Легочно сердечная недостаточность при хобл

Сердечная недостаточность при ХОБЛ. Прогноз ХОБЛ

Легочно сердечная недостаточность при хобл

При обострении ХОБЛ должны учитываться возможные факторы, ухудшающие состояние больного: усталость периферических дыхательных мышц (на фоне заметного усиления обструкции бронхов), что иногда может потребовать оказания срочной медицинской помощи, ТЭЛА (выявляется на секции у трети больных с обострением ХОБЛ), пневмоторакс, пневмония и плевральный выпот, недостаточность ПЖ или ЛЖ, аритмии сердца и патология брюшной полости, ограничивающая функцию диафрагмы.

В далеко зашедших случаях определяются клинические признаки декомпенсации легочной недостаточности, обусловленного имеющейся выраженной гипоксемией и гиперкапнией.

У больных ХОБЛ начальные проявления ХЛС «затушевываются» выраженной ХДН, симптомы которой опережают и доминируют над признаками ХСН.

Объективно выявляются: использование дополнительных дыхательных мышц, набухание шейных вен, смещение границ сердца вправо (при выраженной ЭЛ границы сердечной тупости отчетливо не определяются), акцент 2-го тона и диастолический шум над ЛА, систолический шум на трехстворчатом клапане, пульсация правого желудочка в эпигастрии, положительный симптом Плеша (надавливание на область печени в течение 20 с приводит к набуханию шейных вен), увеличение размеров печени (она становится болезненной), отечность ног, полицитемия, признаки гиперкапнии (тремор, сонливость) и снижение массы тела. При тяжелом обострении часто определяется низкое ОФВ1 менее 1,0 л (или ПСВ менее 100 л/мин). Так, ОФВ1 менее 40% обычно указывает на необходимость лечения в ОИТР.
При появлении стойкой правожелудочковой недостаточности в клинической картине на первый план выходят выраженный цианоз и отечный синдром.

В предтерминальной стадии вследствие системных изменений больные жалуются на мышечную слабость, постоянное недомогание, анорексию, выраженную потерю массы тела (как результат увеличения катаболизма белков и снижения потребления энергии, особенно у больных ХОБЛ с преобладанием ЭЛ), усталость, нарушения сна и депрессию.

Прогноз ХОБЛ — неблагоприятный, болезнь неуклонно прогрессирует (идет постоянное нарастание выраженности клинических признаков, прежде всего одышки), инвалидизирует больного, приводя к летальности во второй половине жизни.

В среднетяжелую группу попадает большая часть больных, имеющих минимальную недостаточность качества жизни, они обычно лечатся амбулаторно. Появление у них выраженной одышки требует дополнительного обследования.

В тяжелую группу включается меньшая группа больных, которые имеют существенное нарушение качества жизни и требуют постоянного лечения у пульмонолога.

Самая малочисленная группа — крайне тяжелая, состоящая из инвалидов (с тяжелой симптоматикой), которым необходимо частое лечение в стационаре.

ХОБЛ — гетерогенная болезнь с разными патофизиологическими механизмами, приводящими к разным схемам обструкции дыхательных путей. В ходе эволюции ХОБЛ формируются индивидуальные для каждого больного комбинации поражения бронхов и ЭЛ.

При далеко зашедшем ХОБЛ выделяют два варианта, хотя на практике, в чистом виде этих двух вариантов не много (часто они перехлестываются):
• А — эмфизематозный тип («розовые, пыхтяшие, сопящие» больные), когда больше выражена ЭЛ;
• В — бронхитический тип («синие, отечные», кашляющие больные) с преобладанием хронического воспаления бронхов и наличием умеренной центролобулярной ЭЛ.

Больные ХОБЛ с преобладанием бронхита в течение болезни нередко подвержены повторным приступам острой ДН. Этим они отличаются от больных ХОБЛ с преобладанием ЭЛ, у которых ХДН присоединяется на поздних стадиях болезни (с более благоприятным прогнозом).

– Читать далее “Диагностика ХОБЛ. Основные методы верифицирования ХОБЛ.”

Оглавление темы “Течение ХОБЛ. Диагностика ХОБЛ.”:
1. Воспаление при хроническом бронхите. Патогенез хронического бронхита.
2. Патологические и структурные изменения при ХОБЛ. Изменения легких при хобл.
3. Вторичные механизмы патогенеза ХОБЛ. Рефлекс Эйлера — Лильестранда.
4. Дыхательная недостаточность при ХОБЛ. Причины дыхательной недостаточности при хобл.
5. Эмфизема легких при ХОБЛ. Классификация хобл.
6. Клиническая картина ХОБЛ. Клиника хронического бронхита.
7. Обострение ХОБЛ. Признаки обострения хобл.
8. Сердечная недостаточность при ХОБЛ. Прогноз ХОБЛ.
9. Диагностика ХОБЛ. Основные методы верифицирования ХОБЛ.
10. Анализ мокроты при ХОБЛ. Рентгенологическое исследование при ХОБЛ.

Источник: //medicalplanet.su/diagnostica/106.html

Осложнения ХОБЛ: эмфизема легких, хроническое легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность. Диагностика и лечение

Легочно сердечная недостаточность при хобл

Эмфизема легких – патологическое изменение легочной ткани, характеризующееся ее повышенной воздушностью, вследствие расширения альвеол и деструкции альвеолярных стенок.

