Механизмы компенсации сердечной недостаточности экстракардиальные

5.Экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности. Эффекты и патогенетическая оценка включения экстракардиальных механизмов компенсации

Механизмы компенсации сердечной недостаточности экстракардиальные

Происходитактивация нескольких нейроэндокринныхсистем, важнейшими из которых являются: 

симпатико-адреналоваясистема (САС) и ее эффекторы (адреналини норадреналин); 

ренин-ангиотензин-альдостероноваясистема (РААС) (почки — надпочечники); 

тканевыеренин-ангиотензиновые системы (РАС); 

предсердныйнатрийуретический пептид; 

эндотелиальнаядисфункция и др. 

увеличениеЧСС (стимуляция b1-адренергическихрецепторов) и, соответственно, МО(поскольку МО = УО х ЧСС); 

повышениесократимости миокарда (стимуляция b1- иa1-рецепторов); 

системнаявазоконстрикция и повышение ОПСС и АД(стимуляция a1-рецепторов); 

повышениетонуса вен (стимуляция a1-рецепторов),что сопровождается увеличением венозноговозврата крови к сердцу и увеличениемпреднагрузки; 

стимуляцияразвития компенсаторной гипертрофиимиокарда; 

активированиеРААС (почечно-надпочечниковой) врезультате стимуляции b1-адренергическихрецепторов юкстагломерулярных клетоки тканевых РАС за счет дисфункцииэндотелия. 

Наначальных этапах повышение активностиСАС способствует увеличению сократимостимиокарда, притока крови к сердцу, величиныпреднагрузки и давления наполненияжелудочков, что в конечном итоге приводитк сохранению в течение определенноговремени достаточного сердечного выброса.Однако длительная гиперактивация САСу больных хронической СН может иметьмногочисленные негативные последствия,способствуя: 

1.Значительному увеличению преднагрузкии постнагрузки (за счет чрезмернойвазоконстрикции, активации РААС изадержки натрия и воды в организме). 

2.Повышению потребности миокарда вкислороде (в результате положительногоинотропного эффекта активации САС). 

3.Уменьшению плотности b-адренергическихрецепторов на кардиомиоцитах, что современем приводит к ослаблению инотропногоэффекта катехоламинов (высокаяконцентрация катехоламинов в крови ужене сопровождается адекватным увеличениемсократимости миокарда). 

4.Прямому кардиотоксическому эффектукатехоламинов (некоронарогенные некрозы,дистрофические изменения миокарда). 

5.Развитию фатальных желудочковыхнарушений ритма (желудочковой тахикардиии фибрилляции желудочков) и т.д.

Гиперактивациясимпатико-адреналовой системы

Одиниз наиболее ранних компенсаторныхфакторов при дисфункции сердца. Особенноважной оказывается в случаях развитияострой СН. Эффекты реализуются преждевсего через a- и b-адренергическиерецепторы клеточных мембран различныхорганов и тканей. 

Гиперактивацияренин-ангиотензин-альдостероновойсистемы 

Имеетзначение не только почечно-надпочечниковаяРААС, но и локальные тканевые.

 Активацияпочечной ренин-ангиотензиновой системысопровождается выделением клеткамиЮГА почек ренина, расщепляющегоангиотензиноген с образованием пептида— ангиотензина I (АI).

Последний поддействием АПФ трансформируется вангиотензин II, который является основными наиболее мощным эффектором РААС.

Воздействие АII на АТ2-рецепторы клубочковойзоны коркового вещества надпочечниковприводит к образованию альдостерона,основным эффектом которого являетсязадержка в организме натрия и воды, чтоспособствует увеличению ОЦК. 

Вцелом активация РААС сопровождаетсяследующими эффектами: 

выраженнойвазоконстрикцией, повышением АД; 

задержкойв организме натрия и воды и увеличениемОЦК; 

повышениемсократимости миокарда (положительноеинотропное действие); 

инициированиемразвития гипертрофии и ремоделированиясердца; 

активациейобразования соединительной ткани(коллагена) в миокарде; 

повышениемчувствительности миокарда к токсическомувлиянию катехоламинов. 

АктивацияРААС при острой СН и на начальных этапахразвития хронической СН имееткомпенсаторное значение и направленана поддержание нормального уровня АД,ОЦК, перфузионного давления в почках,увеличение пред- и постнагрузки,увеличение сократимости миокарда.Однако в результате длительнойгиперактивации РААС развивается рядотрицательных эффектов: 

1.увеличение ОПСС и снижение перфузииорганов и тканей; 

2.чрезмерное увеличение постнагрузки насердце; 

3.значительная задержка жидкости ворганизме, что способствует формированиюотечного синдрома и повышениюпреднагрузки; 

4.инициация процессов ремоделированиясердца и сосудов, в том числе гипертрофиимиокарда и гиперплазии гладкомышечныхклеток; 

5.стимуляция синтеза коллагена и развитиефиброза сердечной мышцы; 

6.развитие некроза кардиомиоцитов ипрогрессирующее повреждение миокардас формированием миогенной дилатациижелудочков; 

7.повышение чувствительности сердечноймышцы к катехоламинам, что сопровождаетсявозрастанием риска возникновенияфатальных желудочковых аритмий у больныхСН.

Антидиуретическийгормон (АДГ), секретируемый задней долейгипофиза, участвует в регуляциипроницаемости для воды дистальныхотделов канальцев почек и собирательныхтрубок. Например, при недостатке ворганизме воды и дегидратации тканейпроисходит уменьшение объема циркулирующейкрови (ОЦК) и увеличение осмотическогодавления крови (ОДК).

В результатераздражения осмо- и волюморецепторовусиливается секреция АДГ задней долейгипофиза. Под влиянием АДГ повышаетсяпроницаемость для воды дистальныхотделов канальцев и собирательныхтрубок, и, соответственно, усиливаетсяфакультативная реабсорбция воды в этихотделах.

В итоге выделяется мало мочис высоким содержанием осмотическиактивных веществ и высокой удельнойплотностью мочи. 

Наоборот,при избытке воды в организме игипергидратации тканей в результатеувеличения ОЦК и уменьшения ОДК происходитраздражение осмо- и волюморецепторов,и секреция АДГ резко снижается или дажепрекращается.

