Механизмы компенсации и декомпенсации сердечной недостаточности

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

Механизмы компенсации и декомпенсации сердечной недостаточности

Механизмы компенсации при сердечной недостаточности делятся на две группы:

1. Интракардиальные (миокардиальные):

Срочные интракардиальные механизмы:

1) в ответ на кратковременную перегрузку объемом — гетерометрический механизм компенсации (закон Франка-Старлинга);

2) в ответ на кратковременную перегрузку давлением — гомеометрический механизм компенсации (феномен Анрепа);

3) рефлекс Бейнбриджа;

4) в ответ на острое повреждение и гибель части кардиомиоцитов — заместительный склероз (замещается только дефект структуры, функция не компенсируется).

Долговременные интракардиальные механизмы — это прогрессирующий процесс ремоделирования миокарда, зависящий от пускового фактора и представленный в виде компенсаторной гиперфункции сердца, в основе которой лежит гипертрофия миокарда.

Экстракардиальные механизмы компенсации при сердечной недостаточности:

I. Компенсаторная гиперактивация нейрогуморалъных систем, направленная на повышение работы сердца:

1) симпатоадреналовой системы (САС);

2) миокардиальной ренин-ангиотензиновой системы (РАС);

3) системы ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ (РААС-АДГ).

II. Компенсаторная гиперактивация дублирующих кислородтранспортных систем — эритропоэза и внешнего дыхания.

Проявления этой группы механизмов: вторичный эритроцитоз с повышением вязкости крови и повышением нагрузки на сердце; одышка.

Гетерометрический механизм (закон Франка-Старлинга) — это такой механизм компенсации, возникающий при перегрузке объемом, в основе которого лежит увеличение напряжения и силы сердечных сокращений в от-

вет на увеличение растяжения миокарда под влиянием избыточного объема крови.

Гомеометрический механизм (феномен Анрепа) — это такой механизм компенсации, возникающий при повышении сопротивления оттоку крови, в основе которого лежит постепенное повышение силы сердечных сокращений без значительного изменения длины мышечных волокон.

В этом случае длина мышечного волокна практически не увеличивается (поэтому и механизм называется гомеометрическим), но повышается давление и напряжение, возникающее при сокращении мышц в конце диастолы.

Повышение силы сердечных сокращений происходит не сразу, а постепенно, пока не достигнет уровня, необходимого для сохранения минутного объема крови. Этот механизм развивается при стенозах клапанов сердца, артериальной гипертензии и др.

Из двух описанных механизмов наиболее полезен гетерометрический механизм, так как меньше потребляется кислорода, меньше расходуется энергии.

Рефлекс Бейнбриджа — это развитие тахикардии (увеличение частоты сердечных сокращений) вследствие повышения давления крови в полных венах, правом предсердии и растяжения их.

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

Недостаточность кровообращения

Недостаточность кровообращения – это такое состояние аппарата кровообращения, кот. не обеспечивает организм нужным количеством кислорода.

Формы Н.К. По механизмам развития и клиническим проявлениям бывает.

1. Сердечная, которая обусловлена ослаблением работы сердца как насоса.

2. Сосудистая, которая с нарушением тонуса сосудов и упруговязких свойств их стенки.

3. Смешанная.

Читать также:  Упражнения при сердечной недостаточности

По характеру и быстроте развития различают

Острую.

Хроническую.

Острая – возникает при экстремальных состояниях организма, характеризуется резким снижением артериального давления и ослаблением работы сердца (острый инфаркт миокарда).

Хроническая форма – развивается при прогрессирующих болезнях системы кровообращения (при гипертонической болезни, при пороках сердца).

1. Начальная или компенсированная, когда нарушения не проявляются в покое, только при возрастающей потребности в кислороде, а аппарат кровообращения не обеспечивает ее. Проявляется она при функциональных нагрузках.

2. Выраженная.Характеризуется нарушением гемодинамики в покое (ослабление работы самого сердца).

3. Конечная.Развиваются тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ, возникает срыв всех механизмов компенсации.

Основные клинические проявления Н.К

1. Цианоз –синюшное окрашивание кожи и слизистых оболочек. Появляется при уменьшении накопления в крови оксигемоглобина и накоплении восстановленного гемоглобина.

2. Тахикардия. Учащение работы сердца может быть постоянным или проявляться в виде приступов. Такие приступы называются пароксизмы. Ритм может быть правильным, а может нарушаться – аритмия.

Механизм развития связан с преобладанием симпатических влияний на работу сердца. Тахикардия сначала носит приспособительный характер, т.к.

