Легочная сердечная недостаточность при туберкулезе лечение

Хроническое легочное сердце при туберкулезе: общие сведения

Легочная сердечная недостаточность при туберкулезе лечение

При туберкулезе легких, особенно при его хронических формах и прираспространенном процессе, возникают нарушения в сердечно-сосудистойсистеме. Центральное место в структуре сердечно-сосудистой патологии притуберкулезе легких принадлежит ХЛС.

Хроническое легочное сердце – гипертрофия правого желудочка с последующейдилатацией или недостаточностью, обусловленная повышенным давлением в маломкруге кровообращения (прекапиллярная легочная гипертензия), нарушениямигазообмена в результате поражения легких, поражений мелких и крупныхсосудов, деформации грудной клетки.

На протяжении нескольких лет частота выявления ХЛС при туберкулезе легких нарастает. При неполноценном лечении туберкулеза и при изменениихарактера течения болезни многие больные туберкулезом становятся пациентамикардиологов.

Это связано с тем, что синдром ХЛС с течением времениприобретает доминирующее значение и определяет исход заболевания.

Ранняяинвалидизация и высокая смертность при развитии легочного сердцасвидетельствуют о медицинской и социальной значимости проблемы.

Группы риска развития правожелудочковой недостаточности среди больных туберкулезом легких:

– впервые выявленные больные с распространенными острыми процессами ( инфильтративный туберкулез , казеозная пневмония ), сопровождающимися выраженной интоксикацией;

– больные с выраженным бронхообструктивным синдромом – следствием как активного, так и неактивного туберкулеза (обострениепроцесса при хронических формах туберкулеза легких, после травматичныхоперативных вмешательств).

Наличие фоновой патологии ( пневмосклерозы , хронические бронхиты , бронхоэктазии , эмфизема легких ) утяжеляет течение заболевания.

ПАТОГЕНЕЗ. Независимо от этиологии механизм развития ХЛС типичен: в основепатогенеза лежат постепенное увеличение давления в малом кругекровообращения, увеличение нагрузки на правый желудочек сердца и егогипертрофия.

Возможные механизмы патогенеза:

– уменьшение площади поверхности альвеол и капилляров легких;

– легочная вазоконстрикция как результат альвеолярной гипоксии ( рефлекс Эйлера-Лильестранда ) или ацидоза ;

– повышение вязкости крови;

– увеличение скорости легочного кровотока.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Клиническая картина заболевания включает симптомыосновного процесса и признаки легочно-сердечной недостаточности .

На ранних стадиях ХЛС симптомы поражения сердца у больных туберкулезомскрыты проявлениями основного заболевания. Доминируют симптомы интоксикацииили дыхательной недостаточности : кашель , одышка , повышение температуры тела и др.

Одышку выявляют более чем у половины больных при отсутствииорганических заболеваний сердца, она обусловлена дыхательнойнедостаточностью, уменьшается при применении бронхолитиков , вдыхании кислорода.

Важный симптом – “теплый” цианоз (следствие артериальной гипоксемии), интенсивность цианоза соответствуетстепени выраженности респираторных расстройств и степени дыхательнойнедостаточности. Цианоз обычно имеет диффузный характер, но может быть именее выраженным ( “мраморная кожа” или акроцианоз ).

Помимо цианоза и одышки, признаками гипоксемии и гиперкапнии считают головокружение , головные боли , сонливость и сжимающие приступообразные боли в области сердца .

Боли в области сердца могут быть связаны с метаболическими нарушениями( гипоксия , токсическое влияние туберкулезной инфекции).

По мере увеличения правыхотделов сердца возможно возникновение “ангинозных болей” вследствие сдавления левой коронарной артерии увеличенным легочнымстволом. У больных пожилого возраста с ХЛС боли могут быть обусловлены атеросклерозом коронарных сосудов .

Как и при других поражениях сердца, больные с легочно-сердечной недостаточностью I стадии могут длительное время оставаться в состоянии полнойкомпенсации. Продолжающееся воздействие микобактерий приводит кдекомпенсации.

Выделяют три степени декомпенсации. При I степени выявляют одышку в покое.ЖЕЛ менее 55% должной величины, сокращение в два раза (до 12-15 с) временизадержки дыхания ( проба Штанге ).

При осмотре: умеренный цианоз , эпигастральная пульсация , незначительное увеличение печени .

