К компенсаторным реакциям при сердечной недостаточности относят

58 Вопрос. Сердечная недостаточность. Этиология. Виды. Компенсаторные механизмы

К компенсаторным реакциям при сердечной недостаточности относят

Сердечнаянедостаточность— одна из частных причин утратытрудоспособности, инвалидизации исмерти пациентов, страдающих заболеваниямиССС.

Сердечнаянедостаточность — не нозологическаяформа, не болезнь. Это синдром, развивающийсяпри многих болезнях, в том числе —поражающих органы и ткани, не относящиесяк ССС.

Сердечнаянедостаточность — типовая формапатологии, при которой сердце необеспечивает потребности органов итканей в адекватном кровоснабжении.Проявляется меньшей величиной сердечноговыброса, а также циркуляторной гипоксией.

Сущностьсердечной недостаточности заключаетсяв том, что сердце не может переместитьв артериальное русло всю кровь, притекающуюк нему по венам.

Причины (этиология)сердечной недостаточности

Двеосновных группы причин приводят кразвитию сердечной недостаточности:оказывающие непосредственное повреждающеедействие на сердце и обусловливающиефункциональную перегрузку сердца,

1. Повреждение сердца.Факторы, непосредственно повреждающиесердце, могут иметь физическую, химическуюи биологическую природу.

• Физическиефакторы: сдавление сердца (экссудатом,кровью, эмфизематозными лёгкими,опухолью), воздействие электрическоготока (при электротравме, проведениидефибрилляции сердца), механическаятравма (при ушибах грудной клетки,проникающих ранениях, хирургическихманипуляциях).

• Химическиефакторы: нелекарственные химическиесоединения (например, разобщителиокислительного фосфорилирования, соликальция и тяжёлых металлов, ингибиторыферментов, гидроперекиси липидов), ЛСв неадекватной дозировке (например,антагонисты кальция, сердечные гликозиды,адреноблокаторы), дефицит кислорода,недостаток химических соединений,необходимых для обмена веществ (например,соли различных металлов).

• Биологическиефакторы:

† Высокиеуровни БАВ (например, катехоламинов,T4).

† Дефицитили отсутствие БАВ, необходимых дляметаболизма (например, ферментов,витаминов и др.).

† Длительнаяишемия или инфаркт миокарда. Вызываетпрекращение сокращений миокарда в зонеповреждения. Это сопровождаетсяфункциональной перегрузкой миокардавне зоны ишемии или инфаркта.

† Кардиомиопатии— поражения миокарда, преимущественноневоспалительной природы. Характеризуютсясущественными структурно‑функциональнымиизменениями в сердце.

2. Перегрузка сердца

Причиныперегрузки сердца подразделяют на двеподгруппы: увеличивающие преднагрузкуили увеличивающие посленагрузку.

• Преднагрузка.Увеличение преднагрузки (объём крови,притекающей к сердцу и увеличивающейдавление наполнения желудочков)наблюдается при гиперволемии, полицитемии,гемоконцентрации, клапанных пороках(сопровождаются увеличением остаточногообъёма крови в желудочках).

• Посленагрузка.Увеличение постнагрузки (сопротивлениеизгнанию крови из желудочков в аорту илёгочную артерию, основным факторомпостнагрузки является ОПСС) происходитпри артериальных гипертензиях любогогенеза, стенозах клапанных отверстийсердца, сужении крупных артериальныхстволов (аорты, лёгочной артерии).

Видысердечнойнедостаточности

Классификациявидов сердечной недостаточности основанана критериях происхождения (миокардиальнаяи перегрузочная), скорости развития(острая и хроническая), преимущественногопоражения отдела сердца (левожелудочковаяи правожелудочковая), преимущественнойнедостаточности фазы сердечного цикла(систолическая и диастолическая) ипервичности поражения (кардиогенная инекардиогенная).

А) Попроисхождению

• Миокардиальнаяформа развивается преимущественно врезультате непосредственного повреждениямиокарда.

• Перегрузочнаяформа сердечной недостаточностивозникает преимущественно в результатеперегрузки сердца (увеличения пред- илипостнагрузки).

• Смешаннаяформа сердечной недостаточности —результат сочетания прямого повреждениямиокарда и его перегрузки.

Б) По скоростиразвития

• Острая(развивается за минуты и часы). Являетсярезультатом инфаркта миокарда, остройнедостаточности митрального и аортальногоклапанов, разрыва стенок левого желудочка.