способствует лучшему откачиванию крови из вен, но затем нарастает утомление сердечной мышцы, что приводит к усугублению сердечной недостаточности. В этом случае тахикардия носит патологический характер.

3. Одышка. Нарушение вентиляции легких с ощущением затруднения дыхания. Развивается из-за нарушения ударного и минутного объемов сердца, ухудшается кровоснабжение и доставка кислорода к тканям, накапливаются недоокисленные продукты в тканях.

Это вызывает рефлекторное и гуморальное раздражение нейронов дыхательного центра. Сначала возникает гипервентиляция легких, затем одышка. В первую стадию Н.К. одышка проявляется только при функциональных нагрузках и проходит после их прекращения.

В 3 стадию одышка наблюдается и в покое и способствует застою крови в легких. Иногда к основным клиническим признакам Н.К. присоединяется отечность. У животных это отеки конечностей, нижней стенки живота, подгрудка.

Причина – застой в венах большого круга кровообращения, чаще это результат тяжелой сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность кровообращения.

Она развивается в результате ослабления сократительной способности миокарда по следующим причинам:

1. Переутомление миокарда, кот. может быть вызвана перегрузкой сердца увеличенным объемом крови или повышенным давлением. Это сопровождается гипертрофией различных отделов сердца.

2. Непосредственным повреждением миокарда.

3. Нарушением функций перикарда.

4. Нарушением коронарного кровообращения.

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности.

Они направлены на предотвращения развития общей Н.К. К приспособительным реакциям возникающим в самом сердце относятся:

1. Расширение полостей сердца с увеличением объема – дилятация.

2. Учащение работы сердца

Читать также:  Хроническая сердечная недостаточность симптомы лечение

3. Гипертрофия миокарда.

Первые 2 развиваются быстро при сердечной недостаточности, 3 медленно.

Гипертрофия миокарда – это увеличение массы сердечной мышцы за счет увеличения объема каждого мышечного элемента. Может быть физиологической и патологической.

Физиологическая – при нарастании массы скелетной мускулатуры. Она возникает как приспособительная реакция на повышенную потребность в кислороде, при систематическом выполнении физической работы. Гипертрофия в одинаковой степени всех отделов сердца.

Патологическая не зависит от развития скелетной мускулатуры. Может увеличиваться в размере в 2 и 3 раза от нормы. Гипертрофии подвергается не все сердце, а только те отделы которые испытывают перегрузку. Даже при физиологической гипертрофии резервы гипертрофированного сердца снижаются по причинам:

1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому в гипертрофированном сердце количество капилляров на единицу поверхности миокарда уменьшается, поэтому доставка питательных веществ и кислорода ухудшается.

2. Гипертрофии не подвергается нервный аппарат сердца, это приводит к ухудшению условий его нервной регуляции.

3. Не подвергается гипертрофии клапанный аппарат сердца, что приводит к развитию пороков сердца.

В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и престает быть полезной для организма.

Пороки сердца.

1. Связанные с перегрузкой отделов сердца увеличенным объемом крови. Это пороки сердца, связанные с недостаточностью клапанов или врожденными дефектами сердечной перегородки.

При этих пороках нарушается внутрисердечная гемодинамика, в результате которой увеличенный объем крови перегружает тот или иной отдел сердца. Эти пороки делятся на врожденные и приобретенные. Причем врожденные – пороки внутриутробного развития.

Приобретенные – чаще всего возникают в результате ревматических инфекций, осложнения ангины, гриппа. Клапаны при этом изменяют свою форму и неплотно прикрывают соответствующее отверстие. В этой группе 4 порока:

1. Недостаточность полулунных клапанов аорты.

2. Недостаточность полулунных клапанов легочной артерии.

3. Недостаточность митрального клапана

4. Недостаточность трехстворчатого клапана.

2. Пороки сердца, связанные с перегрузкой его отделов увеличенным давлением крови. Связаны с сужением отверстий – стеноз.

1. Сужение отверстия аорты.

2. Сужение отверстия легочной артерии

3. Сужение правого атриовентрикулярного отверстия.

4. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Компенсаторные механизмы, активируемые во время ЗСН, проявляются в виде положительной инотропии. Повышение силы сокращения мышц ([+dP/dt]max) носит название положительной инотропии.

Она возникает как следствие усиленной симпатической стимуляции сердца и активации (З1-адренорецепторов желудочков и ведет к повышению эффективности систолического выброса. Но благоприятный эффект этого компенсаторного механизма не может поддерживаться долго.

