Миогенная сердечная недостаточность

Медицинский информационный портал

Миогенная сердечная недостаточность

  СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

  Патологическое состояние, при котором сердечно­сосудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в усло­виях покоя, так и при физической нагрузке.

  Этиология

— инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда (миокардиты, интоксикации, ми­окардиодистрофия;

— нарушения кровоснабжения миокарда (ИБС);

— нарушения обмена (авитаминозы, эндокринные расстройства);

— перегрузка сердца давлением (стенозирующие пороки сердца, артериальная гипертензия);

— перегрузка объемом (пороки сердца типа кла­панной недостаточности);

— сочетание перегрузки сердца и поражения мио­карда;

— нарушение сердечного ритма.

  Патогенез

1) в начальном периоде сердечной недостаточности функционирование кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации:

— возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца);

— увеличение числа сердечных сокращений (реф­лекс Бейнбриджа);

— снижение диастолического давления (в резуль­тате расширения артериол и капилляров);

— повышение потребления кислорода тканями;

— механизмы компенсации способны к длительно­му поддержанию достаточного уровня гемодинамики;

2) к развитию застойной сердечной недостаточнос­ти приводят:

— активация симпато-адреналовой системы с раз­витием тахикардии;

— гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации);

— тоногенная дилатация сердца (механизм Стар­линга — смещение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к усилению сократительной функции миокарда, гиперфункции и гипертрофии);

— увеличение объема циркулирующей крови (фун­кция почек, увеличение продукции АКТГ и альдос­терона, увеличение количества форменных элемен­тов из-за гипоксии);

— спазм артерий (увеличение постнагрузки) и за­стой в венах (увеличение преднагрузки);

— миогенная дилатация;

— формирование отеков (увеличение гидростати­ческого давления в венах, задержка натрия и воды, гипоксическая порозность капилляров, нарушение синтеза белка);

— дистрофические изменения во внутренних органах.

  Классификация

  По МКБ-10 сердечная недостаточность рассматри­вается в 6-й группе «Другие болезни сердца» IX класса «Болезни системы кровообращения», классифициру­ется по патогенетическому принципу.

  К сердечной недостаточности относятся:

— застойная сердечная недостаточность;

— правожелудочковая недостаточность (вторичная по отношению к левожелудочковой сердечной недо­статочности);

— левожелудочковая недостаточность;

— острый отек легкого с упоминанием о болезни сердца БДУ или сердечной недостаточности;

— сердечная астма;

— сердечная недостаточность неуточненная.

  Отдельно, во 2-й группе «Хронические ревмати­ческие болезни сердца» IX класса «Болезни системы кровообращения», сердечная недостаточность выде­ляется как вторичная:

Таблица 11

Классификация хронической сердечной недостаточности (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)

I ФККлинические проявления отсутствуют, нет сопутству­ющего ограничения физической активности, при инстру­ментальном исследовании признаки снижения сократи­тельной функции миокарда, гипертрофия миокарда
II ФКДисфункция миокарда с умеренным ограничением физи­ческой активности, обычная физическая активность при­водит к усталости, сердцебиению, одышке или стено­кардии
IIIФКЗастой в малом или большом круге кровообращения, выраженное ограничение физической активности, мини­мальная физическая нагрузка приводит к усталости, сердцебиению, одышке или стенокардии
IV ФКДальнейшее прогрессирование застойных явлений, не­способность переносить физическую нагрузку без чувст­ва дискомфорта, синдром сердечной недостаточности или болевой синдром могут появляться даже в покое

— сердечная недостаточность ревматическая.

  В клинической практике используется классифи­кация заболевания по степени выраженности недо­статочности (табл. 11).

  По классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василен­ко, Г.Ф. Ланга (1935) различаются 4 стадии:

— I стадия (быстрая утомляемость при выполне­нии обычной физической работы, небольшая одыш­ка, учащение пульса);

— II А стадия (недостаточность кровообращения по малому кругу, одышка при физической нагрузке, приступы удушья (преимущественно ночью), сердце­биение, быстрая утомляемость, сухой кашель, сердеч­ная недостаточность обратима);

— II Б стадия (недостаточность кровообращения по малому и большому кругам, венозный застой, одышка при малейшем физическом напряжении, сер­дцебиение, тяжесть в правом подреберье, снижение диуреза, плохой сон, слабость, отеки);

— III стадия (накопление жидкости в организме и дистрофические изменения внутренних органов, утя­желение гемодинамических нарушений, отечный син­дром, нарушения внешнего дыхания).

