Изменение гемодинамики при сердечной недостаточности

28.4. Нарушения функций сердца и центральной гемодинамики при сердечной недостаточности

Изменение гемодинамики при сердечной недостаточности

Депрессия силы и скорости сокращения,а также расслабления миокарда при СНпроявляется изменением следующихпоказателей функций сердца и центральной гемодинамики.

Уменьшение ударного и минутноговыброса сердца. Развивается в результатедепрессии сократительной функциимиокарда.Вподавляющембольшинстве случаев сердечный выбросниже средне-нормального(какправило, менее 3 л/мин).

При некоторыхсостояниях сердечный выброс,предшествующий развитию СН, бываетвыше нормального.Это наблюдается,например, у пациентов с тиреотоксикозом,хроническими анемиями, артерио-венознымишунтами, при вливании избытка жидкостив сосудистое русло.

При развитии у этихпациентов СН величина сердечного выбросаостаётся выше нормального диапазона(более 7-8 л/мин). Однако, и в этих условияхотмечается недостаточность кровоснабженияорганов и тканей, поскольку сердечныйвыброс ниже потребной величины.

Подобные состояния условно обозначаюткак «сердечная недостаточность с высокимвыбросом крови».

Увеличение остаточного систолическогообъёма крови в полостях желудочковсердца. Является следствием такназываемой неполной систолы, что можетбыть результатом: 1) избыточного притокакрови к нему (например, при клапаннойнедостаточности), 2) чрезмерно повышенногососудистого сопротивления (например,при артериальных гипертензиях, стенозеаорты), 3) прямого повреждения миокарда.

Повышение конечного диастолическогодавления в желудочках сердца. Этообусловлено: – увеличением количествакрови, скапливающейся в их полости, -нарушением расслабления миокарда, -дилатацией полости сердца (вследствиеувеличения в них конечного диастолическогообъёма крови и растяжения миокарда).

Повышение давления крови в техвенозных сосудах и полостях сердца,откуда поступает кровь в преимущественнопораженные отделы сердца. Так, при«левожелудочковой» СН повышаетсядавление в левом предсердии, малом кругекровообращения и правом желудочке. При“правожелудочковой” СН давлениеувеличивается в правом предсердии и ввенах большого круга кровообращения.

Снижение скорости систолическогосокращения и диастолического расслаблениямиокарда. Проявляется, главным образом,увеличением длительности периодаизометрического напряжения и систолысердца в целом.

28.5. Принципы нормализации функциЙ сердца

при его недостаточности

Лечебныемероприятия при СН проводятся комплексно.

Они направлены на: а) прекращение(ослабление) патогенного действияпричинного фактора (этиотропнаятерапия), б) разрыв основного, ведущих и второстепенныхзвеньев патогенезаее развития(патогенетическаятерапия), в) потенцирование адаптивных процессов(саногенетическаятерапия) При своевременном начале терапии и еёрациональном проведении возможна

Таблица 28-1

Принципы, цели и группы фармакологических препаратов, применяемых для нормализации функции сердца при его недостаточности

ПринципыЦелиПримеры групп фармакологических препаратов
I. Снижениенагрузки на сердце
  1. Уменьшить «постнагрузку» (снизить тонус резистивных сосудов).

2. Уменьшить «преднагрузку» (снизить возврат венозной крови к сердцу).

  • Вазодилататоры.
  • Альфа – адреноблокаторы.
  • Адренолитики.
  • Ингибиторы АПФ (ангиотензин-превращающий фактор).
  • Венозные вазодилататоры.
  • Диуретики.
II.Усиление сократительной функции миокардаПовысить инотропизмсердца.
  • Адреномиметики.
  • Сердечные гликозиды.
  • Ингибиторы фосфодиэстеразы.
III. Блокада патогенетических звеньев СН
  1. Уменьшить степень нарушений энергообеспечения кардиоцитов.
  2. Защитить мембраны и ферменты кардиомиоцитов от факторов повреждения.
  1. Уменьшить степень дисбаланса ионов и жидкости в миокарде.
  1. Скоректировать адрено- и холинергические влияния на сердце, его адрено- и холинореактивные свойства.
  • Антигипоксанты.
  • Антиоксиданты.
  • Коронародилататоры.
  • Антиоксиданты.
  • Препараты с мембранопротекторным эффектом
  • См. III.1 и III.2
  • Регуляторы транспорта ионов через мембраны («калийсберегающие» вещества, блокаторы кальциевых каналов и др).
  • Препараты магния
  • Симпатолитики
  • Препараты с положительным инотропным действием (при достаточном миокардиальным резерве)
  • Холиномиметики.