Тоны сердца приглушены , выслушивают акцент II тона над легочной артерией , выявляют повышение венозного давления , снижение насыщения артериальной крови 02 до 90%.

При декомпенсации II степени больного беспокоят выраженная одышка в покое,цианоз, тахикардия , гипотония . Печень увеличена , отмечают болезненную пастозность ног или отечность ног .

Граница сердца сдвинута вправо , тоны на верхушке сердца глухие , акцент II тона над легочной артерией отчетливый. Снижено насыщение артериальной крови кислородом до 85%.

Вклинической картине доминируют симптомы длительно протекающих легочныхнарушений: кашель , приступы удушья (аналогичные приступам при бронхиальной астме ), субфебрильная температура .

В легких выслушивают сухие и влажные звонкие хрипы разного калибра, при наличии очагового процесса хрипы выслушивают наопределенном участке.

III степень декомпенсации – тотальная сердечная недостаточность . Ее развитию способствуют метаболические нарушения, глубокие необратимыедистрофические изменения в миокарде, возникающие вследствие тканевойгипоксии и интоксикации, обусловленной наличием очага поражения.

Акцент IIтона над легочной артерией исчезает, выявляют симптомы относительной недостаточности трехстворчатого клапана и венозного застоя в большом круге кровообращения . У таких больных резко нарушается гемодинамика ( увеличивается печень , становятся более выраженными отеки , набухают шейные вены , уменьшается диурез , появляется выпот в брюшную или в плевральную полость ).

Хотя некоторые симптомы ( цианоз , одышка и др.) могут быть обусловлены как легочной, так и сердечнойнедостаточностью, у больных с ХЛС отмечают симптомы и собственно правожелудочковой недостаточности ( “застойная” печень , асцит , отеки ).

В патологический процесс вовлекается левый желудочек, повидимому, всвязи с увеличением нагрузки на левые отделы сердца, обусловленным наличиемсосудистых анастомозов и из-за сужения полости желудочка в результатевыпячивания перегородки влево.

  • ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ
  • Источник: //humbio.ru/humbio/ftiziatria/0017513e.htm

    Легочно-сердечная недостаточность

    Легочная сердечная недостаточность при туберкулезе лечение

    Страница 1

    Основные вопросы:

    1.Плеврит. Развитие и клинические варианты плеврита. Диагностика и лечение, исходы.

    2.Ателектаз. Развитие и клинические варианты ателектазов. Диагностика и лечение, исходы,

    3.Туберкулёз бронхов. Бронхогенная диссеминация. Механизм развития, клинические проявления. Диагностика и лечение, исходы.

    4.Легочно-сердечная недостаточность. Хроническое легочное сердце, стадии развития, клинические проявления. Диагностика и лечение.

    5.Амилоидоз внутренних органов. Клинические проявления, диагностика и лечение

    Туберкулезный плеврит

    Это клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется воспалением и накоплением экссудата в плевральной полости. Может возникать как осложнение при любой форме туберкулеза (наиболее часто легочного туберкулеза). Изредка туберкулезный плеврит является самостоятельной клинической формой,т. е. не обусловлен туберкулезным поражением других органов.

    У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания диагноз туберкулезного плеврита устанавливают в 3–6 % случаев.

    Туберкулезный плеврит наиболее часто отягощает течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, диссеминированного туберкулеза легких. В патогенезе плеврита существенное значение имеет предшествующая специфическая сенсибилизация плевры под воздействием МБТ.

    По патогенезу выделяют:

    1)Аллергический плеврит – развивается вследствие сенсибилизации плевры продуктамираспада МВТ, являющихся антигеном, ккоторому образуются и накапливаются антитела. Вследствие реакции “антиген– антитело” высвобождается много биологически активных веществ, которые предопределяют повышенную проницаемость сосудистойстенки и образованиевыпота.

    2)Перифокальный плеврит – возникает контактным путем вследствие распространения туберкулеза на висцеральную плевру изсубплеврального участка туберкулезного воспаления.

    3)Туберкулез плевры – характеризуется образованием на листках плевры множественных туберкулезныхбугорков. Пути развития туберкулеза плевры: гематогенный, лимфогенный, контактный.

