Маркер хронической сердечной недостаточности

Современные маркеры хронической сердечной недостаточности в разрезе последних клинических рекомендаций

Маркер хронической сердечной недостаточности

Басырова И. Р., Ковалева А. А., Лисовская В. В. Современные маркеры хронической сердечной недостаточности в разрезе последних клинических рекомендаций // Молодой ученый. — 2019. — №16. — С. 43-45. — URL //moluch.ru/archive/254/58083/ (дата обращения: 17.03.2020).



ХСН — комплексный полиэтиологичный клинический синдром, обусловленный первичным снижением насосной функции сердца, приводящий к сложным компенсаторным и патологическим реакциям гемодинамических, нейрогуморальных систем и к метаболическим нарушениям, что клинически проявляется одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и признаками задержки жидкости в организме

Патология сердечно-сосудистой системы не безосновательно занимает первое место в списке причин смерти пациентов.

Именно поэтому на сегодняшний день актуальность верно выбранных методов диагностического поиска в ХСН достигает колоссальных масштабов. Чем раньше будет поставлен диагноз, тем велика вероятность положительной динамики в лечении.

Диагностика любого заболевания, в том числе и ХСН, начинается со сбора анамнеза и определения клинических симптомов заболевания. Существуют специфичные и неспецифичные симптомы. При этом стоит отметить, что чаще всего пациенты обращаются за помощью при возникновении неспецифичных симптомов таких как:

– Ночной кашель;

– Свистящее дыхание;

– Увеличение веса (>2 кг/нед.);

– Потеря веса (при выраженной СН);

– Чувство переполнения в животе;

– Потеря аппетита;

– Спутанность сознания (особенно у пожилых);

– Депрессия;

– Сердцебиение;

– Обмороки.

Гораздо реже отмечается возникновение типичных симптомов СН:

– Одышка;

– Ортопноэ;

– Ночные приступы сердечной астмы;

– Плохая переносимость физической нагрузки;

– Утомляемость, усталость, увеличение времени восстановления после прекращения нагрузки;

– Отек лодыжек.

Специфичные симптомы возникают на более поздних стадиях развития патологии и не являются основой для диагностики начальных стадий ХСН.

Большое значение имеет инструментальная и лабораторная диагностика патологии.

На данный момент основными инструментальными методами являются ЭКГ и ЭхоКГ.

ЭхоКГ позволяет быстро оценить структуру и функциональные возможности сердца, состояние клапанного аппарата, а также выявить органическое поражение сердца.

Электрокардиография дает возможность оценки ритма и проводящей способности сердца, очень высока выявляемость гипертрофий камер или постинфарктных рубцов, что само по себе указывает на причину СН.

Следующим инструментальным методом является рентгенография грудной клетки. Для диагностики ХСН имеет небольшое значение, но при этом позволяет выявить венозный застой или отек легких.

Чреспищеводная ЭхоКГ является полуинвазивной методикой, особенно ценной для больных с приобретенными и врожденными пороками сердца, подозрением на инфекционный эндокардит.

Стресс — ЭхоКГ используется для оценки ишемии миокарда. Проводится с физической, либо фармакологической нагрузкой.

Для физической нагрузки может использоваться лежачий велоэргометр, для фармакологической — добутамин.

Добутамин используется при решении вопроса о реваскуляризации миокарда (определение жизнеспособности миокарда), тогда как велоэргометрия проводится для оценки диастолической функции ЛЖ.

Магнитно-резонансная томография в клинических рекомендациях 2018 года заявлена как «золотой стандарт» измерения объемов, массы и сократимости камер сердца.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография и изотопная вентрикулография направлена на выявление ишемии и оценку жизнеспособности миокарда. При одновременном использовании с ЭКГ оценивают объем камер и функциональные возможности сердечной мышцы.

Коронарная ангиография проводится для решения о реваскуляризации и используется только при подтвержденной жизнеспособности миокарда. Метод применяется у пациентов с ХСН со стенокардией при отсутствии положительной динамики в медикаментозном лечении. Так же возможно проведение процедуры перед операционным вмешательством на клапанном аппарате у пациентов с приобретенными пороками сердца.

Компьютерная томография сердца используется для оценки поражения коронарных артерий у пациентов с неубедительными данными функциональных методов для исключения ишемической этиологии ХСН.