В результате реабсорбцияводы в дистальных отделах канальцев исобирательных трубках снижается, тогдакак Na+ продолжает реабсорбироваться вэтих отделах.

Поэтому выделяется многомочи с низкой концентрацией осмотическиактивных веществ и низкой удельнойплотностью. 

Нарушениефункционирования этого механизма присердечной недостаточности можетспособствовать задержке воды в организмеи формированию отечного синдрома. Чемменьше сердечный выброс, тем большераздражение осмо- и волюморецепторов,что приводит к увеличению секреции АДГи, соответственно, задержке жидкости. 

Предсердныйнатрийуретический пептид 

Предсердныйнатрийуретический пептид (ПНУП) являетсясвоеобразным антагонистом вазоконстрикторныхсистем организма (САС, РААС, АДГ и других).Он продуцируется миоцитами предсердийи выделяется в кровоток при их растяжении.ПНУП вызывает вазодилатирующий,натрийуретический и диуретическийэффекты, угнетает секрецию ренина иальдостерона. 

СекрецияПНУП — это один из наиболее раннихкомпенсаторных механизмов, препятствующихчрезмерной вазоконстрикции, задержкеNа+ и воды в организме, а также увеличениюпред- и постнагрузки. 

АктивностьПНУП быстро усиливается по мерепрогрессирования СН. Однако, несмотряна высокий уровень циркулирующего ПНУП,степень его положительных эффектов прихронической СН заметно снижается, чтосвязано, вероятно, с уменьшениемчувствительности рецепторов и увеличениемрасщепления пептида. Поэтому максимальныйуровень циркулирующего ПНУП ассоциируетсяс неблагоприятным течением хроническойСН. 

Нарушенияэндотелиальной функции 

Дисфункцияэндотелия, возникающая под действиемразличных повреждающих факторов(гипоксии, чрезмерной концентрациикатехоламинов, ангиотензина II, серотонина,высокого уровня АД, ускорения кровотокаи т.д.

), характеризуется преобладаниемвазоконстрикторных эндотелийзависимыхвлияний и закономерно сопровождаетсяповышением тонуса сосудистой стенки,ускорением агрегации тромбоцитов ипроцессов пристеночного тромбообразования.

Кчислу важнейших эндотелийзависимыхвазоконстрикторных субстанций, повышающихсосудистый тонус, агрегацию тромбоцитови свертываемость крови, относятсяэндотелин-1 (ЭТ1), тромбоксан А2, простагландинPGH2, ангиотензин II (АII) и др.

Они оказываютсущественное влияние на сосудистыйтонус и сократимость миокарда, величинупреднагрузки и постнагрузки, агрегациютромбоцитов и т.д.. Кроме того, эндотелин-1способствует образованию коллагена всердечной мышце и развитию кардиофиброза.

Существенную роль вазоконстрикторныесубстанции играют в процессе пристеночноготромбообразования 

Однимиз ведущих патогенетических механизмовформирования и прогрессированиясердечной недостаточности являетсягиперактивация нейрогормональныхсистем организма — САС, РААС, АДГ, ПНУПи др., а также дисфункция эндотелия. 

2.На начальных этапах развития заболеванияактивация этих систем носит адаптационныйхарактер и направлена на сохранениедостаточного сердечного выброса,системного АД и перфузии органов итканей. Этот эффект реализуетсяблагодаря: 

увеличениюЧСС; 

повышениюсердечного выброса за счет гиперфункциис последующей гипертрофией; 

увеличениюпостнагрузки (вазоконстрикция); 

увеличениюпреднагрузки и ОЦК (физиологическаязадержка натрия и воды) и др. 

3.Длительная чрезмерная активациянейрогормональных систем приводит к: 

избыточнойзадержке натрия и воды в организме(отечный синдром); 

резкомуувеличению ОПСС (нарушение перфузииорганов и тканей); 

чрезмерномувозрастанию пред- и постнагрузки, чтоведет к снижению функции сердца; 

стимулированиюсинтеза коллагена и развитию кардиофиброза; 

развитиюнекрозов кардиомиоцитов, прогрессирующемуповреждению сердечной мышцы и формированиюмиогенной дилатации сердца.

Источник: //studfile.net/preview/5243419/page:3/

Экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности, эффекты и патогенетическая характеристика

Механизмы компенсации сердечной недостаточности экстракардиальные

Экстракардиальные механизмы компенсации функции сердца.

В отличие от острой сердечной недостаточности роль рефлекторных механизмов экстренной регуляции насосной функции сердца при хронической сердечной недостаточности сравнительно невелика, поскольку нарушения гемодинамики развиваются постепенно на протяжении нескольких лет. Более или менее определенно можно говорить о рефлексе Бейнбриджа, который «включается» уже на стадии достаточно выраженной гиперволемии.

Особое место среди «разгрузочных» экстракардиальных рефлексов занимает рефлекс Китаева, который «запускается» при митральном стенозе. Дело в том, что в большинстве случаев проявления правожелудочковой недостаточности связаны с застойными явлениями в большом круге кровообращения, а левожелудочковой – в малом.

Исключение составляет стеноз митрального клапана, при котором застойные явления в легочных сосудах вызваны не декомпенсацией левого желудочка, а препятствием току крови через левое атриовентрикулярное отверстие – так называемым «первым (анатомическим) барьером».

При этом застой крови в легких способствует развитию правожелудочковой недостаточности, в генезе которой рефлекс Китаева играет важную роль.

Рефлекс Китаева – это рефлекторный спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии. В результате возникает «второй (функциональный) барьер», который первоначально играет защитную роль, предохраняя легочные капилляры от чрезмерного переполнения кровью.

Однако затем этот рефлекс приводит к выраженному повышению давления в легочной артерии – развивается острая легочная гипертензия. Афферентное звено этого рефлекса представлено nervus vagus.(блуждающий нерв), a эфферентное – симпатическим звеном вегетативной нервной системы.

Негативной стороной данной приспособительной реакции является подъем давления в легочной артерии, приводящий к увеличению нагрузки на правое сердце.