нормализациясердечной деятельности и системнойгемодинамики. В таблице 28-1 приведеныосновные принципы, цели и группыфармакологических препаратов, применяемыхс целью патогенетической терапии СН.

Источник: //studfile.net/preview/1818011/page:58/

Показатели гемодинамики

Изменение гемодинамики при сердечной недостаточности

Кровяное давление и сопротивление кровотоку — это фундаментальные гемодинамические факторы, которые определяют тканевое, органное и системное кровообращение. Оценку этих факторов используют для характеристики физиологического состояния сердечно-сосудистой системы.

Поток крови (Q) прямо пропорционален перепаду давления (ДР) и обратно пропорционален сопротивлению тока крови (R): Q – A P/R.

Например, минутный объем сердца, который является мерой потока крови от сердца, прямо пропорционален артериовенозной разнице давлений в системном кровотоке и обратно пропорционален общему периферическому сопротивлению сосудов.

Давление и потоки крови могут быть непосредственно измерены с помощью различных инструментов: аппарат Короткова позволяет определить системное артериальное давление, а катетеризация сосудов или камер сердца – кровяное давление и объемную скорость кровотока.

Кроме того, общее периферическое сосудистое сопротивление может быть вычислено на основании данных об объеме сердечного выброса, среднем уровне артериального давления и уровне системного венозного давления (см.ниже). Основные гемодинамические показатели и их значения представлены в таблице.

Таблица – Гемодинамические показатели сердечно-сосудистой системы

Показатели  Сокращенные  обозначения  показателейНормальные значения
Ударный объемУО60,0—100,0 мл
Сердечный выброс(син.: минутный объем сердца)СВ (МОС)4,0—6,0 л/мин
Сердечный индексСИ2,5—3,6 л/мин/м2
Фракция выбросаФВ55-75%
Центральное венозное давлениеЦВД40—120 мм вод. ст
Диастолическое давление в легочной артерииДДЛА9—16 мм рт.ст.
Давление в левом предсердииДЛП1-10 мм рт.ст.
Давление заклинивания легочной артерииДЗЛА6—12 мм рт.ст.
Диастолическое давление в аортеДДА70—80 мм рт.ст.
Системное артериальное давление: Артериальное давление систолическое Артериальное давление диастолическоеСАДАД систол.АД диаст.100—139 мм рт.ст.60—89 мм рт.ст.
Артериальное давление (среднее)АД средн.70—105 мм рт.ст.
Общее периферическое сосудистое сопротивлениеОПСС1200—1600 дин-с-см-5
Легочное сосудистое сопротивлениеЛСС30—100 дин-с-см’5
 Показатель сократимости миокарда (определяется в фазу изоволюмического сокращения) dp/dt макс мм рт.ст./с
 Показатель расслабляемости миокарда (определяется в фазу изоволюмического расслабления) dp/dt макс мм рт.ст./с
 Частота сердечных сокращений ЧСС 60—70 уд. /мин (муж.);70—80 уд./мин (жен.)

Ударный объем

Ударный объем (УО) — это объем крови, поступающий в аорту во время одной систолы (одного цикла сокращения) левого желудочка. УО представляет собой разницу между конечно- диастолическим объемом (КДО) и конечно-систолическим объемом (КСО) крови в левом желудочке: УО = (КДО – КСО) мл.

Сердечный выброс

Сердечный выброс (СВ) (наряду с СВ нередко используют понятие «минутный объем сердца» — МОС).

Если наполнение желудочков поддерживается на достаточном уровне, то величина сердечного выброса при любом ударном объеме зависит от частоты сердечных сокращений (ЧСС). Формула расчета: СВ или МОС= (УО • ЧСС) л/мин.

Таким образом, СВ является функцией УО и ЧСС. Увеличение СВ при тахикардии требует более эффективного диастолического наполнения сердца.

При увеличении частоты сердечных сокращений относительное время диастолы уменьшается по сравнению с продолжительностью систолы. Однако в нормально функционирующем сердце, которое сокращается в пределах 170 уд/мин, его наполнение не уменьшается в связи с укорочением диастолы.

В интактном сердце при тахикардии процесс расслабления сердечной мышцы ускоряется, что обеспечивает более быстрое и полное наполнение сердца кровью в течение укороченных диастолических периодов.