    По характеру плеврального содержимого плевриты бывают:

    1)Фибринозный

    2)Экссудативный

    Фибринозный плеврит

    Возникает на ограниченном участке плевры. Свободная жидкость в плевральной полости отсутствует. Поверхность плевры теряет блеск, становится тусклой. Со временем на висцеральном и париетальном листках плевры откладывается фибрин, а после его организации между ними образуются плевральные сращения.

    Характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 39 °С, возникновением сухого кашля, одышки. Основная жалоба — резкая боль колющего характера на стороне поражения, которая усиливается при наклоне в здоровую сторону, кашле, глубоком вдохе, поэтому такие больные дышат поверхностно.

    Перкуторно — только изредка можно обнаружить притупление легочного звука, аускультативно — шум трения плевры с характерным звуком, который напоминает хруст снега или трение сухих волос и выслушивается в течение всей фазы вдоха и выдоха, чаще в подмышечной области и в нижнезаднем отделе легких, и мало изменяется после покашливания.

    Рентгенологически — ограничение подвижности купола диафрагмы на пораженной стороне, уплотнение плевры.

    Изменения показателей гемограммы при всех видах туберкулезного плеврита: повышенная СОЭ, умеренный лейкоцитоз, увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов, лимфопения;

    Этиотропную терапию проводят согласно категории лечения клинической формы туберкулеза. Обязательно назначают симптоматические средства: обезболивающие, противокашлевые препараты, согревающие компрессы. При фибринозном плеврите в качестве самостоятельной клинической формы туберкулеза лечение больных проводят по 3-й категории.

    Исходы: благоприятный — рассасывание фибрина, относительно благоприятный — образование плевральных спаек, неблагоприятный — экссудативный плеврит.

    Экссудативный плеврит

    Характеризуется наличием свободной жидкости в плевральной полости.

    На плевре отмечается расширение кровеносных и лимфатических сосудов с повышением проницаемости их стенки. В процессе накопления плевральной жидкости определенное значение имеет нарушение лимфооттока. После рассасывания плеврита, как правило, остаются плевральные сращения.

    Осумкованный плеврит — образуется при ограничении одного или нескольких участков накопленной жидкости плевральными сращениями.

    Клиника экссудативного плеврита зависит от начала заболевания (острый, подострый), локализации, распространенности и характера экссудата. Начало преимущественно острое: выражены признаки туберкулезной интоксикации, тупая боль в боку, одышка. Грудная стенка на стороне поражения плевры отстает при дыхании.

    Может наблюдаться выпячивание межреберных промежутков. Положение больного в постели — на больной стороне. Голосовое дрожание — отсутствует. Аускультация — дыхание резко ослаблено или не выслушивается. Перкуссия — звук тупой. Верхняя граница экссудата — дугообразная линия Соколова–Эллис–Дамуазо.

    Рентгенологически — интенсивное затемнение с косой верхней границей.

    Состав плевральной жидкости: относительная плотность — 1,015 и более, содержание белка — 30 г/л и более, преобладание лимфоцитов. Характерным является низкий уровень глюкозы — менее 3,33 ммоль/л.

    Лечение — проводят согласно клинической категории больного, учитывая распространенность плеврита. При отсутствии рассасывания экссудата выполняют пункцию плевры с эвакуацией экссудата из плевральной полости. Назначают неспецифическую терапию: десенсибилизирующие препараты, гормональные средства, компрессы на основе 15–20 % раствора димексида.

    Исходы: благоприятный — рассасывание экссудата с образованием плевральных спаек, относительно благоприятный — после рассасывания на месте экссудата образуются массивные плевральные сращения, неблагоприятный — переход в гнойный плеврит.

    Ателектаз

    Ателектаз может возникнуть по следующим причинам:

    1)Бронхоспазм;

    2)Специфические изменения на слизистой бронха или рубцовые деформации;

    3)Давление пораженного лимфатического узла на стенку бронха.

    Различают ателектаз всего легкого, доли, сегмента. Мелкие ателектазы могут быть при инфильтративном туберкулезе легких и при кровохарканье. Для туберкулеза более свойственным является частичный и сегментарный ателектаз. Чаще всего это осложнение встречается в случаях бронхоаденита или в первые дни после резекции легкого.

    При ателектазах сегментарного характера клинические проявления сопровождаются небольшим количеством симптомов, признаков дыхательной недостаточности нет. При долевых ателектазах пораженная сторона отстает в акте дыхания, перкуторно отмечается укорочение звука, аускультативно – ослабленное дыхание.

