПСС: может понадобиться введение вазодилятаторов.
  • Адреналин повышает потребность миокарда в кислороде.
  • При введении в умеренных и высоких дозах может развиться ишемия периферических органов вследствие вазоконстрикции. Часто наблюдается лактат-ацидоз, может снижаться диурез.
  • Повышается уровень лактата и глюкозы в сыворотке, особенно у пациентов с сахарным диабетом.
  • Отсутствие повышения уровня гликемии позволяет предположить ишемию печени, которая характеризуется плохим прогнозом.
  • Если АД возрастает, то рефлекторная тахикардия при введении адреналина может даже снизиться.
  • Адреналин – эффективный бронходилятатор и стабилизатор тучных клеток. Он играет важную роль в лечении анафилаксии и бронхоспазма.

Милринон

Милринон – бипиридиновое производное, ингибитор фосфодиэстеразы.

Дофамин

Дофамин – катехоламин, предшественник норадреналина и адреналина.

Добутамин

Добутамин – синтетический катехоламин.

Инотропная терапия сердечной недостаточности –

Инотропная терапия сердечной недостаточности

  • Наиболее выраженным симптомом хронической левожелудочковой недостаточности является одышка при нагрузке, что связано с венозным застоем в легких или низким сердечным выбросом. По мере прогрессирования заболевания одышка может наблюдаться и в состоянии покоя.
  • Часто сердечная недостаточность сопровождается ортопноэ, ночными приступами сердечной астмы и ночным кашлем. Ортопноэ — это затруднение дыхания в положении лежа и уменьшающееся в сидячем положении. Причиной данного симптома служит перераспределение крови из органов брюшной полости и нижних конечностей в легкие в положении лежа. В некоторых случаях, ортопноэ бывает настолько выражено, что больной вынужден спать в положении сидя.
  • Ночные приступы сердечной астмы — это тяжелые приступы одышки во время ночного сна. Данный симптом наблюдается в положении лежа при проникновении в кровь жидкости из отеков нижних конечностей, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и венозного возврата в сердце и легкие.
  • Ночной кашель — также является симптомом застоя крови в легких, его механизм развития идентичен механизму развития ортопноэ. В некоторых случаях может наблюдаться кровохаркание, что обусловлено разрывом вен бронхов из-за их полнокровия.
  • К типичным проявлениям сердечной недостаточности относятся спутанность сознания и уменьшение дневного диуреза, вследствие уменьшения кровоснабжения головного мозга и почек, соответственно. Иногда может быть усилен ночной диурез, так как в положении лежа кровоснабжение почек улучшается. Также характерна общая слабость и быстрая утомляемость, ввиду недостаточного кровоснабжения скелетной мускулатуры.
  • Больные с изолированной правожелудочковой недостаточностью, нередко испытывают чувство дискомфорта в правом подреберье, что обусловлено избыточным кровенаполнением печени и растяжением ее капсулы. В тяжелых случаях, возможно скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Также характерным признаком является развитие периферических отеков, особенно на лодыжках. Если больной длительное время находился в вертикальном положении, то такие отеки усиливаются к концу дня, исчезая при этом утром.
  • аускультация (прослушивание) сердца;
  • ЭКГ в разных вариантах (суточный мониторинг, ЭКС под нагрузкой);
  • эхокардиограмма;
  • тредмилл-тест.
  • Гидрохлоротиазид — препарат выбора для лечения умеренной ХСН. В дозах до 25 мг вызывает минимум побочных реакций и электролитных нарушений. В дозах выше 75 мг число побочных явлений возрастает. Максимальный эффект достигается через 1 ч после приема, длительность действия -12 ч. Усвояемость препарата (как и всех других диуретиков) снижается после приема пищи, поэтому рекомендуется прием утром натощак. Оптимальная комбинация — с ИАПФ, позволяющая усилить диуретическое действие при снижении числа побочных явлений.
  • Фуросемид — наиболее известный из мощных петлевых диуретиков с началом эффекта через 15-30 мин после приема, максимум через 1-2 ч и длительностью выраженного диуретического эффекта — 6 час. Применяется однократно (утром натощак). В случаях выраженной ХСН дозы варьируют от 20 до 500 мг и выше при рефракторных отеках.
  • Этакриновая кислота — также петлевой диуретик, применяемый с той же целью и по тем же показаниям, как и фуросемид. Обладает похожими фармакодинамическими свойствами, но влияет на другие ферментные системы в восходящей части петли Генле. Поэтому при упорных отеках замена фуросемида на урегит или их совместное применение могут дать дополнительный эффект. Обычные дозы 50-100 мг при необходимости могут быть повышены до 200 мг.
  • Буметанид — сильный диуретик, нарушающий реабсорбцию натрия и хлора в толстом сегменте восходящей части петли Генле. Обычно используется в дозах 0,5-2 мг (максимальная доза — 10 мг/сут). Назначается, как и все другие мочегонные, утром натощак. Начало диуреза через 15-30 мин, максимум через 1-2 ч, длительность до 6 ч. Может быть заменен на фуросемид или урегит и применяться в комбинации с ними у больных с упорным отечным синдромом при ХСН III-IV ФК.
  • Ацетазоламид — слабый диуретик из группы ингибиторов карбоангидразы, действующий в области проксимальных канальцев. Единственный из диуретиков, повышающий рН и подкисляющий среду. Применяется в качестве дополнительного средства при длительном назначении мощных диуретиков для восстановления рН и чувствительности к «петлевым» мочегонным. Доза препарата 250 мг 2-3 раза в сутки в течение 3-4 дней с последующей отменой (перерывом) в лечении.
  • периферические вазодилататоры — (нитраты) при сопутствующей стенокардии;
  • антиаритмические средства — при опасных для жизни желудочковых аритмиях;
  • аспирин — у больных после перенесенного ОИМ;
  • кортикостероиды — при упорной гипотонии;
  • негликозидные инотропные стимуляторы — при обострении ХСН, протекающем с упорной гипотонией;
  • непрямые антикоагулянты — при дилатации сердца, внутрисердечных тромбозах, мерцательной аритмии и после операций на клапанах сердца;
  • статины — при гипер- и дислипопротеидемиях.

