Метформин противопоказания сердечная недостаточность

Метформин продлевает жизнь

Метформин противопоказания сердечная недостаточность
Метформин противопоказания сердечная недостаточность

У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении.

Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу.

Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний.

Метформин защищает мозг животных от старения

Лекарство от старости метформин продлевает жизнь

В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе.

В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.).

Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания.

И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования,

Ссылка на данные первоисточника:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/

Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его.

Ссылки на исследования:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010

Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных.

Ссылка на данные первоисточника:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/

Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП

1999 год. Университетский Центр здравоохранения Estrie, Квебек, Канада. РКИ показало, что метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления липидов в ЛПНП и ЛПВП.

Почему это так важно для снижения риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — читайте в статье: «Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) — маркер риска смертности при ССЗ, регулируемый метформином«

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421233

Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности

Что это за маркер — читайте в статье «GDF-15 — маркер риска смертности от ССЗ, регулируемый метформином«

Все чаще говорят о заменах метформина. Ищут новые средства для гликемического контроля. Все чаще говорят, в лучшем случае, как об альтернативе о новых группах лекарств: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), Ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-4), Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1).

 Также некоторые авторы уже окрестили берберин, как замену метформина. Но ни одно из этих средств или вообще не изучено на предмет влияния на смертность пациентов, либо очень плохо изучено.

 Глубокое заблуждение заключается в том, что метформин часто считается препаратом для повышения чувствительности к инсулину и для снижения уровня гликозилированного гемоглобина. Казалось бы, нужно взять другие средства, обладающие таким же или даже лучшим гликемическим контролем, и получить лекарство, которое будет лучше, чем метформин снижать смертность.

 Но на деле этого не наблюдается. И знаете, возможно, почему? В исследованиях РКИ получены данные, что у больных сахарным диабетом, интенсивное снижение HbA1c (гликированного гемоглобина) наоборот повышает смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595629].

Однако интенсивное снижение HbA1c с помощью метформина сопровождается снижением смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404659]. Парадокс? Это, вероятно, потому что HbA1c, похоже, повышает антивоспалительный GDF-15.

Более того, более высокий уровень HbA1c связан с более высоким уровнем GDF-15 даже у людей без диабета «HbA1c, although with a smaller effect, was associated with higher GDF-15 levels in both participants with T2D and those without T2D, and this is a novel finding» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Однако метформин независимо повышает GDF-15 [www.ncbi.

nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Возможно поэтому интенсивное снижение HbA1c метформином при сахарном диабете 2 типа связано со снижением смертности, тогда как при снижении HbA1c другими средствами для гликемического контроля, вероятно, снижается и защитный GDF-15.

А метформин и HbA1c снижает и GDF-15 повышает, что может частично объяснить защитные сердечно-сосудистые эффекты метформина. Для справки Ростовой фактор дифференцировки 15 — сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора ЛПОНП, что тормозит перерождение макрофагов в пенистые клетки.
GDF-15≥1800 ng/L сильно ассоциировался с кальцификацией и смертностью от всех причин (hazard ratio 3.5; 95% CI 2.1-5.9, P 1,5 (ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308), то лечение метформином может продлить жизнь.

Ссылка на исследование:

  •  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958

Систематический обзор и мета-анализ 2017 года показали, что метформин уменьшает смертность от всех причин и риск возраст-зависимых заболеваний независимо от его влияния на контроль сахарного диабета 2-го типа. 

Мета-анализ оценил влияние метформина на смертность от всех причин или риск возраст-зависимых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с группой людей без сахарного диабета, а также с группой пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, но получающими лечение другими лекарствами для контроля сахарного диабета.  Было рассмотрено 260 исследований.

И только 53 из них отвечали критериям включения в мета-анализ. 13 исследований были включены в оценку смертности от всех причин, и 49 исследований были включены в оценку риска возраст-зависимых заболеваний. Для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 4 исследования, сравнивающие диабетических больных, применяющих лечение метформином с пациентами без диабета.

Также для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 9 исследований, сравнивающих диабетических больных, применяющих лечение метформином с диабетическими больными, применяющие другое лечение, в том числе терапию инсулином, или диетические вмешательства, или терапию сульфонилмочевиной и др.

Более половины исследований для оценки смертности имели период наблюдения от 5 лет и более.

Лечение метформином снижало смертность от всех причин в сравнении с лечением инсулином, сульфонилмочевиной и др. даже при аналогичном контроле глюкозы. Единственным исключением была подгруппа, где пациенты управляли своим диабетом только с помощью диеты. Эффект от диеты был аналогичен метформину.

Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем не-диабетики (hazard ratio (HR)=0.93, 95%CI 0.88-0.99). Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем диабетики, принимающие лечения другими средствами (HR=0.72, 95%CI 0.65-0.

80), лечение инсулином (HR=0.68, 95%CI 0.63-0.75) или сульфонилмочевиной (HR=0.80, 95%CI 0.66-0.97). Лечение метформином снизило риск онкологических заболеваний в сравнении с недиабетиками (rate ratio=0.94, 95%CI 0.92-0.

97), снизило риск ССЗ в сравнении с больными сахарным диабетом, получающими терапию другими средствами (HR=0.76, 95%CI 0.66-0.87).

При этом наблюдались небольшие различия в исходных характеристиках, которые могли привести к необъективным результатам, хотя были внесены статистические корректировки. Очевидное сокращение смертности от всех причин и рисков возраст-зависимых заболеваний, связанных с использованием метформина, показывают, что метформин может продлевать жизнь и здоровье, действуя в качестве геропротектора.

Ссылка на источник:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803

Продление жизни (МПЖ) долгоживущих мышей низкими дозами метформина, начиная с 12 месячного возраста, а также МПЖ на 38% у спонтанно гипертензивных мышей.

Лекарство от старости метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%.

Ссылки на данные первоисточника:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241                
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386

Лекарство от старости метформин — инструкция по применению

Источники: Любая лекарственная форма метформина с действующим веществом – метформин. Продаётся в аптеках.

Инструкция по применению для продления жизни: прием метформина 1-2 раза в день по 500 мг.

Если врач назначил метформин, то его можно купить в любой аптеке в РФ.

Внимание: лекарство от старости метформин  опасно при самой тяжёлой стадии почечной недостаточности, но обладает высоким профилем безопасности для людей со здоровыми почками!!!  Приём алкоголя должен быть не позднее 48 часов до принятия метформина и не ранее 48 часов после его применения.

 Употребляющим метформин необходимо одно временно употреблять витамин В12. Нельзя сочетать употребление метформина с диуретиками, с препаратом Даназол, а также нельзя употреблять метформин при беременности.

Лекарство от старости метформин признано препаратом с высоким уровнем безопасности, но его как и любое другое лекарство нельзя употреблять без назначения врача.

Ссылка на доказательства безопасности:

  • //cbio.ru/page/55/id/5631/

Автор статьи nestarenieRU научный директор OPENLONGEVITY — Веремеенко Дмитрий Евгеньевич (фото слева), автор книги «Диагностика старения« . Тел. +7 925 9244328 [email protected]

Материал данной статьи не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья. 

Рекомендую почитать краткий обзор самого интересного на блоге.

Как остановить старение человека. Сегодня почти каждую неделю появляются всё новые открытия и появляются эффективные средства борьбы со старостью. Наука идёт семимильными шагами. Рекомендуем Вам подписаться на новые статьи блога, чтобы быть в курсе.

Уважаемый читатель. Если Вы находите материал данного блога полезным и имеете желание, чтобы данная информация была доступна всем, то можете помочь в раскрутке блога, уделив этому всего пару минут Вашего времени. Для этого пройдите по ссылке. 

Рекомендуем также прочитать:

Источник: //nestarenie.ru/metformin.html

Противопоказаний к назначению метформина становится меньше

Метформин противопоказания сердечная недостаточность

Приём метформина связан со снижением смертности от всех причин у пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа, хронической болезнью почек, застойной сердечной недостаточностью и хроническими заболеваниями печени с печёночной недостаточностью.

К такому выводу пришли авторы системного обзора, подготовленного на основе 17 наблюдательных исследований. Использование метформина также оказалось связано с уменьшением числа повторных госпитализаций больных с упомянутыми выше болезнями сердца и почек.

Результаты работы, подготовленной под руководством доктора Мэтью Кроули (Matthew Crowley) из Университета Дьюка (Duke University) и Медицинского центра Управления по делам ветеранов в Дареме (Северная Каролина, США) (Durham Veterans Affairs Medical Center), были опубликованы в издании Annals of Internal Medicine.

Когда Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (Food and Drug Administration, FDA) одобрило использование метформина в 1994 г., препарат быстро стал средством стартовой терапии для многих пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа.

Однако то же управление потребовало, чтобы на упаковках метформина публиковалось предупреждение, запрещающее использовать это лекарственное средство при хронической болезни почек.

Применение метформина у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и болезнями печени допускалось, но только «с осторожностью».

Авторы нового обзора отметили, что в 2006 г. застойная сердечная недостаточность была убрана из списка противопоказаний к назначению метформина, но предупреждение, касающееся использования препарата при острой или нестабильной застойной сердечной недостаточности, осталось. В апреле 2016 г.

Управление по санитарному надзору также изменило свою позицию относительно применения метформина при хронической болезни почек. Теперь основным критерием, определяющим возможность назначения этого препарата, стала скорость клубочковой фильтрации.

В итоге пациенты с умеренно выраженной болезнью почек смогли получать метформин — в списке противопоказаний остались только тяжёлые формы заболевания.

Интерес к применению метформина у пациентов с различными сопутствующими патологиями постоянно растёт. Так, недавно было проведено исследование эффективности низких доз этого препарата для снижения массы тела у больных шизофренией, получающих клозапин. В работу вошли пациенты с ранее диагностированными нарушениями обмена веществ.