Любые причины, приводящие к хроническому воспалению альвеол, стимулируют развитие эмфизематозных изменений. Вероятность развития эмфиземы легких повышается при наличии следующих факторов:

· врожденной недостаточности α-1 антитрипсина, приводящей к разрушению протеолитическими ферментами альвеолярной ткани легких;

· вдыхании табачного дыма, токсичных веществ и полютантов;

· нарушениях микроциркуляции в тканях легких;

· бронхиальной астме и хронических обструктивных заболеваниях легких;

· воспалительные процессы в респираторных бронхах и альвеолах;

· особенностей профессиональной деятельности, связанных с постоянным повышением давления воздуха в бронхах и альвеолярной ткани.

Диагностика эмфиземы легких

 В анамнезе пациентов с эмфиземой легких отмечаются большой стаж курения, профессиональные вредности, хронические или наследственные заболевания легких.

 При осмотре пациентов с эмфиземой легких обращает внимание увеличенная, бочкообразная (цилиндрической формы) грудная клетка, расширенные межреберные промежутки и эпигастральный угол (тупой), выпячивание надключичных ямок, поверхностное дыхание с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры. Перкуторно определяется смещение нижних границ легких на 1-2 ребра книзу, коробочный звук по всей поверхности грудной клетки.

 Аускультативно при эмфиземе легких выслушивается ослабленное везикулярное («ватное») дыхание, глухие сердечные тона.

 В крови при выраженной дыхательной недостаточности выявляется эритроцитоз и повышение гемоглобина.

 При рентгенографии легких определяется повышение прозрачности легочных полей, обедненный сосудистый рисунок, ограничение подвижности купола диафрагмы и ее низкое расположение (спереди ниже уровня VI ребра), почти горизонтальное положение ребер, сужение сердечной тени, расширение загрудинного пространства. С помощью КТ легких уточняется наличие и расположение булл при буллезной эмфиземе легких.

 Высокоинформативно при эмфиземе легких исследование функции внешнего дыхания: спирометрия, пикфлоуметрия и др. На ранних этапах развития эмфиземы легких выявляется обструкция дистальных отрезков дыхательных путей. Проведение теста с ингаляторами-бронходилататорами показывает необратимость обструкции, характерную для эмфиземы легких. Также при ФВД определяется снижение ЖЕЛ и пробы Тиффно.

 Анализ газового состава крови выявляет гипоксемию и гиперкапнию, клинический анализ – полицитемию (увеличение Hb, эритроцитов, вязкости крови).

Лечение эмфиземы легких

 Специфическое лечение эмфиземы легких отсутствует. Первостепенным является устранение предрасполагающего к эмфиземе фактора (курения, вдыхания газов, токсических веществ, лечение хронических заболеваний органов дыхания).

 Лекарственная терапия при эмфиземе легких симптоматическая. Показано пожизненное применение ингаляционных и таблетированных бронхолитиков (сальбутамола, беротека, теопэка и др.) и глюкокортикоидов (будесонидома, преднизолона).

 При сердечной и дыхательной недостаточности проводят оксигенотерапию, назначают диуретики. В комплекс лечения эмфиземы легких включают дыхательную гимнастику.

 Хирургическое лечение эмфиземы легких заключается в проведении операции по уменьшению объема легких (торакоскопической буллэктомии).

Суть метода сводится к резекции периферических участков легочной ткани, что вызывает «декомпрессию» остальной части легкого.

Наблюдения за пациентами после перенесенной буллэктомии показывают улучшение функциональных показателей легких. Пациентам с эмфиземой легких показана трансплантация легких.

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки.

Диагностика легочного сердца

 Диагностическими критериями легочного сердца считают наличие заболеваний – причинных факторов легочного сердца, легочной гипертензии, увеличения и расширения правого желудочка, правожелудочковой сердечной недостаточности.Таким пациентам необходима консультация пульмонолога и кардиолога.

 При осмотре пациента обращают внимание на признаки нарушения дыхания, синюшность кожи, боли в области сердца и т.д. На ЭКГ определяются прямые и косвенные признаки гипертрофии правого желудочка.

 По данным рентгенографии легких наблюдается одностороннее увеличение тени корня легкого, его повышенная прозрачность, высокое стояние купола диафрагмы со стороны поражения, выбухание ствола легочной артерии, увеличение правых отделов сердца.

 С помощью спирометрии устанавливается тип и степень дыхательной недостаточности.

 На эхокардиографии определяется гипертрофия правых отделов сердца, легочная гипертензия.

 Для диагностики ТЭЛА проводится легочная ангиография.

 При проведении радиоизотопного метода исследования системы кровообращения исследуется изменение сердечного выброса, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление.

Лечение легочного сердца

 Основные лечебные мероприятия при легочном сердце направлены на активную терапию основного заболевания (пневмоторакса, ТЭЛА, бронхиальная астма и т. д.).

 Симптоматическое воздействие включает применение бронхолитиков, муколитических средств, дыхательных аналептиков, оксигенотерапии. Декомпенсированное течение легочного сердца на фоне бронхиальной обструкции требует постоянного приема глюкокортикоидов (преднизолона и др.).

 С целью коррекции артериальной гипертензии у пациентов с хроническим легочным сердцем возможно применение эуфиллина (внутривенно, внутрь, ректально), на ранних этапах – нифедипина (адалата, коринфара), при декомпенсированном течении – нитратов (нитросорбида, нитроглицерина) под контролем газового состава крови из-за опасности усиления гипоксемии.