Развивается недостаточность в результате перегрузки желудочков, возникающей вследствие повышения давления в желудочках при их наполнении, систолического стресса стенки и повышенной потребности миокарда в энергии.

Читать также:  При хронической сердечной недостаточности применяют

Лечение застойной сердечной недостаточности. Существует две фазы ЗСН: острая и хроническая.

Лекарственная терапия должна не только облегчить симптомы заболевания, но и снизить смертность. Эффект лекарственной терапии наиболее благоприятен в тех случаях, когда ЗСН возникла вследствие кардиомиопатии или артериальной гипертензии.

Цель лечения состоит в том, чтобы: • уменьшить застой (отеки);

• улучшить систолическую и диастолическую функции сердца. Для достижения этой цели используют различные лекарственные средства.

Источник: //starlab-mdc.ru/bolezni-serdtsa/serdechnaya-nedostatochnost/kompensatornye-mehanizmy-pri-serdechnoj-nedostatochnosti.html

20. Хроническая сердечная недостаточность: определение, этиология, стадии. Патогенез (экстра- и интракардиальные механизмы компенсации и декомпенсации)

Механизмы компенсации и декомпенсации сердечной недостаточности

Сердечнойнедостаточностью называют такоесостояние организма, при котором сердцепо какой-либо причине теряет способностьобеспечивать все органы и тканинеобходимым количеством крови. Насегодняшний день сердечная недостаточностьшироко распространена и чаще всегопроявляется у женщин.

Классификация сердечной недостаточности

По скоростиразвития выделяют две формы:

  • Острая сердечная недостаточность –  развивается очень быстро (от нескольких минут до нескольких часов). Проявляется в виде отека легких, сердечной астмы и кардиогенного шока. Основными причинами острой сердечной недостаточности являются инфаркт миокарда, разрыв стенок левого желудочка, острая недостаточность аортального и митрального клапанов.
  • Хроническая сердечная недостаточность – формирование патологии идет постепенно и развивается в течении недель, месяцев или даже лет). Причинами хронической сердечной недостаточности могут служить такие заболевания, как пороки сердца, артериальная гипертензия, хроническая дыхательная недостаточность, продолжительная анемия. На сегодняшний день существует две классификации хронической сердечной недостаточности. Первая классификация была предложена еще в 1935 году. По этой классификации хроническая сердечная недостаточность делится на три стадии. Первая стадия характеризуется практически бессимптомным течением, а пациенты с третьей стадией будут иметь тяжелые нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. Наибольшую популярность сегодня приобрела классификация, предложенная американскими врачами кардиологами.

Выделяют четырекласса:1класс. Убольного появляется одышка при подъемепо лестнице на уровень третьего этажаи выше. Физическая активность человекаостается в норме.2класс. Одышкапроявляется при подъеме на первые этажи при быстрой ходьбе. Наблюдаетсянебольшое снижение физической активности.

При обычно нагрузке начинают появлятьсясимптомы сердечной недостаточности.3класс. Проявлениесердечной недостаточности виднонаблюдается при малых нагрузках и дажепри ходьбе. В спокойном состояниисимптомы сердечной недостаточностипропадают.4класс.

 Симптомысердечной недостаточности выявляютсяв покое, а небольшое увеличение нагрузкиведет к серьезным нарушениям работысердечно-сосудистой системы.

   Хроническаясердечная недостаточность является насегодняшний день одним из самых частыхосложнений, связанных с проблемами вработе сердечно-сосудистой системы. Полокализации поражения различают тритипа:

  • Левожелудочковая сердечная недостаточность – возникает в результате перегрузки левого желудочка или из-за снижения сократительной функции миокарда. Причиной перегрузки может служить, например, сужение аорты. Снижение сократительной функции возникает, например, в результате инфаркта миокарда, который приводит к снижению количества крови, выбрасываемого в большой круг кровообращения и застою крови в малом круге.
  • Правожелудочковая сердечная недостаточность. При данном типе наблюдаются противоположные процессы – застой крови в большом круге кровообращения и уменьшение количества подаваемой крови в малый круг кровообращения. Правожелудочковая сердечная недостаточность возникает в результате перегрузки правого желудочка, которая может возникнуть, например, при легочной гипертензии. Дистрофическая форма правожелудочковой сердечной недостаточности является конечной стадией заболевания. У больного наблюдаются отеки, истощение организма – кахексия, изменения кожи (становиться дряблой, утончается и появляется блеск).
  • Смешанная сердечная недостаточность – возникает, в том случае, когда наблюдается перегрузка как правого, так и левого желудочков.