  Клиника

  Начальная стадия сердечной недостаточности:

— появление одышки при физической нагрузке, ночной сухой кашель, никтурия;

— аускультативно — ритм галопа, IV тон.

  Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)

— чаще отмечается при инфаркте миокарда, ги­пертонической болезни, аортальном пороке, хроничес­кой ИБС;

— развивается приступ сердечной астмы (тяжелая одышка вследствие застоя крови в легких, наруше­ния газообмена);

— одышка возникает чаще в покое ночью, появляется удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, больной принимает положение сидя; отмечается диффузный цианоз на фоне выраженной бледности кожных покровов, в легких жесткое дыхание, незвучные мел­ко-· и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах, тоны сердца у верхушки ослаблены, II тон над легоч­ной артерией усилен, пульс малый, частый;

— при прогрессировании застойных явлений раз­вивается отек легких (усиление удушья и кашля, клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови); в легких по всем легочным полям обильные разнокалиберные влажные хрипы; ритм га­лопа, пульс нитевидный, резко учащен.

  Острая правожелудочковая недостаточность:

— развивается при эмболии ствола легочной арте­рии или ее ветвей из-за заноса тромба из вен большо­го круга или правых отделов сердца, при пневмото­раксе, тотальной пневмонии, при газовой (декомп­рессионная болезнь) и жировой эмболиях (при переломах трубчатых костей);

— учащенное дыхание, цианоз, холодный пот, боли в области сердца, пульс малый, частый, артериальное давление падает, набухание шейных вен, увеличива­ется печень, появляются отеки.

  Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок):

— развивается при уменьшении массы крови (кровопотеря, обезвоживание), падении сосудистого тонуса (рефлекторные нарушения — при травмах, раздра­жении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмбо­лии легочной артерии; нарушениях иннервации цен­трального генеза — гиперкапния, острая гипоксия межуточного мозга, перегрузки, психогенные реак­ции; при инфекциях, интоксикациях);

— депонирование значительной части крови в со­судах брюшной полости; уменьшение объема цирку­лирующей крови, снижение давления;

— при обмороке отмечается внезапная кратковре­менная потеря сознания из-за недостаточности кро­воснабжения мозга, появляется бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение ар­териального давления;

— при коллапсе наблюдаются головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевид­ный пульс, падение артериального давления; в отли­чие от обморока большая длительность и тяжесть про­явлений;

— при шоке клинические проявления сходны с кол­лапсом, отличаются по механизму развития (связаны с травмой, болевым синдромом, интоксикацией).

  Острая недостаточность левого предсердия:

— развивается при митральном стенозе вследствие резкого ослабления сократительной способности ле­вого предсердия;

— клиника схожа с проявлениями острой недоста­точности левого желудочка.

  Хроническая левожелудочковая сердечная недо­статочность:

— развивается при аортальных пороках, митраль­ной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка;

— появляется одышка, цианоз, кашель, развива­ется застойный бронхит с выделением мокроты, кро­вохарканье;

— в легких жесткое дыхание, в нижних отделах

— влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, рас­ширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией;

— прогрессирующая легочная гипертензия приво­дит к недостаточности правого желудочка.

  Хроническая правожелудочковая сердечная не­достаточность:

— развивается при митральных пороках, эмфизе­ме легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках;

— застой крови в венах большого круга кровообра­щения, отмечается одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез;

— акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение серд­ца вправо;

— увеличение печени, положительные симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавлива­нии на печень наблюдается набухание шейных вен), и венный пульс, асцит, гидроторакс, отеки ног, пояс­ницы, передней брюшной стенки;

— повышение центрального венозного давления, замедление кровотока.