Оказалось, что 12-недельный курс метформина в дозировке 1000 мг/сут приводит к уменьшению массы тела в среднем на 0,97 кг. В группе, получавшей по 500 мг этого же препарата, такого эффекта отмечено не было. Однако индекс массы тела (ИМТ) уменьшился в обеих группах.

После 12 недель приёма 1000 или 500 мг метформина в сутки ИМТ снизился на 0,7 или 0,5 кг/м2 соответственно.

Исследователи также отметили, что улучшения других показателей, связанных с обменом веществ, например, уменьшения объёма талии, у пациентов не наблюдалось.

Тем не менее, учёные пришли к выводу, что метформин может применяться у больных шизофренией, принимающих клозапин, с целью снижения массы тела.

В ходе подготовки работы исследователи изучили ряд публикаций, вышедших в период с 1994 по 2016 гг. Для обзора были отобраны 17 наблюдательных исследований, в которых принимали участие пациенты с диабетом 2 типа, средней или тяжёлой болезнью почек, застойной сердечной недостаточностью или хроническими болезнями печени с печёночной недостаточностью.

Проанализировав эти работы, учёные обнаружили, что приём метформина был связан с уменьшением смертности от всех причин во всех трёх группах больных. У добровольцев с болезнями почек и сердца также отмечалось снижение частоты госпитализаций, а у пациентов с хронической болезнью почек средней тяжести ещё и уменьшилась частота эпизодов гипогликемии.

«Хотя объём данных был ограничен, мы не обнаружили никаких доказательств того, что пациенты [с умеренной болезнью почек, застойной сердечной недостаточностью или хронической болезнью печени с печёночной недостаточностью] не могут получить пользу от приёма метформина, — заключили исследователи. — В сочетании с информацией о безопасности метформина с точки зрения молочнокислого ацидоза, наши наблюдения поддерживают недавние действия, предпринятые Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов».

В последнее время в нескольких наблюдательных исследованиях упоминалось также, что приём метформина связан со снижением риска развития рака молочной железы (РМЖ) у пациенток с сахарным диабетом 2 типа. Однако масштабная работа, в ходе которой авторы проанализировали истории болезни приблизительно 50 тыс.

женщин старше 65 лет, принимавших либо метформин, либо препараты на основе сульфонилмочевины (например, глипизид или глибенкламид), не подтвердила эту гипотезу. Статистически достоверной разницы в частоте возникновения РМЖ в этих группах обнаружено не было.

Учёные отметили ограничения проведённой работы.

В частности, они упомянули, что в рамках исследования не были проанализированы все возможные исходы для пациентов. Кроме того, обзор базировался на результатах наблюдательных исследований, в которых не всегда отмечалась тяжесть предшествующего заболевания.

Отдельно авторы обзора упомянули о нехватке рандомизированных работ, посвящённых изучению эффективности метформина у пациентов с хронической болезнью почек, застойной сердечной недостаточностью и печёночной недостаточностью.

Необходимы дополнительные исследования, в которых приём метформина пациентами с исторически обусловленными противопоказаниями и ограничениями сравнивался бы с приёмом других лекарственных средств.

«Имеющиеся сведения не указывают на то, что риски, связанные с использованием метформина, превышают аналогичные риски других сахароснижающих препаратов», — подчеркнули учёные.

Источник: //22century.ru/medicine-and-health/45051

Метформин (Metformin)

Метформин противопоказания сердечная недостаточность
МетформинMetforminum (род. Metformini)

N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид (в виде гидрохлорида)

C4H11N5

  • Гипогликемические синтетические и другие средства
  • E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет
  • 657-24-9

    Метформина гидрохлорид — белый или бесцветный кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде и практически нерастворим в ацетоне, эфире и хлороформе. Молекулярная масса 165,63.

    Фармакологическое действие – гипогликемическое.

    Понижает концентрацию глюкозы (натощак и после приема пищи) в крови и уровень гликозилированного гемоглобина, повышает толерантность к глюкозе.

    Уменьшает интестинальную абсорбцию глюкозы, ее продукцию в печени, потенцирует чувствительность к инсулину периферических тканей (повышается усвоение глюкозы и ее метаболизм).

    Не изменяет секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы (уровень инсулина, измеряемый натощак, и суточный инсулиновый ответ могут даже понижаться).

    Нормализует липидный профиль плазмы крови у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом: уменьшает содержание триглицеридов, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет уровни липопротеинов других плотностей. Стабилизирует или уменьшает массу тела.

    Экспериментальные исследования на животных в дозах, в 3 раза превышающих МРДЧ в пересчете на площадь поверхности тела, не выявили мутагенных, канцерогенных, тератогенных свойств и влияния на фертильность.

    Быстро всасывается из ЖКТ. Абсолютная биодоступность (натощак) составляет 50–60%. Cmax в плазме достигается через 2 ч. Прием пищи понижает Cmax на 40% и замедляет ее достижение на 35 мин.

    Равновесная концентрация метформина  в крови достигается в течение 24–48 ч не превышает 1 мкг/мл. Объем распределения (для однократной дозы 850 мг) составляет (654±358) л. Незначительно связывается с белками плазмы, способен накапливаться в слюнных железах, печени и почках.

    Выводится почками (преимущественно путем канальцевой секреции) в неизмененном виде (90% за сутки). Почечный Cl — 350–550 мл/мин. T1/2 составляет 6,2 ч (плазма) и 17,6 ч (кровь) (разница объясняется способностью кумулировать в эритроцитах).

    У пожилых пролонгируется T1/2 и увеличивается Cmax. При нарушении функции почек удлиняется T1/2 и уменьшается почечный клиренс.

    Сахарный диабет типа 2 (особенно в случаях, сопровождающихся ожирением) при неэффективности коррекции гипергликемии диетотерапией,  в т.ч. в сочетании с препаратами сульфонилмочевины.

    Гиперчувствительность, заболевания почек или ренальная недостаточность (уровень креатинина больше 0,132 ммоль/л у мужчин и 0,123 ммоль/л у женщин), выраженные нарушения функции печени; состояния, сопровождающиеся гипоксией (в т.ч.

    сердечная и дыхательная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, анемия); дегидратация, инфекционные заболевания, обширные операции и травмы, хронический алкоголизм, острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз с комой или без нее, лактацидоз в анамнезе, соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут), проведение исследований с применением радиоактивных изотопов йода, беременность, кормление грудью.

    Детский возраст (эффективность и безопасность применения у детей не определены), пожилой (старше 65 лет) возраст (вследствие замедленного метаболизма необходимо оценить соотношение польза/риск). Не следует назначать людям, выполняющим тяжелую физическую работу (повышен риск развития лактатного ацидоза).

    При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований по применению во время беременности не проводилось).

    Категория действия на плод по FDA — B.

    На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

    Со стороны органов ЖКТ: в начале курса лечения — анорексия, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминальная боль (уменьшаются при приеме во время еды); металлический привкус во рту (3%).

    Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): в единичных случаях — мегалобластная анемия (результат нарушения всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты).

    Со стороны обмена веществ: гипогликемия; в редких случаях — лактатный ацидоз (слабость, сонливость, гипотензия, резистентная брадиаритмия, респираторные нарушения, боль в животе, миалгия, гипотермия).

    Со стороны кожных покровов: сыпь, дерматит.

    Эффект метформина ослабляют тиазидные и другие диуретики, кортикостероиды, фенотиазины, глюкагон, гормоны щитовидной железы, эстрогены, в т.ч. в составе пероральных контрацептивов, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция, изониазид.

    В однократной дозе у здоровых добровольцев нифедипин повышал абсорбцию, Cmax (на 20%), AUC (на 9%) метформина, Tmax и T1/2 при этом не изменялись.

    Гипогликемическое действие усиливают инсулин, производные сульфонилмочевины, акарбоза, НПВС, ингибиторы МАО, окситетрациклин, ингибиторы АПФ, производные клофибрата, циклофосфамид, бета-адреноблокаторы.

    В исследовании взаимодействия в однократной дозе у здоровых добровольцев показано, что фуросемид увеличивает Cmax (на 22%) и AUC (на 15%) метформина (без значительных изменений почечного клиренса метформина); метформин уменьшает Cmax (на 31%), AUC (на 12%) и T1/2 (на 32%) фуросемида (без значительных изменений почечного клиренса фуросемида). Данные о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствуют. Препараты (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен и ванкомицин), секретирующиеся в канальцах, конкурируют за тубулярные транспортные системы и при длительной терапии могут увеличить Cmax метформина на 60%. Циметидин замедляет элиминацию метформина, вследствие чего увеличивается риск развития молочно-кислого ацидоза. Несовместим с алкоголем (повышен риск развития молочного ацидоза).

    Симптомы: лактацидоз.

    Лечение: гемодиализ, симптоматическая терапия.

    Внутрь.

    Следует постоянно контролировать функцию почек, гломерулярную фильтрацию, уровень глюкозы в крови. Особенно тщательный контроль уровня глюкозы в крови необходим при применении метформина в сочетании с препаратами сульфонилмочевины или инсулином (риск гипогликемии).

    Комбинированное лечение метформином и инсулином следует проводить в стационаре до установления адекватной дозы каждого препарата. У пациентов на постоянной терапии метформином необходимо 1 раз в год определять содержание витамина B12 из-за возможного уменьшения его всасывания.

    Необходимо определять уровень лактата в плазме не реже 2 раз в год, а также при появлении миалгии. При повышении содержания лактата препарат отменяют.

    Не применяют перед хирургическими операциями и в течение 2 сут после их проведения, а также в течение 2 сут до и после выполнения диагностических исследований (в/в урография, ангиография и др.).

    Перейти

    Источник: //www.rlsnet.ru/mnn_index_id_182.htm

    Метформин продлевает жизнь

    Метформин противопоказания сердечная недостаточность
    Метформин противопоказания сердечная недостаточность

    У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении.

    Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу.

    Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний.