• Хроническая(формируется постепенно, в течениенедель, месяцев, годами). Являетсяследствием артериальной гипертензии,хронической дыхательной недостаточности,длительной анемии, пороков сердца.Течение хронической сердечнойнедостаточности может осложнять остраясердечная недостаточность.

В) Попервичностимеханизмаразвития

Поснижению сократительной функции миокардаили уменьшению притока венозной кровик сердцу выделены первичная (кардиогенная)и вторичная (некардиогенная) формысердечной недостаточности.

• Первичная(кардиогенная). Развивается в результатепреимущественного снижения сократительнойфункции сердца при близкой к нормальнойвеличине притока венозной крови к нему.

Наиболее часто наблюдается при ИБС(может сопровождаться инфарктом миокарда,кардиосклерозом, дистрофией миокарда),миокардитах (например, при воспалительныхпоражениях мышцы сердца или выраженныхи длительных эндотоксинемиях),кардиомиопатиях.

• Вторичная(некардиогенная). Возникает вследствиепервичного преимущественного уменьшениявенозного притока к сердцу при близкойк нормальной величине сократительнойфункции миокарда.

Наиболее частовстречается при острой массивнойкровопотере, нарушении диастолическогорасслабления сердца и заполнения егокамер кровью (например, при сдавлениисердца жидкостью, накапливающейся вполости перикарда — кровью, экссудатом),эпизодах пароксизмальной тахикардии(что приводит к снижению сердечноговыброса и возврату венозной крови ксердцу), коллапсе (например, вазодилатационномили гиповолемическом).

Г) Попреимущественнопоражённомуотделусердца

•Левожелудочковаясердечная недостаточность. Может бытьвызвана перегрузкой левого желудочка(например, при стенозе устья аорты) илиснижением его сократительной функции(например, при инфаркте миокарда), т.е.состояниями, приводящими к уменьшениювыброса крови в большой круг кровообращения,перерастяжению левого предсердия изастою крови в малом круге кровообращения.

•Правожелудочковаясердечная недостаточность. Возникаетпри механической перегрузке правогожелудочка (например, при сужении отверстияклапана лёгочной артерии) или высокомдавлении в лёгочной артерии (при лёгочнойгипертензии), т.е. состояниях,сопровождающихся уменьшением выбросакрови в малый круг кровообращения,перерастяжением правого предсердия изастоем крови в большом кругекровообращения.

• Тотальная.При этой форме выражена и левожелудочковаяи правожелудочковая сердечнаянедостаточность.

Д) Попреимущественнойнедостаточностифазысердечногоцикла

Взависимости от вида нарушения функциймиокарда левого желудочка (снижениесилы и скорости его сокращения илинарушение скорости расслабления)левожелудочковую сердечную недостаточностьподразделяют на систолическую идиастолическую.

• Диастолическаясердечная недостаточность — нарушениерасслабления и наполнения левогожелудочка. Обусловлена его гипертрофией,фиброзом или инфильтрацией и приводитк увеличению конечного диастолическогодавления и развитию сердечнойнедостаточности.

• Систолическаясердечная недостаточность (хроническая)осложняет течение ряда заболеваний.При ней нарушается насосная (нагнетающая)функция сердца, что приводит к уменьшениюсердечного выброса.

Компенсаторныемеханизмы

Механизмыэкстренной компенсации сниженнойсократительной функции сердца приводитк повышению силы и скорости сокращениясердца, а также скорости расслаблениямиокарда

Компенсаторнаягиперфункция сердца

Функционированиеназванных выше механизмов обеспечиваетэкстренную компенсацию сократительнойфункции перегруженного или повреждённогомиокарда. Это сопровождается значительными более или менее длительным увеличениеминтенсивности функционирования сердца— его компенсаторной гиперфункцией.

Компенсаторнаягипертрофия сердца

Гиперфункциямиокарда обусловливает экспрессиюотдельных генов кардиомиоцитов. Онапроявляется увеличением интенсивностисинтеза нуклеиновых кислот и белков.Ускорение синтеза нуклеиновых кислоти белков миокарда приводит к нарастаниюего массы — гипертрофии. Биологическоезначение компенсаторной гипертрофиисердца заключается в том, что увеличеннаяфункция органа выполняется его возросшеймассой.