Этот эффект частично опосредуется через стимуляцию p-рецепторов катехоламинами, которые повышают релаксацию кардиомиоцитов за счет ускоренного удаления из них внутриклеточного Са2+.

При чрезмерной тахикардии (более 170 уд/мин) подобная полная диастолическая релаксация может не произойти, а следовательно и дальнейшее увеличение СВ.

Сердечный индекс

Сердечный индекс (СИ).

В современной медицине показатель СВ нормализован с целью придания ему свойства сравнимости, необходимого для сопоставления результатов его измерения у разных индивидумов и в различных условиях функционирования сердца. Нормализованный показатель был назван «сердечный индекс», т.е. СИ — это расчетный показатель, размер которого у здоровых людей зависит от пола, возраста, массы тела.

Нормализация заключается в учете (нивелировании) влияния индивидуальных данных, биологических особенностей конкретного человека. Интегративным критерием таких особенностей была выбрана площадь поверхности тела (м2) обследуемого индивидума.

Отсюда формула для расчета: СИ= СВ/ площадь тела (л/мин/м2), т. е. размерность СИ выражается в литрах в минуту из расчета на единицу площади поверхности тела (м2). Для расчета площади поверхности тела используют номограмму и целый ряд формул.

Среди них, например, формула Дюбуа:

S = В0,423 х Р0-725 х 0,007184,

где S — площадь поверхности тела, м2; В — масса тела, кг; Р — рост, см; 0,007184 — постоянный коэффициент.

По существу СИ представляет собой меру потока крови из сердца и в этом качестве является основным показателем его насосной функции. У здорового человека в состоянии покоя индекс считается нормальным в пределах 2,5— 3,6 л/мин/м2. Уменьшение возможностей сердца выполнять свою насосную функцию при различных формах патологии ведет к снижению СИ.

Таким образом, показатель СИ более адекватно, чем СВ, характеризирует гемодинамические возможности конкретного (а не некого виртуального) здорового организма и в условиях развития сердечной недостаточности. Именно этот показатель используют для объективной оценки степени ее выраженности. В этом качестве СИ является одним из основных классификационных критериев сердечной недостаточности.

Фракция выброса (ФВ)

Этот показатель характеризует степень эффективности работы сердца во время систолы. В основном принято измерять ФВ левого желудочка — основного компонента сердечного насоса.

ФВ выражают в виде процента УО от объема крови в желудочке при максимальном его наполнении во время диастолы.

Например, если в левом желудочке находилось 100 мл, а во время систолы в аорту поступило 60 мл крови, то ФВ равняется 60%.

Как правило, ФВ вычисляют по формуле:

ФВ = (КДО – КСО) / КДО х 100 (%),

где КДО — конечный диастолический объем, КСО — конечный систолический объем.

Наряду с расчетом ФВ используют аппаратные методы ее определения: эхокардиографию, рентгеноконтрастную или изотопную вентрикулографию.

Нормальное значение ФВ левого желудочка равно 55—75%. С возрастом имеется тенденция к снижению данного показателя. Принято считать, что величина ФВ ниже 45—50% свидетельствует о недостаточности насосной функции сердца.

Показатель ФВ при различных сердечно-сосудистых заболеваниях не только диагностически, но и прогностически значим. Однако он имеет определенные ограничения, т.к. зависит от сократимости миокарда и от других факторов (пред-, постнагрузки, частоты и ритмичности сердечных сокращений).

Давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА)

Для объективной оценки насосной функции левого сердца необходимо измерять кровяное давление в системе легочных вен — при левожелудочковой недостаточности оно повышается.

Однако катетеризация легочных вен достаточно сложная процедура и включает ретроградное (против тока крови) проведение катетера из какой-либо периферической артерии (например, бедренной артерии) в аорту, затем в левый желудочек, левое предсердие и наконец через митральное отверстие в легочную вену.

Выполнение такого диагностического маневра чревато различными осложнениями — перфорацией сосудов, самозавязыванием катетера в узел, внесением «катетерной» инфекции, аритмиями, тромбообразова-нием и др., поэтому с целью определения уровня кровяного давления в легочных венах решено проводить катетеризацию не легочных вен, а легочной артерии.

Это более простая и безопасная процедура для оценки насосной функции левого сердца. При ее проведении используют т. н. плавающий катетер Свана—Ганца (Swan Н., Ganz W.), на конце которого расположен небольшой баллончик, раздуваемый воздухом или изотоническим раствором натрия хлорида.