    Метформин защищает мозг животных от старения

    Лекарство от старости метформин продлевает жизнь

    В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе.

    В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.).

    Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания.

    И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования,

    Ссылка на данные первоисточника:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/

    Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его.

    Ссылки на исследования:

    www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765

    www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010

    Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных.

    Ссылка на данные первоисточника:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/

    Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП

    1999 год. Университетский Центр здравоохранения Estrie, Квебек, Канада. РКИ показало, что метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления липидов в ЛПНП и ЛПВП.

    Почему это так важно для снижения риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — читайте в статье: «Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) — маркер риска смертности при ССЗ, регулируемый метформином«

    Ссылка на исследование:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421233

    Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности

    Что это за маркер — читайте в статье «GDF-15 — маркер риска смертности от ССЗ, регулируемый метформином«

    Все чаще говорят о заменах метформина. Ищут новые средства для гликемического контроля. Все чаще говорят, в лучшем случае, как об альтернативе о новых группах лекарств: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), Ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-4), Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1).

     Также некоторые авторы уже окрестили берберин, как замену метформина. Но ни одно из этих средств или вообще не изучено на предмет влияния на смертность пациентов, либо очень плохо изучено.

     Глубокое заблуждение заключается в том, что метформин часто считается препаратом для повышения чувствительности к инсулину и для снижения уровня гликозилированного гемоглобина. Казалось бы, нужно взять другие средства, обладающие таким же или даже лучшим гликемическим контролем, и получить лекарство, которое будет лучше, чем метформин снижать смертность.

     Но на деле этого не наблюдается. И знаете, возможно, почему? В исследованиях РКИ получены данные, что у больных сахарным диабетом, интенсивное снижение HbA1c (гликированного гемоглобина) наоборот повышает смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595629].

    Однако интенсивное снижение HbA1c с помощью метформина сопровождается снижением смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404659]. Парадокс? Это, вероятно, потому что HbA1c, похоже, повышает антивоспалительный GDF-15.

    Более того, более высокий уровень HbA1c связан с более высоким уровнем GDF-15 даже у людей без диабета «HbA1c, although with a smaller effect, was associated with higher GDF-15 levels in both participants with T2D and those without T2D, and this is a novel finding» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Однако метформин независимо повышает GDF-15 [www.ncbi.

    nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Возможно поэтому интенсивное снижение HbA1c метформином при сахарном диабете 2 типа связано со снижением смертности, тогда как при снижении HbA1c другими средствами для гликемического контроля, вероятно, снижается и защитный GDF-15.

    А метформин и HbA1c снижает и GDF-15 повышает, что может частично объяснить защитные сердечно-сосудистые эффекты метформина. Для справки Ростовой фактор дифференцировки 15 — сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора ЛПОНП, что тормозит перерождение макрофагов в пенистые клетки.
    GDF-15≥1800 ng/L сильно ассоциировался с кальцификацией и смертностью от всех причин (hazard ratio 3.5; 95% CI 2.1-5.9, P 1,5 (ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308), то лечение метформином может продлить жизнь.

    Ссылка на исследование:

    •  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958

    Систематический обзор и мета-анализ 2017 года показали, что метформин уменьшает смертность от всех причин и риск возраст-зависимых заболеваний независимо от его влияния на контроль сахарного диабета 2-го типа. 

    Мета-анализ оценил влияние метформина на смертность от всех причин или риск возраст-зависимых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с группой людей без сахарного диабета, а также с группой пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, но получающими лечение другими лекарствами для контроля сахарного диабета.  Было рассмотрено 260 исследований.

    И только 53 из них отвечали критериям включения в мета-анализ. 13 исследований были включены в оценку смертности от всех причин, и 49 исследований были включены в оценку риска возраст-зависимых заболеваний. Для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 4 исследования, сравнивающие диабетических больных, применяющих лечение метформином с пациентами без диабета.

    Также для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 9 исследований, сравнивающих диабетических больных, применяющих лечение метформином с диабетическими больными, применяющие другое лечение, в том числе терапию инсулином, или диетические вмешательства, или терапию сульфонилмочевиной и др.

    Более половины исследований для оценки смертности имели период наблюдения от 5 лет и более.

    Лечение метформином снижало смертность от всех причин в сравнении с лечением инсулином, сульфонилмочевиной и др. даже при аналогичном контроле глюкозы. Единственным исключением была подгруппа, где пациенты управляли своим диабетом только с помощью диеты. Эффект от диеты был аналогичен метформину.

    Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем не-диабетики (hazard ratio (HR)=0.93, 95%CI 0.88-0.99). Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем диабетики, принимающие лечения другими средствами (HR=0.72, 95%CI 0.65-0.

    80), лечение инсулином (HR=0.68, 95%CI 0.63-0.75) или сульфонилмочевиной (HR=0.80, 95%CI 0.66-0.97). Лечение метформином снизило риск онкологических заболеваний в сравнении с недиабетиками (rate ratio=0.94, 95%CI 0.92-0.

    97), снизило риск ССЗ в сравнении с больными сахарным диабетом, получающими терапию другими средствами (HR=0.76, 95%CI 0.66-0.87).

    При этом наблюдались небольшие различия в исходных характеристиках, которые могли привести к необъективным результатам, хотя были внесены статистические корректировки. Очевидное сокращение смертности от всех причин и рисков возраст-зависимых заболеваний, связанных с использованием метформина, показывают, что метформин может продлевать жизнь и здоровье, действуя в качестве геропротектора.

    Ссылка на источник:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803

    Продление жизни (МПЖ) долгоживущих мышей низкими дозами метформина, начиная с 12 месячного возраста, а также МПЖ на 38% у спонтанно гипертензивных мышей.

    Лекарство от старости метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%.

    Ссылки на данные первоисточника:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241                
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386

    Лекарство от старости метформин — инструкция по применению

    Источники: Любая лекарственная форма метформина с действующим веществом – метформин. Продаётся в аптеках.

    Инструкция по применению для продления жизни: прием метформина 1-2 раза в день по 500 мг.

    Если врач назначил метформин, то его можно купить в любой аптеке в РФ.

    Внимание: лекарство от старости метформин  опасно при самой тяжёлой стадии почечной недостаточности, но обладает высоким профилем безопасности для людей со здоровыми почками!!!  Приём алкоголя должен быть не позднее 48 часов до принятия метформина и не ранее 48 часов после его применения.

     Употребляющим метформин необходимо одно временно употреблять витамин В12. Нельзя сочетать употребление метформина с диуретиками, с препаратом Даназол, а также нельзя употреблять метформин при беременности.

    Лекарство от старости метформин признано препаратом с высоким уровнем безопасности, но его как и любое другое лекарство нельзя употреблять без назначения врача.

    Ссылка на доказательства безопасности:

    • //cbio.ru/page/55/id/5631/

    Автор статьи nestarenieRU научный директор OPENLONGEVITY — Веремеенко Дмитрий Евгеньевич (фото слева), автор книги «Диагностика старения« . Тел. +7 925 9244328 [email protected]

    Материал данной статьи не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья. 

    Рекомендую почитать краткий обзор самого интересного на блоге.

    Как остановить старение человека. Сегодня почти каждую неделю появляются всё новые открытия и появляются эффективные средства борьбы со старостью. Наука идёт семимильными шагами. Рекомендуем Вам подписаться на новые статьи блога, чтобы быть в курсе.

    Уважаемый читатель. Если Вы находите материал данного блога полезным и имеете желание, чтобы данная информация была доступна всем, то можете помочь в раскрутке блога, уделив этому всего пару минут Вашего времени. Для этого пройдите по ссылке. 

    Рекомендуем также прочитать:

    Источник: //nestarenie.ru/metformin.html

    Противопоказаний к назначению метформина становится меньше

    Метформин противопоказания сердечная недостаточность

    Приём метформина связан со снижением смертности от всех причин у пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа, хронической болезнью почек, застойной сердечной недостаточностью и хроническими заболеваниями печени с печёночной недостаточностью.

    К такому выводу пришли авторы системного обзора, подготовленного на основе 17 наблюдательных исследований. Использование метформина также оказалось связано с уменьшением числа повторных госпитализаций больных с упомянутыми выше болезнями сердца и почек.

    Результаты работы, подготовленной под руководством доктора Мэтью Кроули (Matthew Crowley) из Университета Дьюка (Duke University) и Медицинского центра Управления по делам ветеранов в Дареме (Северная Каролина, США) (Durham Veterans Affairs Medical Center), были опубликованы в издании Annals of Internal Medicine.

    Когда Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (Food and Drug Administration, FDA) одобрило использование метформина в 1994 г., препарат быстро стал средством стартовой терапии для многих пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа.

    Однако то же управление потребовало, чтобы на упаковках метформина публиковалось предупреждение, запрещающее использовать это лекарственное средство при хронической болезни почек.

    Применение метформина у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и болезнями печени допускалось, но только «с осторожностью».

    Авторы нового обзора отметили, что в 2006 г. застойная сердечная недостаточность была убрана из списка противопоказаний к назначению метформина, но предупреждение, касающееся использования препарата при острой или нестабильной застойной сердечной недостаточности, осталось. В апреле 2016 г.

    Управление по санитарному надзору также изменило свою позицию относительно применения метформина при хронической болезни почек. Теперь основным критерием, определяющим возможность назначения этого препарата, стала скорость клубочковой фильтрации.

    В итоге пациенты с умеренно выраженной болезнью почек смогли получать метформин — в списке противопоказаний остались только тяжёлые формы заболевания.

    Интерес к применению метформина у пациентов с различными сопутствующими патологиями постоянно растёт. Так, недавно было проведено исследование эффективности низких доз этого препарата для снижения массы тела у больных шизофренией, получающих клозапин. В работу вошли пациенты с ранее диагностированными нарушениями обмена веществ.