Источник: //studfile.net/preview/6874173/page:44/

К компенсаторным реакциям при сердечной недостаточности относят – лечение гипертонии

К компенсаторным реакциям при сердечной недостаточности относят

  • 1 Состав и форма выпуска
  • 2 Показания к применению
  • 3 Противопоказания
  • 4 Инструкция по применению и дозы «Квадроприла»
    • 4.1 Использование при беременности и лактации
    • 4.2 Детский и пожилой возраст
  • 5 Побочные реакции
  • 6 Передозировка
  • 7 Совместимость с другими медикаментами
  • 8 Особенности использования
  • 9 Аналоги по эффекту

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Препарат «Квадроприл» используется при повышенном кровяном давлении, при сердечной или почечной недостаточности. Перед приемом следует проконсультироваться с лечащим врачом. Он рассчитает дозу и длительность использования. Средство имеет ряд противопоказаний. Поэтому перед началом лечения следует изучить инструкцию к медикаменту.

Состав и форма выпуска

Согласно инструкции, «Квадроприл» относится к группе ингибиторов АПФ. функция препарата — лечение и профилактика почечной или сердечной недостаточности. Область применения медикамента охватывает и понижение кровяного давления.

Внешне таблетки имеют розовый цвет, круглые, на одной стороне имеется полоска. Выпускается медикамент в картонных упаковках по 30 пилюль. Действующее вещество, обуславливаемое такие функции, — спираприла гидрохлорида моногидрат.

Кроме него, в составе присутствуют:

на

Компонент составаВыполняемые функции
Глицин гидрохлоридПриводит в норму обменные процессы.
Альгиновая кислотаНейтрализует соляную кислоту, которая находится в желудочном соке. Выполняет роль загустителя.
Кремния диоксид коллоидныйСвязывает все компоненты между собой.
Моногидрат лактозыИспользуется для лучшего прессования таблетки.
Стеарат магнияБиологически активная добавка. Основа ее ― животный жир.
Кукурузный крахмалВыполняет связывающую роль.
Повидон К30Регулирует процесс освобождения активных веществ.
Железа оксид красныйИспользуется для повышения значений гемоглобина в крови.

Показания к применению

Хроническая сердечная недостаточность является показанием к использованию «Квадроприла».

В инструкции по применению описаны болезни, которые лечатся с использованием «Квадроприл». При этом дозу и длительность приема определяет лечащий врач. К основным причинам для назначения препарата являются:

  • гипертензия (повышенное кровяное давление);
  • недостаточность сердца или почек в хронической стадии (как самостоятельное средство или в комплексе с иными медикаментами).

Противопоказания

Даже при имеющихся показаниях к назначению «Квадроприл» имеется ряд состояний, при которых его применение запрещено. В противном случае у больного наблюдаются побочные негативные эффекты и усугубление болезни. Согласно инструкции, к противопоказаниям относят:

  • задержка жидкости в организме;
  • неполадки в работе почек;
  • наличие одной почки;
  • индивидуальная чувствительность к компонентам;
  • пациентам с диализом;
  • отечность тканей или органов;
  • беременность и кормление грудью;
  • возраст до 18-ти лет.

Инструкция по применению и дозы «Квадроприла»

Принимать таблетки «Квадроприл» рекомендовано утром, перед завтраком. Запивать пилюлю можно по желанию, однако количество жидкости должно быть минимальным. Врачи советуют глотать таблетку целиком, не раскусывая.

В противном случае эффект может быть ниже заявленного. Начальная дозировка при лечении составляет полтаблетки. Если желаемого результата не наблюдается, то ее увеличивают до 1-й пилюли в день.

В целях предупреждения болезни доза «Квадроприл» аналогична.

Использование при беременности и лактации

Препарат противопоказан к применению при беременности.

Согласно инструкции по применению, действующее вещество «Квадроприл» имеет свойство проникать в плаценту. По этой причине принимать его во время беременности запрещено.

Назначение препарата способно вызвать необратимые изменения у плода или привести к прерыванию беременности. Аналогично вещество себя ведет по отношению к грудному молоку. Поэтому на время лечения врачи рекомендуют перейти на искусственное кормление ребенка.

Возобновить грудное вскармливание можно спустя 1―2 дня после приема последней дозы средства.

Детский и пожилой возраст

В связи с отсутствием данных о безопасности использования препарата в педиатрии, его не рекомендуют назначать пациентам младше 18-ти лет.