Диета больных при ХСН должна быть калорийной, легко усвояемой и, самое главное, содержать малое количество соли. Это крайне важно и намного эффективнее, чем ограничение приема жидкости. Больной должен принимать не менее 750 мл жидкости при любой стадии ХСН. Ограничение соли имеет 3 уровня:

  • ограничение продуктов, содержащих большое количество соли, суточное потребление хлорида натрия менее 3 г/сут (при I ФК ХСН);
  • плюс не подсаливание пищи и использование при ее приготовлении соли с низким содержанием натрия, суточное потребление хлорида натрия 1,2 -1,8 г/сут (II-III ФК ХСН);
  • плюс приготовление пищи без соли, суточное потребление хлорида натрия менее 1 г/сут (IV ФК).

Ограничение соли, а не воды — главный принцип оптимальной диеты больного с ХСН.

Более того, если пациент с ХСН жалуется на постоянную жажду, то причиной этого может быть альдостеронемия или нарушение осмолярности плазмы, что приводит к избыточной продукции антидиуретического гормона.

В таких случаях, кроме назначения альдактона, приходится временно разрешать пациенту прием жидкости и идти на внутривенное введение электролитных растворов (оптимально панангина в дозах 60 — 120 мл внутривенно капельно).

Резкое ограничение нагрузок оправдано лишь в период развития левожелудочковой недостаточности. Вне острой ситуации отсутствие нагрузок ведет к структурным изменениям скелетных мышц, которые сами по себе изменены при ХСН, синдрому детренированности и в дальнейшем — к неспособности выполнять физическую активность.

Умеренные физические тренировки (конечно, на фоне терапии) позволяют снизить уровень нейрогормонов, повысить чувствительность к медикаментозному лечению и переносимость нагрузок, а следовательно, и эмоциональный тонус, и «качество жизни».