Однако ведущую роль в генезе долговременной компенсации и декомпенсации нарушенной сердечной функции играют не рефлекторные, а нейрогуморальные механизмы,важнейшим из которых является активация симпатоадреналовой системы и РААС.

Говоря об активации симпатоадреналовой системы у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, нельзя не указать, что у большинства из них уровень катехоламинов в крови и моче находится в пределах нормы.

Этим хроническая сердечная недостаточность отличается от острой сердечной недостаточности.

Экстракардиальными меха­низмами компенсации являются активация симпатоадреналовой, ренин-ангиотензиновой систем и минералокортикоидной функции над­почечников.

В плазме крови больных с СН увеличивается концентра­ция норадреналина, ангиотензина II, альдостерона, под влиянием которых возрастает мощность сердечных сокращений, увеличивается частота сердечных сокращений, повышаются венозный возврат и ути­лизация тканями кислорода.

Гипертрофия миокарда и повышение его функции в условиях перегрузки миокарда давлением или объемом тес­ным образом связаны также с активацией и локальных (миокардиаль-ных) нейрогормональных систем. В последние годы открыто множест­во биологически активных веществ и гормонов, продуцируемых серд­цем и эндотелием сосудов.

К ним относятся – ангиотензин II, эндотелии, предсердный натрийуретический пептид и факторы релак­сации, одним из которых является оксид азота (N0), и др.

В зависимо­сти от длительности действия и степени выраженности (уровень акти­вации, физиологическая или избыточная продукция) каждый из пере­численных факторов может быть связан как с приспособительными (компенсаторными) механизмами, так и участвовать в механизмах по­вреждения миокарда.

В последние годы расширились представления о ренин-ангиотензиновой системе.

Наряду с системной РАС, существуют и ло­кальные представительства этой системы во многих тканях и ор­ганах: легких, сердце, кровеносных сосудах, мозге, надпочечни­ках, печени.

Основным действующим компонентом РАС является ангиотензин II (АТП), который образуется из ангиотензина I при участии ангиотензин-превращающего фермента (АПФ); он пред­ставляет собой протеазу (карбоксикатепсин), называемую кипиназой П.

Основными физиологическими эффектами АТП являются: спазм артериальных сосудов, стимуляция продукции альдостеро­на, активация САС, повышение сократимости миокарда, увеличе­ние реабсорбции натрия, ослабление клубочковой фильтрации в почках, стимуляция центра жажды в ЦНС.

Таким образом, РАС участвует в регуляции системного и почечного кровообращения, артериального давления, объема циркулирующей крови и во­дно-солевого обмена.

АТП локальной РАС оказывает как прямое пролиферативное действие на кардиомиоциты и гладкомышечные клетки сосудов, вызывая их гипертрофию, так и опосредо­ванное действие — путем стимуляции или потенцирования дейст­вия факторов роста. Действие АТП осуществляется через специ­фические рецепторы АТ1 и АТ2.

Эти рецепторы обнаружены во многих органах, в частности в сердце — в миоцитах, эндотелиальных клетках, фибробластах, гладкомышечных клетках коронар­ных сосудов и периферических симпатических нервах.

Через ре­цепторы AT] осуществляются эффекты АТП на эндотелиальные клетки и миоциты, а через рецепторы ATj в фибробластах может стимулироваться синтез коллагена. АПФ (кининаза II) участвует не только в превращении ATI в АТП, но и в инактивации бради-кипина, обладающего выраженным вазодилатирующим действи­ем. Вазодилатирующий эффект брадикинина опосредован путем активации Вг-кининовых рецепторов эндотелия сосудов, что при­водит к быстрому освобождению из эндотелия N0 и простациклина.

Предсердный натрийуретический пептид (ПНП) — гормон, выделяемый предсердиями (в меньшей степени — желудочками). Стимулируется выработка ПНП при растяжении предсердий, по­вышении давления в них, при стойком повышении давления в аорте, нагрузке организма натрием.

ПНП тормозит чрезмерную секрецию ренина, альдостерона, кортизола и вазопрессина, сни­жает концентрацию в крови адреналина и освобождение норадре­налина из симпатических терминалей, вызывает вазодилатацию и снижение МОК и АД.

Под влиянием ПНП увеличивается клубоч-ковая фильтрация и диурез, усиливается натрийурез.

Эндотелии — вазоконстрикторный пептид, синтезируется в сосудах и миокарде разными клетками, включая эндотелиоциты сосудов, миоциты желудочков и фибробласты. Его кардиоваску-лярныс эффекты реализуются посредством взаимодействия со специфическими рецепторами эндотелина А и эндотелина В.

Установлено, что стимуляция рецепторов эндотелина А гладко-мышечных клеток сосудов приводит к вазоконстрикции, тогда как стимуляция рецепторов эндотелина В эпдотелиальных кле­ток — к вазодилатации. У человека преобладают вазоконстрикторные эффекты эндотелина.

Эндотелиновые рецепторы локали­зуются также на различных клетках в миокарде — миоцитах, фиб­робластах и эндотелиоцитах мелких сосудов. Усиление экспрессии эндотелина способствует ремоделированию миокарда, вызывает гипертрофию миоцитов и изменения в экстрацеллюлярном матриксе в виде увеличения фиброза.

N0 является эндогенным вазодилататором, синтезируется в эпдотелиальных клетках сосудов и в миокарде при превращении L-аргигина в L-цитруллин под воздействием фермента NO-синтетазы (NOS).

В нормальных условиях в миокарде N0 синтезирует­ся в низких концентрациях под влиянием cNOS (constitutive NOS) и играет важную роль в физиологии миокарда, которая прежде всего заключается в кардиопротективном действии — N0 способ­ствует ослаблению апоптоза и адренергических влияний на мио­кард.

При гипоксии или воспалительных процессах в миокарде включается синтез N0 под воздействием iNOS (inducible NOS или N0S2), при этом образуется N0 в более высоких концентра­циях, которые могут обладать отрицательным инотропным дейст­вием.

9. Общие и гемодинамические проявления сердечной недостаточности. Основные клинические синдромы: синдром малого выброса, синдром застоя на путях притока в ослабленный отдел сердца.