 При явлениях сердечной недостаточности показано назначение сердечных гликозидов и мочегонных средств с соблюдением предосторожности ввиду высокой токсичности действия гликозидов на миокард, особенно в условиях гипоксии и гипокалиемии. Коррекция гипокалиемии проводится препаратами калия (панангином, хлоридом калия). Из диуретиков предпочтение отдается калийсберегающим препаратам (триампуру, альдактону и др.).

 В случаях выраженного эритроцитоза проводят кровопускания по 200-250 мл крови с последующим внутривенным введением инфузионных растворов низкой вязкости (реополиглюкина и др.).

 В терапию пациентов с легочным сердцем целесообразно включать применение простагландинов мощных эндогенных вазодилататоров, дополнительно обладающих цитопротективным, антипролиферативным, антиагрегационным действиями.

 Важное место в терапии легочного сердца отводится антагонистам рецепторов эндотелина (бозентану). Эндотелин является мощным вазоконстриктором эндотелиального происхождения, уровень которого повышается при различных формах легочного сердца.

 При развитии ацидоза проводят внутривенную инфузию раствора гидрокарбоната натрия. При явлениях недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу назначаются калийсберегающие диуретики (триамтерен, верошпирон и др.), при левожелудочковой недостаточности применяются сердечные гликозиды (коргликон внутривенно по 0,5—1 мл).

 С целью улучшения метаболизма сердечной мышцы при легочном сердце рекомендуется назначение милдроната (по 0,25 г 2 раза в сутки внутрь), а также оротата калия либо панангина (аспаркама).

 В комплексной терапии легочного сердца используется дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж, гипербарическая оксигенация.

Лёгочно-сердечная недостаточность

— недостаточность кровообращения, обусловленная повышением давления в легочном стволе в результате патологических изменений в легких и сосудах малого круга кровообращения. Различают острую лёгочно-сердечную недостаточность и хроническую.

Диагностика и лечение такое же как и у ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Дата добавления: 2018-05-12; просмотров: 780;

Источник: //studopedia.net/5_60849_oslozhneniya-hobl-emfizema-legkih-hronicheskoe-legochnoe-serdtse-legochno-serdechnaya-nedostatochnost-diagnostika-i-lechenie.html

Электронный научный журнал Современные проблемы науки и образования ISSN 2070-7428

Легочно сердечная недостаточность при хобл
1 Бородкин А.В. 1Кароли Н.А. 1Ребров А.П. 1 1 ГОУ ВПО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России» Изучены особенности хронической сердечной недостаточности (ХСН) у больных с наличием и в отсутствие хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). С этой целью обследованы 75 человек.

Больные были разделены на 2 группы по признаку наличия ХОБЛ. В 1-ю группу вошли 38 больных ХОБЛ, во 2-ю — 37 пациентов без ХОБЛ. У больных с сочетанной патологией наблюдаются уменьшение толерантности к физической нагрузке, усугубление явлений гипоксемии, увеличение ЧСС, более высокие показатели систолического давления в легочной артерии.

Отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН.

Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов. хроническая сердечная недостаточностьхроническая обструктивная болезнь лёгких 1. Батыралиев Т.А.

, Махмутходжаев С.А., Патарая С.А. Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Часть IV. Хронические заболевания легких. Кардиология. – 2006. – № 5. – С. 77–88. 2. Беленков Ю. Н. Мареев В. Ю. Лечение сердечной недостаточности в XXI веке: достижение, вопро¬сы и уроки доказательной медицины. Кардиология. – 2008. – № 48 (2). – С. 6–16
3. Кароли Н.А., Бородкин А.В., Ребров А.

П. Диагностика хронической сердечной недостаточности у больных хронической обструктивной болезнью легких. Клиническая медицина. – 2015. – № 5. – С. 50–56.
4. Фомин И.В., Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. и др. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации – данные ЭПОХА–ХСН. Журнал Сердечная Недостаточность. – 2006. – 7(3). – С. 112–115.
5.

Campo G., Pavasini R., Malagù M., Mascetti S., Biscaglia S., Ceconi C., Papi A., Contoli M. Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Ischemic Heart Disease Comorbidity: Overview of Mechanisms and Clinical Management. Cardiovasc Drugs Ther. – 2015. Apr. – № 29(2). – P. 147–57.
6. Curkendall S.M., DeLuise J., Jones J.K., et al.

Cardiovascular disease in patients with chronic obstructive pulmonary disease, Saskatchewan Canada cardiovascular disease in COPD patients. Ann Epidemiol. – 2006. – № 16. – С. 63–70. 7. Le Jemtel T.H., Padeletti M., Jelic S.J. Diagnostic and therapeutic challenges in patients with coexistent chronic obstructive pulmonary disease and chronic heart failure. Am Coll Cardiol. – 2007.

Jan 16. – № 49(2). – P. 171–80.
8. Ni H., Nauman D.J., Hershberger R.E. Managed care and outcomes of hospitalization among elderly patients with congestive heart failure. Arch Intern Med. – 1998. – № 158. – P. 1231–1236.
9. Ross J., Chen J., Lin Z. et al. Recent national trends in readmission rates after heart failure hospitalization. Circ Heart Fail. – 2010. – № 3. – P. 7–103.
10.

Swedberg K. Pure heart rate reduction: further perspectives in heart failure. Eur. Heart J. – 2007. – № 9. – P. 20–24.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) являются ведущими патологиям по причине госпитализаций среди больных в пожилом возрасте [9].