В случае наличия болезней, которые лечатся «Квадроприл», доктор должен подобрать заменитель. Для людей пожилого возраста лечение следует начинать с минимальной дозы.

При этом необходимо тщательно следить за состоянием организма. Связано это со снижением работоспособности почек.

Побочные реакции

В инструкции по применению «Квадроприл» сказано, что возникновение побочных реакций организма возможно по нескольким причинам. Прежде всего, это применение при имеющихся противопоказаниях. Также на наличие побочных эффектов больные жалуются при неправильно рассчитанной дозировке. Последствия приема таблеток могут быть следующими:

  • резкое снижение кровяного давления;
  • помутнение сознания и обморок;
  • нарушение сердечного ритма;
  • усугубление работы почек при имеющихся болезнях;
  • головные боли, головокружение;
  • постоянное чувство усталости;
  • необоснованное чувство тревоги и страха;
  • нарушение обмена веществ, резкая потеря аппетита и массы тела;
  • нарушения стула;
  • кашель, насморк;
  • высыпания на коже и зуд;
  • изменения в анализах крови и мочи.

Передозировка

При передозировке средством наблюдается сильная усталость и слабость.

Согласно инструкции, случаи передозировки регистрируются при некорректно рассчитанной дозировке, при самостоятельном применении средства без консультации у врача. Для передозировки характерны резкое снижение артериального давления, тошнота, слабость и усталость, желание постоянно лежать.

При подозрении на отравление большими дозами «Квадроприла» следует вызвать скорую помощь, принять сорбент и лечь в постель до приезда врачей. При легких формах передозировки больному проводят промывание желудка и назначают курс адсорбирующих препаратов.

В тяжелых случаях производится госпитализации с последующим сеансом диализа.

Совместимость с другими медикаментами

При комбинированном лечении следует учитывать реакцию действующего вещества на иные медикаменты. В инструкции по применению указаны особенности взаимодействия. При одновременном приеме со снотворными, диуретическими препаратами или средствами для наркоза действие «Квадроприл» усиливается.

Если дозу не скорректировать, у больного наблюдается гипотензия. Нестероидные противовоспалительные средства снижают эффект от таблеток. При использовании с медикаментами, имеющими в составе калий, или с калийсберегающими мочегонными повышается риск гиперкалиемии. Аналогичный эффект наблюдается при применении препаратов с литием.

С осторожностью следует использовать совместно с инсулином и этанолом.

Особенности использования

Одним из побочных действий «Квадроприл» является помутнение сознания и рассеянность. Поэтому врачи не рекомендуют сразу после приема таблетки садиться за руль автомобиля.

То же касается выполнения работы, требующей повышенного внимания и концентрации. В инструкции указано, что во время лечения следует исключить алкогольные напитки из рациона.

Их употребление приводит к негативным реакциям организма.

Аналоги по эффекту

Подбор аналогом может понадобиться при наличии противопоказаний или при отсутствии средства в продаже. Подобными по действию являются «Аккупро», «Амприл», «Рами Сандоз», «Рамприкс», «Диротон», «Лизинокор», «Эналаприл» и «Коверекс». Перед лечением и покупкой перечисленных препаратов следует посоветоваться с врачом и изучить инструкцию по применению.

на

Источник: //eda.pogipertonii.ru/gipertoniya/k-kompensatornym-reaktsiyam-pri-serdechnoj-nedostatochnosti-otnosyat/

Патогенез развития сердечной недостаточности. Механизмы компенсации сердечной недостаточности

К компенсаторным реакциям при сердечной недостаточности относят

К снижению сократительной способности миокарда и развитию СН приводят:

1. Нарушение энергообеспечения миокарда из-за дефицита кислорода и субстратов окисления

2. Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов: детергентное действие накапливающихся НЭСК (неэстерифицированные жирные кислоты), разрушение кардиомиоцитов гидролазами лизосом, повреждение мембран и ферментов свободными радикалами и продуктами перекисного окисления липидов.

3. Нарушение трансмембранного распределения и транспорта ионов и воды – дисиония и гипергидратация.

Снижение сократительной способности миокарда и развитие СН приводит к включению кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации.

Кардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности:

1. Гетерометрический механизм Франка – Старлинга – усиление сердечных сокращений в ответ на увеличение диастолического наполнения полостей сердца и увеличения длины мышечных волокон (тоногенная дилятация миокарда).