    Рентгенологически определяется однородное затемнение с четкими втянутыми контурами, различной формы. Пораженный участок легкого уменьшен в объеме. Если у больного имеются изменения в легочной ткани, облитерация плевральных листков, то форма ателектазированного сегмента или доли может быть различной: веретенообразной, шаровидной, треугольной.

    Во всех случаях прилежащие к ателектазу органы (диафрагма, средостение, корень легкого) смещаются в сторону поражения.

    Для лечения применяют антибактериальные препараты и преднизолон (для предупреждения присоединения неспецифического воспаления), отхаркивающие средства, протеолитические ферменты. Иногда применяют бронхоскопию с удалением мокроты.

    Ателектаз при туберкулезе может существовать от нескольких часов до нескольких месяцев. Если его продолжительность будет более 1,5-2 месяцев, то полного расправления легочной ткани после восстановления бронхиальной проводимости не наступает из-за развития фиброзных изменений.

    Туберкулез бронхов

    Туберкулез бронхов развивается чаще всего вследствие перехода воспалительного процесса с лимфатического узла на стенку прилежащего бронха с последующим прорывом и аспирацией казеозных масс. Распространение инфекции в стенку бронха может происходить:

    1)Периваскулярным путем

    2)Перибронхиальным путем

    3)Спутогенным путем (через мокроту)

    4)Лимфогенным путем

    Специфическим процессом чаще всего поражаются сегментарные или более крупные бронхи. Выделяют следующие формы туберкулеза бронхов:

    1)Инфильтративная

    2)Фистулезная

    3)Язвенная

    Туберкулез бронхов может протекать бессимптомно, а иногда дает яркую клиническую картину. К частым клиническим симптомам относятся: сухой кашель или кашель со скудной вязкой мокротой. Иногда наблюдается одышка, боли в грудной клетке, кровохаркание. Возможна и такая бурная клиническая картина, как приступы кашля, резкая одышка, цианоз, стридорозное дыхание.

    К информативным методам диагностики туберкулеза бронхов относится бронхоскопическое исследование, которое проводится под наркозом.

    При этом для инфильтративной формы характерно наличие ограниченного участка инфильтрации и гиперемии слизистой оболочки без дифференциации хрящевого рисунка в этом месте.

    Просвет бронхов в этом случае сохранен, и отмечается набухание бронхиальной стенки.

    При фистулезной форме туберкулеза бронхов наблюдается следующая картина: вначале бронхиальная стенка, прилежащая к казеозно-измененному лимфатическому узлу отекает и выбухает, затем, когда казеозные массы в этом месте прорываются из лимфоузла в бронх, стимулируется свищ. При надавливании на него выделяются беловатые массы.

    При язвенной форме отмечается разрастание грануляций, при удалении которых выявляется язвенная поверхность, либо грануляции формируются вокруг длительно существующего лимфобронхиального свищевого отверстия. Просвет бронха чаще оказывается полностью перекрытым грануляционной тканью.

    При рентгенологическом исследовании к прямым признакам поражения бронха относятся: обтурация бронха, изменение его диаметра и деформация стенки. Косвенными признаками считаются: признаки нарушения бронхиальной проходимости (гиповентиляция, острое вздутие легочной ткани, ателектаз), а также очаги бронхогенного обсеменения.

    Лечение больных туберкулезом бронхов комплексное. Учитывая, что специфические поражения дыхательных путей, как правило, сочетаются с различными формами туберкулеза легких, химиотерапию назначают в соответствии с определенным режимом у определенной группы пациентов.

    Исходом туберкулеза бронхов является развитие рубцовых изменений бронхиальной стенки разной степени выраженности.

    Туберкулез бронхов может сопровождаться фистулами бронхов, или микроперфорациями. При этом идет распространение инфекции бронхогенным путем, в легких развиваются очаги бронхогенного обсеменения, местами сливающиеся с образованием инфильтратов.

    При формировании бронхогенных очагов отмечается кашель, возможно повышение температуры, при аускультации выявляются локализованные или рассеянные сухие или мелкопузырчатые влажные хрипы. Рентгенологически выявляются группы очаговых теней различной величины и неправильной формы со своеобразным расположением очагов вокруг просвета бронхов.

    При своевременно начатом лечении очаги, инфильтраты рассасываются, на месте казеозных очагов возможно отложение солей кальция.

