Маркер сердечной недостаточности норма

Маркер хронической сердечной недостаточности —

Маркер сердечной недостаточности норма

Состояние человека, попавшего в кардиологическое отделение, определяется по данным анамнеза, жалобам и результату электрокардиограммы. В ряде случаев острый коронарный синдром, который нередко становится причиной инфаркта, не имеет яркой симптоматики.

Такое происходит у людей с эндокринологическими проблемами, у лиц преклонного возраста и женщин. Болезненные ощущения у них отсутствуют или имеют нехарактерное проявление.

Если диагностика усложняется некоторыми обстоятельствами, проводят анализ крови, с помощью которого выявляются маркеры некроза сердечной мышцы.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Для постановки правильного диагноза оценивается активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинкиназы (КФК).

Определяется концентрация в крови тропонина (белка, участвующего в процессе сокращения сердца), содержание миоглобина (белка, отвечающего за транспортировку кислорода в миокарде) в моче и крови.

Нужно принимать во внимание то, что изменение активности ферментов не строго специфично для инфаркта, поэтому может обуславливаться иными сердечными патологиями (тахикардия, миокардит, сердечная недостаточность и т. д.), а также несердечными болезнями (заболевания почек, печени, крови и др.) и медицинскими вмешательствами (инвазивные методики обследования, внутримышечные инъекции).

Резкое увеличение ферментов отмечается при тромболитической терапии ввиду их вымывания из пораженной области сердца. С целью повышения информативности анализов определяют активность специфичных изоферментов в динамике.

Нормы показателей зависят от используемых в медучреждениях методик исследования.

Информативным лабораторным исследованием для определения инфаркта является анализ крови на КФК-МВ-изофермент, тропонин-Т и тропонин-I.

Отдельное внимание следует уделить экспресс диагностике инфаркта при помощи эффективного иммунологического теста для выявления содержания специфического миокардиального белка тропонина-Т. Данный белок находится во внутриклеточной жидкости и сократительных волокнах.

При инфаркте его максимальное значение достигается через 2-3 часа, второй пик приходится на третьи сутки. Белок достигает нормы только через полторы-две недели.

Такая методика позволяет выявить не только крупные, но мелкие очаги поражения сердечной мышцы, что имеет диагностическую и прогностическую значимость для пациентов с нестабильной стенокардией. Около 95% пациентов с нормальным уровнем белка выживают, и за время пребывания в стационаре острого инфаркта не случается.

Анализ проводится следующим образом: на специальную полоску наносится 150 мкл крови, через двадцать минут можно считывать результаты.

При инфаркте содержание тропонина-Т выше 0,2 нг/мл (на полоске отображаются две линии). Если полоска одна, тест признается отрицательным. Диагностику повторно проводят через несколько часов. Тест можно проводить до определения в стационар.

Краткое обоснование

Что касается инфаркта, то огромное значение имеет его ранняя и точная диагностика. Для минимизации осложнений схеме лечения должен быть обеспечен индивидуальный подход.

Наилучшее средство в данном случае – анализ крови, позволяющий обнаружить биохимические маркеры инфаркта миокарда. По концентрации того или иного белка можно определить специфику патологического состояния.

Причины отека легких при инфаркте миокарда описаны в этой статье.

Сравнительная характеристика биологических маркеров инфаркта миокарда

Маркеры инфаркта обладают высокой чувствительностью к отмиранию внешнего слоя миокарда. Если симптоматика начинает проявляться за короткое время, маркеры достигают уровня, имеющего диагностическую значимость.

Показатели сохраняются на протяжении длительного времени. Универсального маркера, который бы полностью отвечал всем требованиям, не существует на данном этапе.

Для постановки точного диагноза рассматривают ранний и поздний показатель. В первом случае максимальные показатели достигаются в первые часы приступа, во втором – спустя более длительное время (около девяти часов), но они дают более точную информацию о специфике патологии.

Как отмечалось выше, маркеры имеют различные периоды образования. Миоглобин является ранним. Это белок, который отвечает за транспортировку кислорода в сердечной мышце. Масса его молекулы достигает 18 кДа.

Концентрация миоглобина повышается в первые два часа после приступа. Через сутки его значение достигает нормы. Современные методики исследования позволяют найти содержание миоглобина за десять минут.