2. Гомеометрический механизм – усиление сердечных сокращений в ответ на повышенное сопротивление сердечному выбросу крови, возникающему при стенозе отверстий или повышении артериального давления.

3. Увеличение частоты сердечных сокращений – тахикардия.

4. Усиление симпатоадреналовых влияний на сердце – увеличение концентрации катехоламинов в миокарде и усиление их захвата кардиомиоцитами.

Все это экстренные механизмы компенсации СН. Далее включается долговременный механизм компенсации СН – гипертрофия миокарда – увеличение массы миокарда за счет увеличения каждого отдельного мышечного волокна, но не их числа.

Клеточно-молекулярные механизмы сердечной недостаточности

Снижение сократительной функции сердцаитог развития сердечной недостаточности самой разной этиологии. Несмотря на различие причин и известное своеобразие начальных звеньев патогенеза сердечной недостаточности, её механизмы на клеточном и молекулярном уровне едины.

К числу главных механизмов снижения сократительной функции сердца относят следующие :

Недостаточность энергетического обеспечения клеток миокарда.Расстройство энергоснабжения основных процессов, происходящих в клетках миокарда (прежде всего его сокращения и расслабления), развивается вследствие нарушения:

ресинтеза макроэргов;

транспорта энергии к эффекторным структурам кардиомиоцитов,

утилизации этими структурами энергии макроэргических фосфатных соединений. Нарушение обеспечения кардиомиоцитов энергией на этапах её продукции, транспорта и утилизации может быть как стартовым механизмом снижения сократительной функции сердца, так и существенным фактором нарастания её депрессии.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.27» МС Ы

Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов.

Альтерация мембран и ферментов клеток миокарда:главное, а нередко и инициальное звено патогенеза сердечной недостаточности.

Изменение физико-химических свойств и конформации молекул белка (структурных и ферментов), липидов, фосфолипидов и ЛП.

Эти изменения сопровождается значительным обратимым, а часто необратимым повреждением структуры и функции мембран и ферментов, в том числе митохондрий, саркоплазматического ретикулума, миофибрилл, плазматической мембраны, обеспечивающих реализацию сократительной и ритмической функций сердца.

Ионный дисбаланс.Ниже приведены специфичные для развития сердечной недостаточности особенности ионного дисбаланса.

Ионный дисбаланс при сердечной недостаточности проявляется нарушением соотношения между отдельными ионами в разных секторах кардиомиоцитов: в органеллах (митохондриях, саркоплазматическом ретикулуме, миофибриллах), в цитозоле, по разные стороны плазматической мембраны кардиомиоцитов.

В наибольшей степени это относится к ионам K+, Na+, Ca2+. Именно эти катионы в основном определяют реализацию таких процессов, как возбуждение, электромеханическое сопряжение, сокращение и расслабление миокарда.

Нарушения в генетической программе кардиомиоцитов. При сердечной недостаточности происходит активация генов, контролирующих процессы обновления субклеточных структур кардиомиоцитов, а также роста сосудов микроциркуляторного русла и нервных волокон.

Так, при ишемическом и стрессорном повреждении сердца подавлена экспрессия мРНК для Ca2+-зависимой АТФ-азы саркоплазматической сети. Это потенцирует ингибирование процессов захвата и выброса Ca2+ ретикулумом миоцитов.

В условиях ишемии и инфаркта миокарда, хронического эмоционально-болевого стресса подавлен также процесс трансляции генетической информации, что сопровождается нарушением синтеза различных белков клеток миокарда.

Расстройства нейрогуморальной регуляции сердца. Ниже рассмотрены важные для развития сердечной недостаточности изменения симпатической и парасимпатической регуляции сердца.

Изменение механизмов симпатической регуляции сердечной деятельности заключается в уменьшении содержания в ткани сердца нейромедиатора симпатической нервной системы норадреналина. Причины этого:

 снижение синтеза норадреналина в нейронах симпатической нервной системы (в норме в этих нейронах образуется около 80% медиатора, содержащегося в миокарде) в результате подавления активности фермента тирозингидроксилазы и торможения захвата норадреналина нервными окончаниями;

снижение адренореактивных свойств сердца,т.е. выраженности ино-, хроно-, дромо- и батмотропных эффектов норадреналина и адреналина.

Изменение механизмов парасимпатической регуляции сердца.

При сердечной недостаточности расстройства парасимпатической регуляции выражены в меньшей мере, чем симпатической, что является результатом более высокой резистентности этих механизмов к повреждающим факторам.