В качестве дополнительных методов исследования используются:

Катетеризация сердца проводится при подозрении на констриктивный перикардит или рестриктивную кардиомиопатию. В случае же возникновения подозрений на инфильтративные патология, к примеру амилоидоз, проводится биопсия сердца.

ЭКГ тесты с физической нагрузкой используются для выявления причин одышки и большей утомляемости при нагрузке. При этом так же можно определить нужную интенсивность физических нагрузок при реабилитации и оценить прогноз.

Генетическое тестирование в первую очередь направлено на пациентов с гипертрофической и дилатационной кардиомиопатией. Так же проводится скрининг у родственников первой линии.

Холтеровский мониторинг ЭКГ не применяется в ежедневной практике, но при этом является важным методом, применяемым при наличии у пациента признаков нарушения проводимости миокарда и сердечного ритма. Таковыми, к примеру, являются приступы сердцебиения, синкопальные состояния.

Лабораторные исследования так же является неотъемлемой частью диагностического поиска.

Определение концентрации в крови натрийуритических гормонов помогает в диагностике ХСН, так как их повышение свидетельствует как об органической патологии сердца, так и о повышении гемодинамической нагрузки на него.

Существует два основных пептида: BNP и его N-концевой предшественника NT-proBNP. Их концентрация зависит не только от наличия СН, но и от остроты начала ее симптомов. Так при остром начале уровень BNP будет не менее 100 пг/мл, а NT-proBNP не менее 300 пг/мл.

При постепенном развитии симптомов патологии, значения BNP будут начинаться от 35 пг/мл, а NT-proBNP от 125 пг/мл.

Кроме того, нельзя не отметить важности стандартных лабораторных исследований.

Общий анализ крови проводится для исключения анемии (симптом одышки).

В биохимическом анализе крови важным является определение содержания натрия, калия, кальция, мочевины в крови, печеночных ферментов, билирубина, расчет СКФ.

Показанием для исследования является определение функции почек как перед началом приема диуретиков, средств, подавляющих РААС, так и для контроля в динамике.

Так же с помощью развернутого биохимического анализа можно выявить причины возникновения СН, такие как гипокальциемия.

Хотелось бы отметить, что при сравнении маркеров ХСН в клинических рекомендациях 2016 и 2018 года, в новых рекомендациях были выявлены незначительные изменения. К примеру, метод МРТ стал «золотым стандартом» измерения объемов, массы и сократимости камер сердца. В целом стандарты диагностики остались на прежнем, описанном выше уровне.

Таким образом, учитывая специфику данной патологии, стоит отметить разнообразие разработанных методов диагностики, а также положительные тенденции, связанные с ранней диагностикой ХСН.

Литература:

  1. Мареев В. Ю. Клинические рекомендации ОССН — РКО — РНМОТ. Сердечная недостаточность: хроническая (ХСН) и острая декомпенсированная (ОДСН). Диагностика, профилактика и лечение / Мареев В. Ю. и др. — 2018. — 16–26 с.
  2. Клинические рекомендации. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) / Российское кардиологическое общество — 2016. — 11–14 с.
  3. Косарев М. М. Клинические и лабораторно-инструментальные маркеры диагностики ХСН / Косарев М. М., Обрезан А. Г., Стрельников А. А. — ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный университет», 2010. — 177 с.

Основные термины(генерируются автоматически): BNP, физическая нагрузка, симптом, пациент, сократимость камер сердца, положительная динамика, клапанный аппарат, диагностический поиск.

Источник: //moluch.ru/archive/254/58083/

Мозговой натрийуретический пептид как маркер и фактор прогноза при хронической сердечной недостаточности

Маркер хронической сердечной недостаточности

М. А. Бугримова, Н. М. Савина, О. С. Ваниева, Б. А. Сидоренко
Учебно-научный медицинский центр Управления делами Президента Российской Федерации, Москва, Россия

Кардиология 2006; 1:51—57

В статье дан обзор литературы о роли натрийуретических пептидов в патогенезе хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Основное внимание уделено значению определения мозгового натрийуретического при следующих клинических ситуациях, связанных с ХСН: диагностика ХСН, скрининг больных с бессимптомной дисфункцией левого желудочка сердца, дифференциальная диагностика отечного синдрома, показания к терапии и мониторинг ее эффективности, определение долгосрочного прогноза у больных с ХСН. Обсуждаются возможности лечебного применения натрийуретических пептидов и ингибиторов вазопептидаз у больных с ХСН.

Ключевые слова: натрийуретические пептиды, хроническая сердечная недостаточность.