Их сочетание потенцирует системное воспаление и гипоксию, которые в свою очередь приводят к эндотелиальной дисфункции, увеличению артериальной ригидности, повышению реактивности тромбоцитов, ускорению процессов атерогенеза, апоптозу клеток миокарда и скелетных мышц [7]. Наличие у больного обеих патологий сопровождается увеличением риска неблагоприятных событий в виде рецидивирующего инфаркта миокарда, более частых декомпенсаций ХСН и обострений ХОБЛ [5]. Смерть, как правило, наступает от сердечно-сосудистой причины.

Распространенность ХСН в России составляет 7% (7,9 млн человек). Клинически выраженная ХСН встречается у 4,5% (5,1 млн человек). Однолетняя смертность больных  составляет 12%, а трехлетняя – 36%. [2]. Терминальная ХСН достигает 2,1 % случаев (2,4 млн человек) [4]. Распространенность ХСН у больных ХОБЛ колеблется от 7,2 до 20,9% [6], в РФ около 13% [1]. 

Своевременная диагностика ХСН у больных ХОБЛ позволяет назначить нейрогуморальные модуляторы, тем самым улучшив качество и продолжительность жизни больных.

Цель

Изучить особенности ХСН у больных с наличием и отсутствием ХОБЛ.

Материалы и методы

В соответствии с поставленной целью обследованы 75 человек с ХСН, госпитализированных в ГУЗ «Областная клиническая больница г. Саратова» в период с 2013 по 2014 гг., подписавших информированное согласие на участие в исследовании. Исследование одобрено комитетом по этике ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава России.

Критериями включения были мужской пол, возраст более 40 лет и менее 80 лет, наличие диагностированной ХСН согласно рекомендациям Российского кардиологического общества 2013 г.

Критерием исключения явилось наличие нестабильной ишемической болезни сердца (ИБС) (инфаркта миокарда, острого коронарного синдрома) менее чем за 3 месяца до включения, пороков сердца, миокардитов, кардиомиопатий, острых и хронических заболеваний в фазе обострения (за исключением ХОБЛ). Больные были разделены на 2 группы, в зависимости от наличия ХОБЛ.

Всем больным выполнялись спирография на аппарате MicroLab (Micro Medical Ltd.

(Великобритания), Эхо-КГ на аппарате «Apogee`CX» с использованием датчика с частотой 2,75 МГц с одновременной регистрацией двухмерной эхокардиограммы и допплерэхокардиограммы в импульсном режиме, исследование N-концевого фрагмента мозгового натрийуретического пептида (МНП) с помощью набора реагентов производства «BIOMEDICA», Словакия. Оценивались клинические проявления ХСН, использовались шкала оценки клинического состояния при ХСН (ШОКС), модифицированная шкала одышки (mMRC), индекс коморбидности Чарльсона.

 Статистическая обработка проводилась с помощью пакета Statistica 8. Для подсчета признаков с нормальных типом распределения использовался t-тест для независимых группировок. При ненормальном распределении использовались критерии Манна-Уитни, критерий χ2 с поправкой Йетса. Проводился корреляционный анализ. Статистически значимым считалось различие в показателях групп при p0,05

Индекс массы тела, кг/м230,49±6,1930,93±5,41Р>0,05Длительность одышки, лет7,97±6,455,44±2,96P>0,05Количество курящих38 (100 %)5 (14 %)P0,05Пачка/лет, усл. ед.50,78±22,594,62±12,97P0,05Длительность кашля, лет10,32±7,600,64±1,90         P0,05Длительность артериальной гипертензии, лет9,05±7,389,00±9,25         P>0,05Наличие перенесенного инфаркта миокарда (%)38 (100 %)37 (100 %)P>0,05Стенокардия (%)23 (61 %)27 (73 %)P>0,05Систолическое АД, мм рт. ст.126 [115;139]      122 [110;135]p>0,05Диастолическое АД, мм рт. ст.82,39±10,9477,64±8,00P

Источник: //science-education.ru/ru/article/view?id=21327

Осложнения ХОБЛ: обострение и одышка, дыхательная недостаточность и полицитемия

Легочно сердечная недостаточность при хобл

Хроническая бронхиальная обструкция – это тяжелая легочная патология, протекающая с поражением сердечно-сосудистой системы и вовлечением по мере прогрессирования всего организма, неизбежно приводящая к инвалидизации.

Осложнения ХОБЛ являются важной и актуальной медико-социальной проблемой, так как считаются одной из самых частых причин утраты трудоспособности и смерти больного.

Основные патологические процессы, приводящие к осложнениям:

  • сужение бронхов и бронхиол вследствие хронического их воспаления;
  • деструкция соединительнотканного остова легочной ткани воспалительными ферментами-протеазами, что приводит к выраженному уменьшению объема легких;
  • уменьшение площади дыхательной альвеолярной поверхности и капиллярного ложа;
  • снижение эластичности легочной ткани, что ведет к ее перераздуванию;
  • возрастание сопротивления сосудов в легких, как следствие сужения артериальной части капиллярной сети.

Дыхательная недостаточность и полицитемия

Дыхательная недостаточность (ДН) является результатом неспособности системы внешнего дыхания обеспечить должный уровень газообмена. ДН сопровождается изменением состава крови в аспекте газов: снижением кислорода и повышением углекислого газа.