Использованные источники: med.domashniy-doktor.ru

Инотропная терапия сердечной недостаточности

Для снижения пред- и постнагрузки на сердце у больных с ОКНК эффективны периферические вазодилататоры: нитроглицерин и нитропруссид натрия — ниприд.

Скорость их внутривенного введения контролируется по оценке состояния больного, уровню артериального давления и частоте сердечных сокращений. Дозы уменьшаются при снижении АД более чем на 20 мм. рт. ст. от исходного и развитии тахикардии.

Начальная доза нитроглицерина равняется 25 мкг/кг/мин, ниприда — 5 мкг/кг/мин.
При подъеме АД возможно дополнительное введение в вену каптоприла, снимающего постнагрузку.

Вазодилататоры уменьшают сопротивление выбросу крови сердцем и одновременно венозный возврат к нему. В результате снижаются легочный застой, нагрузка на сердце, потребность его в кислороде, улучшается тканевая перфузия.

Кроме периферических вазодилататоров, при прямых признаках венозного застоя требуется обязательное применение мочегонных средств. При этом следует корригировать неизбежную потерю калия, не допускать избыточного падения объема циркулирующей крови,

Инотропная поддержка сердца при острой кардиальной недостаточности кровдобращения является сложной задачей.

Идеально подобранный препарат должен усиливать сократимость миокарда без существенного прироста его потребности в кислороде, учащения ритма и повышения периферического, сопротивления.

Известно, что инотропные свойства сердца повышаются под действием симпатомиметиков. Хороший эффект достигается при применении допамина, Допамин является предшественником норадреналина.

Он обладает альфа- и бета-активирующим действием, а в малых дозах стимулирует сократимость миокарда и нерезко учащает при этом ритм сердца. При повышении дозировок начинает преобладать альфа-агонизм. Тогда повышается периферическое сопротивление, учащается ритм сердца, то есть нагрузка на сердце возрастает.

Поэтому применение допамина требует постоянного клинического и инструментального контроля. Положительный эффект должен сказаться в виде улучшения общего состояния больного, увеличения диуреза, роста фракции изгнания ЛЖ и снижения ЦВД.

Наилучший результат достигается при применении допамина у больных ОКНК при отсутствии симптомов выраженной гипоперфузии тканей.

Повышение периферического сопротивления, значительное учащение ритма сердца требуют немедленной коррекции до: зировки. Начальная доза препарата при капельной инфузии составляет 5—6 мкг/кг/ мин. Препарат сочетается с периферическими вазодилататорами.

Лицам с выраженной гипоперфузией при низкой кожной температуре, увеличенной артерио-венозной разницей по кислороду, вначале показано капельное внутривенное введение адреналина, не имеющего свойств приводить к периферической вазоконстрикции в дозах 0,1—0,2 мкг/кг/мйн. Длительное введение адреналина в больших дозах опасно в связи с возможным аритмическим эффектом и развитием периферической вазоконстрикции.

Высокоэффективными для лечения ОКНК являются препараты группы ингибиторов фосфодиэстеразы (амринон и др.). Амринон повышает уровень цАМФ в миокарде, что усиливает энергообеспечение сердца.

Амринон понижает пред- и постнагрузку на сердце.

При его передозировке может усилиться гипотензия, в связи с чем необходимо следить за уровнем АД, Начальные дозы при внутривенной инфузии: 0,5 мкг/кг — болюсно, затем до 10 мкг/кг/мин — калельно.

На сегодня нет общепринятого мнения по вопросу о применении сердечных гдикозидов при ОКНК. При наличии недостаточности выброса девого желудочка, особенно с симптомами кардиогенного шока, сердечные гликозиды против вопоказаны. Повышая потребность миокардав кислороде, они быстро вызывают свой токсический эффект.

Известно также, что раньше реализуется их аритмический, чем инотропный эффект. Это тем более вероятно, что инотропное действие сердечных гликозидов осуществляется путем активизации механизма Франка — Старлинга, что нереально в условиях малого выброса.