Попроисхождению сердечной недостаточностивыделяют следующие формы:

  • Миокардиальная сердечная недостаточность. Данная форма сердечной недостаточности появляется в результате непосредственного поражения стенок сердца. Данная форма связана с нарушением энергетического обмена сердечной мышцы. Миокардиальная сердечная недостаточность приводит к нарушению, как систолы (сокращения), так и диастолы (расслабления) сердца.
  • Перегрузочная сердечная недостаточность – возникает в результате чрезмерной нагрузки на сердце. Данная форма может развиться при пороках сердца и таких заболеваниях, которые связаны с нарушением нормального тока крови.
  • Комбинированная сердечная недостаточность – объединяет как повреждение миокарда, так и повышенную нагрузку на сердце.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

Источник: //studfile.net/preview/5874743/page:35/

Механизмы компенсации сердечной недостаточности, их виды и патогенетическая оценка. Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности

Механизмы компенсации и декомпенсации сердечной недостаточности

Механизмы компенсации:

1) Срочные:

  • Гетерометрический механизм (обусловлен свойствами миокарда) включается при перегрузке объемом крови (по закону Франка-Старлинга): ↑ напряжения и силы серд сокращений в ответ на растяжение миокарда объёмом. Возникает при недостаточности клапанов, гиперволемии, эритремии
  • Гомеометрический механизм (закон Анрепа): ↑ силы сердечных сокращений при повышении сопротивления оттоку. Включается при перегрузке давлением.
  • Рефлекс Бейнбриджа (активация симпато-адреналовых влияний вследствие ↓ сердечного выброса): тахикардия вследствие ↑ давления в полых венах, в правом предсердии и растяжения их

Наиболее полезен гетерометрический механизм – меньше потребляется О2, меньше расходуется энергии.

При гомеометрическом механизме сокращается период диастолы – период восстановления миокарда. Участвует внутрисердечная нервная система.

2) Долговременные (компенсаторная гиперфункция сердца)

При физиологической гиперфункции прирост мышечной массы сердца идет параллельно с ростом мышечной массы скелетной мускулатуры.

При компенсаторной гиперфункции сердца увеличение массы миокарда идет независимо от роста мышечной массы.

Вид гемоди-намической перегрузки/или повреж­дение Механизм срочной интракарди-альной компенса­ции   Исход ремоде-лирования (долговремен­ной интракардиальной ком­пенсации) На рушение гемодина­мики Клинические проявления
I. Перегрузка объемом Гетерометриче- ский (закон Франка-Старлийга) Дилатация Систоличе­ская дисфункция Синдром малого выброса
2. Перегрузка давлением (сопротивлением) Гомеометриче- ский (закон Анрепа Гипертрофия Диастоличес- ская дисфункция Синдром за­стоя на путях притока в ослабленный отдел сердца
3. Повреждение миокарда Заместительный склероз (?) Фиброз и кардиосклероз (с гипертрофией и/или дилатацией) Сочетание сиситолической и диастолической дисфункции Сочетание обоих синдромов

Понятие о ремоделировании миокарда. Исходы ремоделирования миокарда при перегрузке и повреждении миокарда. Гипертрофия миокарда, причины и механизмы её развития. Функциональные и обменные особенности гипертрофированного миокарда.

Ремоделирование миокарда – перестройка стр-ры миокарда в ответ на гемодинамическую перегрузку или утрату части функционирующего миокарда

1. при ↑ нагрузки возникает гипертрофия стенки полости→

2. утолщение стенки ведёт к ↓ объёма полости с развитием диастолической дисфункции (недостаточное расслабление до должного объёма)→

3. данные изменения приводят к гибели кардиомиоцитов, фиброзу и кардиосклерозу с развитием дилатации стенки полости

4. тонкая стенка не может сократиться до должного уровня (систолическая дисфункция)

Основные особенности гипертрофированного миокарда:

1. нарушение регуляции гипертрофированного сердца (отставание роста рецепторов и др нервных окончаний от роста миокарда)

2. ↓ сосудистой обеспеченности миокарда (отставание роста мелких сосудов от роста мышечных кл-к)

3. развитие относительной коронарной недостаточности

4. ↑ массы кардиомиоцитов по сравнению с их поверхностью. Причина – относительный недостаток ферментов, субстратов-белков

5. ↓ уровня энергообеспечения кл-к миокарда (отставание ↑ кол-ва митохондрий от роста массы миофибрилл)

6. ↓ сократительной способности миокарда

122. Компенсаторная гиперфункция сердца, стадии ее развития. Механизмы развития декомпенсации гипертрофирован­ного миокарда.