Следует учитывать, что миоглобин также содержится в скелетных мышцах, а его концентрация зависит от функционального состояния почек. По этой причине белок недостаточно специфичен в отношении инфаркта.

Еще один маркер – КФК. Креатинкиназа – это фермент, содержащийся преимущественно в мышечной ткани. В крови его повышение начинает проявляться через четыре часа после инфаркта.

К ранним маркерам относится сердечная форма белка, связывающая жирные кислоты. Максимальное содержание отмечается в ткани сердечной мышцы, а также в аорте. В норме концентрация БСЖК в крови низкая. Данный маркер намного чувствительнее, чем миоглобин.

Поздние маркеры выявляются через 6-9 часов после старта заболевания, но они более информативны. Ранняя диагностика не включает определение ЛДГ, поскольку белок повышается в крови поздно. Фермент характеризует повреждения клеток. Точное выявление уровня ЛДГ позволяет дифференцировать инфаркт и сходные патологические состояния.

АсАТ преимущественно содержится в печени, почках, скелетных мышцах, сердце и нервных тканях. В отношении некроза малоспецифична, поэтому не нашла диагностического применения.

Маркеры инфаркта имеют определенные стандарты. К ним относятся белки, участвующие в процессе сокращения сердца. При лабораторном исследовании наибольшее внимание нужно уделять тропонинам, поскольку они наиболее специфичны и чувствительны. Они позволяют определить инфаркт в наикратчайшие сроки, благодаря чему можно выиграть время и спасти жизнь.

Даже при позднем обращении за медицинской помощью точная диагностика возможна за счет содержания тропонина. Также анализ позволяет сделать прогноз касаемо дальнейшего течения заболевания.

Правильное определение маркеров инфаркта позволяет назначить максимально эффективное лечение.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и стенокардии описана нами в таблице по ссылке.

Медицине известен еще ряд показателей, которые должны были использоваться в диагностике патологии, но впоследствии их рассмотрение признали нецелесообразным:

  • легкие цепи фибриллярного белка;
  • гликогенфосфорилаза ВВ;
  • белки, связывающие кальций.

Перечисленные показатели не смогли превзойти по степени специфичности привычные исследования.

Маркеры инфаркта по времени, к которым относятся тропонин, КФК-МВ-изофермент, БСЖК, являются самыми чувствительными и достоверными. Они позволяют оценить состояние больных с подозрением на инфаркт миокарда и поставить точный диагноз.

По мере необходимости возможно определение уровня С-реактивного белка, мочевины и мочевой кислоты плазмы. При резком ухудшении состояния пациента целесообразно оценить содержание кардиоспецифических ферментов с целью исключения острого ИМ.

— связано с первичной патологией почек;

— следствием сопутствующего заболевания или состояния (АГ, СД, пожилой возраст);

— следствием СН (гипоперфузия почки, застойная почка);

— связано с избыточным приемом диуретиков и/или иАПФ.

В таблице представлена формула расчета клиренса креатинина (КК) – показателя, более точно, чем сывороточный креатинин, определяющего функциональное состояние почек.

При застое крови в печени может наблюдаться повышение активности печеночных ферментов.

Проведение анализа мочи целообразно для выявления протеинурии и глюкозурии, что позволяет сделать заключение о возможном наличии независимой первичной почечной патологии или СД –состояний, провоцирующих развитие или усугубляющих течение СН.

Гипонатриемия и признаки дисфункции почек при СН указывают на неблагоприятный прогноз.

Определениеуровня натрий-уретических пептидов.

В настоящее время полностью доказана тесная связь между тяжестью сердечной дисфункции (прежде всего, ЛЖ) и содержанием натрий-уретических пептидов (НУП) в плазме, что позволяет рекомендовать определение концентрации этих пептидов в качестве «лабораторного теста» ХСН. В настоящее время наиболее полно охарактеризованы N-концевой предсердный натрий-уретический пептид (ПНП), мозговой натрий-уретический пептид (МНУП или BNP) и его предшественник, N-концевой МНУП (NT-pro BNP).