    Оказалось, что 12-недельный курс метформина в дозировке 1000 мг/сут приводит к уменьшению массы тела в среднем на 0,97 кг. В группе, получавшей по 500 мг этого же препарата, такого эффекта отмечено не было. Однако индекс массы тела (ИМТ) уменьшился в обеих группах.

    После 12 недель приёма 1000 или 500 мг метформина в сутки ИМТ снизился на 0,7 или 0,5 кг/м2 соответственно.

    Исследователи также отметили, что улучшения других показателей, связанных с обменом веществ, например, уменьшения объёма талии, у пациентов не наблюдалось.

    Тем не менее, учёные пришли к выводу, что метформин может применяться у больных шизофренией, принимающих клозапин, с целью снижения массы тела.

    В ходе подготовки работы исследователи изучили ряд публикаций, вышедших в период с 1994 по 2016 гг. Для обзора были отобраны 17 наблюдательных исследований, в которых принимали участие пациенты с диабетом 2 типа, средней или тяжёлой болезнью почек, застойной сердечной недостаточностью или хроническими болезнями печени с печёночной недостаточностью.

    Проанализировав эти работы, учёные обнаружили, что приём метформина был связан с уменьшением смертности от всех причин во всех трёх группах больных. У добровольцев с болезнями почек и сердца также отмечалось снижение частоты госпитализаций, а у пациентов с хронической болезнью почек средней тяжести ещё и уменьшилась частота эпизодов гипогликемии.

    «Хотя объём данных был ограничен, мы не обнаружили никаких доказательств того, что пациенты [с умеренной болезнью почек, застойной сердечной недостаточностью или хронической болезнью печени с печёночной недостаточностью] не могут получить пользу от приёма метформина, — заключили исследователи. — В сочетании с информацией о безопасности метформина с точки зрения молочнокислого ацидоза, наши наблюдения поддерживают недавние действия, предпринятые Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов».

    В последнее время в нескольких наблюдательных исследованиях упоминалось также, что приём метформина связан со снижением риска развития рака молочной железы (РМЖ) у пациенток с сахарным диабетом 2 типа. Однако масштабная работа, в ходе которой авторы проанализировали истории болезни приблизительно 50 тыс.

    женщин старше 65 лет, принимавших либо метформин, либо препараты на основе сульфонилмочевины (например, глипизид или глибенкламид), не подтвердила эту гипотезу. Статистически достоверной разницы в частоте возникновения РМЖ в этих группах обнаружено не было.

    Учёные отметили ограничения проведённой работы.

    В частности, они упомянули, что в рамках исследования не были проанализированы все возможные исходы для пациентов. Кроме того, обзор базировался на результатах наблюдательных исследований, в которых не всегда отмечалась тяжесть предшествующего заболевания.

    Отдельно авторы обзора упомянули о нехватке рандомизированных работ, посвящённых изучению эффективности метформина у пациентов с хронической болезнью почек, застойной сердечной недостаточностью и печёночной недостаточностью.

    Необходимы дополнительные исследования, в которых приём метформина пациентами с исторически обусловленными противопоказаниями и ограничениями сравнивался бы с приёмом других лекарственных средств.

    «Имеющиеся сведения не указывают на то, что риски, связанные с использованием метформина, превышают аналогичные риски других сахароснижающих препаратов», — подчеркнули учёные.

    Источник: //22century.ru/medicine-and-health/45051

    Метформин (Metformin)

    Метформин противопоказания сердечная недостаточность
    МетформинMetforminum (род. Metformini)

    N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид (в виде гидрохлорида)

    C4H11N5

    • Гипогликемические синтетические и другие средства
  • E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет
  • 657-24-9

    Метформина гидрохлорид — белый или бесцветный кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде и практически нерастворим в ацетоне, эфире и хлороформе. Молекулярная масса 165,63.

    Фармакологическое действие – гипогликемическое.

    Понижает концентрацию глюкозы (натощак и после приема пищи) в крови и уровень гликозилированного гемоглобина, повышает толерантность к глюкозе.

    Уменьшает интестинальную абсорбцию глюкозы, ее продукцию в печени, потенцирует чувствительность к инсулину периферических тканей (повышается усвоение глюкозы и ее метаболизм).

    Не изменяет секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы (уровень инсулина, измеряемый натощак, и суточный инсулиновый ответ могут даже понижаться).

    Нормализует липидный профиль плазмы крови у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом: уменьшает содержание триглицеридов, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет уровни липопротеинов других плотностей. Стабилизирует или уменьшает массу тела.

    Экспериментальные исследования на животных в дозах, в 3 раза превышающих МРДЧ в пересчете на площадь поверхности тела, не выявили мутагенных, канцерогенных, тератогенных свойств и влияния на фертильность.

    Быстро всасывается из ЖКТ. Абсолютная биодоступность (натощак) составляет 50–60%. Cmax в плазме достигается через 2 ч. Прием пищи понижает Cmax на 40% и замедляет ее достижение на 35 мин.

    Равновесная концентрация метформина  в крови достигается в течение 24–48 ч не превышает 1 мкг/мл. Объем распределения (для однократной дозы 850 мг) составляет (654±358) л. Незначительно связывается с белками плазмы, способен накапливаться в слюнных железах, печени и почках.

    Выводится почками (преимущественно путем канальцевой секреции) в неизмененном виде (90% за сутки). Почечный Cl — 350–550 мл/мин. T1/2 составляет 6,2 ч (плазма) и 17,6 ч (кровь) (разница объясняется способностью кумулировать в эритроцитах).

    У пожилых пролонгируется T1/2 и увеличивается Cmax. При нарушении функции почек удлиняется T1/2 и уменьшается почечный клиренс.

    Сахарный диабет типа 2 (особенно в случаях, сопровождающихся ожирением) при неэффективности коррекции гипергликемии диетотерапией,  в т.ч. в сочетании с препаратами сульфонилмочевины.

    Гиперчувствительность, заболевания почек или ренальная недостаточность (уровень креатинина больше 0,132 ммоль/л у мужчин и 0,123 ммоль/л у женщин), выраженные нарушения функции печени; состояния, сопровождающиеся гипоксией (в т.ч.

    сердечная и дыхательная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, анемия); дегидратация, инфекционные заболевания, обширные операции и травмы, хронический алкоголизм, острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз с комой или без нее, лактацидоз в анамнезе, соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут), проведение исследований с применением радиоактивных изотопов йода, беременность, кормление грудью.

    Детский возраст (эффективность и безопасность применения у детей не определены), пожилой (старше 65 лет) возраст (вследствие замедленного метаболизма необходимо оценить соотношение польза/риск). Не следует назначать людям, выполняющим тяжелую физическую работу (повышен риск развития лактатного ацидоза).

    При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований по применению во время беременности не проводилось).

    Категория действия на плод по FDA — B.

    На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

    Со стороны органов ЖКТ: в начале курса лечения — анорексия, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминальная боль (уменьшаются при приеме во время еды); металлический привкус во рту (3%).

    Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): в единичных случаях — мегалобластная анемия (результат нарушения всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты).

    Со стороны обмена веществ: гипогликемия; в редких случаях — лактатный ацидоз (слабость, сонливость, гипотензия, резистентная брадиаритмия, респираторные нарушения, боль в животе, миалгия, гипотермия).

    Со стороны кожных покровов: сыпь, дерматит.

    Эффект метформина ослабляют тиазидные и другие диуретики, кортикостероиды, фенотиазины, глюкагон, гормоны щитовидной железы, эстрогены, в т.ч. в составе пероральных контрацептивов, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция, изониазид.

    В однократной дозе у здоровых добровольцев нифедипин повышал абсорбцию, Cmax (на 20%), AUC (на 9%) метформина, Tmax и T1/2 при этом не изменялись.

    Гипогликемическое действие усиливают инсулин, производные сульфонилмочевины, акарбоза, НПВС, ингибиторы МАО, окситетрациклин, ингибиторы АПФ, производные клофибрата, циклофосфамид, бета-адреноблокаторы.

    В исследовании взаимодействия в однократной дозе у здоровых добровольцев показано, что фуросемид увеличивает Cmax (на 22%) и AUC (на 15%) метформина (без значительных изменений почечного клиренса метформина); метформин уменьшает Cmax (на 31%), AUC (на 12%) и T1/2 (на 32%) фуросемида (без значительных изменений почечного клиренса фуросемида). Данные о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствуют. Препараты (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен и ванкомицин), секретирующиеся в канальцах, конкурируют за тубулярные транспортные системы и при длительной терапии могут увеличить Cmax метформина на 60%. Циметидин замедляет элиминацию метформина, вследствие чего увеличивается риск развития молочно-кислого ацидоза. Несовместим с алкоголем (повышен риск развития молочного ацидоза).

    Симптомы: лактацидоз.

    Лечение: гемодиализ, симптоматическая терапия.

    Внутрь.

    Следует постоянно контролировать функцию почек, гломерулярную фильтрацию, уровень глюкозы в крови. Особенно тщательный контроль уровня глюкозы в крови необходим при применении метформина в сочетании с препаратами сульфонилмочевины или инсулином (риск гипогликемии).

    Комбинированное лечение метформином и инсулином следует проводить в стационаре до установления адекватной дозы каждого препарата. У пациентов на постоянной терапии метформином необходимо 1 раз в год определять содержание витамина B12 из-за возможного уменьшения его всасывания.

    Необходимо определять уровень лактата в плазме не реже 2 раз в год, а также при появлении миалгии. При повышении содержания лактата препарат отменяют.

    Не применяют перед хирургическими операциями и в течение 2 сут после их проведения, а также в течение 2 сут до и после выполнения диагностических исследований (в/в урография, ангиография и др.).

    Перейти

    Источник: //www.rlsnet.ru/mnn_index_id_182.htm

    Метформин продлевает жизнь

    Метформин противопоказания сердечная недостаточность
    Метформин противопоказания сердечная недостаточность

    У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении.

    Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу.

    Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний.

    Метформин защищает мозг животных от старения

    Лекарство от старости метформин продлевает жизнь

    В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе.

    В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.).

    Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания.

    И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования,

    Ссылка на данные первоисточника:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/

    Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его.

    Ссылки на исследования:

    www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765

    www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010

    Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных.

    Ссылка на данные первоисточника:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/

    Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП

    1999 год. Университетский Центр здравоохранения Estrie, Квебек, Канада. РКИ показало, что метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления липидов в ЛПНП и ЛПВП.

    Почему это так важно для снижения риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — читайте в статье: «Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) — маркер риска смертности при ССЗ, регулируемый метформином«

    Ссылка на исследование:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421233

    Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности

    Что это за маркер — читайте в статье «GDF-15 — маркер риска смертности от ССЗ, регулируемый метформином«

    Все чаще говорят о заменах метформина. Ищут новые средства для гликемического контроля. Все чаще говорят, в лучшем случае, как об альтернативе о новых группах лекарств: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), Ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-4), Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1).

     Также некоторые авторы уже окрестили берберин, как замену метформина. Но ни одно из этих средств или вообще не изучено на предмет влияния на смертность пациентов, либо очень плохо изучено.

     Глубокое заблуждение заключается в том, что метформин часто считается препаратом для повышения чувствительности к инсулину и для снижения уровня гликозилированного гемоглобина. Казалось бы, нужно взять другие средства, обладающие таким же или даже лучшим гликемическим контролем, и получить лекарство, которое будет лучше, чем метформин снижать смертность.

     Но на деле этого не наблюдается. И знаете, возможно, почему? В исследованиях РКИ получены данные, что у больных сахарным диабетом, интенсивное снижение HbA1c (гликированного гемоглобина) наоборот повышает смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595629].

    Однако интенсивное снижение HbA1c с помощью метформина сопровождается снижением смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404659]. Парадокс? Это, вероятно, потому что HbA1c, похоже, повышает антивоспалительный GDF-15.

    Более того, более высокий уровень HbA1c связан с более высоким уровнем GDF-15 даже у людей без диабета «HbA1c, although with a smaller effect, was associated with higher GDF-15 levels in both participants with T2D and those without T2D, and this is a novel finding» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Однако метформин независимо повышает GDF-15 [www.ncbi.

    nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Возможно поэтому интенсивное снижение HbA1c метформином при сахарном диабете 2 типа связано со снижением смертности, тогда как при снижении HbA1c другими средствами для гликемического контроля, вероятно, снижается и защитный GDF-15.

    А метформин и HbA1c снижает и GDF-15 повышает, что может частично объяснить защитные сердечно-сосудистые эффекты метформина. Для справки Ростовой фактор дифференцировки 15 — сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора ЛПОНП, что тормозит перерождение макрофагов в пенистые клетки.
    GDF-15≥1800 ng/L сильно ассоциировался с кальцификацией и смертностью от всех причин (hazard ratio 3.5; 95% CI 2.1-5.9, P 1,5 (ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308), то лечение метформином может продлить жизнь.

    Ссылка на исследование:

    •  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958

    Систематический обзор и мета-анализ 2017 года показали, что метформин уменьшает смертность от всех причин и риск возраст-зависимых заболеваний независимо от его влияния на контроль сахарного диабета 2-го типа. 

    Мета-анализ оценил влияние метформина на смертность от всех причин или риск возраст-зависимых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с группой людей без сахарного диабета, а также с группой пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, но получающими лечение другими лекарствами для контроля сахарного диабета.  Было рассмотрено 260 исследований.

    И только 53 из них отвечали критериям включения в мета-анализ. 13 исследований были включены в оценку смертности от всех причин, и 49 исследований были включены в оценку риска возраст-зависимых заболеваний. Для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 4 исследования, сравнивающие диабетических больных, применяющих лечение метформином с пациентами без диабета.

    Также для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 9 исследований, сравнивающих диабетических больных, применяющих лечение метформином с диабетическими больными, применяющие другое лечение, в том числе терапию инсулином, или диетические вмешательства, или терапию сульфонилмочевиной и др.

    Более половины исследований для оценки смертности имели период наблюдения от 5 лет и более.

    Лечение метформином снижало смертность от всех причин в сравнении с лечением инсулином, сульфонилмочевиной и др. даже при аналогичном контроле глюкозы. Единственным исключением была подгруппа, где пациенты управляли своим диабетом только с помощью диеты. Эффект от диеты был аналогичен метформину.

    Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем не-диабетики (hazard ratio (HR)=0.93, 95%CI 0.88-0.99). Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем диабетики, принимающие лечения другими средствами (HR=0.72, 95%CI 0.65-0.

    80), лечение инсулином (HR=0.68, 95%CI 0.63-0.75) или сульфонилмочевиной (HR=0.80, 95%CI 0.66-0.97). Лечение метформином снизило риск онкологических заболеваний в сравнении с недиабетиками (rate ratio=0.94, 95%CI 0.92-0.

    97), снизило риск ССЗ в сравнении с больными сахарным диабетом, получающими терапию другими средствами (HR=0.76, 95%CI 0.66-0.87).

    При этом наблюдались небольшие различия в исходных характеристиках, которые могли привести к необъективным результатам, хотя были внесены статистические корректировки. Очевидное сокращение смертности от всех причин и рисков возраст-зависимых заболеваний, связанных с использованием метформина, показывают, что метформин может продлевать жизнь и здоровье, действуя в качестве геропротектора.

    Ссылка на источник:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803

    Продление жизни (МПЖ) долгоживущих мышей низкими дозами метформина, начиная с 12 месячного возраста, а также МПЖ на 38% у спонтанно гипертензивных мышей.

    Лекарство от старости метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%.

    Ссылки на данные первоисточника:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241                
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386

    Лекарство от старости метформин — инструкция по применению

    Источники: Любая лекарственная форма метформина с действующим веществом – метформин. Продаётся в аптеках.

    Инструкция по применению для продления жизни: прием метформина 1-2 раза в день по 500 мг.

    Если врач назначил метформин, то его можно купить в любой аптеке в РФ.

    Внимание: лекарство от старости метформин  опасно при самой тяжёлой стадии почечной недостаточности, но обладает высоким профилем безопасности для людей со здоровыми почками!!!  Приём алкоголя должен быть не позднее 48 часов до принятия метформина и не ранее 48 часов после его применения.

     Употребляющим метформин необходимо одно временно употреблять витамин В12. Нельзя сочетать употребление метформина с диуретиками, с препаратом Даназол, а также нельзя употреблять метформин при беременности.

    Лекарство от старости метформин признано препаратом с высоким уровнем безопасности, но его как и любое другое лекарство нельзя употреблять без назначения врача.

    Ссылка на доказательства безопасности:

    • //cbio.ru/page/55/id/5631/

    Автор статьи nestarenieRU научный директор OPENLONGEVITY — Веремеенко Дмитрий Евгеньевич (фото слева), автор книги «Диагностика старения« . Тел. +7 925 9244328 [email protected]

    Материал данной статьи не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья. 

    Рекомендую почитать краткий обзор самого интересного на блоге.

    Как остановить старение человека. Сегодня почти каждую неделю появляются всё новые открытия и появляются эффективные средства борьбы со старостью. Наука идёт семимильными шагами. Рекомендуем Вам подписаться на новые статьи блога, чтобы быть в курсе.

    Уважаемый читатель. Если Вы находите материал данного блога полезным и имеете желание, чтобы данная информация была доступна всем, то можете помочь в раскрутке блога, уделив этому всего пару минут Вашего времени. Для этого пройдите по ссылке. 

    Рекомендуем также прочитать:

    Источник: //nestarenie.ru/metformin.html

    Противопоказаний к назначению метформина становится меньше

    Метформин противопоказания сердечная недостаточность

    Приём метформина связан со снижением смертности от всех причин у пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа, хронической болезнью почек, застойной сердечной недостаточностью и хроническими заболеваниями печени с печёночной недостаточностью.

    К такому выводу пришли авторы системного обзора, подготовленного на основе 17 наблюдательных исследований. Использование метформина также оказалось связано с уменьшением числа повторных госпитализаций больных с упомянутыми выше болезнями сердца и почек.

    Результаты работы, подготовленной под руководством доктора Мэтью Кроули (Matthew Crowley) из Университета Дьюка (Duke University) и Медицинского центра Управления по делам ветеранов в Дареме (Северная Каролина, США) (Durham Veterans Affairs Medical Center), были опубликованы в издании Annals of Internal Medicine.

    Когда Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (Food and Drug Administration, FDA) одобрило использование метформина в 1994 г., препарат быстро стал средством стартовой терапии для многих пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа.

    Однако то же управление потребовало, чтобы на упаковках метформина публиковалось предупреждение, запрещающее использовать это лекарственное средство при хронической болезни почек.

    Применение метформина у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и болезнями печени допускалось, но только «с осторожностью».

    Авторы нового обзора отметили, что в 2006 г. застойная сердечная недостаточность была убрана из списка противопоказаний к назначению метформина, но предупреждение, касающееся использования препарата при острой или нестабильной застойной сердечной недостаточности, осталось. В апреле 2016 г.

    Управление по санитарному надзору также изменило свою позицию относительно применения метформина при хронической болезни почек. Теперь основным критерием, определяющим возможность назначения этого препарата, стала скорость клубочковой фильтрации.

    В итоге пациенты с умеренно выраженной болезнью почек смогли получать метформин — в списке противопоказаний остались только тяжёлые формы заболевания.

    Интерес к применению метформина у пациентов с различными сопутствующими патологиями постоянно растёт. Так, недавно было проведено исследование эффективности низких доз этого препарата для снижения массы тела у больных шизофренией, получающих клозапин. В работу вошли пациенты с ранее диагностированными нарушениями обмена веществ.