Вначале катетер проводят в верхнюю полую вену, используя технику катетеризации подключичной и внутренней яремной вен. После попадания катетера в правое предсердие баллончик немного раздувают.

При этом катетер приобретает повышенную «плавучесть» и подобно лодочке под парусом практически самостоятельно током крови заносится в легочную артерию.

Затем воздух (или изотонический раствор натрия хлорида) из баллончика выпускают и продвигают конец катетера в одно из разветвлений легочной артерии II и III порядка до упора, т. е. до капиллярной сети.

После этого вновь раздувают баллончик, обтурируя («заклинивая») сосуд, что позволяет зарегистрировать так наз. легочно-капиллярное давление или, точнее, давление, передаваемое через систему легочных вен и капилляров из левого предсердия в катетер.

Измеряемое при этом давление получило название «давление заклинивания легочной артерии» (ДЗЛА). На всех этапах продвижения катетера (правое предсердие, правый желудочек, легочная артерия и ее бифуркации) контролируют изменения кровяного давления с помощью этого же катетера для отслеживания его местонахождения.

ДЗЛА является одним из основных гемодинамических показателей насосной функции сердца, который, за некоторым исключением, фактически всегда соответствует давлению в левом предсердии и конечно-диастолическому давлению в левом желудочке, отражая, таким образом, состояние легочного капиллярного кровообращения и риск развития кардиогенного отека легких у пациентов с левожелудочковой недостаточностью.

Центральное венозное давление (ЦВД)

это давление крови в правом предсердии; показатель отражает преднагрузку правого сердца (желудочка).

Ее величина зависит от объема крови, поступающей в правое сердце (чем больше возврат крови в сердце,тем выше ЦВД), и насосной функции правого сердца.

ЦВД прежде всего отражает способность правого желудочка перекачивать весь объем поступающей в него крови, поэтому оно является объективным критерием насосной функции правого сердца.

При правожелудочковой недостаточности ЦВД повышается. Показатель ЦВД используют также для оценки объема циркулирующей крови. При этом необходимо учитывать способность венозной системы активно уменьшать свою емкость под воздействием факторов, регулирующих тонус венозных сосудов.

В условиях развития гиповолемических состояний их компенсаторный спазм может скрывать уменьшение ОЦК и соответственно снижение ЦВД. Известно, что быстрое уменьшение ОЦК на 10%, как правило, не сопровождается падением ЦВД. ЦВД измеряют в правом сердце с помощью катетера, снабженного манометром.

При горизонтальном положении тела нормальный уровень ЦВД находится в пределах 40—120 мм вод. ст. В условиях развития экстремальных состояний организма уровень ЦВД обычно непрерывно контролируется, т.к. ЦВД имеет исключительную ценность в дифференциальной диагностике шоковых состояний, инфарктов миокарда, сердечной недостаточности, выраженных кровопотерь и т.п.

Системное артериальное давление (АД систем.)

Системное артериальное давление (АД систем.) является функцией сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС):

АД систем. — f (СВ, ОПСС),

где f — функция (математическое понятие, отражающее связь между элементами множества).

Различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее артериальное давление.

Артериальное давление систолическое

Артериальное давление систолическое (АД систол.), определяемое в период систолы левого желудочка сердца, отражает минутный объем сердца: МОС = f (ударный объем сердца, частота/ритм/сила сокращений сердца, объем циркулирующей крови);

Артериальное давление диастолическое

Артериальное давление диастолическое (АД диастол.), измеряемое в период диастолы левого желудочка, отражает общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС): ОПСС = f (диаметр [тонус] резистивных сосудов, реологические свойства крови);

Пульсовое артериальное давление

Пульсовое артериальное давление (АД пульс.) представляет собой (в первом приближении) разницу между уровнями систолического и диастолического давлений.

Артериальное давление среднее

Артериальное давление среднее (АД средн.) — в упрощенном варианте представляет собой среднее арифметическое между уровнями систолического и диастолического давлений. Существует ряд способов расчета уровня АД среди.:

1) АД средн. = (АД систол, х Т систол. + АД диастол, х Т диаст.) / Т серд. цикла, где Т — длительность систолы, диастолы или сердечного цикла;

2) АД средн. = АД диаст. + 1/3 АД пульс, (формула Хикема);

3) АД средн. = АД диаст. + 0,427 х АД пульс, (формула Вецлера и Богера; считают наиболее точной для расчета АД среда.);

Системное венозное давление (ВД средн.) принято приравнивать к среднему давлению в правом предсердии.

Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Этот показатель отражает суммарное сопротивление прекапиллярного русла и зависит как от сосудистого тонуса, так и от вязкости крови. На величину ОПСС влияет характер ветвления сосудов и их длина, поэтому обычно чем больше масса тела, тем меньше ОПСС.

В cвязи с тем, что для выражения ОПСС в абсолютных единицах требуется перевод давления мм рт. ст. в дин/см2, формула для расчета выглядит следующим образом:

ОПСС = (АД систем, х 80) / СВ [дин хсх см-5]; 80 – константа для перевода в метрическую систему.

(3 votes, average: 3,67 5)
Загрузка…

Источник: //cardio-bolezni.ru/pokazateli-gemodinamiki/

Гемодинамические проявления сердечной недостаточности

Изменение гемодинамики при сердечной недостаточности

ТЕМА: Недостаточность кровообращения. Острая сердечная недостаточность. Коронарная недостаточность. Хроническая недостаточность кровообращения сердечного генеза

Факторы риска СС заболеваний:

1. первичные (управляемые, cоцио-культурные): гиподинамия, несбалансированное питание, вредные привычки, стресс и т.д.

2. вторичные (внутренние): заболевания и синдромы, способствующие развитию СС заболеваний (атеросклероз, гипертензия, сахарный диабет, ревматизм, ожирение, интоксикации, воспалительные заболевания и т.д.)

Недостаточность кровообращения (НК) – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна удовлетворять метаболический запрос тканей в покое или при физической нагрузке.

Классификация недостаточности кровообращения:

1. По происхождению:

а) сердечного происхождения;

б) сосудистого происхождения;

в) смешанного (сердечно-сосудистая).

2. По течению:острая, хроническая.

3. По распространенности:

· общая (коллапс, шок);

· местная или регионарная (недостаточность мозгового кровообращения; коронарного кровообращения (коронарная недостаточность); кровообращения конечностей и т.д.).

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность(СН) – недостаточность насосной функциисердца. СН характеризуется несоответствием между гемодинамической нагрузкой и производимой сердцем работой.

Развивается при несоответствии между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью производить работу, которая определяется количеством притекающей к сердцу крови и сопротивлением изгнанию крови в аорте и легочном стволе.

Таким образом, сердечная недостаточность возникает тогда, когда сердце не может при данном сопротивлении перекачать в артерии всю кровь, поступающую по венам.

Основныеклинические признаки сердечной недостаточности: одышка, тахикардия, цианоз, отеки.

Классификация СН:

1. По происхождению:

Миокардиальная форма развивается преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда (ишемическая болезнь сердца (ИБС), иммунная агрессия, воспаление, бактериальные или вирусные инфекции, экзо- и эндогенные интоксикации, эндокринопатии и т.д.).

Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает преимущественно в результате перегрузки сердца (увеличения пред- или постнагрузки).

Преднагрузка. Увеличение преднагрузки (объём крови, притекающей к сердцу и увеличивающей давление наполнения желудочков) наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, клапанных пороках (сопровождаются увеличением остаточного объёма крови в желудочках), чрезмерной физической нагрузки.

Постнагрузка. Увеличение постнагрузки (сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и лёгочную артерию, основным фактором постнагрузки является ОПСС) происходит при артериальных гипертензиях любого генеза, стенозах клапанных отверстий сердца, сужении крупных артериальных стволов (аорты, лёгочной артерии).

Комбинированнаяперегрузочная форма (давлением и объемом).

Смешанная форма сердечной недостаточности — результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки.

2. По нарушению фазы сердечного цикла (гемодинамические варианты СН):

Систолическая СН (дисфункция) — снижение сократимости левого/правого желудочков. При ней нарушается насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса.

Обусловлена повреждением миокарда (ишемия, миокардиты, миокардиодистрофии). Характеризуется увеличение конечно-диастолического объема желудочка.

Клинически проявляется синдромом малого выброса.

Диастолическая СН (дисфункция) — нарушение расслабления и наполнения левого/правого желудочков. Обусловлена гипертрофией миокарда, фиброзом или инфильтрацией. Приводит к увеличению конечного диастолического давления и развитию сердечной недостаточности.

