Кардиомаркеры сердечная недостаточность

Кардиомиопатия

Кардиомаркеры сердечная недостаточность

Кардиомиопатия – первичное поражение сердечной мышцы, не связанное с воспалительным, опухолевым, ишемическим генезом, типичными проявлениями которого служат кардиомегалия, прогрессирующая сердечная недостаточность и аритмии. Различают дилатационную, гипертрофическую, рестриктивную и аритмогенную кардиомиопатии.

В рамках диагностики кардиомиопатии проводится ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография грудной клетки, МРТ и МСК сердца.

При кардиомиопатиях назначается щадящий режим, медикаментозная терапия (диуретики, сердечные гликозиды, противоаритмические препараты, антикоагулянты и антиагреганты); по показаниям проводится кардиохирургическое вмешательство.

Определение «кардиомиопатии» является собирательным для группы идиопатических (неизвестного происхождения) заболеваний миокарда, в основе развития которых лежат дистрофические и склеротические процессы в сердечных клетках – кардиомиоцитах. При кардиомиопатиях всегда страдает функция желудочков сердца. 

Поражения миокарда при ИБС, гипертонической болезни, васкулитах, симптоматических артериальных гипертензиях, диффузных болезнях соединительной ткани, миокардитах, миокардиодистрофии и других патологических состояниях (токсических, лекарственных, алкогольных воздействиях) являются вторичными и рассматриваются как специфические вторичные кардиомиопатии, вызванные основным заболеванием.

Кардиомиопатия

Этиология первичных кардиомиопатий на сегодняшний день до конца не изучена. Среди вероятных причин, вызывающих развитие кардиомиопатий, называют:

  • вирусные инфекции, вызываемые вирусами Коксаки, простого герпеса, гриппа и др.;
  • наследственную предрасположенность (генетически наследуемый дефект, обусловливающий неправильное формирование и функционирование мышечных волокон при гипертрофической кардиомиопатии);
  • перенесенные миокардиты;
  • поражение кардиомиоцитов токсинами и аллергенами;
  • нарушения эндокринной регуляции (губительное воздействие на кардиомиоциты соматотропного гормона и катехоламинов);
  • нарушения иммунной регуляции.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется существенным расширением всех полостей сердца, явлениями гипертрофии и снижения сократительной способности миокарда.

Признаки дилатационной кардиомиопатии проявляют себя уже в молодом возрасте – в 30-35 лет.

В этиологии ДКМП предположительно играют роль инфекционные и токсические воздействия, обменные, гормональные, аутоиммунные нарушения, в 10-20% случаев кардиомиопатия носит семейный характер.

Выраженность гемодинамических расстройств при дилатационной кардиомиопатии обусловлена степенью снижения сократимости и насосной функции миокарда. Это вызывает повышение давления сначала в левых, а затем в правых полостях сердца.

Клинически дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками левожелудочковой недостаточности (одышкой, цианозом, приступами сердечной астмы и отека легкого), правожелудочковой недостаточности (акроцианозом, болями и увеличением печени, асцитом, отеками, набуханием вен шеи), сердечными болями, некупирующимися нитроглицерином, сердцебиением.

Диагностика

Объективно отмечается деформация грудной клетки (сердечный горб); кардиомегалия с расширением границ влево, вправо и вверх; выслушивается глухость сердечных тонов на верхушке, систолический шум (при относительной недостаточности митрального или трикуспидального клапана), ритм галопа. При дилатационной кардиомиопатии выявляются гипотония и тяжелые формы аритмий (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокады).

При электрокардиографическом исследовании фиксируются гипертрофия преимущественно левого желудочка, нарушения сердечной проводимости и ритма.

ЭхоКГ показывает диффузное поражение миокарда, резкую дилатацию полостей сердца и ее преобладание над гипертрофией, интактность сердечных клапанов, диастолическую дисфункцию левого желудочка.

Рентгенологически при дилатационной кардиомиопатии определяется расширение границ сердца.

Гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП) характеризует ограниченное или диффузное утолщение (гипертрофия) миокарда и уменьшение камер желудочков (преимущественно левого). ГКМП является наследственной патологией с аутосомно-доминантным типом наследования, чаще развивается у мужчин разного возраста.

При гипертрофической форме кардиомиопатии наблюдается симметричная или асимметричная гипертрофия мышечного слоя желудочка. Асимметричная гипертрофия характеризуется преобладающим утолщением межжелудочковой перегородки, симметричная ГКМП – равномерным утолщением стенок желудочка.