Сердечные гликозиды показаны больным при острой недостаточности левого желудочка с преоб-ладанием легочного застоя и при тахисистолической форме мерцательной аритмии.

Использованные источники: meduniver.com

Лечение сердечной недостаточности

ТЮМЕНСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ С КУРСОМ ЭНДОКРИНОЛОГИИ

ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

д.м.н. профессор Медведева И.В.

За последние 15 лет произошли значительные изменения в оценке эффективности лекарств, применяемых при сердечной недостаточности. Современный подход заключается в том, чтобы оценивать не острый эффект препарата в отношении показателей гемодинамики, а его влияние на симптомы заболевания и выживаемость.

15 лет назад при лечении сердечной недостаточности основное внимание обращалось на усиление насосной функции сердца с помощью инотропных лекарственных препаратов.

Тогда мало кто предполагал, что ингибиторы АПФ окажутся эффективными у таких больных Сейчас же эти препараты считаются наиболее перспективными для лечения сердечной недостаточности, в то время как инотропные средства практически перестали применяться.

Данные о влиянии различных видов лечения на динамику симптомов сердечной недостаточности и выживаемость больных суммированы в табл. 10. Речь идет только о систолической сердечной недостаточности. Что касается изолированной диастолической сердечной недостаточности, то общепринятых методов ее лечения пока не существует.

Диуретики, и в первую оч ередь петлевые, остаются препаратами первого ряда при лечении больных с сердечной недостаточностью. Их следует назначать таким образом, чтобы устранить задержку избытка жидкости, не вызывая при этом дегидратации.

Подбор дозы диуретика возможен лишь в процессе клинического наблюдения за исчезновением признаков легочного застоя, отеков на голенях и набухших шейных вен при отсутствии симптомов дегидратации (например, ортостатической гипотонии) или ухудше ния функции почек.

Диуретики сегодня остаются средствами пер-вого ряда в лечении сердечной недостаточности, независимо от ее тяжести. Не оказывая прямого влияния на насосную функцию сердца, они снижают преднагрузку, уменьшают застой крови в легких и отеки.

В легких случаях добиться компенсации состояния больного позволяет монотерапия диуретиками, а в более тяжелых — их комбинируют с сердечными гликозидами и/или вазодилататорами (прежде всего ингибиторами АПФ).

Обычно лечение начинают с тиазидных диуретиков, которые назначают 1—2 раза в неделю. Если они не дают достаточного эффекта, применяют петлевые диуретики.

Длительная мочегонная терапия нередко осложняется электролитными нарушениями, в частности гипокалиемией, для предупреждения которой некоторые исследователи рекомендуют комбинировать тиазиды и фуросемид с небольшими дозами калийсберегающих диуретиков.

Важную роль в патогенезе сердечной недостаточности играет вторичный гиперальдосте-ронизм, основными клиническими признаками которого являются выраженный отечный синдром и рефрактерность к петлевым диуретикам.

Повышение уровня альдостерона сопровождается задержкой натрия и воды и ведет к увеличению синтеза коллагена в миокарде с нарушением диастолических свойств левого желудочка .

Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что альдостерон оказывает вазоконстрикторное действие.

Использованные источники: zinref.ru

Источник: //dezkil.ru/serdechnaya-nedostatochnost/inotropnaya-terapiya-serdechnoj-nedostatochnosti

Терапия-Новый взгляд на инотропные препараты в лечении сердечной недостаточности – медицинская энциклопедия

Инотропная терапия сердечной недостаточности

Оценивая успехи медицины конца ХХ века, несомненно, следует отметить создание новых лекарственных средств и методов лечения больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), судьба которых коренным образом изменилась на наших глазах.

   Несмотря на изменившиеся взгляды на патогенез ХСН, сохраняется роль традиционных лекарственных средств, таких как диуретики, сердечные гликозиды и вазодилататоры, позволяющих проводить симптоматическое лечение. Внедрение в широкую клиническую практику ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) существенно улучшило прогноз и качество жизни больных с ХСН.

Однако ингибиторы АПФ и бета-блокаторы не решают всех проблем фармакотерапии ХСН.