Как правило, нервная система, координируя дыхательную деятельность, не допускает значительных колебаний этих газов в крови, а достигается это путем гиперфункции системы внешнего дыхания – одышкой. Длительная одышка приводит к срыву адаптивных возможностей организма с развитием экстремальных состояний.

Эмфизематозная одышка при ХОБЛ носит экспираторный характер за счет формирования клапанного механизма: воздух беспрепятственно входит в дыхательные пути, а выдох затрудняется за счет спадения мелких бронхов именно на выдохе.

Хронический обструктивный бронхит характеризуется затруднением и выдоха, и вдоха: спазм и отек бронхов не дают воздуху свободно циркулировать в бронхах.

Повышенная реактивность бронхиальной стенки ведет к тому, что уже на начальных стадиях болезни развивается обструкция и человек ощущает нехватку воздуха.

Одышка при хронической обструкции отличается следующими признаками:

  • медленно прогрессирует;
  • уменьшается при отхождении мокроты;
  • усиливается при обострениях, в дождливую погоду, во время физической нагрузки, при снижении атмосферного давления и действии раздражителя;
  • больных эмфиземой называют образно – розовые пыхтельщики: цианоз не характерен, а для того, чтобы облегчить дыхание, человек дышит ртом и складывает губы трубочкой, использует положение ортопноэ (опирается руками о колени и наклоняет туловище);
  • пациентов, страдающих хроническим бронхитом врачи называют синими отечниками т.к. они всегда отечны и кожные покровы цианотичны.

Симптоматика хронической ДН определяется стадией и полностью сопряжена с развитием недостаточности правых отделов сердца.

Для того, чтобы компенсировать гиповентиляцию, гипоксию и гиперкапнию при дыхательной недостаточности, почки усиленно вырабатывают эритропоэтин – стимулятор продукции эритроцитов в костном мозге. Уровень эритроцитов, и, соответственно, гемоглобина возрастают. Развивается вторичная полицитемия.

Полицитемия приводит к повышению объема крови, ее вязкости и сгущению, что затрудняет работу сердца. Клинически болезнь проявляется упорными головными болями и ощущением тяжести и давления в голове.

Артериальное давление повышается. Уровень гемоглобина повышается у женщин – выше 170 г/л. у мужчин – выше 180 г/л; показатель гематокрита выше 50, концентрация эритроцитов выше 6,5*10 в 12 степени г/л.

к оглавлению ↑

Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность может возникнуть при пневмотораксе, гипостатической пневмонии, разлитом плеврите. Острая ДН часто повторяется при эмфизематозном фенотипе хронической обструктивной болезни легких. Выделяют три стадии острой дыхательной недостаточности:

  1. 1 стадия. ОДН – умеренной – частота дыхания не превышает 30 в минуту, цианоз незначительный, тахикардия до 100 уд. в мин. Артериальное давление повышено умеренно (от 130/90 до 160/100 мм. рт. ст).
  2. 2 стадия. Тахипноэ до 40 в мин., выраженный цианоз, кожа покрыта холодным потом, частота пульса возрастает до 120-130 уд. в мин., давление увеличивается до 220/100 мм. рт. ст.
  3. 3 стадия. Характеризуется тахипноэ более 40 в мин. или поверхностным редким дыханием (8-10 в мин.), артериальное давление может не определяться, кожа покрыта синими пятнами, пульс частый, нитевидный, ритм нарушен, не исключены судороги.

к оглавлению ↑

Хроническое легочное сердце и застойная сердечная недостаточность

Недостаточность дыхательной, а именно газообменной функции легких в сочетании с деструкцией капиллярного русла, рано или поздно приводит к вовлечению и поражению сердечно-сосудистой системы.

Повышение уровня углекислого газа в крови ведет к ацидозу и рефлекторному сужению капилляров легких, а склероз альвеолярной и бронхиальной ткани – к поражению микроциркуляторного русла.

Сеть артериол легочных артерий – сосудов, которые приносят в легкие венозную кровь для обогащения кислородом – начинают компенсаторно утолщать свои стенки.

Давление в системе легочных артерий возрастает, что приводит к легочной гипертензии.

Постепенно утолщение стенок доходит и до правого желудочка (откуда выходят легочные артерии) – он гипертрофируется. Правый желудочек не может полноценно вытолкнуть кровь в сосуды малого круга кровообращения.

Постепенно давление в нем нарастает, что приводит к затруднению притока крови в правое предсердие, которое перерастягивается.

Результатом таких процессов становится развитие патологического хронического легочного сердца – компенсаторного итога его гиперфункции.

Уменьшение выброса крови из правого желудочка ведет к изменениям распределения кровотока во всем организме. Сначала снижается наполнение кровью левых отделов сердца и, как следствие этого, снижается сердечный выброс артериальной крови из левого желудочка. В итоге нарушается кровообращение большого круга: развивается сердечная недостаточность левых отделов сердца.

Результатом постоянной напряженной и неэффективной работы левого желудочка становится застой венозной крови в органах. Причины:

  • легочная гипертензия;
  • полицитемия.