По признаку наличия обструкции желудочков различают 2 формы гипертрофической кардиомиопатии – обструктивную и необструктивную. При обструктивной кардиомиопатии (субаортальном стенозе) нарушается отток крови из полости левого желудочка, при необструктивной ГКМП стенозирование путей оттока отсутствует.

Симптомы

Специфическими проявлениями гипертрофической кардиомиопатии служат симптомы аортального стеноза: кардиалгия, приступы головокружения, слабость, обмороки, сердцебиение, одышка, бледность. В более поздние сроки присоединяются явления застойной сердечной недостаточности.

Кардиомаркеры

Кардиомаркеры сердечная недостаточность

Применение кардиомаркеров в диагностике острого коронарного синдрома 

Для выбора правильной стратегии лечения у больных с подозрением на острое коронарное событие, необходимо проводить дифференциальную диагностику между повреждением миокарда и экстракардиальными синдромами со схожими проявлениями.

По статистике 50% пациентов, поступающих в стационар с подозрением на инфаркт миокарда, не имеют каких-либо отклонений в ЭКГ. Нередки случаи атипичных и малосимптомных вариантов при дебюте заболевания.

10 лет назад наряду с ЭКГ измерялись уровни ферментов (АСТ, ЛДГ, Креатинкиназы).

Подъем уровня ферментов происходит через определенное время после события и свидетельствует о разрушении клеток сердечной мышцы.

Однако данные маркеры не специфичны в отношении повреждений миокарда, а отсроченность появления делает их несовершенным инструментом диагностики. В результате были предложены новые маркеры.

При некрозе миокарда наряду с ферментами появляются различные белки, сигнализирующие о повреждении кардиомиоцитов: миоглобин; сердечные тропонины; белок, связывающий жирные кислоты. 

Предпочтительным биомаркером некротического поражения миокарда являются сердечные тропонины I (сТнI) и Т (cTнT).

После повреждения кардиомиоцитов сердечные тропонины высвобождаются в кровь в течение 2–6 часов. Пик концентраций отмечается через 12–24 часа, варьируя у разных людей.

Уровень тропонинов коррелирует с площадью поражения сердечной мышцы, и дает возможность спрогнозировать тяжесть состояния.

Диагноз инфаркта миокарда ставиться, когда уровень чувствительных и специфичных биомаркеров в крови повышается при наличии клинических признаков острой ишемии.

Повышение уровня тропонинов у больных с острым коронарным синдромом является критерием, позволяющим дифференцировать инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и нестабильную стенокардию. Не потеряла своего значения определение активности сердечной фракции креатинкиназы (KK-MB).

  Использование общей КФК для диагностики инфаркта миокарда рекомендуется лишь в отсутствии возможности исследования значений сердечных тропонинов и МВ-фракции креатинкиназы.

Для определения уровня тропонинов крови рекомендуется использовать только высокочувствительные (вчTн) тест-наборы. Тесты на тропонины обладают высокой специфичностью и чувствительностью относительно повреждений миокарда, по их уровню можно диагностировать даже микроскопические зоны некроза.

Тесты на тропонины обязательно интерпретируются в динамике, в сериях измерений, выполненных через определенный промежуток времени. Минусом этих тестов является проблема стандартизации: для производства тест-наборов на тропонины используются разные матрицы моноклональных антител, поэтому они имеют разные диагностические диапазоны и, следовательно, алгоритмы диагностики.

Кроме того, результаты тестов разных производителей не подлежат сравнению друг с другом для оценки ситуации в динамике.

Одним из новых маркеров ранней диагностики острого инфаркта миокарда является БСЖК — белок, связывающий жирные кислоты. Это белок находится в цитоплазме кардиомиоцитов и отвечает за транспорт жирных кислот и других липофильных молекул.

При развитии некроза миокарда, оболочка кардиомиоцитов повреждается и БСЖК быстро попадает в межклеточное пространство. Обладая низкой молекулярной массой, белок в считанные минуты достигает кровотока.

Максимальный выброс БСЖК в кровяное русло осуществляется через 1–3 часа после клинических признаков повреждения сердечной мышцы. Пик концентрации отмечается через 6 часов, значение уровня БСЖК крови увеличивается в 10 раз и более.