    Легочно-сердечная недостаточность

    Легочное сердце — это гипертрофия и (или) дилатация правого желудочка, которые развиваются в результате артериальной гипертензии малого круга кровообращения, возникающей вследствие поражения бронхолегочного аппарата.

    В зависимости от патогенеза и клинического течения различают острое, подострое, хроническое легочное сердце. ХЛС развивается при фиброзно-кавернозном, цирротическом, хроническом диссеминированном туберкулезе легких и хроническом туберкулезном плеврите.

    Классификация легочно-сердечной недостаточности:

    1)Стадия компенсации – отсутствие клинических проявлений

    2)Стадия декомпенсации

    А) Iстепень – незначительное увеличение печени в правом подреберье прифизической нагрузке или при обострении процесса;

    Б) II степень – постоянная болезненность и увеличение печени, пастозность нижних конечностей к вечеру,олигурия;

    В) III степень – увеличенная печень, отек нижних конечностей, асцит

    (не всегда), протеинурия.

    Также вышеперечисленные симптомы обычно сопровождаются болью в области сердца (напоминает боль при стенокардии), которая не исчезает при употреблении нитроглицерина, одышкой, цианозом, сердцебиением.

    При объективном исследовании определяется эпигастральная пульсация, возникающая вследствие повышенного давления в легочной артерии. Выслушивается акцент II тона над легочным стволом (расщепление, а потом и раздвоение II тона). Могут быть отеки на нижних конечностях.

    При туберкулезе, сопровождающемся компенсированной легочно-сердечной недостаточностью проводят терапию только основного заболевания (в зависимости от диспансерной категории). Декомпенсация легочного сердца требует назначения дополнительных лекарственных средств:

    1. Препараты для улучшения проходимости бронхов и устранения нарушения газообмена (эуфиллин, атровент, беротек).

    2. Диуретики (фуросемид, манитол).

    3. Антиагрегантные и гипокоагулянтные препараты (гепарин, ацетилсалициловая кислота).

    4. Средства для улучшения инотропной функции сердца и обменных процессов в миокарде (строфантин, рибоксин, витамины)

    5. Средства для коррекции тонуса сосудов (нитроглицерин, пролонгированные нитраты).

    Источник: //poisk-ru.ru/s2762t9.html

    Легочно-сердечная недостаточность при туберкулезе – клиника, диагностика

    Легочная сердечная недостаточность при туберкулезе лечение

    Легочно-сердечная недостаточность с формированием синдрома легочного сердца (cor pulmonale) возникает и развивается у больных туберкулезом органов дыхания в тех случаях, когда имеется выраженный продуктивный компонент воспаления.

    Патогенез хронического легочного сердца у больных туберкулезом преимущественно бронхолегочный — обструктивные и рестриктивные изменения в органах дыхания. Основным механизмом в его формировании является легочная гипертензия.

    Она возникает в связи с развитием у больных гипоксемии, снижения парциального давления О2 и повышением СО2 в альвеолах. Это ведет к сужению артерий, гипервентиляции, полицитемии и повышению сопротивляемости в малом круге кровообращения.

    Длительные функциональные механизмы постепенно декомпенсируют, что ведет к раскрытию артериовенозных шунтов, а при выраженных продуктивных процессах — к склерозу и запустению легочных капилляров. В дальнейшем происходит нарушение процесса метаболизма в миокарде и прежде всего в гипертрофированном и дилятированном правом желудочке.

    В клинической картине легочного сердца ведущими являются симптомы основного заболевания, дыхательная и сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.

    Дыхательная недостаточность возникает тогда, когда не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови.

    Различают три ее степени: при 1-й степени одышка и тахикардия возникают при физических напряжениях, а показатели функции внешнего дыхания (ФВД) (МОД, ЖЕЛ, МВЛ) изменяются мало; при 2-й степени одышка и тахикардия появляются даже при незначительных физических усилиях, показатели ФВД отклонены от нормы, появляется цианоз, а в крови определяется дыхательный алкалоз; при 3-й степени дыхательной недостаточности одышка и тахикардия беспокоят в покое, имеется выраженный цианоз, значительно сниженная ФВД, в организме развиваются гипоксемия и гиперкапния, которые ведут к дыхательному ацидозу.

    Хроническое легочное сердце начинает развиваться у больных туберкулезом на фоне дыхательной недостаточности 2-й и 3-й степеней.