Клиника сердечной недостаточности коррелирует с дыхательной и определяется стадией:

  1. Первая стадия. Признаки болезни слабые: одышки и тахикардии нет либо при выраженной физической нагрузке.
  2. Вторая стадия. Начало застоя венозной крови в большом круге. Характеризуется одышкой при ходьбе, слабостью, утомляемостью, тахикардией в покое, незначительными отеками нижних конечностей, ощущением тяжести в правом подреберье, вздутием живота, тошнотой. Цианоз имеет легкий характер. Кончики пальцев имеют вид барабанных палочек из-за нарушения кровотока в конечностях.
  3. Третья стадия. Микроциркуляция в большом круге значительно нарушена. Одышка в покое с усилением в положении лежа, возможно кровохарканье. Посинение носогубного треугольника, конечностей. Тахикардия и боли за грудиной в области сердца, ощущение тяжести, распирания и боли в правом подреберье, пульсация эпигастрия.

    Выраженные отеки конечностей, диффузия жидкости в брюшную полость (асцит). Сильная головная боль и бессонница вследствие повышения содержания углекислого газа в крови, который ведет к закислению внутренней среды – ацидозу.

  4. Четвертая стадия. Терминальная. Абсолютный застой крови в большом круге: дистрофия органов, цирроз печени, асцит, анасарка (отек всего тела), постоянная одышка.

Недостаточность сердечной деятельности при ХОБЛ способна привести к экстренным состояниям: отеку легких, острой сердечной недостаточности, ТЭЛА.

к оглавлению ↑

Пневмония

Во время обострения при ХОБЛ, вследствие усиления обструкции, вокруг суженных бронхов может возникнуть перифокальное воспаление – очаговая пневмония. Патологический процесс отграничен сегментом или ацинусом.

Застойные процессы в малом круге кровообращения ведут к развитию гипостатической пневмонии.

При ХОБЛ обострение воспалительного процесса способствует еще большей обструкции и затруднению выхода мокроты, что способствует дальнейшему распространению процесса и приводит к пневмонии с поражением доли.

Болезнь протекает с вариабельной симптоматикой:

  1. Гипостатическая пневмония. Для нее характерно острое начало. Резко повышается температура тела до фебрильных цифр (39°C и выше), больного сильно знобит, выражена слабость, пульс учащен, усиливается одышка, которая наблюдается и без нагрузок, кожные покровы цианотичны. Отмечается сильная ночная потливость. Кашель сухой в начале болезни, а далее продуктивный: откашливается слизистая или гнойная мокрота. Характерна боль в груди, головная боль;
  2. Перифокальная очаговая пневмония. Развивается постепенно. В начале заболевания температура тела субфебрильная (до 38°C), далее повышается до более высоких цифр. Характерна боль в грудной клетке на стороне поражения.

    Одышка усиливается, кашель продуктивный с отделением гнойной мокроты. Иногда больной может и не заметить ухудшение состояния, тогда такую пневмонию вылечить становится тяжело. Обострения пневмонии повторяются чаще, в результате чего ХОБЛ может осложниться бронхоэктазами и пневмофиброзом.

к оглавлению ↑

Исходы пневмонии

Пневмония, как осложнение ХОБЛ, имеет затяжное и длительное течение. При снижении адаптивных возможностей организма на поздних стадиях ХОБЛ, воспаление легких может привести к ряду осложнений:

  • Возможно вовлечение в процесс листков плевры с развитием плеврита. Они покрываются фибрином, а в плевральной полости скапливается серозный или гнойный экссудат. Скопившаяся жидкость сжимает легкие и сердце. Экссудат может подвергнуться резорбции (обратному всасыванию), тогда на поверхности плевры останется только фибрин (сухой плеврит). Значительное количество гноя приведет к эмпиеме плевры.
    • сухой плеврит характеризуется присоединением выраженного болевого синдрома. Боли локализуются в боковых и задних отделах грудной клетки;
    • при эмпиеме плевры самочувствие больного резко ухудшается: температура тела очень высокая (39-41°C), боль в груди на стороне эмпиемы нестерпимая. Возникает острая дыхательная недостаточность, возможен спонтанный пневмомедиастинум.
  • Бронхоэктазы представляют собой мешотчатые стойкие расширения мелких дистальных бронхов и бронхиол. Приобретенные бронхоэктазы значительно ухудшают течение ХОБЛ. В бронхиальных расширениях постоянно присутствует инфекция, отхождение мокроты из них крайне затруднено. В результате обострения наступают все чаще. Клинически бронхоэктазы ничем не отличаются от признаков обструктивного бронхита.
  • Пневмофиброз и пневмосклероз, как исход пневмонии, приводят к значительной потере паренхимы легкого и выключению части органа из процесса дыхания. Фиброзный тяж представляет собой участок разрастания соединительной ткани на месте хронического гнойного процесса.

    Результатом пневмосклероза является нарастающая одышка, прогрессирование возрастания давления в легочных сосудах и застойных явлений в большом круге кровообращения. Усиливается цианоз, нарастает слабость, появляются отеки. Бронхоэктазы характерны для бронхитического типа ХОБЛ, а склерозирование легких – для эмфизематозного.

к оглавлению ↑

Пневмоторакс и пневмомедиастинум

Угрожающим для жизни состоянием является скопление воздуха в полости плевры – спонтанный пневмоторакс, который развивается в результате разрушения участка легких. Разрыв легкого возникает вследствие возрастания внутрибронхиального давления в конечных отделах бронхов и альвеолах из-за нарастающей обструкции вышерасположенных бронхов. Причины:

  • формирование субплевральных воздушных полостей (скопление воздуха непосредственно между легким и окружающей его плеврой, вследствие диффузии воздуха через истонченную стенку альвеол к околовенозным пространствам и далее под плевру);
  • краевой пневмофиброз;
  • буллезная эмфизема;
  • краевые бронхоэктазы;
  • выраженный бронхоспазм.