Определение БСЖК помогает улучшить диагностику острых коронарных событий, особенно на ранних сроках. Однако остается открытым вопрос его применением при верификации диагноза острый инфаркт миокарда.

Миоглобин — интерес к этому маркеру остается, несмотря на то, что он не обладает специфичностью к сердечной мышце (90–96% при отсутствии травм и почечной недостаточности). Миоглобин повышается через 1–2 часа после инфаркта и является самым ранним маркером поражения миокарда. Миоглобин также самый чувствительный маркер для контроля реперфузии и повторного события. 

В соответствии с данными крупных исследований одновременное определение сразу нескольких маркеров повреждения миокарда повышает диагностическую эффективность — исключение инфаркта миокарда происходит быстрее и достовернее.

Оценка риска развития атеросклероза коронарных сосудов и сосудов головного мозга

Атеросклероз играет ключевую роль в развитии ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Точная причина атеросклероза неизвестна. Тем не менее, определенные черты, условия или привычки, которые повышают риск заболевания. Они известны как факторы риска.

Чем больше факторов риска, тем выше вероятность развития атеросклероза.

Высокое кровяное давление, резистентность к инсулину и сахарный диабет, нездоровый уровень холестерина крови с высоким содержанием липопротеинов низкой плотности, системное и локальное воспаление, курение, избыточный вес и прочее являются основными факторами риска заболевания.

В результате их воздействия, стенка сосуда повреждается, нарушается ее функция. При наличии воспаления болезнь прогрессирует — формируется атеросклеротическая бляшка.

Структура бляшки, а не ее размер является фактором, определяющим исход острого коронарного события. При наличии тромбоза коронарных артерий, процесс усугубляется в худшую сторону.

Наиболее часто поражаются коронарные сонные и сонные артерии.

Принятие мер для контроля факторов риска, ежегодные обследования и наблюдения у врача могут помочь предотвратить или отсрочить появление атеросклероза и его осложнений. Считается, что значительных результатов можно достичь в скрытой (латентной, доклинической) стадии атеросклероза.

Для оценки риска развития атеросклероза сосудов сердца, головного мозга, в настоящее время используются следующие методы диагностики:

  • Ангиография сонных и коронарных артерий. Определение состояния внутренней части артерий с помощью красителей и специальных рентгеновских лучей. Показывает, блокирует ли бляшка артерии и насколько серьезна блокировка. Инвазивный метод.

Неинвазивные методы:     

  • Ангиография (КТ, МРТ, МСКТ). Относительно новые методы диагностики. Выполняются без использования контрастного вещества в случае непереносимости. Цифровая обработка происходит с помощью аппаратов компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
  • Определение толщины интимы-медии. Оценка толщины комплекса интима-медиа артериальной стенки с помощью ультразвука.
  • ЭКГ – простой, безболезненный способ диагностики, в основе которого лежит исследование электрической активности сердца. После снятия ЭКГ можно сделать вывод, насколько быстро бьется сердце, определить его ритм (устойчивый или нерегулярный). ЭКГ позволяет заподозрить признаки повреждения сердца, вызванного ишемической болезнью.
  • Определение уровня биомаркеров атеросклероза.

Измерение уровня метаболических маркеров, позволяют сделать заключение о функционировании систем, принимающих участие в патогенезе атеросклероза. К таким показателям относятся показатели липидного состава крови, хронического воспаления, гемостаза, маркеры утилизации глюкозы и параметры, отражающие метаболизм висцеральной жировой ткани.

Показатели липидного обмена

Доказано, что нарушение метаболизма липидов играет центральную роль в развитии атеросклероза. Дислипидемия — повышение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности и понижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности, является одним из предвестников атеросклероза.

Однако задолго до того, как будет диагностирована дислипидемия, можно заподозрить начальные стадии атеросклеротического поражения. Окисленный холестерин липопротеинов низкой плотности появляется первым в крови при атерогенезе, когда происходит образование пенистых клеток.

Окисленный холестерин ЛПНП — важный инструмент в изучении процессов эндоцитоза сосудистой стенки.

ApoB является важным компонентом многих наиболее атерогенных частиц липопротеинов.

Несколько исследований показали, что апоВ лучший предиктор риска сердечно-сосудистых заболеваний, чем ЛПНП, поскольку может повышаться, несмотря на нормальные или низкие концентрации ЛПНП-Х.