   Сегодняшний день является не лучшим временем для пропаганды идеи инотропной стимуляции сердца у больных с ХСН, так как длительное применение инотропных средств опасно в плане возрастания риска смерти, и все же, хотелось бы отметить, что мысль о таком виде терапии многие авторитеты не отвергают.

Несмотря на отрицательный опыт применения инотропной стимуляции, мы с вами не можем обойтись без применения этих препаратов в клинике. В основном это касается больных с декомпенсацией и рефрактерной ХСН.    Контрактильная функция миокарда является важным фактором, определяющим состояние кровообращения и адекватное кровоснабжение органов и тканей.

Инотропная функция сердца зависит от взаимодействия между кальцием цитозоля и сократительными белками. Усиление взаимодействия может быть обусловлено увеличением скорости нарастания уровня кальция в кардиомиоцитах в систолу или повышением чувствительности белковых структур к кальцию.

   В последнее время появилось много новых положительных инотропных средств с различным механизмом действия и характерным электрофизиологическим профилем. В связи с этим предложены различные их классификации. Приводим более развернутую (A

.Varro, J.Papp, J.Cardiovasc Pharmacol. 1995).
   I класс – позитивная инотропия связана с усилением трансмембранного тока кальция внутри кардиомиоцитов с увеличением содержания в них цАМФ в результате:

  • IA – b-адренергической стимуляции, которая активирует G-протеин аденилатциклазы (добутамин);
  • IB – ингибиции фосфодиэстеразы (ФДЭ), которая снижает скорость катаболизма цАМФ. Достоинством ингибиторов ФДЭ является сочетание положительной инотропии с вазодилатацией. Их отрицательное качество заключается в том, что они вызывают склонность к аритмиям, увеличивая этим летальность при длительном применении (амринон, милринон);
  • IC – прямой активации аденилатциклазы. Эти препараты могут удлинять продолжительность потенциала действия, при этом частота сердечного ритма обычно увеличивается (форсколин);
  • ID – модуляции кальциевых каналов L-типа. Электрофизиологические эффекты BAY-K 8644 могут быть полностью устранены под влиянием нифедипина и других дигидропиридинов.
  • II класс – эти препараты различными путями усиливают внутриклеточную активность натрия.
  • IIА – торможение натрий-калиевого насоса. К этой подгруппе относятся сердечные гликозиды. Они угнетают натрий-калиевую АТФазу, повышая уровень внутриклеточного натрия и уменьшают натрий-кальциевый обмен с повышением внутриклеточного содержания кальция. Одновременно уменьшается содержание внутриклеточного калия. Гликозиды разнообразно могут влиять на реполяризацию (укорачивать, удлинять, не менять), что зависит от их концентрации и, соответственно, от влияния на различные токи ионов, участвующих в реполяризации.
  • IIВ – усиление трансмембранного притока натрия через вольтаж-чувствительные натриевые каналы. Известные препараты этой группы не применяются клинически в связи с высокой общей токсичностью, хотя некоторые обладают рядом благоприятных для кровообращения эффектов (включая вазодилатацию).

    III класс – в отличие от предыдущих средств, которые усиливают инотропную функцию в результате повышения внутриклеточного кальция, препараты этого класса усиливают чувствительность миофиламентов к кальцию (левосимендан, пимобендан, сульфамазол, адибендан).

   IV класс – препараты (альмокалант, веснаринон, дофетилид), удлиняющие реполяризацию, усиливающие сократимость. При этом происходит накопление кальция в миокарде. Эти препараты также часто обладают комбинированным действием (включая ингибицию ФДЭ).

Несмотря на эти эффекты, веснаринон урежает сердечный ритм. По предварительным данным, веснаринон уменьшает летальность у больных сердечной недостаточностью.

   К наиболее широко применяемым и известным препаратам в лечении ХСН относятся сердечные гликозиды.

История применения сердечных гликозидов в лечении больных с ХСН насчитывает более 200 лет. Длительное время сердечные гликозиды наряду с диуретиками были единственными средствами, которые позволяли облегчить жизнь больных с сердечной недостаточностью.