В патогенезе хронической сердечной недостаточности (ХСН) важное место занимают нарушения нейрогуморальных механизмов регуляции кровообращения.

Одним из важнейших патогенетических механизмов ХСН является нарушение насосной функции сердца, вызывающее активацию ряда нейрогуморальных систем, среди которых особое значение придается симпатико-адреналовой, ренин-ангиотензиновой системам, альдостерону, вазопрессину и натрийуретическим пептидам (natriuretic peptides, NUP)*.

Основные нейрогуморальные медиаторы при сердечной недостаточности (СН) делят на вазодилатирующие: оксид азота, NUP, простагландины, адреномедуллин, и вазоконстрикторные: ангиотензин II, альдостерон, адреналин, вазопрессин, эндотелин-1.

История исследования NUP началась с середины 50-х годов, когда в кардиомиоцитах были обнаружены гранулы, аналогичные гранулам эндокринных желез. В те же годы было отмечено увеличение диуреза при баллонной дилатации левого предсердия у собак. В 1981 г. A.de Bold и соавт.

показали, что внутривенное введение экстракта из ткани предсердий крысам вызывает увеличение экскреции натрия и воды. В 1984 г. была идентифицирована структура первого представителя семейства NUP— предсердного натрийуретического пептида (atrial natriuretic peptide, ANP). В последующем удалось расшифровать также структуру гена, кодирующего ANP, и пути его синтеза. В 1988 г. T.

Sudoh, работая в составе исследовательской группы H. Matsuo, представил ANP-подобный натрийуретический пептид, выделенный из головного мозга морских свинок и названный мозговым натрийуретическим пептидом (brain natriuretic peptide, BNP). Дальнейшие исследования убедительно показали, что основным источником BNP являются клетки миокарда.

Было продемонстрировано также, что BNP имеет важное патофизиологическое значение в диагностике СН, стратификации риска и контроле эффективности терапии ХСН.

К семейству натрийуретических пептидов NUP относят группу гормонов, имеющих сходную молекулярную структуру и являющихся естественными антагонистами ренин-ангиотензиновой, симпатико-адреналовой систем, альдостерона и вазопрессина.

Были выявлены четыре представителя этого семейства: ANP, BNP, С-натрийуретический пептид С (natriuretic peptide-С, CNP) и D-натрийуретический пептид (dendroaspis natriuretic peptide-D, DNP).

Все они имеют общую кольцевую структуру из 17 аминокислот, стабилизированную дисульфидной связью между двумя цистеиновыми остатками [12]. NUP различаются по структуре аминокислот и карбоксильных терминальных групп: ANP содержит 28 аминокислот, BNP — 32 аминокислоты, CNP — 22 аминокислоты и DNP — 38 аминокислот.

NUP синтезируются из неактивных прогормонов, имеющих высокую молекулярную массу и не циркулирующих в плазме. Каждый NUP имеет собственный ген продукции, однако в эволюционном отношении все они произошли от общего предшественника.

Выявлено, что гены, кодирующие структуру ANP и BNP, расположены парой в дистальном коротком плече 1-й хромосомы, a CNP — во 2-й хромосоме. Ген продукции DNP еще не получен. ANP и BNP обладают сходным механизмом действия и синтезируются преимущественно в кардиомиоцитах.

При ХСН ANP продуцируется в основном в предсердиях, a BNP — в желудочках сердца. CNP, выделенный в 1990 г. из ткани головного мозга морских свинок, экспрессируется в большей степени в центральной нервной системе, эндотелии сосудов и некоторых клетках крови. В 1992 г. DNP был выделен из яда змеи Green Mamba. Позднее DNP-подобный пептид был выявлен в предсердиях и плазме крови человека.

Высвобождение ANP и BNP происходит в ответ на растяжение стенки миокарда и повышение внутриполостного давления в предсердиях и желудочках. Секреция CNP индуцируется под действием фактора некроза опухолей, интерлейкина-1, основного фактора роста фибробластов.

Реализация эффектов NUP происходит посредством трех типов специфических рецепторов, обнаруживаемых в мозге, сосудах, почках, надпочечниках и легких. Рецепторы А- и В-типа осуществляют сигнальные функции, а рецепторы С-типа регулируют концентрацию гормонов в крови.

Деградация пептидов осуществляется ферментом — нейтральной эндопептидазой (НЭП), наибольшее количество которой определяется в эпителиальных клетках проксимального канальца нефрона.