Соотношение apoB / apoA1 является более эффективным для прогнозирования риска сердечного приступа, чем одно измерение apoB или apoA1.

Высокий уровень триглицеридов крови также увеличивает риск развития атеросклероза, особенно у женщин. Повышение показателя свидетельствует о том, что глюкоза активно превращается в жиры, не используется тканями для образования энергии. Значение триглицеридов свыше 1,7 говорит о глубоких сдвигах углеводного и липидного обмена. Целевые значения триглицеридов гораздо ниже.

Инсулинорезистентность

Степень инсулинорезистентности рассчитывается с помощью индекса НОМА-IR (Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance) на основании данных анализа концентрации глюкозы и инсулина натощак. Измерение объема талии — дополнительный способ оценить наличие инсулинорезистентности.

Независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний — гомоцистеин

Гомоцистеин — серосодержащая аминокислота, промежуточный продукт превращения метионина. Превышение целевых уровней гомоцистеина оказывает массу неблагоприятных эффектов в организме.

В результате токсического воздействия на эндотелий сосудов, снижается эластичность их стенок, что создает предпосылки для развития атеросклероза.

Гомоцистеин повышает агрегационную способность тромбоцитов крови, тем самым, повышая риск тромбообразования.

Норма гомоцистеина составляет 5–15 мкмоль/л. При концентрации ГЦ в плазме крови 15–30 мкмоль/л, степень гипергомоцистеинемии считается умеренной, 30–100 мкмоль/л — средней, более 100 — тяжелой.

Умеренная гипергомоцистеинемия в возрасте до 40 лет, как правило, присутствует бессимптомно, в то время как изменения в коронарных и мозговых артериях уже происходят.

Повышение гомоцистеина на 5 мкмоль/л увеличивает риск атеросклеротического повреждения сосудов сердца на 80% у женщин, на 60% у мужчин.

Маркеры воспаления

Одним из критериев оценки коронарного риска является уровень С-реактивного белка крови, определенного высокочувствительным методом. Высокие значение СРБвч ассоциированы с риском развития атеросклероза и сердечного приступа.

Высокий уровень СРБ является следствием воспаления в организме. Воспаление — это реакция организма на травму или инфекцию. Повреждение внутренних стенок артерий в сочетании с воспалением способствует прогрессированию заболевания.

Люди с низким уровнем СРБвч менее подвержены риску атеросклероза, нежели те, у которых повышены значения СРБвч. При нестабильной стенокардии СРБвч повышается в 65–90% случаев. По СРБвч можно судить о риске повторного инфаркта миокарда. Уровень СРБ, мг/л.

Интерлейкин-6 (IL-6) является воспалительным цитокином, который играет центральную роль в распространении воспалительного ответа при атеросклерозе. Высвобождение IL-6 стимулируется острыми инфекциями, хроническими воспалительными состояниями, ожирением и физиологическим стрессом.

Источник: //dnkom.ru/o-kompanii/stati/obsledovanie/kardiomarkery/

Кардиомаркеры сердечная недостаточность

Кардиомаркеры сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность кардиомиопатия ➤ Существует несколько видов кардиомиопатии, все они влияют на миокард или мышечную ткань сердца. Повреждение мешает сердцу нормально функционировать, или стенки ткани утолщаются или затвердевают, заставляя сердце сопротивляться наполнению до предела.

Сердечная недостаточность кардиомиопатия ➤ Различные формы все относительно редки, встречаясь в общей популяции примерно на одну десятую процента. Одна форма кардиомиопатии называется ишемической, потому что причиной являются повторные сердечные приступы или инсульты.

Неишемическая кардиомиопатия включает три основных типа, причина которых не всегда ясна. Это гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия и ограниченная кардиомиопатия.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка является четвертым редким типом генетического происхождения.

Сердечная недостаточность кардиомиопатия ➤ Дилатационная кардиомиопатия является наиболее распространенной формой, вызывающей расширение обоих желудочков сердца или насосных камер. Увеличение ослабляет сердце и может привести к возможной сердечной недостаточности.

Дилатационную кардиомиопатию на ранней стадии можно лечить с помощью лекарств, таких как наперстянка, или лекарств, снижающих кровяное давление. В конечном счете, однако, эта форма сердечной мышцы обычно требует пересадки.

Основные причины включают крайний алкоголизм, вирусные заболевания или генетическую предрасположенность.