Гемодинамические признаки сердечной недостаточности:

1. Падение минутного объема сердца – уменьшение количества крови выбрасываемой сердцем в аорту за 1 минуту.

2. Неполное опорожнение желудочков приводит к увеличению остаточного систолического объема – увеличение количества крови оставшейся в полостях сердца после его систолы.

3. Повышение кровенаполнения полостей сердца ведет к повышению диастолического давления и к миогенной дилятяции (расширение полостей сердца) миокарда.

4. Повышение давления на путях притока и снижение давления на путях оттока крови – повышение венозного и снижение артериального давления крови.

Основными клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются одышка, цианоз, отеки.

Общие черты внутрисердечной гемодинамики при серд недостаточности:

  1. ↑ остаточного диастолического объёма вследствие неполной систолы
  2. ↑ диастолического давления в желудочках
  3. дилатация сердца
  4. ↓МОК (может быть и ↑)

Гемодинамические показатели при хронической недостаточности сердца изменяются следующим образом: снижается минутный объем крови (с 5—5,5 до 3—4 л/мин); в 2—4 раза замедляется скорость кро­вотока; артериальное давление изменяется мало, венозное давление повышено; капиллярные сосуды и посткапиллярные вены расшире­ны, ток крови в них замедлен, давление повышено.



Источник: //infopedia.su/10x8ab1.html

Читать

Механизмы компенсации сердечной недостаточности экстракардиальные
sh: 1: –format=html: not found

Патофизиология. Том 2

Авторы:

Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой

Библиография:

Патофизиология : учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И.

Уразовой. – 4-е изд., перераб. и доп. – ГЭОТАР-Медиа, 2009. – Т. 2. – 640 с. : ил.

Аннотация:

Учебник подготовлен коллективом авторов – ведущими патофизиологами России и стран

СНГ (Украина, Грузия). В его создании принимали участие известные педагоги –

представители московской, томской, казанской, харьковской и тбилисской научных школ

патофизиологов, а также крупнейшие специалисты, работающие в научно-

исследовательских институтах Российской академии медицинских наук.

Настоящее издание является практически полностью переработанным и дополненным

вариантом учебников “Патологическая физиология” под редакцией А.Д. Адо и В.В.

Новицкого (Томск, 1994 г.) и “Патофизиология” под редакцией В.В. Новицкого и Е.Д.

Гольдберга (Томск, 2001, 2006 гг.).

Второй том посвящен патологической физиологии органов и систем. Существенно

изменены и дополнены разделы по патофизиологии кроветворной, дыхательной и

пищеварительной систем, опухолевого роста, типовых нарушений обмена веществ. В

значительной степени пересмотрены и дополнены другие главы учебника.

Для студентов медицинских вузов (всех факультетов).

Оглавление

АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ЧАСТЬ III ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ ГЛАВА 14

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

ГЛАВА 15 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 16 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

ГЛАВА 17 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

ГЛАВА 18 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

ГЛАВА 19 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

ГЛАВА 20 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 21 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 22 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

ЛИТЕРАТУРА

ЦВЕТНАЯ ВКЛЕЙКА

АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ

Академики РАМН: А.Д. Адо, И.Г. Акмаев, Н.П. Бочков, Ю.А. Владимиров, Е.Д.

Гольдберг, Г.Н. Крыжановский, А.А. Кубатиев, В.А. Неговский, В.В. Новицкий, В.П.

Пузырев, М.М. Хананашвили.

Члены-корреспонденты РАМН: З.С. Баркаган, Н.Е. Кушлинский, Ю.Б. Лишманов, Г.В.Порядин, С.Б. Ткаченко;

Профессоры: М.Б. Баскаков, Э.И. Белобородова, В.Т. Долгих, В.В. Долгов, Н.А.

Клименко, В.В. Климов, В.С. Лаврова, Л.Н. Маслов, Г.И. Мчедлишвили, Н.П. Пирогова, В.И. Пыцкий, Е.А. Степовая, Ф.Ф. Тетенев, О.И. Уразова, Б.М. Федоров, Т.С. Федорова, О.Ю. Филатов, И.А. Хлусов.

Доценты: С.Э. Бармина, Г.В. Бурлаков, Л.М. Далингер, О.Б. Запускалова, М.Ю. Хлусова, Е.Н. Чернова

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ – антиген

АДГ – антидиуретический гормон АДФ – аденозидифосфат

АИГА – аутоиммунная гемолитическая анемия АКМ – альвеолярно-капиллярная мембрана

АКТГ – адренокортикотропный гормон АлАТ – аланинаминотрансфераза АМФ –

аденозинмонофосфат

АПТВ – активированное парциальное тромбопластиновое время АПФ –

ангиотензинпревращающий фермент АсАТ (АСТ) – аспартатаминотрансфераза АТ –

антитело

АТ-рТТГ – антитела к рецептору тиреотропного гормона

АТ-ТГ – антитела к тиреоглобулину

АТ-ТПО – антитела к тиреопероксидазе

АТФ – аденозинтрифосфат

АТФаза – аденозинтрифосфатаза

АФК – активные формы кислорода

АФС – антифосфолипидный синдром

АХЗ – анемия хронических заболеваний

Ацетил-КоА – ацетил-коэнзим А

АЭС – атомная электростанция

БАВ – биологически активные вещества

БОЕ-Э – бурстобразующая единица эритроцитов

БТШ – белок теплового шока

ВИП – вазоактивный интестинальный полипептид

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ВМК – высокомолекулярный кининоген