    Компенсированное легочное сердце в начале его формирования жалоб не дает. При пальпации прекардиальной и подложечной областей определяется разлитой сердечный толчок. Аускультативно при этом может определяться акцент 2-го тона надлегочной артерии. Над трехстворчатым клапаном выслушиваются усиленный 1-й тон и диастолический шум Грехема—Стилла.

    Значимость ДМИ различна. Исследование ФВД может выявить обструктивный, рестриктивный или смешанный тип нарушения дыхания различной степени. Типы и степени нарушения дыхания наиболее удобно определять по методике Репина—Соловьевой с оценкой индекса вентиляции (ИВ) по данным ЖЕЛ, ДЖЕЛ, МВЛ и ДМВЛ.

    Рентгенологическим признаком компенсированного легочного сердца является умеренное выбухание и расширение 2-й дуги левого контура сердца, принадлежащей основному стволу и левой ветви легочной артерии.

    Увеличение правого желудочка и правого предсердия определяется не только по 2-й дуге левого контура сердца, но и по перемещению кверху правого ат-ривазального угла, а также по оценке взаиморасположенности пищевода и сердца после тугого контрастирования пищевода водной взвесью сульфата бария. На рентгенограмме сердца в правой косой проекции при увеличении правого предсердия пищевод оттеняется кзади, образуя дугу. Электро- и рентгенокимог-рафическими методами по амплитуде зубцов в систолу и диастолу выявляется увеличение подъема кривой, определяемой в точке a. pulmonale.

    На ЭКГ имеются признаки, свидетельствующие о гипертрофии правых отделов сердца, зависящие от легочной гипертензии: P. pulmonale во 2-м, 3-м и aVF-отведениях, неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса, инверсия зубца Т в отведениях V1—V2, увеличение зубца R в отведении V1 более 7 мм и комплекса QRS в V1.

    Самым точным методом в диагностике легочной гипертензии является измерение давления с помощью катетера в правом желудочке и в легочной артерии. В норме оно равно 25—30 мм рт. ст.

    Декомпенсированное легочное сердце возникает при дыхательной недостаточности 2-й и 3-й степеней. Признаком его развития является нарастание одышки, которая становится постоянной, даже в покое.

    Нарастают явления гипоксии и гиперкапнии, ведущие к снижению работоспособности, сонливости, к головным болям и болям в области сердца.

    У больных появляются тяжесть в правом подреберье, увеличение размеров живота (гепатомегалия, асцит) и отеки.

    При осмотре выявляются набухшие вены шеи, цианоз, акроцианоз. В эпигастральной области выявляется пульсация. При аускультации тоны сердца становятся глухими, появляется функциональный систолический шум над трехстворчатым клапаном.

    Рентгенологически выявляются признаки выраженного увеличения правых отделов сердца и патологии со стороны легочных артерий.

    При оценке ФВД и на ЭКГ определяются признаки прогрессирования симптомов гипертрофии правого желудочка и предсердия. Исследование давления в правом желудочке и в легочной артерии выявляет повышение его до 45 мм рт. ст.

    , повышение венозного давления. Это уже не только дыхательная, но и сердечная недостаточность.

    Лечебные мероприятия при возникновении и развитии легочно-сердечной недостаточности у больных туберкулезом предусматривают полноценную терапию туберкулостатическими и патогенетическими средствами, а также воздействие на различные звенья развития cor pulmonale.

    С этой целью применяют препараты, улучшающие бронхиальную проходимость и ликвидацию бронхоспазма. Дренажу бронхиального дерева способствуют бронхолитики, отхаркивающие средства и лечебная физкультура (ЛФК). Ликвидации вентиляционных нарушений способствуют оксигенотерапия, терапия с вдыханием СО2 и применение препарата алмитрена (дыхательный аналептик).

    Средствами, влияющими на снижение давления в системе легочной артерии, являются эуфиллин, салуретики, блокаторы альдостерона, а-адреноблокаторы.

    На микроциркуляцию в легких оказывают влияние ангиопротекторы, курантил, компламин, гепарин, реополиглюкин.

    Присоединение сердечной недостаточности требует дополнительного назначения мочегонных препаратов, сердечных гликозидов, пролонгированных нитратов и средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде.