Известно, что ацетилхолин через М-холинорецепторы снижает частоту и силу сердечных сокращений (ингибируя образование цАМФ и активируя образование цГМФ, которая активирует цГМФ-зависимую киназу, подавляющую активность потенциалозависимых Ca2+-каналов).

Последствия нарушенных симпатических и парасимпатических влияний на миокард состоят в снижении степени управляемости и надёжности регуляции сердца. Это приводит к падению темпа и величины мобилизации сократительной функции сердца, особенно в чрезвычайных условиях.

Как и при острой, так и при хронической сердечной недостаточности все эндогенные механизмы компенсации гемодинамических нарушений можно подразделить на интракардиальные:компенсаторная гиперфункция сердца (механизм Франка-Старлинга, гомеометрическая гиперфункция), гипертрофия миокарда и экстракардиальные:разгрузочные рефлексы Бейнбриджа, Парина, Китаева, активация выделительной функции почек, депонирование крови в печени и селезенке, потоотделение, испарение воды со стенок легочных альвеол, активация эритропоэза и др. Такое деление в некоторой степени условно, поскольку реализация как интра-, так и экстракардиальных механизмов находится под контролем нейрогуморальных регуляторных систем.

Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при острой сердечной недостаточности.

На начальной стадии систолической дисфункции желудочков сердца включаются интракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности, важнейшим из которых является механизм Франка-Старлинга (гетерометрический механизм компенсации, гетерометрическая гиперфункция сердца).

Реализацию его можно представить следующим образом. Нарушение сократительной функции сердца влечет за собой уменьшение ударного объема крови и гипоперфузию почек. Это способствует активации РААС, вызывающей задержку воды в организме и увеличение объема циркулирующей крови.

В условиях возникшей гиперволемии происходит усиленный приток венозной крови к сердцу, увеличение диастолического кровенаполнения желудочков, растяжение миофибрилл миокарда и компенсаторное повышение силы сокращения сердечной мышцы, которое обеспечивает прирост ударного объема.

Однако если конечное диастолическое давление повышается более чем на 18-22 мм рт.ст., возникает чрезмерное перерастяжение миофибрилл. В этом случае компенсаторный механизм Франка-Старлинга перестает действовать, а дальнейшее увеличение конечного диастолического объема или давления вызывает уже не подъем, а снижение ударного объема.

Интракардиальные механизмы компенсации функции сердца.К ним относятся компенсаторная гиперфункция и гипертрофия сердца. Эти механизмы являются неотъемлемыми компонентами большинства приспособительных реакций сердечно-сосудистой системы здорового организма, но в условиях патологии могут превратиться в звено патогенеза хронической сердечной недостаточности.

Компенсаторная гиперфункция сердца выступает как важный фактор компенсации при пороках сердца, артериальной гипертензии, анемии, гипертонии малого круга и других заболеваниях.

В отличие от физиологической гиперфункции она является длительной и, что существенно, непрерывной.

Несмотря на непрерывность, компенсаторная гиперфункция сердца может сохраняться в течение многих лет без явных признаков декомпенсации насосной функции сердца.

Увеличение внешней работы сердца, связанное с подъемом давления в аорте (гомеометрическая гиперфункция), приводит к более выраженному возрастанию потребности миокарда в кислороде, чем перегрузка миокарда, вызванная повышением объема циркулирующей крови (гетерометрическая гиперфункция).

Иными словами, для осуществления работы в условиях нагрузки давлением мышца сердца использует гораздо больше энергии, чем для выполнения той же работы, связанной с нагрузкой объемом, а следовательно, при стойкой артериальной гипертензии гипертрофия сердца развивается быстрее, чем при увеличении объема циркулирующей крови. Например, при физической работе, высотной гипоксии, всех видах клапанной недостаточности, артериовенозных фистулах, анемии гиперфункция миокарда обеспечивается за счет увеличения минутного объема сердца. При этом систолическое напряжение миокарда и давление в желудочках возрастают незначительно, и гипертрофия развивается медленно. В то же время при гипертонической болезни, гипертензии малого круга, стенозах клапанных отверстий развитие гиперфункции связано с повышением напряжения миокарда при незначительно измененной амплитуде сокращений. В этом случае гипертрофия прогрессирует достаточно быстро.



Источник: //infopedia.su/10x8aaf.html

Мудрый Врач
Добавить комментарий