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

Г-6-Ф – глюкозо-6-фосфат

Г-6-ФДГ – глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа

ГАМК – γ-аминомасляная кислота

ГБН – гемолитическая болезнь новорожденного

ГЗТ – гиперчувствительность замедленного типа

ГИМ – гемопоэзиндуцирующее микроокружение

ГИП – гастринингибирующий пептид

Г-КСФ – гранулоцитарный колониестимулирующий фактор ГЛП – гиперлипопротеинемия

ГЛЮТ – глюкозный транспортер

ГМ-КСФ – гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор

ГОМК – γ-оксимасляная кислота ГОЭ – гормон-отвечающий элемент ГП – гликопротеин

ГПП – глюкагоноподобный пептид

ГПУВ – генератор патологически усиленного возбуждения

ГР – глюкокортикоидный рецептор

Гр – грэй, единица измерения дозы облучения

ГСИК – гормон, стимулирующий интерстициальные клетки

ГТГ – гонадотропный гормон

ГТТ – глюкозотолерантный тест

ГТФ – гуанозинтрифосфат

ГУС – гемолитико-уремический синдром

ГЭБ – гематоэнцефалический барьер

ДL – диффузионная способность легких

ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДГР – дуоденогастральный рефлюкс

ДИТ – дийодтирозин

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ДНКаза – дезоксирибонуклеаза

ДНТК – диффузный ноцицептивный тормозной контроль

ДО – дыхательный объем

ДПК – двенадцатиперстная кишка

2,3-ДФГ – 2,3-дифосфоглицерат

ЕК – естественные (или натуральные) киллеры

ЖЕЛ – жизненная емкость легких

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИГА – индекс гистологической активности

ИК – иммунный комплекс

ИМТ – индекс массы тела

ИР – инсулинорезистентность

иРНК – информационная рибонуклеиновая кислота ИФР – инсулиноподобный фактор

роста КОЕ-Ба – колониеобразующая единица базофилов КОЕ-Г – колониеобразующая

единица гранулоцитов КОЕ-ГМ – колониеобразующая единица гранулоцитов и

макрофагов КОЕ-ГЭММ – колониеобразующая единица гранулоцитов, эритроцитов,

макрофагов, мегакариоцитов КОЕ-М – колониеобразующая единица макрофагов КОЕ-

Мгкц – колониеобразующая единица мегакариоцитов КОЕ-Н – колониеобразующая

единица нейтрофилов КОЕс – колониеобразующая единица селезенки КОЕ-Э –

колониеобразующая единица эритроцитов КОЕ-Эо – колониеобразующая единица

эозинофилов КОС – кислотно-основное состояние КСМ – кислые сульфатированные

мукополисахариды КФК – креатинфосфокиназа ЛГ – лютеинизирующий гормон ЛДГ –

лактатдегидрогеназа ЛП – липопротеины

ЛП-липаза – липопротеиновая липаза

α-ЛП – α-липопротеины (липопротеины высокой плотности) β-ЛП – β-липопротеины

(липопротеины низкой плотности) ЛПВП – липопротеины высокой плотности ЛПНП –

липопротеины низкой плотности ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности ЛППП –

липопротеины промежуточной плотности ЛПС – лихорадоподобное состояние ЛПТ – липотрофин

ЛХАТ – лецитин-холестерин-ацетилтрансфераза

ЛЭО – лейко-эритробластическое отношение

МАИР – Международное агентство по изучению рака

МВБ – макрофагальный воспалительный белок

МВЛ – максимальная вентиляция легких

МВПР – множественные врожденные пороки развития

Мег-КСФ – мегакариоцитарный колониестимулирующий фактор

МИТ – монойодтирозин

М-КСФ – макрофагальный колониестимулирующий фактор

МОД – минутный объем дыхания

МОК – минутный объем крови

МПО – миелопероксидаза

мРНК – матричная рибонуклеиновая кислота

МСГ – меланоцитстимулирующий гормон

мтДНК – митохондриальная ДНК

МФЗ – мультифакториальное заболевание

МХБ – макрофагальный хемоаттрактантный белок

НАД – никотинамидадениндинуклеотид

НАДФ – никотинамидадениндинуклеотидфосфат

α-НАЭ – α-нафтилацетатэстераза

НПС – нижний пищеводный сфинктер

НЭЖК – неэтерифицированные жирные кислоты

ОБЭ – относительная биологическая эффективность

ОЕЛ – общая емкость легких

Источник: //www.litmir.me/br/?b=313755&p=50

Механизмы компенсации кровообращения кардиальные экстракардиальные регуляторные. Экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности, эффекты и патогенетическая характеристика

Механизмы компенсации сердечной недостаточности экстракардиальные

Кардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности

Кардиальные адаптационно-компенсаторные механизмы имеют большое патогенетическое значение при хронической сердечной недостаточности. Под влиянием нейрогуморальных (нейрогормональных) воздействий, а также нередко вследствие влияния самого этиологического фактора (например, препятствия для выброса крови из левого желудочка при аортальном стенозе и т. д.

) развивается концентрическая или эксцентрическая гипертрофия миокарда.

Длительное существование увеличенной постнагрузки приводит к развитию концентрической гипертрофии миокарда — то есть к утолщению мышечной стенки без расширения полости желудочка.

Увеличение толщины миокарда при концентрической гипертрофии позволяет развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу и преодолеть значительно увеличенную постнагрузку и обеспечить адекватную перфузию органов и тканей.

При миокардиальной недостаточности, то есть при хронической сердечной недостаточности, обусловленной поражением самого миокарда также развивается гипертрофия сердечной мышцы с тоногенной дилатацией левого желудочка различной степени выраженности.

Гипертрофия миокарда и умеренная тоногенная дилатация левого желудочка в течение определенного времени обеспечивают сохранение достаточной величины сердечного выброса, что происходит в соответствии с законом Старлинга. Как известно, имеется зависимость силы сокращения от исходной длины мышечного волокна, и эта зависимость является решающим фактором, определяющим функцию миокарда.

Увеличение исходной длины мышечного волокна сопровождается возрастанием максимальной развиваемой силы сокращения (Braunwald и соавт., 1976). В соответствии с законом Стерлинга увеличение исходного конечного диастолического объема желудочка приводит к усилению его сокращения, что позволяет преодолеть увеличенную преднагрузку и постнагрузку.

Таким образом, с помощью гипертрофии миокарда, умеренной тоногенной дилатации желудочков и в соответствии с законом Стар-линга сердцу удается в течение определенного времени сохранять должную величину сердечного выброса и минутного объема и обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей.