Наиболее оправданным с клинической точки зрения представляется использование этого теста не столько для подтверждения, сколько для исключения диагноза сердечной недостаточности, поскольку тест обладает исключительно высокой отрицательной прогностической ценностью: низкий уровень НУП имеет отрицательной предсказующее значение

Источник: //madambijou.ru/marker-serdechnoy-nedostatochnosti-norma/

Bnp анализ крови на маркер сердечной недостаточности норма

Маркер сердечной недостаточности норма

Состояние человека, попавшего в кардиологическое отделение, определяется по данным анамнеза, жалобам и результату электрокардиограммы. В ряде случаев острый коронарный синдром, который нередко становится причиной инфаркта, не имеет яркой симптоматики.

Такое происходит у людей с эндокринологическими проблемами, у лиц преклонного возраста и женщин. Болезненные ощущения у них отсутствуют или имеют нехарактерное проявление.

Если диагностика усложняется некоторыми обстоятельствами, проводят анализ крови, с помощью которого выявляются маркеры некроза сердечной мышцы.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Какие анализы делают

Для постановки правильного диагноза оценивается активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинкиназы (КФК).

Определяется концентрация в крови тропонина (белка, участвующего в процессе сокращения сердца), содержание миоглобина (белка, отвечающего за транспортировку кислорода в миокарде) в моче и крови.

Нужно принимать во внимание то, что изменение активности ферментов не строго специфично для инфаркта, поэтому может обуславливаться иными сердечными патологиями (тахикардия, миокардит, сердечная недостаточность и т. д.), а также несердечными болезнями (заболевания почек, печени, крови и др.) и медицинскими вмешательствами (инвазивные методики обследования, внутримышечные инъекции).

Резкое увеличение ферментов отмечается при тромболитической терапии ввиду их вымывания из пораженной области сердца. С целью повышения информативности анализов определяют активность специфичных изоферментов в динамике.

Нормы показателей зависят от используемых в медучреждениях методик исследования.

Информативным лабораторным исследованием для определения инфаркта является анализ крови на КФК-МВ-изофермент, тропонин-Т и тропонин-I.

Отдельное внимание следует уделить экспресс диагностике инфаркта при помощи эффективного иммунологического теста для выявления содержания специфического миокардиального белка тропонина-Т. Данный белок находится во внутриклеточной жидкости и сократительных волокнах.

При инфаркте его максимальное значение достигается через 2-3 часа, второй пик приходится на третьи сутки. Белок достигает нормы только через полторы-две недели.

Такая методика позволяет выявить не только крупные, но мелкие очаги поражения сердечной мышцы, что имеет диагностическую и прогностическую значимость для пациентов с нестабильной стенокардией. Около 95% пациентов с нормальным уровнем белка выживают, и за время пребывания в стационаре острого инфаркта не случается.

Анализ проводится следующим образом: на специальную полоску наносится 150 мкл крови, через двадцать минут можно считывать результаты.

При инфаркте содержание тропонина-Т выше 0,2 нг/мл (на полоске отображаются две линии). Если полоска одна, тест признается отрицательным. Диагностику повторно проводят через несколько часов. Тест можно проводить до определения в стационар.

Подозрения на сердечную недостаточность: диагностика для подтверждения диагноза

Для выявления сердечной недостаточности (СН), ее степени и причины больным назначают инструментальные и лабораторные исследования.

Диагностический поиск направлен также на определение риска развития осложнений и прогрессирования заболевания, которое привело к появлению недостаточности.

Обследование помогает правильно назначить терапию и контролировать ее эффективность, современно провести операцию при наличии показаний.

Читайте в этой статье

Для постановки диагноза учитывают жалобы пациентов на слабость, затрудненное дыхание, приступы удушья, учащенное сердцебиение при незначительной нагрузке или в покое, появление отеков. При осмотре можно выявить отечность голеней, переполненные шейные вены, бледность и синюшность кожи.

При пальпации врач исследует размеры печени, изменение свойств пульса и сердечного толчка. При перкуссии (простукивании) легких бывает притупление звука как следствие застойных явлений.

Прослушивание легких и сердца помогает обнаружить следующие изменения:

  • мелкие хрипы, жесткое дыхание, шум крепитации (похож на звук, образующиеся при потирании пучка волос возле уха);
  • учащение сокращений, ритм маятника из-за короткой диастолы;
  • слабый, глухой первый тон;
  • акцент второго тона над легочной артерией (при гипертензии в сосудах легких);
  • ритм галопа в тяжелых случаях (слабый первый, второй и появление третьего или четвертого тона).