Сердечная недостаточность кардиомиопатия ➤ Если в семейном анамнезе присутствуют люди с дилатационной кардиомиопатией, генетика может рассматриваться в качестве основной причины. Вирусы, указанные при дилатационной кардиомиопатии, — это ревматическая лихорадка и синдром Кавасаки. Часто причинные вирусы являются мягкими и могут остаться незамеченными.

Сердечная недостаточность кардиомиопатия ➤ Лекарства могут усиливать работу сердца, и часто имплантируемый кардиостимулятор или дефибриллятор контролирует сердечные ритмы, так как это состояние влечет за собой риск внезапной смерти от аритмии.

Когда риск сводится к минимуму, многие с гипертрофической кардиомиопатией имеют превосходную продолжительность жизни.

Однако, если болезнь прогрессирует, кардиологи могут выполнить абляцию, при которой алкоголь используется для сжигания лишней сердечной мышцы.

Сердечная недостаточность кардиомиопатия ➤ Аритмогенная дисплазия правого желудочка является генетическим заболеванием. Правый желудочек, который качает кровь в легкие, теряет мышечную ткань, которая затем замещается жировой тканью.

Этот тип кардиомиопатии, хотя и очень редкий, является одной из основных причин внезапной смерти у спортсменов. Обычно больной человек не имеет симптомов, пока у него не возникнет сердечная недостаточность.

Лекарственные препараты и имплантация кардиостимулятора могут использоваться вместе для уменьшения сердечной недостаточности.

Что такое сердечная недостаточность — кардиомиопатия?

Сердечная недостаточность кардиомиопатия ➤ относится к заболеваниям сердечной мышцы. Это заболевание имеет много причин, признаков, симптомов и вариантов лечения. При кардиомиопатии, сердечная мышца становится увеличенная, плотная или жесткая. В редких случаях, мышечная ткань в сердце заменяется рубцовой тканью.

При ухудшении болезни, сердце становится слабее. Оно в меньшей степени способно качать кровь по сосудам и поддерживать нормальный ритм. Это может привести к сердечной недостаточности или нерегулярному сердцебиению, называемому аритмией. В свою очередь, сердечная недостаточность может привести к накоплению жидкости в легких, лодыжках, ногах, животе.

Ослабление сердца также может вызвать другие осложнения, такие как проблемы клапанов сердца.

Лечение сердечной кардиомиопатии

Сердечная недостаточность кардиомиопатия ➤ Некоторые люди, имеющие кардиомиопатию, не имеют никаких признаков или симптомов и не нуждаются в лечении. Для других людей, болезнь развивается быстро, симптомы являются серьезными, и возникают серьезные осложнения.

Лечение кардиомиопатии включает изменение образа жизни, применение лекарств, хирургия, имплантированные устройства для коррекции аритмий, и нехирургические процедуры.

Виды сердечной кардиомиопатии

Сердечная недостаточность кардиомиопатия ➤ Гипертрофическая сердечная кардиомиопатия является очень распространенным явлением и может повлиять на людей любого возраста. Поражает мужчин и женщин в равной степени, и один из каждых 500 человек имеет это заболевание.

Заболевание происходит, когда сердечная мышца расширяется и утолщается без очевидной причины. Также поражаются желудочки, нижние камеры сердца, и перегородка (стена, которая отделяет левую и правую сторону сердца).

Утолщенные участки создают сужения или закупорки в желудочках, это создает проблему для сердца, чтобы качать кровь.

Гипертрофическая кардиомиопатия также может привести к жесткости желудочков, изменению митрального клапана, а также клеточным изменениям в сердечной ткани.

Сердечная недостаточность кардиомиопатия ➤ Дилатационная кардиомиопатия развивается, когда желудочки увеличены и ослаблены. Состояние обычно начинается в левом желудочке и в течение долгого времени может влиять на правый желудочек. Ослабленные камеры сердца не качают эффективно кровь, вызывая усиленную работу сердечной мышцы.

Со временем сердце теряет способность эффективно перекачивать кровь. Дилатационная кардиомиопатия может привести к сердечной недостаточности, болезни клапана сердца, нерегулярности сердечного ритма, а также к тромбам (сгусткам крови) в сердце.

Сердечная недостаточность кардиомиопатия ➤ Ограничительная кардиомиопатия развивается, когда желудочки становятся жесткими. В результате, желудочки не расслабляются и не заполняют сердце нормальным объемом крови.