Однако с течением времени в условиях продолжающейся гемодинамической перегрузки или непосредственного повреждения миокарда компенсаторная реакция сердца становится недостаточной, эффективность механизма Стерлинга резко уменьшается при повышении конечного диастолического давления в левом желудочке выше 18— 20 мм рт. ст.

, сердечный выброс снижается. Уменьшение насосной функции сердца запускает процессы ремоделирования сердца, которые происходят под влиянием всех вышеуказанных патогенетических механизмов сердечной недостаточности, прежде всего высокой активности нейрогормональных систем, активности провос-палительных цитокинов, индукции апоптоза.

Согласно определению Pfeffer (1985), ремоделирование — это структурно-геометрические изменения левого желудочка, включающие в себя процессы гипертрофии миокарда и дилатации сердца, приводящие к изменению его геометрии и нарушению систолической и диастолической функции.

Основные компоненты ремоделирования левого желудочка представлены в табл. 40 и включают изменения на уровне отдельных кардиомиоцитов, изменения на уровне миокарда левого желудочка и изменения геометрии левого желудочка[2].

Механизм цианоза при сердечной недостаточности

Характерным признаком хронической сердечной недостаточности является цианоз кожи и видимых слизистых оболочек. Цианоз обусловлен снижением перфузии периферических тканей, замедлением в них кровотока, усиленной экстракцией кислорода тканями и увеличением вследствие этого концентрации восстановленного гемоглобина.

Цианоз имеет характерные особенности, он наиболее выражен в области дистальных отделов конечностей (ладоней, стоп), губ, кончика носа, ушных раковин, подногтевых пространств (так называемый периферический, дистальный цианоз, или акроцианоз) и сопровождается похолоданием кожи конечностей (холодный цианоз). Акроцианоз часто сочетается с трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость ногтей).[3]

Основные экстракардиальные механизмы компенсации нарушений сократительной активности сердца;

симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы (адреналин и норадреналин);

ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) (почки — надпочечники);

тканевые ренин-ангиотензиновые системы (РАС);

предсердный натрийуретический пептид;

эндотелиальная дисфункция и др.

увеличение ЧСС (стимуляция b1-адренергических рецепторов) и, соответственно, МО (поскольку МО = УО х ЧСС);

повышение сократимости миокарда (стимуляция b1- и a1-рецепторов);

системная вазоконстрикция и повышение ОПСС и АД (стимуляция a1-рецепторов);

повышение тонуса вен (стимуляция a1-рецепторов), что сопровождается увеличением венозного возврата крови к сердцу и увеличением преднагрузки;

стимуляция развития компенсаторной гипертрофии миокарда;

активирование РААС (почечно-надпочечниковой) в результате стимуляции b1-адренергических рецепторов юкстагломерулярных клеток и тканевых РАС за счет дисфункции эндотелия.

1. Значительному увеличению преднагрузки и постнагрузки (за счет чрезмерной вазоконстрикции, активации РААС и задержки натрия и воды в организме).

2. Повышению потребности миокарда в кислороде (в результате положительного инотропного эффекта активации САС).

3. Уменьшению плотности b-адренергических рецепторов на кардиомиоцитах, что со временем приводит к ослаблению инотропного эффекта катехоламинов (высокая концентрация катехоламинов в крови уже не сопровождается адекватным увеличением сократимости миокарда).

4. Прямому кардиотоксическому эффекту катехоламинов (некоронарогенные некрозы, дистрофические изменения миокарда).

5. Развитию фатальных желудочковых нарушений ритма (желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков) и т.д.

Гиперактивация симпатико-адреналовой системы

Один из наиболее ранних компенсаторных факторов при дисфункции сердца. Особенно важной оказывается в случаях развития острой СН. Эффекты реализуются прежде всего через a- и b-адренергические рецепторы клеточных мембран различных органов и тканей.

Гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Имеет значение не только почечно-надпочечниковая РААС, но и локальные тканевые.

Активация почечной ренин-ангиотензиновой системы сопровождается выделением клетками ЮГА почек ренина, расщепляющего ангиотензиноген с образованием пептида — ангиотензина I (АI). Последний под действием АПФ трансформируется в ангиотензин II, который является основным и наиболее мощным эффектором РААС.

выраженной вазоконстрикцией, повышением АД;

задержкой в организме натрия и воды и увеличением ОЦК;

повышением сократимости миокарда (положительное инотропное действие);

инициированием развития гипертрофии и ремоделирования сердца;

активацией образования соединительной ткани (коллагена) в миокарде;

повышением чувствительности миокарда к токсическому влиянию катехоламинов.

1. увеличение ОПСС и снижение перфузии органов и тканей;

2. чрезмерное увеличение постнагрузки на сердце;

3. значительная задержка жидкости в организме, что способствует формированию отечного синдрома и повышению преднагрузки;

4. инициация процессов ремоделирования сердца и сосудов, в том числе гипертрофии миокарда и гиперплазии гладкомышечных клеток;

5. стимуляция синтеза коллагена и развитие фиброза сердечной мышцы;

6. развитие некроза кардиомиоцитов и прогрессирующее повреждение миокарда с формированием миогенной дилатации желудочков;

7. повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам, что сопровождается возрастанием риска возникновения фатальных желудочковых аритмий у больных СН.

Антидиуретический гормон (АДГ), секретируемый задней долей гипофиза, участвует в регуляции проницаемости для воды дистальных отделов канальцев почек и собирательных трубок. Например, при недостатке в организме воды и дегидратации тканей происходит уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и увеличение осмотического давления крови (ОДК).

В результате раздражения осмо- и волюморецепторов усиливается секреция АДГ задней долей гипофиза.

Под влиянием АДГ повышается проницаемость для воды дистальных отделов канальцев и собирательных трубок, и, соответственно, усиливается факультативная реабсорбция воды в этих отделах.

В итоге выделяется мало мочи с высоким содержанием осмотически активных веществ и высокой удельной плотностью мочи.

Наоборот, при избытке воды в организме и гипергидратации тканей в результате увеличения ОЦК и уменьшения ОДК происходит раздражение осмо- и волюморецепторов, и секреция АДГ резко снижается или даже прекращается.

В результате реабсорбция воды в дистальных отделах канальцев и собирательных трубках снижается, тогда как Na продолжает реабсорбироваться в этих отделах.