  Лабораторно-диагностическое исследование

1) исследование коллоидно-осмотического состоя­ния крови (интегральные показатели белкового и водно-электролитного обменов, содержание их основных составляющих в плазме — электролитов, коллоидов, объема плазмы);

2) исследование водного баланса:

— определение объема жидкостных пространств (объем циркулирующей крови);

— осмотические показатели (содержание натрия в сыворотке, средний объем эритроцитов, осмолярность);

— разведения или гемоконцентрации в крови (кон­центрация гемоглобина в крови, гематокритная ве­личина, количество эритроцитов в крови, концентра­ция общего белка в сыворотке);

3) исследование электролитного баланса (натрий, калий, кальций и др.);

4) ЭКГ-исследование (признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.);

5) ЭхоКГ-исследование (увеличение полостей, сни­жение сократительной способности миокарда);

6) рентгенологическое исследование (расширение полостей сердца, центральный и периферический ве­нозный застой);

7) допплер-ЭхоКГ-исследование (замедление кро­вотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови, увеличение массы циркулирующей крови).

  Лечение

— лечение основного заболевания и нарушений сердечного ритма;

— диетический режим (стол № 10) — ограничение жидкости и поваренной соли;

— стимуляторы бетта-адренергических рецепторов (до­фамин, добутамин);

— улучшение сократительной функции миокарда

— сердечные гликозиды (дигиталис, изоланид, ди­гоксин, коргликон, строфантин);

— ингибиторы АПФ (аккупро, каптоприл, берлиприл-5);

— нормализация метаболизма миокарда — препа­раты калия, АТФ, кокарбоксилаза, витамины груп­пы В, инозин; аминокислоты, анаболические гормо­ны, козаар, монизол, моночинкве);

— диуретики (гипотиазид, фуросемид, индапамид, триамтерен, спиронолактон);

— антагонисты альдостерона (верошпирон);

— улучшение периферического кровообращения (препараты камфары, кофеина, кордиамина, перифе­рические вазодилататоры — нитроглицерин (на ве­нозные сосуды), апрессин (на артериальные сосуды), нанипрус (смешанного действия);

— ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон);

— ликвидация гипоксии (оксигенотерапия);

— ликвидация застоя в малом круге (кровопуска­ние, быстродействующие мочегонные — урегит, маннитол);

— повышение тонуса сердечно-сосудистой систе­мы — ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны.

  Прогноз

  Зависит от тяжести основного заболевания и фун­кционального класса:

— при I и II А стадиях относительно благоприятный;

— при II Б стадии серьезный;

— при III стадии неблагоприятный.

Источник: //vivmed.ru/content/serdechnaya-nedostatochnost.html-0

Миогенная сердечная недостаточность: первые признаки, причины и диагностика, продукты, что это такое

Миогенная сердечная недостаточность

  • 1 В чем суть сердечной недостаточности?
    • 1.1 Формы заболевания
  • 2 Причины заболевания
  • 3 Симптоматика болезни
  • 4 Что происходит с артериальным давлением при сердечной недостаточности?
  • 5 Диагностика болезни и направленность лечебной терапии

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Отсутствие своевременного лечения большинства заболеваний сердца способствует развитию сердечной недостаточности, на фоне которой снижается артериальное давление Сердечный цикл замедляется и нарушается перекачивание достаточного объема крови.

Изменение в работе сердца способствует поступлению недостаточного объема кислорода к внутренним органам человеческого организма. Количество крови, выбрасываемой сердцем в сосуды, уменьшается, артериальное давление снижается.

Такой процесс может стать причиной летального исхода.

В чем суть сердечной недостаточности?

Сердечная недостаточность — болезнь человеческого организма из-за недостатка крови в его кровотоке. Сердце сокращается несильно и кровь поступает в артерии в недостаточном для полноценного кровообращения количестве.

При таком процессе начинают растягиваться сердечные камеры, чтобы повысить циркуляцию крови. Растяжение камер ненадолго поддерживает нормальное сердечное давление, но увеличение нагрузки на орган сильно ослабляет его мышцу.

на

Формы заболевания

Сокращение сердечного ритма провоцирует уменьшение количества крови в кровеносных сосудах.

При возникновении резкого сбоя в работе сердца и внезапного снижения его способностей сокращаться развивается острая форма сердечной недостаточности.

При уменьшении крови в сосудах, в организме происходит задержка воды и натрия, начинает развиваться застой этих веществ. Ослабление функций левого или правого предсердия и желудочка обуславливает развитие острой правожелудочковой или левожелудочковой недостаточности.