Сердечная недостаточность практически всегда сопровождается отеками однако локализация зависит от характера нарушений работы сердца

Несмотря на достаточно четкую клиническую картину, кардиологи назначают пациентам дополнительное обследование с применением инструментальных и лабораторных методов. Это важно для того, чтобы:

  • обнаружить или исключить изменения в сердечной мышце;
  • определить степень тяжести основного заболевания;
  • установить класс и стадию СН;
  • исследовать механизм развития и причины, которые могут усугубить состояние больного;
  • диагностировать сопутствующие болезни;
  • выбрать тактику лечения, а затем оценить ее эффективность;
  • решить вопрос об оперативном вмешательстве.

А здесь подробнее о скрытой сердечной недостаточности.

Для оценки функционирования сердца и легких чаще всего используют ЭКГ, ЭхоКГ, МРТ и рентгенографию грудной клетки. При трудностях постановки диагноза могут быть проведены коронарография, вентрикулография, биопсия. При тяжелой форме СН нередко требуется исследовать состояние почек, печени при помощи УЗИ органов брюшной полости.

ПОДРОБНОСТИ:   Pro bnp ранний маркер сердечной недостаточности

Pro bnp анализ крови

Категория: Кардиоспецифичные белки и маркёры

Натриуретического гормона (В-типа) N-концевой пропептид (NT-proBNP, N-terminal pro-brain natriuretic peptide, pro-B-type natriuretic peptide)

BNP — Желудочковый натрийуретический пептид (BNP) включает 32 аминокислоты полипептида, секретированные в желудочках сердца, отвечает за чрезмерное растяжение мышечных клеток сердца (кардиомиоцитов), за снижение системного сосудистого сопротивления и центрального венозного давления т.е. за кровеносным давлением.

Маркёр сердечной недостаточности Pro-BNP – предшественник «мозгового» натриуретического пептида – BNP (brain natriuretic peptide), входящего в семейство натриуретических пептидов, среди которых известен также предсердный натриуретический пептид. Название «мозговой» связано с тем, что впервые он был выявлен в мозгу животных.

Pro-BNP расщепляется на 32-аминокислотный активный натриуретический гормон (BNP) и N-концевой 78-аминокислотный неактивный пептид NT-proBNP.

BNP является антагонистом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Он усиливает почечный кровоток и фильтрацию, повышает выделение натрия с мочой и объём выделяемой мочи, увеличивает сердечный выброс (за счёт снижения системной и лёгочной резистентности сосудов), снижает содержание в крови ренина, альдостерона, норадреналина, эндотелина-1.

Повышение уровня BNP и NT-proBNP положительно коррелирует со степенью сердечной недостаточности (до 25-кратного роста концентрации NT-proBNP) и выявляется даже при минимальных клинических симптомах.

Увеличение концентрации BNP и NT-proBNP можно наблюдать и при асимптоматической левожелудочковой дисфункции, артериальной или лёгочной гипертензии, гипертрофии сердца, патологии клапанов сердца, аритмиях и остром коронарном синдроме.

NT-proBNP, в качестве биохимического маркёра, обладает некоторыми преимуществами по сравнению с BNP, поскольку дольше и в более высокой концентрации циркулирует в крови (период полувыведения для BNP – 20 минут, для NT-proBNP – от 60 до 100 минут), проявляет меньшую внутрииндивидуальную вариабельность (до 130% для BNP и до 90% для NT-proBNP), более стабилен как аналит.

NT-proBNP – быстрый и информативный тест, полезный в клинической диагностике сердечной недостаточности в неясных случаях с неоднозначной клинической картиной или смешанной этиологией заболевания.

Отрицательная предсказательная ценность теста более 95% — то есть, нормальный уровень NT-proBNP с высокой вероятностью позволяет исключить сердечную недостаточность (например, в случаях одышки, обусловленной резким обострением хронического обструктивного лёгочного заболевания, или отеков, не связанных с сердечной недостаточностью). Следует отметить при этом, что NT-proBNP не должен использоваться в качестве единственного критерия.

Позитивная предсказательная ценность теста (подтверждение диагноза при превышении используемого порогового значения показателя) несколько ниже, вследствие влияния других причин повышения уровня NT-proBNP (например, почечная недостаточность). У пациентов с диагнозом хронической сердечной недостаточности NT-proBNP предлагается использовать для оценки тяжести состояния, в прогностических целях и для мониторинга проводимой терапии (увеличение уровня маркёра

Источник: //1serdce.ru/nedostatochnost/marker-serdechnoy-nedostatochnosti-norma/

Маркеры сердечной недостаточности

Маркер сердечной недостаточности норма

Весьма актуальной проблемой сегодня продолжает оставаться проведение диагностики пациентов, поступающих с подозрением на острый инфаркт миокарда или малые миокардиальные повреждения.