Характеризуется уменьшением объема крови, поступающей в желудочек в фазу быстрого наполнения, повышением объема крови, поступающей в желудочек в период систолы предсердий. Клинически проявляется синдромом застоя на путях притока (в ослабленный отдел сердца).

3. По первичности нарушения насосной функции сердца:

Первичная (кардиогенная). Развивается в результате преимущественного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему (ИБС, инфаркт миокард, кардиосклероз, миокардиты, кардиомиопатии).

Вторичная (некардиогенная). Возникает вследствие уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда (гиповолемия, острая массивная кровопотеря, коллапс, шок, тромбоз воротной вены).

4. По локализации:

В зависимости от преимущественного поражения отделов сердца различают левожелудочковую и правожелудочковую сердечную недостаточность.

Левожелудочковая СН. Может быть вызвана перегрузкой левого желудочка (например, при стенозе устья аорты) или снижением его сократительной функции (например, при инфаркте миокарда), т.е.

состояниями, приводящими к уменьшению выброса крови в большой круг кровообращения, перерастяжению левого предсердия и застою крови в малом круге кровообращения.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность чаще развивается вследствие заболеваний, приводящих к быстрому и значительному снижению сердечного выброса: инфаркт миокарда, кардиогенный шок.

Правожелудочковая СН. Возникает при механической перегрузке правого желудочка (например, тромбоэмболия легочной артерии – ТЭЛА) или высоком давлении в лёгочной артерии (при лёгочной гипертензии), т.е. состояниях, сопровождающихся уменьшением выброса крови в малый круг кровообращения, перерастяжением правого предсердия и застоем крови в большом круге кровообращения.

Тотальная. При этой форме выражена и левожелудочковая и правожелудочковая сердечная недостаточность.

5. По скорости развития (по клиническому течению):

• Острая (развивается за минуты и часы). Является результатом инфаркта миокарда, острой недостаточности митрального и аортального клапанов, разрыва стенок левого желудочка.

• Хроническая(формируется постепенно, в течение месяцев, годами). Является следствием артериальной гипертензии, ИБС, клапанных пороков сердца. Течение хронической сердечной недостаточности может осложнять острая сердечная недостаточность.

Основные звенья патогенеза сердечной недостаточности:

• Нарушение энергетического обеспечения клеток миокарда,

• Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов,

• Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах,

• Расстройство нейрогуморальной регуляции миокарда и, как следствие, снижение силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

Гемодинамические проявления сердечной недостаточности

1. Уменьшение ударного и минутного объема крови. Развивается в результате снижения сократительной функции миокарда. В подавляющем большинстве случаев сердечный выброс ниже нормального (как правило, менее 3 л/мин).

При некоторых состояниях сердечный выброс, предшествующий развитию сердечной недостаточности, бывает выше нормального. Это наблюдается, например, у пациентов с тиреотоксикозом, артериовенозными шунтами, после введения избытка жидкости в сосудистое русло (ятрогенная гиперволемия).

При развитии у этих пациентов сердечной недостаточности величина сердечного выброса остаётся выше нормального диапазона (например, более 7–8 л/мин). Однако, и в этих условиях отмечается недостаточность кровоснабжения органов и тканей, поскольку сердечный выброс остается ниже потребной величины.

Подобные состояния известны как сердечная недостаточность с высоким выбросом крови.

2. Увеличение конечного систолического объёма крови в полостях желудочков сердца. Является следствием так называемой неполной систолы.

Неполное опорожнение желудочков сердца представляет собой результат избыточного притока крови к нему (например, при клапанной недостаточности), чрезмерно повышенного ОПСС (например, при артериальных гипертензиях, стенозе аорты), прямого повреждения миокарда.

3. Повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца. Обусловлено увеличением количества крови, скапливающейся в их полости; нарушением расслабления миокарда, дилатацией полостей сердца вследствие увеличения в них объёма крови и растяжения миокарда.

4. Повышение давления крови в венозных сосудах и сердечных полостях, откуда кровь поступает в преимущественно поражённые отделы сердца.

Так, при левожелудочковой сердечной недостаточности повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке.

При правожелудочковой сердечной недостаточности давление увеличивается в правом предсердии и в венах большого круга кровообращения.