Поэтому выделяется много мочи с низкой концентрацией осмотически активных веществ и низкой удельной плотностью.

Нарушение функционирования этого механизма при сердечной недостаточности может способствовать задержке воды в организме и формированию отечного синдрома. Чем меньше сердечный выброс, тем больше раздражение осмо- и волюморецепторов, что приводит к увеличению секреции АДГ и, соответственно, задержке жидкости.

Предсердный натрийуретический пептид

Предсердный натрийуретический пептид (ПНУП) является своеобразным антагонистом вазоконстрикторных систем организма (САС, РААС, АДГ и других). Он продуцируется миоцитами предсердий и выделяется в кровоток при их растяжении. ПНУП вызывает вазодилатирующий, натрийуретический и диуретический эффекты, угнетает секрецию ренина и альдостерона.

Секреция ПНУП — это один из наиболее ранних компенсаторных механизмов, препятствующих чрезмерной вазоконстрикции, задержке Nа и воды в организме, а также увеличению пред- и постнагрузки.

Активность ПНУП быстро усиливается по мере прогрессирования СН.

Однако, несмотря на высокий уровень циркулирующего ПНУП, степень его положительных эффектов при хронической СН заметно снижается, что связано, вероятно, с уменьшением чувствительности рецепторов и увеличением расщепления пептида. Поэтому максимальный уровень циркулирующего ПНУП ассоциируется с неблагоприятным течением хронической СН.

Нарушения эндотелиальной функции

Дисфункция эндотелия, возникающая под действием различных повреждающих факторов (гипоксии, чрезмерной концентрации катехоламинов, ангиотензина II, серотонина, высокого уровня АД, ускорения кровотока и т.д.

), характеризуется преобладанием вазоконстрикторных эндотелийзависимых влияний и закономерно сопровождается повышением тонуса сосудистой стенки, ускорением агрегации тромбоцитов и процессов пристеночного тромбообразования.

К числу важнейших эндотелийзависимых вазоконстрикторных субстанций, повышающих сосудистый тонус, агрегацию тромбоцитов и свертываемость крови, относятся эндотелин-1 (ЭТ1), тромбоксан А2, простагландин PGH2, ангиотензин II (АII) и др. Они оказывают существенное влияние на сосудистый тонус и сократимость миокарда, величину преднагрузки и постнагрузки, агрегацию тромбоцитов и т.д..

Одним из ведущих патогенетических механизмов формирования и прогрессирования сердечной недостаточности является гиперактивация нейрогормональных систем организма — САС, РААС, АДГ, ПНУП и др., а также дисфункция эндотелия.

повышению сердечного выброса за счет гиперфункции с последующей гипертрофией;

увеличению постнагрузки (вазоконстрикция);

увеличению преднагрузки и ОЦК (физиологическая задержка натрия и воды) и др.

избыточной задержке натрия и воды в организме (отечный синдром);

резкому увеличению ОПСС (нарушение перфузии органов и тканей);

чрезмерному возрастанию пред- и постнагрузки, что ведет к снижению функции сердца;

стимулированию синтеза коллагена и развитию кардиофиброза;

развитию некрозов кардиомиоцитов, прогрессирующему повреждению сердечной мышцы и формированию миогенной дилатации сердца.

Использованные источники: studfiles.net

Характерное для сердечной недостаточности увеличение кон-дентрации альдостерона в крови не только усиливает реабсорбцию натрия, но и способствует пролиферации соединительнотканных эле­ментов миокарда, усилению синтеза коллагена.

Появление нарушений сократительной активности миокарда не ограничивается стимуляцией симпатической нервной системы и сис­темы ренин-ангиотензин-альдостерон (табл. 14). Увеличение реаб­сорбции натрия с повышением осмолярности крови стимулирует освобождение вазопрессина, усиливающего реабсорбцию воды из канальцевой жидкости.

Закономерной реакцией на перерастяжение предсердий является увеличение освобождения предсердного натрий­уретического фактора, ингибирующего реабсорбцию натрия в поч­ках и вызывающего вазодилатацию.

К числу механизмов, противо­действующих вазоспазму при сердечной недостаточности, относится усиление синтеза эндотелием фактора релаксации и вазодилататор-ных простагландинов.

Однако способности клеток к синтезу этих вазодилататорных субстанций достаточно быстро истощаются.

  • -Изменения на уровне отдельных кардиомиоцитов:

Источник: //madambijou.ru/mekhanizmy-kompensatsii-serdechnoy-nedostatochnosti-kardialnye/

Сердечная недостаточность (стр. 1 из 2)

Механизмы компенсации сердечной недостаточности экстракардиальные

Реферат на тему:

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Недостаточность кровообращения – состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в кровоснабжении, адекватном уровню их функции и пластических процессах в них.

Классификация НК основана на следующих признаках:

1. По степени компенсированности расстройств:

а) НК компенсированная – признаки расстройств кровообращения появляются только при нагрузке;

б) НК декомпенсированная – признаки нарушений кровообращения обнаруживаются в покое.

2. По остроте развития и течению:

а) острая НК – развивается в течение нескольких часов и суток;

б) хроническая НК – развивается на протяжении нескольких месяцев или лет.

3. По выраженности признаков выделены 3 (три) степени (стадии) НК:

а) НК I степени – признаки выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и снижение функции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость.

б) НК II степени – указанные признаки обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое.

в) НК III степени – кроме нарушений при нагрузке и в покое возникают дистрофические и структурные изменения в органах и тканях.

Сердечная недостаточность – определение и причины

Сердечная недостаточность – типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении. Это приводит к нарушениям гемодинамики и циркуляторной гипоксии.

Циркуляторная гипоксия – гипоксия, которая развивается в результате нарушений гемодинамики.

Причины сердечной недостаточности:

2 (две) группы.

А) Факторы, непосредственно повреждающие сердце. Могут быть физические, химические, биологические. Физические – сдавление сердца экссудатом, электротравма, механическая травма при ушибах грудной клетки, проникающие ранения и пр.