Для выбора правильной стратегии лечения каждого пациента необходимо проводить дифференциальную диагностику между повреждением миокарда и экстракардиальными синдромами со схожими проявлениями.

Использование рутинных методов диагностики, и таких как ЭКГ и измерение уровня ферментов (АСТ, ЛДГ, КК) очень часто оказывается недостаточным для установки диагноза.

В результате некроза миокарда в крови появляются различные белки, высвобождающиеся из поврежденных кардиомиоцитов; миоглобин, сердечные тропонины, креатинкиназа, лактатдегидрогеназа и другие.

Диагноз инфаркта миокарда ставиться, когда уровень чувствительных и специфичных биомаркеров в крови повышается при наличии клинических признаков острой ишемии.

Предпочтительным биомаркером повреждения миокарда является сердечный тропонин (I и Т).

который обладает почти абсолютной специфичностью к сердечной мышце, а также высокой чувствительностью, позволяя диагностировать даже микроскопические зоны некроза.

После повреждения кардиомиоцитов сердечные тропонины высвобождаются в кровь в течение 2-6 часов. Уровень тропонина коррелирует с площадью поражения сердечной мышцы и дает возможность спрогнозировать тяжесть состояния.

Не потеряла своего значения определение сердечной фракции креатинкиназы (KK-MB). В настоящее время уровень ЛЛ-МВ более 10 мкг/л является одним из основных критериев установления диагноза инфаркта миокарда.

Миоглобин — интерес к этому маркеру остается несмотря на то, что он не обладает специфичностью к сердечной мышце (90-96% при отсутствии травм и почечной недостаточности). Миоглобин повышается через 1-2 часа после инфаркта и является самым ранним маркером. Миоглобин также самый чувствительный марке для контроля реперфузии и повторного инфаркта.

Одним из новых маркеров ранней диагностики ОИМ является БСЖК (белок, связывающий жирные кислоты). Это цитоплазматический белок, который в большом количестве содержится в кардиомиоцитах.

Максимальный выброс в кровь идет через 1.5-3 часа после повреждения миокарда. Показатели БСЖК достигают 200-500 нг/мл и выше при норме 5-20 нг/мл.

БСЖК, кроме того, можно использовать в хирургии для выявления осложнений в послеоперационный период. БСЖК — аналог миоглобина.

В большинстве случаев образцы крови следует брать при поступлении в клинику, через 6-9 часов, затем снова через 12-24 часа, если первые образцы были отрицательными, но имеется характерная клиническая картина.

Оценка риска развития атеросклероза коронарных сосудов и сосудов головного мозга

Для оценки риска развития атеросклероза сосудов сердца, головного мозга в настоящее время предлагается определение уровня гомоцистеина (ГЦ) в крови — серусодержащей аминокислоты, являющейся промежуточным продуктом обмена метионина и цистеина.

Повышение концентрации гомоцистеина в плазме крови оказывает повреждающее действие на стенку сосудов, понижая ее эластичность, и на систему свертывания крови, создавая условия для атеросклеротического поражения сосудов и повышения тромбообразования.

Гомоцистеин ускоряет развитие атеросклероза, по крайней мере, с помощью трех основных эффектов:

  • токсическое воздействие на эндотелий сосудов;
  • повышение агрегационной способности тромбоцитов;
  • неблагоприятным воздействием на факторы свертывания крови.

Норма ГЦ составляет 5-15 мкмоль/л. При концентрации ГЦ в плазме крови 15-30 мкмоль/л степень ГГЦ считается умеренной, 30-100 мкмоль/л — средней, более 100 — тяжелой.

Умеренная ГГЦ в возрасте до 40 лет, как правило, присутствует бессимптомно, в то время как изменения в коронарных и мозговых артериях уже происходят.

Повышение ГЦ на 5 мкмоль/л увеличивает риск атеросклеротического повреждения сосудов сердца на 80% у женщин ин 60% — у мужчин.