    Оказалось, что 12-недельный курс метформина в дозировке 1000 мг/сут приводит к уменьшению массы тела в среднем на 0,97 кг. В группе, получавшей по 500 мг этого же препарата, такого эффекта отмечено не было. Однако индекс массы тела (ИМТ) уменьшился в обеих группах.

    После 12 недель приёма 1000 или 500 мг метформина в сутки ИМТ снизился на 0,7 или 0,5 кг/м2 соответственно.

    Исследователи также отметили, что улучшения других показателей, связанных с обменом веществ, например, уменьшения объёма талии, у пациентов не наблюдалось.

    Тем не менее, учёные пришли к выводу, что метформин может применяться у больных шизофренией, принимающих клозапин, с целью снижения массы тела.

    В ходе подготовки работы исследователи изучили ряд публикаций, вышедших в период с 1994 по 2016 гг. Для обзора были отобраны 17 наблюдательных исследований, в которых принимали участие пациенты с диабетом 2 типа, средней или тяжёлой болезнью почек, застойной сердечной недостаточностью или хроническими болезнями печени с печёночной недостаточностью.

    Проанализировав эти работы, учёные обнаружили, что приём метформина был связан с уменьшением смертности от всех причин во всех трёх группах больных. У добровольцев с болезнями почек и сердца также отмечалось снижение частоты госпитализаций, а у пациентов с хронической болезнью почек средней тяжести ещё и уменьшилась частота эпизодов гипогликемии.

    «Хотя объём данных был ограничен, мы не обнаружили никаких доказательств того, что пациенты [с умеренной болезнью почек, застойной сердечной недостаточностью или хронической болезнью печени с печёночной недостаточностью] не могут получить пользу от приёма метформина, — заключили исследователи. — В сочетании с информацией о безопасности метформина с точки зрения молочнокислого ацидоза, наши наблюдения поддерживают недавние действия, предпринятые Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов».

    В последнее время в нескольких наблюдательных исследованиях упоминалось также, что приём метформина связан со снижением риска развития рака молочной железы (РМЖ) у пациенток с сахарным диабетом 2 типа. Однако масштабная работа, в ходе которой авторы проанализировали истории болезни приблизительно 50 тыс.

    женщин старше 65 лет, принимавших либо метформин, либо препараты на основе сульфонилмочевины (например, глипизид или глибенкламид), не подтвердила эту гипотезу. Статистически достоверной разницы в частоте возникновения РМЖ в этих группах обнаружено не было.

    Учёные отметили ограничения проведённой работы.

    В частности, они упомянули, что в рамках исследования не были проанализированы все возможные исходы для пациентов. Кроме того, обзор базировался на результатах наблюдательных исследований, в которых не всегда отмечалась тяжесть предшествующего заболевания.

    Отдельно авторы обзора упомянули о нехватке рандомизированных работ, посвящённых изучению эффективности метформина у пациентов с хронической болезнью почек, застойной сердечной недостаточностью и печёночной недостаточностью.

    Необходимы дополнительные исследования, в которых приём метформина пациентами с исторически обусловленными противопоказаниями и ограничениями сравнивался бы с приёмом других лекарственных средств.

    «Имеющиеся сведения не указывают на то, что риски, связанные с использованием метформина, превышают аналогичные риски других сахароснижающих препаратов», — подчеркнули учёные.

    Источник: //22century.ru/medicine-and-health/45051

    Метформин (Metformin)

    Метформин противопоказания сердечная недостаточность
    МетформинMetforminum (род. Metformini)

    N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид (в виде гидрохлорида)

    C4H11N5

    • Гипогликемические синтетические и другие средства
  • E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет
  • 657-24-9

    Метформина гидрохлорид — белый или бесцветный кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде и практически нерастворим в ацетоне, эфире и хлороформе. Молекулярная масса 165,63.

    Фармакологическое действие – гипогликемическое.

    Понижает концентрацию глюкозы (натощак и после приема пищи) в крови и уровень гликозилированного гемоглобина, повышает толерантность к глюкозе.

    Уменьшает интестинальную абсорбцию глюкозы, ее продукцию в печени, потенцирует чувствительность к инсулину периферических тканей (повышается усвоение глюкозы и ее метаболизм).

    Не изменяет секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы (уровень инсулина, измеряемый натощак, и суточный инсулиновый ответ могут даже понижаться).

    Нормализует липидный профиль плазмы крови у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом: уменьшает содержание триглицеридов, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет уровни липопротеинов других плотностей. Стабилизирует или уменьшает массу тела.

    Экспериментальные исследования на животных в дозах, в 3 раза превышающих МРДЧ в пересчете на площадь поверхности тела, не выявили мутагенных, канцерогенных, тератогенных свойств и влияния на фертильность.

    Быстро всасывается из ЖКТ. Абсолютная биодоступность (натощак) составляет 50–60%. Cmax в плазме достигается через 2 ч. Прием пищи понижает Cmax на 40% и замедляет ее достижение на 35 мин.

    Равновесная концентрация метформина  в крови достигается в течение 24–48 ч не превышает 1 мкг/мл. Объем распределения (для однократной дозы 850 мг) составляет (654±358) л. Незначительно связывается с белками плазмы, способен накапливаться в слюнных железах, печени и почках.

    Выводится почками (преимущественно путем канальцевой секреции) в неизмененном виде (90% за сутки). Почечный Cl — 350–550 мл/мин. T1/2 составляет 6,2 ч (плазма) и 17,6 ч (кровь) (разница объясняется способностью кумулировать в эритроцитах).

    У пожилых пролонгируется T1/2 и увеличивается Cmax. При нарушении функции почек удлиняется T1/2 и уменьшается почечный клиренс.

    Сахарный диабет типа 2 (особенно в случаях, сопровождающихся ожирением) при неэффективности коррекции гипергликемии диетотерапией,  в т.ч. в сочетании с препаратами сульфонилмочевины.

    Гиперчувствительность, заболевания почек или ренальная недостаточность (уровень креатинина больше 0,132 ммоль/л у мужчин и 0,123 ммоль/л у женщин), выраженные нарушения функции печени; состояния, сопровождающиеся гипоксией (в т.ч.

    сердечная и дыхательная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, анемия); дегидратация, инфекционные заболевания, обширные операции и травмы, хронический алкоголизм, острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз с комой или без нее, лактацидоз в анамнезе, соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут), проведение исследований с применением радиоактивных изотопов йода, беременность, кормление грудью.

    Детский возраст (эффективность и безопасность применения у детей не определены), пожилой (старше 65 лет) возраст (вследствие замедленного метаболизма необходимо оценить соотношение польза/риск). Не следует назначать людям, выполняющим тяжелую физическую работу (повышен риск развития лактатного ацидоза).

    При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований по применению во время беременности не проводилось).

    Категория действия на плод по FDA — B.

    На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

    Со стороны органов ЖКТ: в начале курса лечения — анорексия, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминальная боль (уменьшаются при приеме во время еды); металлический привкус во рту (3%).

    Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): в единичных случаях — мегалобластная анемия (результат нарушения всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты).

    Со стороны обмена веществ: гипогликемия; в редких случаях — лактатный ацидоз (слабость, сонливость, гипотензия, резистентная брадиаритмия, респираторные нарушения, боль в животе, миалгия, гипотермия).

    Со стороны кожных покровов: сыпь, дерматит.

    Эффект метформина ослабляют тиазидные и другие диуретики, кортикостероиды, фенотиазины, глюкагон, гормоны щитовидной железы, эстрогены, в т.ч. в составе пероральных контрацептивов, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция, изониазид.

    В однократной дозе у здоровых добровольцев нифедипин повышал абсорбцию, Cmax (на 20%), AUC (на 9%) метформина, Tmax и T1/2 при этом не изменялись.

    Гипогликемическое действие усиливают инсулин, производные сульфонилмочевины, акарбоза, НПВС, ингибиторы МАО, окситетрациклин, ингибиторы АПФ, производные клофибрата, циклофосфамид, бета-адреноблокаторы.

    В исследовании взаимодействия в однократной дозе у здоровых добровольцев показано, что фуросемид увеличивает Cmax (на 22%) и AUC (на 15%) метформина (без значительных изменений почечного клиренса метформина); метформин уменьшает Cmax (на 31%), AUC (на 12%) и T1/2 (на 32%) фуросемида (без значительных изменений почечного клиренса фуросемида). Данные о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствуют. Препараты (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен и ванкомицин), секретирующиеся в канальцах, конкурируют за тубулярные транспортные системы и при длительной терапии могут увеличить Cmax метформина на 60%. Циметидин замедляет элиминацию метформина, вследствие чего увеличивается риск развития молочно-кислого ацидоза. Несовместим с алкоголем (повышен риск развития молочного ацидоза).

    Симптомы: лактацидоз.

    Лечение: гемодиализ, симптоматическая терапия.

    Внутрь.

    Следует постоянно контролировать функцию почек, гломерулярную фильтрацию, уровень глюкозы в крови. Особенно тщательный контроль уровня глюкозы в крови необходим при применении метформина в сочетании с препаратами сульфонилмочевины или инсулином (риск гипогликемии).

    Комбинированное лечение метформином и инсулином следует проводить в стационаре до установления адекватной дозы каждого препарата. У пациентов на постоянной терапии метформином необходимо 1 раз в год определять содержание витамина B12 из-за возможного уменьшения его всасывания.

    Необходимо определять уровень лактата в плазме не реже 2 раз в год, а также при появлении миалгии. При повышении содержания лактата препарат отменяют.

    Не применяют перед хирургическими операциями и в течение 2 сут после их проведения, а также в течение 2 сут до и после выполнения диагностических исследований (в/в урография, ангиография и др.).

    Перейти

    Источник: //www.rlsnet.ru/mnn_index_id_182.htm

    Метформин продлевает жизнь

    Метформин противопоказания сердечная недостаточность
    Метформин противопоказания сердечная недостаточность

    У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении.

    Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу.

    Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний.

    Метформин защищает мозг животных от старения

    Лекарство от старости метформин продлевает жизнь

    В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе.

    В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.).

    Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания.

    И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования,

    Ссылка на данные первоисточника:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/

    Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его.

    Ссылки на исследования:

    www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765

    www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010

    Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных.

    Ссылка на данные первоисточника:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/

    Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП

    1999 год. Университетский Центр здравоохранения Estrie, Квебек, Канада. РКИ показало, что метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления липидов в ЛПНП и ЛПВП.

    Почему это так важно для снижения риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — читайте в статье: «Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) — маркер риска смертности при ССЗ, регулируемый метформином«

    Ссылка на исследование:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421233

    Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности

    Что это за маркер — читайте в статье «GDF-15 — маркер риска смертности от ССЗ, регулируемый метформином«

    Все чаще говорят о заменах метформина. Ищут новые средства для гликемического контроля. Все чаще говорят, в лучшем случае, как об альтернативе о новых группах лекарств: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), Ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-4), Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1).

     Также некоторые авторы уже окрестили берберин, как замену метформина. Но ни одно из этих средств или вообще не изучено на предмет влияния на смертность пациентов, либо очень плохо изучено.

     Глубокое заблуждение заключается в том, что метформин часто считается препаратом для повышения чувствительности к инсулину и для снижения уровня гликозилированного гемоглобина. Казалось бы, нужно взять другие средства, обладающие таким же или даже лучшим гликемическим контролем, и получить лекарство, которое будет лучше, чем метформин снижать смертность.

     Но на деле этого не наблюдается. И знаете, возможно, почему? В исследованиях РКИ получены данные, что у больных сахарным диабетом, интенсивное снижение HbA1c (гликированного гемоглобина) наоборот повышает смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595629].

    Однако интенсивное снижение HbA1c с помощью метформина сопровождается снижением смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404659]. Парадокс? Это, вероятно, потому что HbA1c, похоже, повышает антивоспалительный GDF-15.

    Более того, более высокий уровень HbA1c связан с более высоким уровнем GDF-15 даже у людей без диабета «HbA1c, although with a smaller effect, was associated with higher GDF-15 levels in both participants with T2D and those without T2D, and this is a novel finding» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Однако метформин независимо повышает GDF-15 [www.ncbi.

    nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Возможно поэтому интенсивное снижение HbA1c метформином при сахарном диабете 2 типа связано со снижением смертности, тогда как при снижении HbA1c другими средствами для гликемического контроля, вероятно, снижается и защитный GDF-15.

    А метформин и HbA1c снижает и GDF-15 повышает, что может частично объяснить защитные сердечно-сосудистые эффекты метформина. Для справки Ростовой фактор дифференцировки 15 — сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора ЛПОНП, что тормозит перерождение макрофагов в пенистые клетки.
    GDF-15≥1800 ng/L сильно ассоциировался с кальцификацией и смертностью от всех причин (hazard ratio 3.5; 95% CI 2.1-5.9, P 1,5 (ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308), то лечение метформином может продлить жизнь.

    Ссылка на исследование:

    •  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958

    Систематический обзор и мета-анализ 2017 года показали, что метформин уменьшает смертность от всех причин и риск возраст-зависимых заболеваний независимо от его влияния на контроль сахарного диабета 2-го типа. 

    Мета-анализ оценил влияние метформина на смертность от всех причин или риск возраст-зависимых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с группой людей без сахарного диабета, а также с группой пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, но получающими лечение другими лекарствами для контроля сахарного диабета.  Было рассмотрено 260 исследований.

    И только 53 из них отвечали критериям включения в мета-анализ. 13 исследований были включены в оценку смертности от всех причин, и 49 исследований были включены в оценку риска возраст-зависимых заболеваний. Для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 4 исследования, сравнивающие диабетических больных, применяющих лечение метформином с пациентами без диабета.

    Также для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 9 исследований, сравнивающих диабетических больных, применяющих лечение метформином с диабетическими больными, применяющие другое лечение, в том числе терапию инсулином, или диетические вмешательства, или терапию сульфонилмочевиной и др.

    Более половины исследований для оценки смертности имели период наблюдения от 5 лет и более.

    Лечение метформином снижало смертность от всех причин в сравнении с лечением инсулином, сульфонилмочевиной и др. даже при аналогичном контроле глюкозы. Единственным исключением была подгруппа, где пациенты управляли своим диабетом только с помощью диеты. Эффект от диеты был аналогичен метформину.

    Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем не-диабетики (hazard ratio (HR)=0.93, 95%CI 0.88-0.99). Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем диабетики, принимающие лечения другими средствами (HR=0.72, 95%CI 0.65-0.

    80), лечение инсулином (HR=0.68, 95%CI 0.63-0.75) или сульфонилмочевиной (HR=0.80, 95%CI 0.66-0.97). Лечение метформином снизило риск онкологических заболеваний в сравнении с недиабетиками (rate ratio=0.94, 95%CI 0.92-0.

    97), снизило риск ССЗ в сравнении с больными сахарным диабетом, получающими терапию другими средствами (HR=0.76, 95%CI 0.66-0.87).

    При этом наблюдались небольшие различия в исходных характеристиках, которые могли привести к необъективным результатам, хотя были внесены статистические корректировки. Очевидное сокращение смертности от всех причин и рисков возраст-зависимых заболеваний, связанных с использованием метформина, показывают, что метформин может продлевать жизнь и здоровье, действуя в качестве геропротектора.

    Ссылка на источник:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803

    Продление жизни (МПЖ) долгоживущих мышей низкими дозами метформина, начиная с 12 месячного возраста, а также МПЖ на 38% у спонтанно гипертензивных мышей.

    Лекарство от старости метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%.

    Ссылки на данные первоисточника:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241                
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386

    Лекарство от старости метформин — инструкция по применению

    Источники: Любая лекарственная форма метформина с действующим веществом – метформин. Продаётся в аптеках.

    Инструкция по применению для продления жизни: прием метформина 1-2 раза в день по 500 мг.

    Если врач назначил метформин, то его можно купить в любой аптеке в РФ.

    Внимание: лекарство от старости метформин  опасно при самой тяжёлой стадии почечной недостаточности, но обладает высоким профилем безопасности для людей со здоровыми почками!!!  Приём алкоголя должен быть не позднее 48 часов до принятия метформина и не ранее 48 часов после его применения.

     Употребляющим метформин необходимо одно временно употреблять витамин В12. Нельзя сочетать употребление метформина с диуретиками, с препаратом Даназол, а также нельзя употреблять метформин при беременности.

    Лекарство от старости метформин признано препаратом с высоким уровнем безопасности, но его как и любое другое лекарство нельзя употреблять без назначения врача.

    Ссылка на доказательства безопасности:

    • //cbio.ru/page/55/id/5631/

    Автор статьи nestarenieRU научный директор OPENLONGEVITY — Веремеенко Дмитрий Евгеньевич (фото слева), автор книги «Диагностика старения« . Тел. +7 925 9244328 [email protected]

    Материал данной статьи не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья. 

    Рекомендую почитать краткий обзор самого интересного на блоге.

    Как остановить старение человека. Сегодня почти каждую неделю появляются всё новые открытия и появляются эффективные средства борьбы со старостью. Наука идёт семимильными шагами. Рекомендуем Вам подписаться на новые статьи блога, чтобы быть в курсе.

    Уважаемый читатель. Если Вы находите материал данного блога полезным и имеете желание, чтобы данная информация была доступна всем, то можете помочь в раскрутке блога, уделив этому всего пару минут Вашего времени. Для этого пройдите по ссылке. 

    Рекомендуем также прочитать:

    Источник: //nestarenie.ru/metformin.html

    Противопоказаний к назначению метформина становится меньше

    Метформин противопоказания сердечная недостаточность

    Приём метформина связан со снижением смертности от всех причин у пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа, хронической болезнью почек, застойной сердечной недостаточностью и хроническими заболеваниями печени с печёночной недостаточностью.

    К такому выводу пришли авторы системного обзора, подготовленного на основе 17 наблюдательных исследований. Использование метформина также оказалось связано с уменьшением числа повторных госпитализаций больных с упомянутыми выше болезнями сердца и почек.

    Результаты работы, подготовленной под руководством доктора Мэтью Кроули (Matthew Crowley) из Университета Дьюка (Duke University) и Медицинского центра Управления по делам ветеранов в Дареме (Северная Каролина, США) (Durham Veterans Affairs Medical Center), были опубликованы в издании Annals of Internal Medicine.

    Когда Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (Food and Drug Administration, FDA) одобрило использование метформина в 1994 г., препарат быстро стал средством стартовой терапии для многих пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа.

    Однако то же управление потребовало, чтобы на упаковках метформина публиковалось предупреждение, запрещающее использовать это лекарственное средство при хронической болезни почек.

    Применение метформина у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и болезнями печени допускалось, но только «с осторожностью».

    Авторы нового обзора отметили, что в 2006 г. застойная сердечная недостаточность была убрана из списка противопоказаний к назначению метформина, но предупреждение, касающееся использования препарата при острой или нестабильной застойной сердечной недостаточности, осталось. В апреле 2016 г.

    Управление по санитарному надзору также изменило свою позицию относительно применения метформина при хронической болезни почек. Теперь основным критерием, определяющим возможность назначения этого препарата, стала скорость клубочковой фильтрации.

    В итоге пациенты с умеренно выраженной болезнью почек смогли получать метформин — в списке противопоказаний остались только тяжёлые формы заболевания.

    Интерес к применению метформина у пациентов с различными сопутствующими патологиями постоянно растёт. Так, недавно было проведено исследование эффективности низких доз этого препарата для снижения массы тела у больных шизофренией, получающих клозапин. В работу вошли пациенты с ранее диагностированными нарушениями обмена веществ.