Химические – ЛС в неадекватной дозировке, соли тяжелых металлов, дефицит О2 и пр. Биологические – высокие уровни БАВ, дефицит БАВ, длительная ишемия или инфаркт миокарда, кардиомиопатии.

Кардиомиопатии – структурно-функциональные поражения миокарда невоспалительной природы.

Б) Факторы, обусловливающие функциональную перегрузку сердца. Причины перегрузки сердца делят на 2 (две) подгруппы: увеличивающие преднагрузку и увеличивающие посленагрузку.

Понятие преднагрузки и постнагрузки.

Преднагрузка – объем крови притекающей к сердцу. Этот объем создает давления наполнения желудочков. Увеличение преднагрузки наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточность клапанов. Другими словами, увеличение преднагрузки – это увеличение объема перекачиваемой крови

Посленагрузка – сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Основной фактор посленагрузки – ОПСС. При увеличении ОПСС увеличивается посленагрузка. Другими словами – увеличение постнагрузки – это препятствие при изгнании крови. Таким препятствием может быть артериальные гипертензии, стеноз клапана аорты, сужение аорты и легочной артерии, гидроперикард.

Классификация сердечной недостаточности.

Существует 4 (четыре) критерия классификации:

= по скорости развития;

= по первичному механизму;

= по преимущественно пораженному отделу сердца;

= по происхождению.

1. По скорости развития:

а) острая СН – развивается за несколько минут и часов. Является результатом

острых нарушений: инфаркта миокарда, разрыва стенки левого желудочка;

б) хроническая СН – формируется постепенно, в течение недель, месяцев, годами. Является следствием артериальной гипертензии, длительной анемии, пороков сердца.

2. По первичному механизму: учитывают 2 (два) показателя – сократимость миокарда и приток венозной крови к сердцу.

а) первичная кардиогенная форма СН – сократимость миокарда снижена значительно, приток венозной крови к сердцу близок к норме. Причины: повреждение непосредственно миокарда. Это повреждение может быть разного генеза – воспалительное, токсическое, ишемическое. Ситуации: ИБС, инфаркт миокарда, миокардиты и пр.

б) вторичная некардиогенная форма СН – значительно уменьшен венозный приток к сердцу, а сократительная функция сохранена. Причины:

1) массивные кровопотери;

2) накопление в полости перикарда жидкости (крови, экссудата) и сдавление сердца. Это мешает расслаблению миокарда в диастолу и желудочки заполняются не полностью;

3) эпизоды пароксизмальной тахикардии – здесь ↓УО и → ↓ венозный возврат к правому сердцу.

3. По преимущественно пораженному отделу сердца:

а) левожелудочковая СН – приводит к уменьшению выброса крови в аорту, перерастяжению левого сердца и застою крови в малом круге.

б) правожелудочковая СН – приводит к уменьшению выброса крови в малый круг, перерастяжению правого сердца и застою крови в большом круге.

4. По происхождению – 3 (три) формы СН:

а) миокардиальная форма СН – в результате непосредственного повреждения миокарда.

б) перегрузочная форма СН – в результате перегрузки сердца (увеличении пред- или постнагрузки)

в) смешанная форма СН – результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки. Пример: при ревматизме сочетается воспалительное повреждение миокарда и повреждение клапанов.

Общий патогенез СН зависит от формы СН.

Для миокардиальной формы СН – прямое повреждение миокарда вызывает снижение напряжения миокарда при сокращении и → ↓↓ сила и скорость сокращений и расслаблений миокарда.

Для перегрузочной формы СН – существуют варианты в зависимости от того, что страдает: преднагрузка или постнагрузка.

А) перегрузочная СН при увеличении преднагрузки.

Преднагрузка – объем крови, притекающей к сердцу. Увеличение преднагрузки наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточность клапанов. Другими словами, увеличение преднагрузки – это увеличение объема перекачиваемой крови. Увеличение преднагрузки называют перегрузкой объемом.

Патогенез перегрузки объемом

(на примере надостаточности клапана аорты):

При каждой систоле часть крови возвращается в левый желудочек

↓ диастолического давления в аорте

Кровоснабжение миокарда идет только в диастолу

↓ кровенаполнения миокарда и ишемизация миокарда

↓ сократимости миокарда

Развитие СН:

Б) перегрузочная СН при увеличении постнагрузки.

Постнагрузка – сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Основной фактор посленагрузки – ОПСС. При увеличении ОПСС увеличивается посленагрузка. Другими словами – увеличение постнагрузки – это препятствие при изгнании крови. Таким препятствием может быть артериальные гипертензии, стеноз клапана аорты, сужение аорты и легочной артерии, гидроперикард.

Увеличение преднагрузки называют перегрузкой давлением.

Патогенез перегрузки давлением (на примере стеноза клапана аорты):

При каждой систоле сердце прикладывает больше силы для того, чтобы протолкнуть порцию крови через суженное отверстие в аорту

Это достигается, прежде всего, за счет удлинения систолы и укорочения диастолы

Кровоснабжение миокарда идет только в диастолу

↓ кровенаполнения миокарда и ишемизация миокарда

↓ сократимости миокарда

На молекулярном и клеточном уровне механизмы патогенеза СН едины при самых разных причинах и формах СН:

Нарушение энергообеспечения миокарда:

Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов

Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах

Расстройства нейро-гуморальной регуляции сердца

Снижение силы и скорости сокращений и расслаблений миокарда

Развитие СН

Компенсированная и декомпенсированная сердечная недостаточность:

Компенсированная сердечная недостаточность – состояние, когда поврежденное сердце обеспечивает органы и ткани адекватным количеством крови при нагрузке и в покое за счет реализации кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации.

Декомпенсированная сердечная недостаточность – состояние, когда поврежденное сердце не обеспечивает органы и ткани адекватным количеством крови несмотря на использование механизмов компенсации.

Нарушения гемодинамики при острой левожелудочковой недостаточности.

Наблюдается ишемизация органов и тканей по большому и по малому кругам кровообращения.

Ишемизация по большому кругу

Ишемизация по малому кругу

Источник: //mirznanii.com/a/152098/serdechnaya-nedostatochnost

Мудрый Врач
Добавить комментарий