По мере прогрессирования болезни, желудочки плохо или недостаточно качают кровь, при этом сердечная мышца ослабевает.

Со временем, рестриктивная кардиомиопатия может привести к сердечной недостаточности и проблемам с клапанами сердца.

Сердечная недостаточность кардиомиопатия ➤ Аритмогенная дисплазия правого желудочка является редким типом кардиомиопатии, которая возникает, когда мышечная ткань в правом желудочке заменяется жировой или фиброзной тканью.

Это может привести к сбоям электрических сигналов сердца и вызывает аритмию.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка обычно поражает подростков или молодых людей и может привести к внезапной остановке сердца у молодых спортсменов.

Сердечная недостаточность кардиомиопатия ➤ Кардиомиопатия «такоцубо», или синдром разбитого сердца может происходить из-за сильного стресса и это приводит к отказу сердечной мышцы. Хотя это редкое явление, но оно является распространенным у женщин после менопаузы.

Гипертрофическая кардиомиопатия может возникнуть, когда сердечная мышца становится толстой.

Врачи могут учитывать семейный анамнез и образ жизни при диагностике кардиомиопатии.

Генетика может играть роль в кардиомиопатии.

Дилатационную кардиомиопатию на ранней стадии можно лечить медикаментами, снижающими артериальное давление.

До сих пор сердечно-сосудистая патология занимает лидирующее место среди причин, приводящих к летальному исходу. Поэтому, данную патологию надо выявить как можно раньше для того, чтобы назначить корректирующее лечение.

В современной медицине методов диагностики сердечно-сосудистой патологии существует большое количество. В их число входят и группа лабораторных тестов, которые проводят с целью определения состояния миокарда и оценки факторов риска развития сердечно-сосудистой заболеваний.

Эти лабораторные исследования по своему содержанию достаточно разнородны, однако, общая цель их назначения дала им название – кардиомаркеры.

Показания к анализу крови на кардиомаркеры

  • при подозрение на острый коронарный синдром;
  • при болях в области сердца;
  • с целью оценки выносливости сердечной мышцы перед хирургическими операциями, проводящимися под наркозом;
  • всем пожилым людям перед хирургическими операциями;
  • по назначению врача – перед процедурой аборта, с целью обезопасить жизнь пациентки;
  • при ряде инфекционных заболеваний, которые могут дать осложнения на сердце;
  • с целью ранней диагностики патологии сердца.

Виды кардиомаркеров

  • миоглобин;
  • гомоцистеин;
  • с-реактивный белок (СРБ);
  • креатинкиназа-MB (CK-MB);
  • тропонин Т (cTnT) и тропонин I (cTnI).

В стадии разработки находятся еще два кардиомаркера:

  • белок, связывающий жирные кислоты;
  • пептид мозговой натрийуретический.

Миоглобин – белок, содержащийся в скелетных мышцах, участвующий в переносе кислорода. В кровь миоглобин попадает через час после повреждения мышечной ткани, в том числе и миокарда. Положительный кардиомаркер на миоглобин будет также в случаях травмы скелетных мышц.

После инфаркта миокарда концентрация миоглобина в крови нормализуется уже через сутки. Однако, чем шире зона инфаркта, тем длительнее время нахождения миоглобина в крови. Также большая роль кардиомаркера на миоглобин в диагностики повторного инфаркта миокарда.

Миоглобин в крови определяется такими методами, как флуаристический и иммунохроматография. С их помощью можно определить концентрацию белка с высокой точностью.

Гомоцистеин образуется в организме с помощью незаменимой аминокислоты метионина, с возрастом этого вещества в организме человека становится все больше.

Накопление гомоцистеина в крови опасно тем, что его большое количество повреждает стенки артерий, происходит разрыв эндотелия (внутреннего слоя стенки артерии).

Организм старается заживить эти повреждения, и на эти места осаждается холестерин и кальций – получается атеросклеротическая бляшка. Увеличение гомоцистеина повышает риск развития ишемической болезни сердца и инсультов.

Исходя из наблюдений, он повышен у больных диабетом, а также прослеживается наследственное повышение гомоцистеина. Лабораторные данные уровня этой аминокислоты в плазме крови дает вероятность оценить величину риска заболевания сердца, особенно улиц, в чьих семейных историях случались заболевания сердечно-сосудистой системы.

С-реактивный белок (СРБ) содержится в плазме или сыворотке крови. Большая его концентрация свидетельствует о воспалительном процессе организме.