    Оказалось, что 12-недельный курс метформина в дозировке 1000 мг/сут приводит к уменьшению массы тела в среднем на 0,97 кг. В группе, получавшей по 500 мг этого же препарата, такого эффекта отмечено не было. Однако индекс массы тела (ИМТ) уменьшился в обеих группах.

    После 12 недель приёма 1000 или 500 мг метформина в сутки ИМТ снизился на 0,7 или 0,5 кг/м2 соответственно.

    Исследователи также отметили, что улучшения других показателей, связанных с обменом веществ, например, уменьшения объёма талии, у пациентов не наблюдалось.

    Тем не менее, учёные пришли к выводу, что метформин может применяться у больных шизофренией, принимающих клозапин, с целью снижения массы тела.

    В ходе подготовки работы исследователи изучили ряд публикаций, вышедших в период с 1994 по 2016 гг. Для обзора были отобраны 17 наблюдательных исследований, в которых принимали участие пациенты с диабетом 2 типа, средней или тяжёлой болезнью почек, застойной сердечной недостаточностью или хроническими болезнями печени с печёночной недостаточностью.

    Проанализировав эти работы, учёные обнаружили, что приём метформина был связан с уменьшением смертности от всех причин во всех трёх группах больных. У добровольцев с болезнями почек и сердца также отмечалось снижение частоты госпитализаций, а у пациентов с хронической болезнью почек средней тяжести ещё и уменьшилась частота эпизодов гипогликемии.

    «Хотя объём данных был ограничен, мы не обнаружили никаких доказательств того, что пациенты [с умеренной болезнью почек, застойной сердечной недостаточностью или хронической болезнью печени с печёночной недостаточностью] не могут получить пользу от приёма метформина, — заключили исследователи. — В сочетании с информацией о безопасности метформина с точки зрения молочнокислого ацидоза, наши наблюдения поддерживают недавние действия, предпринятые Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов».

    В последнее время в нескольких наблюдательных исследованиях упоминалось также, что приём метформина связан со снижением риска развития рака молочной железы (РМЖ) у пациенток с сахарным диабетом 2 типа. Однако масштабная работа, в ходе которой авторы проанализировали истории болезни приблизительно 50 тыс.

    женщин старше 65 лет, принимавших либо метформин, либо препараты на основе сульфонилмочевины (например, глипизид или глибенкламид), не подтвердила эту гипотезу. Статистически достоверной разницы в частоте возникновения РМЖ в этих группах обнаружено не было.

    Учёные отметили ограничения проведённой работы.

    В частности, они упомянули, что в рамках исследования не были проанализированы все возможные исходы для пациентов. Кроме того, обзор базировался на результатах наблюдательных исследований, в которых не всегда отмечалась тяжесть предшествующего заболевания.

    Отдельно авторы обзора упомянули о нехватке рандомизированных работ, посвящённых изучению эффективности метформина у пациентов с хронической болезнью почек, застойной сердечной недостаточностью и печёночной недостаточностью.

    Необходимы дополнительные исследования, в которых приём метформина пациентами с исторически обусловленными противопоказаниями и ограничениями сравнивался бы с приёмом других лекарственных средств.

    «Имеющиеся сведения не указывают на то, что риски, связанные с использованием метформина, превышают аналогичные риски других сахароснижающих препаратов», — подчеркнули учёные.

    Источник: //22century.ru/medicine-and-health/45051

    Метформин (Metformin)

    Метформин противопоказания сердечная недостаточность
    МетформинMetforminum (род. Metformini)

    N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид (в виде гидрохлорида)

    C4H11N5

    • Гипогликемические синтетические и другие средства
  • E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет
  • 657-24-9

    Метформина гидрохлорид — белый или бесцветный кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде и практически нерастворим в ацетоне, эфире и хлороформе. Молекулярная масса 165,63.

    Фармакологическое действие – гипогликемическое.

    Понижает концентрацию глюкозы (натощак и после приема пищи) в крови и уровень гликозилированного гемоглобина, повышает толерантность к глюкозе.

    Уменьшает интестинальную абсорбцию глюкозы, ее продукцию в печени, потенцирует чувствительность к инсулину периферических тканей (повышается усвоение глюкозы и ее метаболизм).

    Не изменяет секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы (уровень инсулина, измеряемый натощак, и суточный инсулиновый ответ могут даже понижаться).

    Нормализует липидный профиль плазмы крови у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом: уменьшает содержание триглицеридов, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет уровни липопротеинов других плотностей. Стабилизирует или уменьшает массу тела.

    Экспериментальные исследования на животных в дозах, в 3 раза превышающих МРДЧ в пересчете на площадь поверхности тела, не выявили мутагенных, канцерогенных, тератогенных свойств и влияния на фертильность.

    Быстро всасывается из ЖКТ. Абсолютная биодоступность (натощак) составляет 50–60%. Cmax в плазме достигается через 2 ч. Прием пищи понижает Cmax на 40% и замедляет ее достижение на 35 мин.

    Равновесная концентрация метформина  в крови достигается в течение 24–48 ч не превышает 1 мкг/мл. Объем распределения (для однократной дозы 850 мг) составляет (654±358) л. Незначительно связывается с белками плазмы, способен накапливаться в слюнных железах, печени и почках.

    Выводится почками (преимущественно путем канальцевой секреции) в неизмененном виде (90% за сутки). Почечный Cl — 350–550 мл/мин. T1/2 составляет 6,2 ч (плазма) и 17,6 ч (кровь) (разница объясняется способностью кумулировать в эритроцитах).

    У пожилых пролонгируется T1/2 и увеличивается Cmax. При нарушении функции почек удлиняется T1/2 и уменьшается почечный клиренс.

    Сахарный диабет типа 2 (особенно в случаях, сопровождающихся ожирением) при неэффективности коррекции гипергликемии диетотерапией,  в т.ч. в сочетании с препаратами сульфонилмочевины.

    Гиперчувствительность, заболевания почек или ренальная недостаточность (уровень креатинина больше 0,132 ммоль/л у мужчин и 0,123 ммоль/л у женщин), выраженные нарушения функции печени; состояния, сопровождающиеся гипоксией (в т.ч.

    сердечная и дыхательная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, анемия); дегидратация, инфекционные заболевания, обширные операции и травмы, хронический алкоголизм, острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз с комой или без нее, лактацидоз в анамнезе, соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут), проведение исследований с применением радиоактивных изотопов йода, беременность, кормление грудью.

    Детский возраст (эффективность и безопасность применения у детей не определены), пожилой (старше 65 лет) возраст (вследствие замедленного метаболизма необходимо оценить соотношение польза/риск). Не следует назначать людям, выполняющим тяжелую физическую работу (повышен риск развития лактатного ацидоза).

    При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований по применению во время беременности не проводилось).

    Категория действия на плод по FDA — B.

    На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

    Со стороны органов ЖКТ: в начале курса лечения — анорексия, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминальная боль (уменьшаются при приеме во время еды); металлический привкус во рту (3%).

    Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): в единичных случаях — мегалобластная анемия (результат нарушения всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты).

    Со стороны обмена веществ: гипогликемия; в редких случаях — лактатный ацидоз (слабость, сонливость, гипотензия, резистентная брадиаритмия, респираторные нарушения, боль в животе, миалгия, гипотермия).

    Со стороны кожных покровов: сыпь, дерматит.

    Эффект метформина ослабляют тиазидные и другие диуретики, кортикостероиды, фенотиазины, глюкагон, гормоны щитовидной железы, эстрогены, в т.ч. в составе пероральных контрацептивов, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция, изониазид.

    В однократной дозе у здоровых добровольцев нифедипин повышал абсорбцию, Cmax (на 20%), AUC (на 9%) метформина, Tmax и T1/2 при этом не изменялись.

    Гипогликемическое действие усиливают инсулин, производные сульфонилмочевины, акарбоза, НПВС, ингибиторы МАО, окситетрациклин, ингибиторы АПФ, производные клофибрата, циклофосфамид, бета-адреноблокаторы.

    В исследовании взаимодействия в однократной дозе у здоровых добровольцев показано, что фуросемид увеличивает Cmax (на 22%) и AUC (на 15%) метформина (без значительных изменений почечного клиренса метформина); метформин уменьшает Cmax (на 31%), AUC (на 12%) и T1/2 (на 32%) фуросемида (без значительных изменений почечного клиренса фуросемида). Данные о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствуют. Препараты (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен и ванкомицин), секретирующиеся в канальцах, конкурируют за тубулярные транспортные системы и при длительной терапии могут увеличить Cmax метформина на 60%. Циметидин замедляет элиминацию метформина, вследствие чего увеличивается риск развития молочно-кислого ацидоза. Несовместим с алкоголем (повышен риск развития молочного ацидоза).

    Симптомы: лактацидоз.

    Лечение: гемодиализ, симптоматическая терапия.

    Внутрь.

    Следует постоянно контролировать функцию почек, гломерулярную фильтрацию, уровень глюкозы в крови. Особенно тщательный контроль уровня глюкозы в крови необходим при применении метформина в сочетании с препаратами сульфонилмочевины или инсулином (риск гипогликемии).

    Комбинированное лечение метформином и инсулином следует проводить в стационаре до установления адекватной дозы каждого препарата. У пациентов на постоянной терапии метформином необходимо 1 раз в год определять содержание витамина B12 из-за возможного уменьшения его всасывания.

    Необходимо определять уровень лактата в плазме не реже 2 раз в год, а также при появлении миалгии. При повышении содержания лактата препарат отменяют.

    Не применяют перед хирургическими операциями и в течение 2 сут после их проведения, а также в течение 2 сут до и после выполнения диагностических исследований (в/в урография, ангиография и др.).

    Перейти

    Источник: //www.rlsnet.ru/mnn_index_id_182.htm

    Метформин

    Источник: //OneDieta.ru/health/metformin.html

    Мудрый Врач
    Добавить комментарий