При гипертонии признаки недуга развиваются понемногу, со временем, заболевание перерастает в хроническую форму (ХСН).

ХНС развивается у 0,5 — 2% населения, а у людей пожилого возраста болезнь распространяется у 10%.

Стадии ХСН

  1. Начальная характеризуется тахикардией, одышкой и мгновенной усталостью при физупражнениях.
  2. Выраженная определяется появлением застоя в обоих кругах кровообращения.

    Снижается или полностью прекращается трудоспособность человека.

  3. Дистрофическая или конечная характеризуется полным нарушением кровообращения и необратимыми изменениями обмена веществ и функциональных возможностей внутренних органов.

Причины заболевания

Возникновению заболевание предшествуют такие факторы:

  • гипертонические кризисы;
  • почечные заболевания;
  • малокровие;
  • перенесенные инфекционные болезни;
  • неконтролируемый прием медикаментов;
  • психическое перенапряжение организма.

Причины развития болезни:

  • перенесенный инфаркт;
  • недостаточное поступление кислорода к сердечной мышце по коронарным артериям;
  • патологии сердечной мышцы;
  • высокое давление;
  • недостаток инсулина.

Симптоматика болезни

Одышка — это один из частых признаков болезней сердца.

Заболевание сопровождается появлением характерной симптоматики, но может проходить бессимптомно. Тяжелые формы болезни могут характеризоваться бессимптомным развитием, а наличие нескольких тяжелых признаков заболевания обуславливается мизерными нарушениями в функционировании сердца. Характерные симптомы изложены в таблице.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Форма сердечной недостаточностиЧто происходитСимптомы
Острая правожелудочковаяВ большом круге кровообращения происходит застой крови. Артериальное давление пониженное, нарушаются процессы потребления воды и солей, начинается задержка жидкости.Тахикардия, давление в грудной области, одышка, набухание вен, отеки, бледность и повышенная потливость.
Острая левожелудочковаяЗастой крови в малом круге циркуляции и в органах дыхания. Начинается отек легких, нарушается мозговое кровообращение.Не хватает воздуха, появляется кашель с розовой мокротой. Сознание путается, развивается возбуждение и страх смерти.
ХроническаяНачинается гипоксия головного мозга, в сосудах внутренних органов застаивается кровь.Сильная одышка, слабость, давление в груди, отеки нижних конечностей, синюшность кожного покрова, сбой работы внутренних органов, нарушение режима сна.

Что происходит с артериальным давлением при сердечной недостаточности?

Существует два показателя давления крови в больших артериях:

  • систолическое (верхнее) — давления крови в момент максимального сокращения сердца;
  • диастолическое (нижнее) — в момент максимального расслабления сердца.

Сильное снижение диастолического давления может привести к летальному исходу.

При сердечной недостаточности происходит сильное снижение диастолического давления, а систолическое практически не понижается. Сердечный пульс снижается, происходит маленькое пульсовое давление.

Для заболевания характерно понижение давления в артериях одновременно с увеличением венозного давления. При заболевании артериальное давление понижает свои показатели на 25−30 мм рт. ст. сравнительно с нормальным.

В тяжелых случаях болезнь возникает на фоне повышенного давления.

Диагностика болезни и направленность лечебной терапии

Болезнь развивается при наличии заболеваний сердца или гипертонии 3, 4 степени, поэтому диагностика направлена на раннее определение недуга и включают следующие методы:

Низкое давление при острой форме заболевания угрожает жизни человека и может привести к его быстрой смерти.

Существуют медикаментозные и хирургические методы борьбы с недугом. В качестве лечебной терапии рекомендуют вести правильный образ жизни, соблюдать правильное питание, не давать повышаться давлению и регулярно принимать сосудорасширяющие препараты и лекарство для поддержания сердца. Медикаментозное лечение недостаточности направлено на:

  • уменьшение проявлений заболевания;
  • ограждение от нарушения кровообращения в сосудах внутренних органов;
  • снижение угрозы развития острой формы недуга.

Прогноз на выздоровление при сердечной недостаточности зависит от дальнейших функций органа, насколько он поражен и насколько симптомы заболевания влияют на весь организм в целом. Рекомендуется находиться под постоянным наблюдением кардиолога и принимать все назначенные схемы терапии, а при развитии тяжелой степени болезни помогают только хирургические методы лечения.