Однако каждое применение гликозидов у конкретного пациента остается “клиническим экспериментом” и во многих случаях не удается избежать интоксикации и достигнуть достаточного клинического эффекта.

   Конец 80-х годов ознаменовались новыми взглядами на патогенез ХСН. Появление новых лекарственных средств в лечение ХСН вызвали активную дискуссию по поводу целесообразности применения сердечных гликозидов при ХСН. По мнению ряда авторов, терапия сердечными гликозидами является слишком опасной и непредсказуемой.

Единственной группой больных с ХСН, у которых использование гликозидов не вызывало сомнения и было высокоэффективным, оставались пациенты с мерцательной аритмией.

   В конце 90-х годов ретроспективный анализ 10 контролируемых исследований по применению дигоксина у больных застойной сердечной недостаточностью с синусовым ритмом продемонстрировал целесообразность применения сердечных гликозидов при ХСН.

   В завершившемся исследовании DIG было установлено отсутствие отрицательного влияния дигоксина на выживаемость пациентов с ХСН и возможность применения сердечных гликозидов у больных с синусовым ритмом (рис. 1). Обращает на себя внимание уменьшение частоты госпитализаций при применении сердечных гликозидов.

   Положительное влияние сердечных гликозидов на течение ХСН в настоящее время объясняется не положительным инотропным действием, а “экстракардиальными” эффектами: понижением уровня катехоламинов и активности РААС, а также нормализацией барорефлекторных механизмов регуляции сердечной деятельности.

Это позволило предположить, что положительное влияние гликозидов при ХСН развивается не благодаря, а независимо от инотропного эффекта препаратов.

   В настоящее время при лечении больных ХСН рекомендуется использование невысокой дозы дигоксина, при которой полностью проявляется его экстракардиальное нейромодуляторное действие и не выражено инотропное и проаритмическое влияние (рис. 2).

   Подводя итог разговору о сердечных гликозидах

, приведем рекомендации Американского общества кардиологов и Американской ассоциации сердца: “Большинство имеющихся данных подтверждает необходимость использования дигоксина. Он эффективен даже при нормальном синусовом ритме и должен быть использован, исключая только больных, имеющих прямые противопоказания. Других инотропных средств для длительного применения нет”.    Недостатки сердечных гликозидов вынуждают искать новые средства, которые могли бы улучшить сократительную функцию миокарда. В 70–80-е годы были созданы препараты более сильного, чем у сердечных гликозидов, кардиотонического действия, не вызывающие быстрого развития эффекта и отчетливым сосудорасширяющим компонентом.

   По данным экспериментальных исследований, все инотропные препараты существенно увеличивают энергетические затраты кардиомиоцитов. При применении инотропных препаратов на фоне увеличения сократимости резко возрастает потребление энергии.

У больных с ХСН миокард работает в условиях энергетического и кислородного голодания, когда требуются громадные энергетические затраты для увеличения сократимости, а функция расслабления резко нарушена.

В этих условиях положительный инотропный эффект является сиюминутным в виде увеличения сердечного выброса, что приводит к гипоксии кардиомиоцитов.

Итогом являются возрастание злокачественных желудочковых аритмий и более быстрая гибель кардиомицитов, чем объясняется возрастание смертности пациентов с ХСН.
   Эти теоретические выкладки нашли свое подтверждение во многих клинических исследованиях оценки клинической эффективности и влиянию инотропных средств на заболеваемость и смертность. Результаты исследований (более 21) оказались неожиданными: несмотря на мощное инотропное действие, они вызывали рост общей смертности на 25–30%, сердечно-сосудистой на 35–40%, а летальность у больных с IV функциональным классом увеличилась на 53%. Иными словами, отмечается выраженная связь между положительным инотропным действием препаратов и ростом смертности пациентов с ХСН.    С другой стороны, как было уже сказано, для лечения больных с декомпенсацией или рефрактерной ХСН необходимы препараты, которые бы способствовали в первую очередь улучшению клинических проявлений заболевания. В такой ситуации улучшение прогноза заболевания является вторичной задачей. На наш взгляд, эту группу препаратов можно применять короткими курсами в тяжелых случаях, при рефрактерной ХСН.    В настоящее время появился новый инотропный препарат, который дает некоторые надежды на то, что в арсенале врача будет средство, усиливающее сократительную функцию миокарда без упомянутых отрицательных действий.