Кардиомаркер на C реактивный белок используется с целью диагностики инфаркта миокарда, а также для прогнозирования возможного риска тромботических агрессий.

Концентрация данного белка в крови повышается с момента воспалительного процесса через 14 часов, а после инфаркта миокарда через 18 часов. В норму C- реативный белок приходит через 30-40 суток.

Креатинкиназа-MB (CK-MB) – фермент, выполняющий энергетические функции в мышцах. Существуют три изоформы фермента. Для определенных групп мышц характерна своя изоформа креатинкиназа. Так, например, изофермент креатинкиназа МВ отвечает за сердечную мышцу.

Увеличения концентрации данного фермента в крови происходит после повреждения клеток сердечной мышцы.

Пик концентрации в анализе крови креатинкиназа МВ приходится через 20-24 часов час после развития инфаркта миокарда, хотя уже через 3- 4 часа от начала болезни кардиомаркер на эту изоформу фермента будет резко повышен. По истечению трех суток концентрация маркера приходит к нормальным показателям.

Также этот изофермент участвует в диагностике тромботических заболеваний. Кардиомаркер на креатинкиназу один из самых давних маркеров, которые начали использовать в диагностике сердечно-сосудистой патологии. Недостатком этого исследования считают его низкую специфичность.

Тропонин Т (cTnT) и тропонин I (cTnI) – данный кардиомаркер проводится на концентрацию белков тропонинов. Эти белки образуют ниточки мышечных волокон и отвечают за регуляцию движения сократительных белков.

В сердечной мышце, как и в скелетных, превалирует белок тропонин Т и I (его различные формы).

Кардиомаркеры на сердечный тропонин Т (cTnT) и тропонин I (cTnI) в диагностике сердечно-сосудистых заболеваний используются не так давно, однако эти кардиомаркеры успели зарекомендовать себя с положительной стороны.

Ведь эти формы тропонина – высокоспецифические белки сердечной мышцы. С помощью данных кардиомаркеров диагностика нарушений со стороны работы сердца проводится с высокой степенью точности. В настоящее время тропонин Т (cTnT) и тропонин I (cTnI) используют для ранней диагностики нарушения работы сердца.

Текст видео

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И КАРДИОМИОПАТИЯ ИЗЛЕЧИМЫ! ОПЫТОМ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С КАРДИОПАТОЛОГИЕЙ, ДЕЛИТСЯ ПРАКТИКУЮЩИЙ ВРАЧ С 16-ЛЕТНИМ СТАЖЕМ!

Никитина Альбина Николаевна. Врач-терапевт высшей категории, гастроэнтеролог, диетолог, психолог. Речь пойдет о кардиопатологии и о методах лечения при заболеваниях сердца.

Патологии сердца и вирусные заболевания. Кардиомиопатия: вирусная, токсическая, наследственная. Токсические продукты питания. Причины задержки жидкости в организме.

Как курение влияет на развитие патологического процесса в сердце. Нарушение питания сердечной мышцы. Причины нарушения деятельности сердечной мышцы. Дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия.

Нарушение метаболизма при патологии сердца.

Во втором блоке:

Метод лечебного голодания (РДТ) при кардиомиопатии, сердечной недостаточности, кардиосклерозе. Как восстановить сердечную мышцу. Как восстанавливается фракция выброса во время лечебного голодания. Как отказаться от лекарственных препаратов при болезнях сердца. Какие продукты необходимо убрать при сердечной патологии. Нужно ли применять сухое голодание.

Методы избавления от отеков и излишек жидкости. Лимфатическая система. РДТ (разгрузочно-диетическая терапия) на ранних сроках развития заболеваний сердца. Токсоплазмоз как причина сердечной недостаточности. Отеки, трофические изменения, язвы на нижних конечностях, возможно ли вылечить эти симптомы при помощи лечебного голодания. Лечебное голодание и асцит.

Лечебное голодание, как метод отказа от инвалидности.

Внимание!
Все материалы данного видео носят исключительно информационный и ознакомительный характер и не являются призывом или побуждением к действию! Любая лечебная методика имеет противопоказания. Любое лечение должно назначаться и проводиться только Вашим лечащим врачом!

Источник: //serdce-moe.ru/zabolevaniya/nedostatochnost/kardiomarkery-serdechnaya-nedostatochnost

Мудрый Врач
Добавить комментарий