Одним из критериев оценки коронарного риска может являться СРБ. т.к. роль воспалительного компонента в развитии атеросклероза не вызывает сомнения. Например, при нестабильной стенокардии СРБ повышается в 65-90% случаев. По СРБ можно судить о риске повторного инфаркта миокарда.

Уровень СРБ, мг/л

Риск развития сосудистых осложнений

NT-proBNP — Диагностика и мониторинг сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром, характеризующийся неспособностью сердечной мышцы обеспечить адекватный кровоток для обеспечения метаболических и функциональных потребностей организма. Ключевое звено патогенеза ХСН – нарушение функции желудочков сердца, обеспечивающих адекватный выброс крови.

Хроническая сердечная недостаточность в классификации может быть как в начальной стадии, когда симптомы еще не выражены, так и в конечной стадии с тяжелыми нарушениями кровообращения.

— Отеки ног, коленей и ступней

— Асцит

— Головокружение или обмороки

— Усталость

Есть еще и острая сердечная недостаточность симптомами которой может служить внезапное удушье или попросту сердечная астма и требует неотложной медицинской помощи.

Сердечная недостаточность при диагностике может иметь ряд затруднений:

  • Клиническая оценка субъективна
  • Ранние стадии СН – асимптоматичны и трудны в диагностике. Однако, ранний диагноз СН позволяет назначить адекватное лечение и предотвратить прогрессирование.
  • Поздние стадии проявляются неспецифическими симптомами, тем не менее, должны быть точно диагносцированны, так как требуют хирургического вмешательства.
  • BNP – натрийуретический пептид, вырабатываемый желудочками сердца в ответ на развитие сердечной недостаточности. NT-pro-BNP – аналит, отражающий количество BNP в сыворотке крови, наиболее удобный для иммунохимического анализа.
  • Повышение NT- pro-BNP у пациентов с желудочковой дисфункцией находится в прямой зависимости от степени сердечной недостаточности.

Следовательно: NT-pro-BNP является независимым объективным маркером сердечной недостаточности. Это очень стабильный аналит, не зависит от времени суток, положения тела больного и физической активности, не требует специальных условий подготовки и хранения пробы.

Клиническое значение BNP И NT-pro-BNP:

  • Идентификация пациентов с сердечной недостаточностью (скрининг)
  • Подтверждение степени выраженности сердечной недостаточности
  • Направленный мониторинг пациентов с СН
  • Мониторинг терапии и её оптимизация
  • Выявление группы риска среди больных острыми коронарными синдромами и прогноз течения заболевания (развитие осложнений и повторных приступов)

Прогностическое значение определения маркеров сердечной недостаточности bnp и nt-probnp у пациентов с множественной миеломой

Юрова Е.В.1, Ройтман А.П.2, Семочкин С.В.3, Федосеева Е.С.2, Кисляк О.А.1

1РГМУ; 2РМАПО; 3ФНКЦ ДГОИ, г.Москва

Информация, релевантная «Прогностическое значение определения маркеров сердечной недостаточности bnp и nt-probnp у пациентов с множественной миеломой»

На основании проспективного исследования больных СН (Barr C. 1994) сделан вывод, который dQ—T >79 мс достоверно выделяет из общей группы пациентов с высоким риском ранней коронарной смерти.

У больных СН и ГЛЖ существует взаимосвязь между увеличением dQ—T и склонностью к развитию желудочковых аритмий. Работа М.

Galinier и соавторов (1998) показала достоверную связь увеличения dQ—T с общей и

Определение. Сердечная недостаточность — состояние, при котором система кровообращения не способна доставлять органам и тканям артериальную кровь в количестве, адекватном метаболическому запросу.

Статистика. Сердечная недостаточность составляет 1-2% всех причин обращений пациентов к врачу (Ю.Н. Беленков, Ф.Т. Агеев, 1999). Особенно актуальна эта проблема для пациентов старших возрастных групп.

Пролапс митрального клапана — довольно распространенная патология створок клапана, имеющая нечеткие эхоКГ-критерии.

После уточнения ее эхоКГ-критериев распространенность этой патологии заметно уменьшилась.