Пусковые механизмы разрыва ткани:

  • физическая нагрузка;
  • сильный кашель;
  • напряжение (рвота, дефекация, чихание, крик);
  • эндоскопические исследования (бронхо-, гастроскопия).

Симптомы заболевания связаны с рефлекторным раздражением плевры. Это проявляется острой болью в груди, распространяющейся на руку и шею. Вследствие спадения легочной ткани затрудняется дыхание, оно учащается и становится поверхностным. Коллапс легкого ведет к смещению органов, находящихся в средостении. Сдавление воздухом сердца приводит к тахикардии.

Исходы пневмоторакса:

  • воспаление плевры;
  • острая дыхательная недостаточность;
  • внутриплевральное кровотечение;
  • напряженный пневмоторакс с развитием пневмомедиастинума, подкожной эмфиземы, прогрессирующей дыхательной недостаточности.

Рецидив пневмоторакса при ХОБЛ наступает в 15-50% случаях.

Спонтанная эмфизема средостения или пневмомедиастинум характеризуется попаданием воздуха к органам средостения при пневмотораксе в районе корня легкого. Из-за разницы давления в средостении и периферии плевральной полости, вышедший наружу воздух распространяется к воротам легких и к органам медиастинума (сердце, трахея, крупные сосуды, нервы).

Далее воздух проходит к клетчатке шеи, мягким тканям грудной клетки, околосердечную сумку. Клинически заболевание проявляется резкой сдавливающей болью за грудиной, затруднением вдоха, одутловатостью шеи, гнусавостью, болью в горле, спине, плечах, слабостью.

Фактически, осложнения при ХОБЛ следуют друг за другом: дыхательная недостаточность ведет к полицитемии и легочной гипертензии. Возрастание давления в системе малого круга порождает хроническое легочное сердце и застойную сердечную недостаточность. Часто обостряющаяся ХОБЛ, и пневмония ведут к пневмофиброзу, склерозу, бронхоэктазам и провоцируют пневмоторакс.

Статья помогла вам?

Дайте нам об этом знать – поставьте оценку

Загрузка…

Источник: //opnevmonii.ru/bolezni/xobl/obostrenie-xobl.html

Легочное сердце при хобл

Легочно сердечная недостаточность при хобл

Прочитайте:

Патогенез хронического легочного сердца при хронических обструктивных заболеваниях легких сложен и неразрывно связан с дыхательными расстройствами. При этом среди повреждающих сердца факторов выделяют:

— альвеолярную гипоксию и артериальную гипоксемию;

— легочную гипертензию;

— гемореологические нарушения;

— нейрогуморальные расстройства;

— инфекционно-токсические влияния;

— иммунные и аутоиммунные повреждения;

— электролитные изменения;

— воздействие лекарственных средств, используемых при лечении этих больных;

— сопутствующие заболевания, и в первую очередь ИБС.

Снижение дренажной функции бронхов с резким повышением сопротивления потоку воздуха приводит к развитию неравномерной альвеолярной вентиляции, альвеолярной гипоксии с последующей артериальной гипоксемией, ведущей к генерализованному повышению тонуса легочных артериальных сосудов (рефлекс Эйлера-Лильестранда — спазм легочных артериол при уменьшении РО2 альвеолах), к легочной гипертензии и нарушению питания миокарда. Повышение тонуса в артериальной системе малого круга кровообращения может быть обусловлено исключительно нейрогенным генезом, т.е. в результате усиления функции симпатической иннервации. Следует подчеркнуть, что у большинства больных хроническими обструктивными заболеваниями легких легочная гипертнезия не достигает высоких цифр.

Гипоксемия оказывает прямое повреждающее воздействие на гладкие мышцы мелких артерий легких и в целом на миокард. При дефиците кислорода в мышечных тканях снижается скорость утилизации глюкозы и поглощение свободных жирных кислот.

В условиях гипоксии анаэробный гликолиз здесь является основным источником АТФ. Выход лактата из клетки и накопление ионов Н +. а так же продуктов перекисного окисления липидов приводит к ацидозу и нарушению проницаемости клеточных мембран.

Это влечет за собой нарушение работы различных ферментативных систем, в частности системы Nа + /К + -АТФазы, Са 2+ -АТФ-аз мембран клеток. Происходит накопление Nа и Са в цитоплазме и потеря внутриклеточного К +.

Указанные процессы при хронических обструктивных заболеваниях легких могут усиливать легочную гипертензию, вызывать электрическую нестабильность миокарда с формированием различных нарушений ритма сердца.

Важным звеном в цепи патогенетических процессов легочного сердца при хронических обструктивных заболеваниях легких являются возникающие нарушения реологических свойств крови с развитием микроциркуляторных расстройств усугубляющие энергетический голод миокарда.

Компенсаторный рост объема циркулирующих эритроцитов и снижение их пластичности, набухание и дегрануляция тромбоцитов с высвобождением вазоактивных веществ приводят к увеличению вязкости крови, изменению ее агрегатного состояния, формированию ДВС-синдрома, что также способствует повышению давления в малом круге кровообращения.

В последние годы внимание исследователей привлекает роль эндотелия легочных сосудов, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, цитокинов в формировании легочной гипертензии и сердечной недостаточности при хронических обструктивных заболеваниях легких.