на

Источник: //ishemiya.lechenie-gipertoniya.ru/simptomyi/miogennaya-serdechnaya-nedostatochnost/

Сердечная недостаточность [1965 Альперн Д.Е. – Патологическая физиология]

Миогенная сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность, или понижение деятельности сердца, развивается вследствие: 1) ослабления сократительной способности самой сердечной мышцы, например при декомпенсированных пороках клапанов сердца, токсикоинфекционных поражениях сердечной мышцы, или при повышении сопротивления работе сердца в связи с длительным повышением кровяного давления; 2) уменьшения количества крови, притекающей к сердцу во время диастолы, например при перикардитах или кровоизлияниях в сердечную сумку; 3) нарушения кровоснабжения миокарда, например при расстройствах коронарного кровообращения; 4) значительного расстройства ритма сердечной деятельности; 5) недостаточности периферического кровообращения.

Функциональная недостаточность сердца наступает тем быстрее, чем большая физическая нагрузка предъявляется измененному в своей деятельности сердцу. В появлении сердечной недостаточности, кроме большой функциональной нагрузки, значительную роль играют дополнительные воздействия вредных факторов на миокард.

В миокарде могут возникать воспалительные явления (миокардиты). Острые или хронические миокардиты развиваются на почве токсикоинфекционных воздействий при дифтерии, ревматизме, сепсисе, тифах, гриппе.

Возможна также мышечная дистрофия вследствие недостаточности кровообращения в миокарде, например при коронарной недостаточности.

Нарушения обмена веществ в сердечной мышце развиваются при некоторых нарушениях в связи с расстройствами функции печени, при диабете, тиреоидизме, а также при недостаточности калия или комбинированном воздействии на сердце кортикоидных гормонов и электролитов (фосфатов и сульфатов натрия).

Поражение миокарда может быть обусловлено различными интоксикациями, например фосфором или окисью углерода. Вызванные поражениями миокарда нарушения его сократительной способности затрудняют возможность компенсаторного усиления работы сердца, вследствие чего создаются условия для наступления декомпенсации сердечной деятельности.

Сердечная недостаточность влечет за собой чрезмерную дилятацию, когда границы сердца смещаются больше вправо или влево в зависимости от того, какая часть сердца подверглась наибольшему расширению.

Если в эксперименте у животного сразу вызвать значительное сужение аорты и тем создать внезапное препятствие в работе левого желудочка, то возникает чрезмерное расширение левого желудочка с явными признаками расстройства кровообращения. Кровяное давление ниже места сужения резко падает (рис. 88). Величина препятствия и быстрота его возникновения влияют на степень и характер изменений, возникающих в сердце.

Рис. 88. Изменения кровообращения при искусственно вызванном уменьшении просвета аорты у собаки. а – резкое падение кровяного давления в a. femoralis; б – очень незначительное уменьшение давления в v. femoralis; в – отсутствие изменений давления в v. anonyma

Чрезмерная дилятация полостей сердца, развивающаяся вследствие наступающей сердечной недостаточности, сопровождается уменьшением ударного и минутного объема.

Такую дилятацию следует характеризовать как миогенную, возникающую вторично в результате перерастяжения стенок полостей сердца остаточной кровью. Миогенная дилятация может иметь место и в систолической фазе.

Она может быть временной, но при углублении иногда сопровождается непоправимыми повреждениями миокарда. Наблюдаются также переходы состояния декомпенсации в состояние компенсации.

Гемодинамические расстройства возникают в результате сердечной недостаточности. Чем острее и тяжелее выражена сердечная недостаточность, тем больше снижается минутный объем и артериальное кровяное давление.

Кровяное давление прежде всего падает в аорте, но затем может выравниваться вследствие повышения тонуса и сужения периферических сосудов (за исключением сосудов сердца и мозга).

Такое приспособительное повышение сосудистого тонуса и сужение периферических сосудов при понижении кровяного давления обеспечивается регулирующими артериальное давление рефлексами, главной рецепторной зоной которых является область дуги аорты и каротидного синуса.