   Синтезирован принципиально новый препарат, относящийся к группе сенситизаторов кальция (относящийся к III классу), – левосимендан (пиридазинол динитрил). Главный механизм действия препарата –

это увеличение чувствительности миофибрилл к кальцию, который связан с тропонином С, что ведет к увеличению сократимости при его низких концентрациях.    Благодаря чему происходит вазодилатирующий эффект левосимендана? Препарат инактивирует калиевые каналы, что в свою очередь через гиперполяризцаю ингибирует ток кальция. Другой положительный эффект левосимендана, антиишемический, связан также с открытием глибенкламид-зависимых кальциевых каналов.    Подтверждением антиишемического эффекта препарата является клиническая работа по изучению коронарного кровотока у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) (рис. 3). Видно, что после введения препарата в разных дозах увеличивается коронарный кровоток по сравнению с плацебо.

   Особый интерес представляют работы по изучению влияния левосимендана на уровень нейрогормонов у больных с сердечной недостаточностью (рис. 4).

Хорошо известно, что у данной категории больных уровень нейрогормонов повышен, а их повышение не благоприятно влияет на течение и прогрессирование недостаточности кровообращения.

Как видно, при 12-часовой инфузии левосимендана уровень норадреналина не только не повысился, но даже имел тенденцию к снижению в отличие от больных, которым вводили добутамин и при этом отмечали достоверное увеличение уровня

норадреналина. В другой работе оценивали влияние левосимендана на уровень нейрогормонов у больных с тяжелой сердечной недостаточностью по сравнению с плацебо. На фоне введения препарата уровень эндотелина достоверно снизился по сравнению с исходным и больными, получавшими плацебо. Уровень норадреналина не изменился, имел тенденцию к снижению.
   Таким образом, эти исследования убедительно доказывают положительное влияние левосимендана на нейрогормональные расстройства у больных с сердечной недостаточностью.
   В настоящее время проведено более 15 клинических исследований II фазы, в которых убедительно показано, что левосимендан обладает отчетливым гемодинамическим действием и может быть применен у больных с сердечной недостаточностью. Препарат достаточно безопасен. Безусловно, все хорошо знают, что на фоне применения допамина или добутамина часто развиваются различные нарушения ритма. Так, при анализе 10 исследований было оценено влияние левосимендана на развитие нарушений ритма по сравнению с плацебо. Видно, что аритмогенное действие левосимендана сопоставимо с плацебо.    Коротко остановимся на исследовании RUSLAN, которое проводилось только в России, координатор исследования – член-корр. РАМН В.С. Моисеев. Результаты этого исследования были доложены на различных международных форумах. В исследование было включено 500 больных с острым инфарктом миокарда с левожелудочковой недостаточностью. Левосимендан вводили в течение 6 ч.

   При анализе полученных данных было выявлено уменьшение симптомов недостаточности

кровообращения и летальности в первые 24 ч после терапии левосименданом по сравнению с плацебо (рис. 5).    При оценке полученных данных отмечено уменьшение летальности на 40% в группе больных, получавших препарат, по сравнению с плацебо (рис. 6).

   Таким образом, за последние годы значительно расширился спектр положительных инотропных средств, благоприятное действие которых на гемодинамику при сердечной недостаточности особенно отчетливо выражено при кратковременном лечении. Однако в отличие от ингибиторов АПФ эти препараты, хотя и улучшают гемодинамику и качество жизни больных с сердечной недостаточностью, при этом обычно не влияют на продолжительность жизни больных (или даже укорачивают ее).   

Источник: //www.nedug.ru/lib/lit/therap/01nov/therap452/therap.htm

Мудрый Врач
Добавить комментарий