    – Вернуться в оглавление раздела “Фтизиатрия”

    Оглавление темы “Туберкулез и его осложнения”:

    Источник: //dommedika.com/ftiziatria/legochnaia_i_serdechnaia_nedostatochnost.html

    Дыхательная недостаточность при туберкулезе. Туберкулез и вентиляционная недостаточность

    Легочная сердечная недостаточность при туберкулезе лечение

    Для вентиляционной недостаточности рестриктивного типа характерно снижение ЖЕЛ, МВЛ и КИ02. увеличение МОД за счет учащенного и более поверхностного дыхания. Показатели тока воздуха по бронхам в этих случаях нормальные.

    Вентиляционные нарушения обструктивного типа характеризуются нарушением тока воздуха по бронхам и проявляются увеличением длительности фазы выдоха по отношению к вдоху, снижением показателя пробы Вотчала—Тисффно, а также мощности воздушной струи сначала на выдохе (иногда до 0,3—1,2 л/с), а при более выраженных нарушениях — и на вдохе.

    Применяя некоторые бронхолитические средства (атропин, эфедрин и др.), можно выявить наличие функционального бронхоспазма.

    При заболеваниях легких, сопровождающихся рестриктивными и обструктивными изменениями, нарушается распределение газа в легких.

    О равномерности вентиляции альвеол можно судить по времени смешения гелия при определении остаточного объема или, что более точно, путем вычисления индекса эффективности смешения гелия (ИЭС). В норме время смешения гелия в легких не превышает 3 мин, а ИЭС равен 75—100%.

    Пои неравномерной вентиляиии первый показатель увеличивается до 12— 15 мин, а второй уменьшается до 20—30%.

    По наблюдениям нашей клиники, основанным на изучении остаточного объема гелиевым и ксеноновым методами, при свежих формах туберкулеза легких легочные объемы существенно не изменяются и лишь у небольшой части больных отмечается небольшое нарушение равномерности вентиляции. При хронических и эволютивных формах процесса остаточный объем газа часто увеличен, а равномерность вентиляции значительно парушена.

    Представление о неравномерности вентиляции и несоответствии между объемом вентиляции и количеством притекающей к легким крови можно получить и на основании изучения содержания углекислоты в выдыхаемом воздухе с помощью приборов ГУХ-2 и ГУМ-2 (капнометрия и капнография). В порме содержание СО9 в последних порциях выдыхаемого воздуха составляет в среднем 4,0—4,5%, а кривая, регистрирующая содержание С02 на выдохе, имеет вид квадратной волны.

    При гипервентиляции отмечается снижение содержания СО2 до 3—3,5%, а при гиповентиляции — ее увеличение до 6% и более (гиперкапиия). Кроме того, изменяется форма капнографической кривой — отсутствует альвеолярное плато и нарастает концентрация СО2 в течение всего выдоха (до 7—10%) (О. А. Вотчал, 1973).

    Исследования, проведенные в нашей клинике К. В.

    Дмитриевой (1968), показали, что у большинства больных туберкулезом легких, особенно с распространенными и длительно протекающими процессами, капнограмма становится вместо прямоугольной остроконечной.

    Одновременно возрастают величина и скорость прироста парциального напряжения СО2, что указывает на выход воздуха из плохо вентилируемых альвеол с низким отношением вентиляции — кровоток.

    К дыхательной недостаточности ведут не только вентиляционные и перфузионные, но и диффузионные нарушения. К. И.

    Волкова (1970) у 79% больных с хроническими формами туберкулеза, а также у больных с ограниченными формами процесса, но при наличии выраженной интоксикации выявила снижение диффузионной способности -легких, которое в ряде случаев служило более ранним признаком улучшения или, наоборот, ухудшения туберкулезного процесса по сравнению с динамикой вентиляционных показателей.

    Благодаря компенсаторным механизмам нарушения функции внешнего дыхания не всегда выявляются при исследовании в покое, но они становятся очевидными при дозированной физической нагрузке и регистрации показателей вентиляции и газообмена с помощью аппарата Белау или аналогичного прибора ПГИ в сочетании с оксигемографией.

    Вместе с тем следует учитывать, что суммарные показатели газообмена не выявляют степени потери функции и компенсаторные резервы каждого легкого.

    Для этой цели пользуются отечественным бронхоспирометром СГ-1М, который позволяет определить ЖЕЛ, потребление кислорода, минутный объем дыхания каждого легкого. В норме на долю правого легкого приходится 55%, а на долю левого — 45% от функции обоих легких.