5. Снижение скорости систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда. Проявляется, главным образом, увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы сердца в целом.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник: //megalektsii.ru/s27355t7.html

Симптомы сердечной недостаточности. Гемодинамическая сердечная недостаточность

Изменение гемодинамики при сердечной недостаточности

Можно различать 3 формы сердечной недостаточности, которым всем в более или менее выраженной форме присуща одышка, но остальная симптоматология которых и прежде всего патогенез позволяют резко отграничить их друг от друга:
а) классическую гемодинамическую (застойную) сердечную недостаточность (congestive heart failure англосаксов), при которой миокард длительно — неделями, годами — перегружен;

б) особую форму недостаточности при свежем инфаркте миокарда и остром миокардите, при которой миокард внезапно подвергается перегрузке (острая сердечная недостаточность);

в) энергетически-динамическую сердечную недостаточность, при которой первично поражается сократительная способность всех волокон миокарда.

При гемодинамической сердечной недостаточности клинические признаки недостаточности в общем предшествуют признакам ее, устанавливаемым лабораторными методами, так что практически клинические явления приобретают для диагностики начинающейся сердечной недостаточности гораздо большее значение, чем лабораторные методы. Помимо одышки с застойными явлениями в легких (так называемая левожелудочковая недостаточность), надо учитывать следующие пррявления недостаточности.

а) Увеличение сердца. Гемодинамическая сердечная недостаточность сопровождается увеличением объема остаточной крови в желудочках сердца, что прежде всего вызывает клинически определяемое увеличение сердца.

Можно сказать, что при гемодинамической недостаточности увеличение сердца обязательно.

Но из этого правила есть два исключения: 1) митральный стеноз, 2) энергетически-динамическая сердечная недостаточность, потому что при этой форме недостаточности остаточная кровь и количество плазмы не повышены.

Однако не всякое увеличение сердца свидетельствует о сердечной недостаточности. Если же оставить в стороне спортсменов и рабочих тяжелых профессий с их особыми условиями работы, то обычно при увеличении сердца после нагрузки можно найти начинающиеся признаки сердечной недостаточности (ограниченные резервы).

б) Застойная печень, отеки на нижних конечностях, застойные почки, что выражается протеинурией и длительным высоким удельным весом мочи (выше 1025).

в) Повышение венозного давления, легко констатируемое по наполненным и расширенным яремной вене и венам руки, которые при поднимании руки лежачего больного до 45° не спадаются. Расширены и шейные вены.

Набухшие шейные вены позволяют, без дальнейшего, отличить гемодинамическую сердечную недостаточность от периферического коллапса, при котором шейные вены спадаются. Надо исключить, само собой разумеется, механические препятствия, которые могут вести к застою крови, притекающей к верхним полым венам (прежде всего лимфому).

При измерении венозного давления по Moritz и Тabоrа с помощью водяного манометра величины свыше 130 мм водяного столба в лежачем положении указывают на повышение венозного давления.

Так называемый положительный венный пульс (видимое наполнение вен во время систолического сокращения сердца) говорит или о недостаточности трехстворчатого клапана или о нарушениях ритма, при которых сокращение предсердий совпадает с систолой желудочков (узловой ритм, высокая степень тахикардии при удлиненном времени проведения). Расширенные вены в области груди всегда подозрительны на застой в верхней полой вене на почве опухоли средостения.

Особенно ранним симптомом часто является никтурия, которая нередко сопровождается также упорной бессонницей.
г) Другие признаки сердечной недостаточности: малый пульс, альтернирующий пульс (редко) и повышение основного обмена до 40% (часто).

– Также рекомендуем “Определение скорости кровотока. Оценка скорости кровотока.”

Оглавление темы “Причины одышки. Сердечная недостаточность.”:
1. Одышка. Причины одышки.
2. Одышка при заболеваниях легких. Одышка при поражении легких.
3. Предел дыхания. Проба Тиффно. Виды легочной недостаточности.
4. Дыхательная недостаточность при бронхиальной астме. Одышка при эмфиземе.
5. Одышка при бронхите. Диагностика бронхита.
6. Бронхит от раздражения. Бактериальный бронхит. Бронхит при эмфиземе легких.
7. Одышка при заболеваниях сердца. Болезни сердца и одышка при них.
8. Симптомы заболевания сердца. Ритм галопа. Диагностика ритма галопа.
9. Симптомы сердечной недостаточности. Гемодинамическая сердечная недостаточность.
10. Определение скорости кровотока. Оценка скорости кровотока.

Источник: //meduniver.com/Medical/profilaktika/269.html

Мудрый Врач
Добавить комментарий