Компенсаторная гиперфункция сердца –↑ работы сердца при длительном воздействии перегрузки.

Стадии:

1. Аварийная стадия – кратковременная, патологические реакции преобладают над компенсаторными.

Характеризуется ↑ нагрузки на сердце, ↓ гликогена в миокарде, ↓ креатинфосфата, ↓ внутриклеточного K и ↑Na, распад гликогена и накопление лактата, гликолиз, активируется анаэробный синтез АТФ, активируется анаэробный ресинтез АТФ, растет масса миофибрилл, растет потребление кислорода, ↑ нагрузки на единицу мышечной массы сердца – ↑ интенсивности функционирования стр-р (ИФС); активация генетического аппарата, ↑ синтеза нукл к-т и белка с нарастанием кол-ва митохондрий → гипертрофия миокарда в течение нескольких недель.

Клинически – острая недостаточность сердца

2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.

Процесс гипертрофии завершён, масса миокарда ↑ и уже не растёт, ИФС нормализована, нормальная активность генетического аппарата, гемодинамика компенсирована.

В эту стадию компенсаторные реакции преобладают.

Клинически – нормализация гемодинамики.

3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

Развивается при прогрессировании процесса с ↑ нагрузки на сердце. Развивается комплекс изнашивания гипертрофированного сердца. Избирательная гибель кардиомиоцитов с замещением их соед тканью. Основная причина комплекса изнашивания – рост митохондрий отстаёт от миофибрилл и часть миокарда остаётся энергетически необеспеченной; энергии не хватает и возникает истощение.

Клинически: недостаточность сердца и кровообращения.

Общие черты внутрисердечной гемодинамики при серд недостаточности:

  1. ↑ остаточного диастолического объёма вследствие неполной систолы
  2. ↑ диастолического давления в желудочках
  3. дилатация сердца
  4. ↓МОК (может быть и ↑)

123. Коронарная недостаточность. Определение понятия, этиология (факторы риска), патогенез, клинические формы ИБС. Некоронарогенные некрозы миокарда.

Коронарная недостаточность – это типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кис­лороде и субстратах метаболизма над их реальном притоком по коро­нарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда метаболи­тов, ионови биологически активных веществ.
Факторы риска:

· первичные (несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стрессы и др.)

· вторичные – это заболевания или синдромы патологических расстройств, способствующие развитию ССЗ (гиперхолитеринемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ревматизм)

Причины ИБС:

· коронарогенные – возникает уменьшение доставки крови к мио­карду вследствие атеросклероза, тромбоза, спазма коронарных сосудов и др. факторов, т.е. развивается абсолютнаякоронарная недос­таточность.

· некоронарогенные (функциональные)– отмечается увеличение потребности в кислороде и субстратах обмена, когда по венозном сосудам доставляется к сердцу нормальное (и даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки (относительнаякоронарная недостаточность) Отмечается а) при резком возрастании уровня катехоламинов в крови при стрессе, феохромоцитоме (кардиотоксический эффект), б) при резком возрастаний работы сердца у гипертоников во время гипертонического криза, при резком возрастании функциональной нагрузки у больных с пороками сердца; может быть при двусторонней пневмонии, выраженной эмфиземе легких, когда резко воз­растает периферическое сопротивление в малом круге – правому желу­дочку приходится работать с перенапряжением, а коронарные сосуды даже максимально расширенные не могут обеспечить его достаточном количеством кислорода.

Основными механизмами развития коронарной недостаточности яв­ляется:

1) нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов на этапах синтеза,транспорта и утилизации энергии АТФ;

2) повреждение мембранного аппарата и ферментативных систем;

3) дисбаланс ионов и жидкости;

4) расстройство механизмов регуляции функции сердца

Клинические формы ИБС:

  1. внезапная коронарная смерть
  2. стенокардия напряжения (впервые возникшая, стабильная, прогрессирующая) и спонтанная (особая)
  3. инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый) – очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления её в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей.
  4. аритмия – нарушение частоты, ритма, согласованности или последовательности сокращений сердца
  5. постинфарктный кардиосклероз
  6. сердечная недостаточность – типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать работу: ↓ сердечного выброса и циркуляторная гипоксия

Некаронарогенные некрозы миокардамогут возникать в результате нарушения обменных процессов в миокарде в связи с действием электролитов, гормонов, токсических продуктов и др.

    • электростероидные
    • катехоламиновые
    • гипоксические
    • иммунные
    • воспалительные

Источник: //cyberpedia.su/12x741f.html

Мудрый Врач
Добавить комментарий