    Помимо указанного метода, для раздельного исследования вентиляционной функции каждого легкого используют латеральный тест, предложенный Bergan. Этот способ прост и проводится без анестезии и интубации.

    Нарушение газообмена и недостаточность сердечно-сосудистой системы ведут к изменению газового состава крови и кислотно-щелочного равновесия. Гиповентиляпия, неравномерность вентиляции по отношению к кровотоку, нарушение диффузии вызывают различную степень гипоксемии.

    Ее можно определить по содержанию кислорода в артериальной и венозной крови, а также по степени насыщения кислородом гемоглобина. У значительной части больных очаговым, инфильтративным, ограниченным гематогенно-диссеминированным туберкулезом легких не отмечается выраженной гипоксемии.

    Но при острых и хронических процессах большой протяженности, а также у больных фиброзно-кавернозным и цирротическим туберкулезом легких, при выраженной интоксикации уменьшается содержание кислорода как в артериальной, так и в венозной крови, т. е. определяется легочная форма гипоксемии и сопутствующая ей гипоксемическая гипоксия.

    Одпако более чувствительным показателем, чем насыщение артериальной крови кислородом, является напряжение кислорода в артериальной крови, так как в соответствии с формой кривой диссоциации оксигемоглобина насыщение артериальной крови снижается позднее, чем падение напряжения кислорода.

    кислорода в крови может уменьшиться не только в связи с недостаточным его поступлением из альвеол, но и в результате гипохромиой анемии, а также вследствие инактивации гемоглобина.

    При такой сниженной кислородной емкости крови появляется гемическая (анемическая) гипоксия. По мере истощения резервных сил сердечной мышцы и при нарушении нормального транспорта газов крови наступают застойные явлепия, еще в большей мере усиливающие гипоксемию.

    При этих условиях возникает циркуляторный тип кислородного голодания.

    При далеко зашедших формах туберкулеза легких из-за уменьшения содержания в организме каталазы, пероксидазы, глютатиона, а также в результате накопления в крови и тканях большего количества промежуточных продуктов белкового, жирового и углеводного обмена страдает тканевое дыхание. Так образуется тканевая гипоксия. При туберкулезе наблюдаются, следовательно, различные виды гипоксемии и гипоксии, причем чаще отмечается смешанный тип кислородного голодания.

    Недостаточность выведения легкими СО2 проявляется увеличением содержания и напряжения СО2 в артериальной крови и всегда сопровождается снижением напряжения кислорода, что свидетельствует о глобальной дыхательной недостаточности.

    Патофизиологические расстройства, захватывающие все системы организма больного человека, вызывают и поддерживают нарушения углеводного, белкового, жирового и минерального обмена, гипо- и авитаминоз.

    Вместе с тем следует подчеркнуть, что они характерны не только для туберкулеза, но и для других хронических заболеваний органов дыхания.

    Вот почему выявление расстройств и изучение физиологических приспособительных механизмов важно не столько для целей дифференциальной диагностики, сколько для рационального выбора того или иного лечебного и прежде всего оперативного вмешательства, а также для определения трудоспособности больного и прогноза болезни.

    – Также рекомендуем “Туберкулин. История туберкулинодиагностики.”

    Оглавление темы “Туберкулинодиагностика.”:
    1. Внешнее дыхание при туберкулезе. Легочная недостаточность при туберкулезе.
    2. Дыхательная недостаточность при туберкулезе. Туберкулез и вентиляционная недостаточность.
    3. Туберкулин. История туберкулинодиагностики.
    4. Проба Хифа. Внутрикожная проба Манту.
    5. Положительная проба Манту. Оценка туберкулинодиагностики.
    6. Реакция Манту у детей. БЦЖ-тест в фтизиатрии.
    7. Проба Коха в фтизиатрии. Реакция крови на введение туберкулина.
    8. Комплексная туберкулинодиагностика. Реакция лейкоцитов на введение туберкулина.
    9. Лабораторная диагностика туберкулеза. Выявление бактерий туберкулеза.
    10. Бактериологический метод диагностики туберкулеза. Влияние химиотерапии на диагностику туберкулеза.

    Источник: //meduniver.com/Medical/pulmonologia/301.html

    Мудрый Врач
    Добавить комментарий