Основные эффекты NUP следующие: они повышают натрийурез и диурез, вызывают вазодилатацию, снижают пред- и постнагрузку на сердце и АД, подавляют секрецию ренина и альдостерона.

NUP снижают также стимулирующее влияние ангиотензина II на высвобождение альдостерона, подавляют синтез и высвобождение эндотелина, тормозят рост гладкомышечных и эндотелиальных клеток сосудов, снижают симпатическую активность, прямо ингибируют пролиферацию кардиальных фибробластов, посредством С-пептида осуществляют регулирование сосудистого тонуса и угнетают пролиферацию гладкомышечных клеток. DNP обладает также вазодилатирующими и диуретическими свойствами, но его изучение еще продолжается.

Как уже отмечалось, при ХСН BNP вырабатывается в основном в желудочках сердца, хотя в норме экспрессия гена BNP определяется преимущественно в тканях предсердий.

Исходно BNP синтезируется как прогормон (proBNP108), который в последующем расщепляется на биологически активный C-терминальный, собственно BNP (BNP 32), и N-терминальный неактивный фрагмент (NT-proBNP76), и накапливается в специфических гранулах кардиомиоцитов. Регуляция уровня BNP, по-видимому, происходит также на уровне экспрессии гена.

В норме BNP и NT-proBNP в равных пикомолярных концентрациях присутствуют в плазме. При нарастании дисфункции левого желудочка (ЛЖ) уровни NT-proBNP начинают превышать уровни BNP в 2—10 раз. BNP обладает сродством к А-типу рецепторов, который запускает цГМФ-зависимый сигнальный «каскад», стимулирующий реализацию биологических эффектов гормона.

Выведение гормона осуществляется двумя независимыми путями: это ферментная деградация с помощью НЭП и C-рецепторзависимый эндоцитоз с последующей лизосомальной деградацией. Дополнительно было продемонстрировано, что в условиях постоянной повышенной продукции NUP, НЭП играет ведущую роль в связи с угнетением экспрессии С-рецепторов.

Период полувыведения BNP составляет 22 мин, что в 7 раз больше, чем период полувыведения ANP. Для NT-proBNP этот показатель равен 120 мин, что делает его наиболее удобным в практическом применении. Биологически активный BNP, интактный NT-proBNP и оставшаяся часть прогормона циркулируют в плазме крови и могут быть определены методом иммунного анализа.

Между BNP и уровнем гломерулярной фильтрации корреляция составляет около 0,20, что предполагает более высокую отрезную точку BNP в диагностике ХСН у пациентов с нарушением функции почек. Выявлено участие BNP в хронических заболеваниях печени, почек и легких, обсуждается его роль в психосоматической патологии.

При сердечно-сосудистой патологии NUP отражают сократительную функцию сердца, поэтому они стали широко использоваться в диагностике сердечно-сосудистой патологии и особенно СН. BNP достаточно удобен в практическом применении, анализ крови может быть взят в любое время дня, а сам пептид стабилен в плазме более суток.

Возможности применения BNP в диагностике ХСНВ середине 80-х годов впервые было выявлено повышение концентрации BNP при клинически выраженной СН. В 1993 г. было впервые обнаружено увеличение концентрации BNP у больных с бессимптомной дисфункцией ЛЖ.

Сопоставление данных эхокардиографии с уровнями BNP показало возможность диагностики систолической или диастолической дисфункции ЛЖ по уровню NUP. В 1998 г. T. McDonagh и соавт.

в крупном исследовании (n=1653) показали, что для выявления дисфункции ЛЖ по критерию уровня BNP 17,9 нг/мл и выше в подгруппе пациентов старше 55 лет с ИБС чувствительность составила 92%, специфичность — 72%, отрицательное предсказательное значение — 98,5%.A. Maisel и соавт. установили более высокое значение границы BNP для диагностики ХСН — 38,5 нг/мл. В работе М.

Вау и соавт. при скрининговом обследовании 2230 пациентов, поступивших в приемное отделение многопрофильной больницы, было показано, что уровень NT-proBNP имеет высокое отрицательное предсказательное значение (98%) при уровне 357 пмоль/л (1235 пг/мл) для выявления лиц со сниженной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ (ФВ

Источник: //www.eurolab.md/library/mozgovojj-natrijjureticheskijj-peptid-kak-marker-i-faktor-prognoza-pri-khronicheskojj-serdechnojj-nedostatochnosti/

Мудрый Врач
Добавить комментарий