Последние данные Фремингемского исследования продемонстрировали, что в нерандомизированной группе амбулаторных пациентов распространенность пролапса митрального клапана составляла 1-3% на 3491

Пациентов с синкопальными состояниями неизвестной этиологии часто направляют для проведения ЭФИ с целью индуцирования стойких желудочковых тахикардий и таким образом для подтверждения аритмогенного генеза синкопальных состояний. Выделение неинвазивных методов диагностики угрожающих жизни аритмий как непосредственной причины синкопальных состояний является чрезвычайно важным. Большие перспективы в

По данным многих исследований выявлено, что большие значения Q=T, dQ=T ассоциировались с неблагоприятным прогнозом у больных ГКМП; тем не менее четкой корреляции между dQ=T и ранней коронарной смертью не установлено. Большие значения dQ=T (как абсолютные, так и корригированные) отмечают у больных с ГКМП по сравнению со здоровыми, а также у пациентов с наличием тяжелых желудочковых нарушений ритма

В целом ряде проспективных исследований показана прогностическая роль значения интервала Q-Т (440 мс). В Нидерландах в проспективном исследовании лиц без кардиальной патологии (1991) установлена взаимосвязь между продолжительностью интервала Q-Т и риском ранней коронарной или сердечно-сосудистой смерти в течение 28-летнего наблюдения. В другом нидерландском исследовании (1994) выявлено, что

Зарубежные и отечественные авторы установили высокую прогностическую ценность ЭКГ ВР в оценке риска возникновения пароксизмов фибрилляции предсердий.

Доказано, что ППП регистрируют у 63—93% больных с пароксизмами фибрилляции предсердий.

Предлагаемые в литературе значения показателей ЭКГ ВР зубца Р для использования в качестве критериев выявления больных с фибрилляцией предсердий представлены в

Ишемия и Q—Т В исследовании по изучению диагностического и прогностического значения интервала Q—Т, его дисперсии (dQ-Т) у лиц с ИБС (Сычев О.С. Епанчинцева О.А. 2005) было показано, что у больных стенокардией напряжения II—III ФК увеличение дисперсии корригированного интервала Q-Т >50 мс может служить маркером ишемии миокарда с достоверно высокой специфичностью. Увеличение dQ—Тc при

К этой категории принадлежат пациенты, пережившие остановку сердца вследствие фибрилляции желудочков, но у которых не выявлены изменения структурно-функционального состояния миокарда. Перспектива исследований патогенеза идиопатической фибрилляции желудочков связана с выявлением генетических маркеров внезапной сердечной смерти, а также структурных нарушений на молекулярном уровне. В странах

Распространенность WPW-синдрома составляет 0,1—0,2%. Его наличие может приводить к внезапной кардиальной смерти.

Это случается, если пароксизм фибрилляции предсердий вызывает очень быструю активацию желудочков через дополнительный AV-путь с коротким антероградным периодом рефрактерности и провоцирует фибрилляцию желудочков. Внезапная сердечная смерть при WPW-синдроме — редкий, но драматический

Жабина А.С.1, Проценко С.А.1, Иевлева А.Г.1, Телетаева Г.М. Моисеенко В.М.2, Имянитов Е.Н.1 1ФГУ НИИ онкологии им.Н.Н.Петрова Росмедтехнологий; 2ГОУ ДПО СПбМАПО Росздрава, Санкт-Петербург Задачи исследования Оценить экспрессию маркеров чувствительности к химиотерапии у пациентов различными сoлидными опухолями. Методы исследования В работу включены парафиновые блоки

Аритмогенная дисплазия ПЖ или правожелудочковая кардиомиопатия — заболевание миокарда, характеризующееся очаговыми или глобальными фиброзными изменениями миокарда ПЖ с/без увеличения ЛЖ и с сохранением толщины межжелудочковой перегородки. Распространенность этого заболевания совершенно неизвестна, ориентировочно находится в пределах 1:1 тыс. -1:10 тыс. населения. Для данной патологии характерна

Клиническое значение ППЖ наиболее глубоко исследовано при ИБС. Намного меньше внимания отводилось изучению параметров усредненной ЭКГ при других сердечно-сосудистых заболеваниях. Однако ряд исследований показал, что ЭКГ ВР может быть полезной в выделении группы риска возникновения желудочковых тахиаритмий среди больных с кардиомиопатиями. D. Roll и соавторы выявили, что у больных с ДКМП 83%

Источник: //heal-cardio.com/2017/03/17/markery-serdechnoj-nedostatochnosti/

Мудрый Врач
Добавить комментарий