Доказано, что в ответ на гипоксию происходит повышенное продуцирование эндотелием сосудосуживающих субстанций, наряду с уменьшением образования вазодилатирующих веществ, в частности, эндотелий-расслабляющего фактора.

Установлено также, что уровень ангиотензинпревращающего фермента и компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких нарастает с увеличением степени гипоксии.

Подобные изменения способствуют формированию легочной гипертензии, стимулируют процессы фиброза в миокарде, нарушают систолическую и диастолическую функцию обоих желудочков, приводя к развитию недостаточности кровообращения.

В литературе появляется все больше сообщений об активном участии в формировании хронической сердечной недостаточности при различных заболеваниях сердца провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1b, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли-a).

Считается что, влияние цитокинов на формирование и прогрессирование хронической сердечной недостаточности реализуется путем прямого повреждающего их действия на кардиомиоциты и модулирования активности нейрогуморальной системы, функций эндотелия, ряда других биологически активных факторов.

Отрицательное воздействие на миокард больных хроническими обструктивными заболеваниями легких оказывают также инфекционно-токсические факторы.

Активность воспалительного процесса в бронхах и выраженность эндогенной интоксикации играют при этом не последнюю роль в развитии как нарушений ритма сердца, так и в декомпенсации сердечной деятельности.

Известно, что вещества среднемолекулярной массы оказывают прямое токсическое воздействие на ткани, в том числе и на миокард, ухудшая микроциркуляцию.

Наличие вторичной иммунологической недостаточности у больных, страдающих хроническими обструктивными заболеваниями легких, общеизвестно.

Нарушение дифференцировки высокоорганизованных тканей, в том числе иммунной системы, вследствие тканевой гипоксии у больных с бронхообструктивным синдромом может приводить как к недостатку противоинфекционного иммунитета, так и к прорыву иммунологической толерантности.

Появились данные о четкой связи между снижением сократительной способности миокарда и выраженностью аутосенсибилизации. При обострении воспалительного процесса в легких у больных определяется сенсибилизация к сердечному антигену.

У больных со сниженной сократительной способностью миокарда сенсибилизация к сердечному антигену сохраняется и в период ремиссии хронических обструктивных заболеваний легких, что свидетельствует о включении аутоиммунных механизмов в развитие поражений миокарда при них. Аутоиммунное повреждение миокарда неизбежно изменяет его биоэлектрические свойства, способствуя формированию нарушений ритма в работе сердца.

Наблюдения, проведенные различными исследователями, указывают на возможное участие лекарственных препаратов, используемых в лечении больных хроническими обструктивными заболеваниями легких (эуфиллин, теофиллин, симпатомиметики, атропин, кортикостероиды), в развитии поражений миокарда и в формировании различных нарушений ритма сердца.

Особого внимания при хронических обструктивных заболеваниях легких заслуживают вопросы патогенеза поражения левых отделов сердца.

К основным факторам, ухудшающим функционирование левого желудочка у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких, относят:

— нарастание дилатации правого желудочка с увеличение его конечного диастолического давления и объема, приводящие к сдавлению левого желудочка;

— парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, которая выпячивается в полость левого желудочка и затрудняет его наполнение;

— гипоксия, инфекционно-токсическое и лекарственное влияние, активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем по отношению к которым правые и левые отделы сердца находятся в одинаковых условиях.

Поражение миокарда у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких может быть обусловлено и сопутствующей им сердечной патологией (ИБС, гипертоническая болезнь). Показано, что развитие ИБС способствует прогрессированию хронических обструктивных заболеваний легких, что связано с общностью некоторых звеньев их патогенеза.

Так, формирование вторичной легочной артериальной гипертензии при хронических обструктивных заболеваниях легких увеличивает нагрузку на правые отделы сердца и левое предсердие. Тем самым ухудшается состояние коронарного резерва.

Усиливающаяся же ишемия миокарда обоих желудочков ведет к прогрессированию коронарной и легочно-сердечной недостаточности.

На следующем этапе занятия преподаватель совместно со студентами проводит расспрос и осмотр больного с хроническим легочным сердцем или патологией, требующей дифференциальной диагностики с хроническим легочным сердцем. Студенты под контролем преподавателя участвуют в расспросе больного, сборе жалоб, данных анамнеза заболевания и жизни больного.

Легочное сердце при ХОБЛ. Диагностика

• Этим патологическим термином называется гипертрофия правого желудочка. вызванная нарушениями в малом круге кровообращения. ХОБЛ — самая частая причина легочного сердца, но существует мнение, что оно встречается реже, по крайней мере, в развитых странах. Легочное сердце диагностируется in vivo с помощью МРТ сердца.

Диагноз обычно базируется на клинической оценке — отек голеностопных суставов и повышение давления в яремной вене у пациентов с постоянной гипоксемией наряду с ЭКГ-признаками дилатации правых отделов сердца и легочным зубцом Р (p-pulmonale) с эхокардиографической дисфункцией или без нее.

• При ХОБЛ гипоксемия — основной фактор развития легочного сердца, и ее коррекция является наиболее эффективным лечением. Хотя это не приводит к регрессу тяжелой легочной гипертензии, но предотвращает ее прогрессирование.

Два рандомизированных контролируемых испытания. проведенных более 25 лет назад, показывают, что пациенты с РаО2

Источник: //heal-cardio.com/2015/07/31/legochnoe-serdce-pri-hobl/

Мудрый Врач
Добавить комментарий