Понижение ударного объема сопровождается ускорением сокращений сердца вследствие возбуждения симпатических нервов и торможения функции сердечных волокон блуждающего нерва, которые вызываются рефлекторно растяжением устьев полых вен в месте впадения их в правое предсердие, а также раздражением рецепторов сосудов легких и предсердий скопившейся в них кровью (рефлекс Бейнбриджа). Учащение сердечных сокращений вначале имеет благоприятное значение, так как предотвращает до некоторой степени снижение минутного объема. Однако в дальнейшем оно ведет к еще большему утомлению сердечной мышцы и к нарастанию явлений недостаточности, следствием чего может быть понижение кровяного давления.

Венозное давление при сердечной недостаточности повышается. Кровь скопляется в венах, в особенности в участках, наиболее отдаленных от сердца. Уровень венозного давления при ослаблении сердечной деятельности повышается в соответствии со степенью развития сердечной недостаточности. Последствием ослабления сердечной деятельности может быть венозный застой.

Степень проявления венозного застоя зависит от места и характера ослабления сердечной деятельности.

При ослаблении преимущественно левого желудочка застойные явления обычно возникают в легких и имеют своим последствием понижение легочного газообмена, развитие одышки и в тяжелых случаях даже легочного отека.

Ослабление функции правого желудочка ведет к застойным явлениям главным образом в печени, почках, крупных венах, нижних конечностях и далее к общему отеку и водянке брюшной полости.

Однако чаще всего возникают смешанные формы застойных явлений. Это бывает при одновременном ослаблении деятельности обоих желудочков, например при диффузном воспалении миокарда.

К застойным явлениям при недостаточности сердца обычно присоединяется синюшная окраска покровов – цианоз (вследствие накопления в крови редуцированного гемоглобина).

Разница между содержанием кислорода в артериальной и венозной крови (артерио-венозная разница) заметно увеличивается.

В результате ослабления сердца, уменьшения минутного объема и замедления кровообращения наступают явления кислородного голодания тканей, но утилизация кислорода может при этом оказаться увеличенной.

Скорость кровотока при сердечной недостаточности уменьшается вследствие ослабления функции сердечной мышцы. Замедление кровотока особенно заметно в связи с застойными явлениями, например при застоях в малом круге, в венах большого круга, в системе воротной вены. При этом кровоснабжение тканей понижается, развивается кислородное голодание.

Количество циркулирующей крови при декомпенсации кровообращения сердечного происхождения обычно увеличивается. Причина этого заключается в усилении мобилизации крови из кровяных депо и усиления эритропоэза как компенсаторного явления при гипоксемии, обычно сопутствующей сердечной недостаточности.

Одышка при сердечной недостаточности сначала возникает лишь при увеличении мышечной работы, а в более тяжелых случаях бывает и в покое. В происхождении ее играют роль застойные явления в легких и изменения обмена веществ, наблюдаемые при расстройствах сердечной деятельности.

Застой в легких, нарушение в них газообмена, обеднение крови кислородом, скопление в ней углекислоты и стимуляция вследствие этого функции дыхательного центра в ряде случаев могут вызвать явления сердечной одышки.

Последняя иногда наступает в виде внезапных приступов удушья, так называемой сердечной астмы (asthma cardiale), например у больных, страдающих тяжелой гипертонической болезнью, атеросклерозом сосудов сердца в состоянии декомпенсации кровообращения. В дальнейшем сердечная астма может повести к развитию легочного отека.

В результате этого наступает еще большее ослабление деятельности сердца. Возможен также рефлекс с пораженного сердца через центральную нервную систему на мускулатуру бронхов и артерий легких. При этом, помимо застоя в легких из-за недостаточности левого желудочка, возможны еще больший застой и одышка из-за сужения артериальных легочных сосудов.

Отек. Венозный застой, возникший вследствие ослабления сердечной мышцы, может повлечь за собой развитие отека. В патогенезе такого отека важную роль играет нарушение гемодинамики.

Не менее важна задержка солей и воды, которая вызывается нарушением почечного кровообращения, уменьшением минутного объема, рефлекторным усилением секреции альдостерона и на этой почве повышением реабсорбции Na в почечных канальцах.

Существенную роль здесь играет также увеличение проницаемости стенок капилляров вследствие нарушения обмена веществ и повышения онкотического давления в тканях.

Механические моменты влияют на последовательность развития отечных явлений: сердечный отек прежде всего развивается в легких при недостаточности функции левого желудочка и в нижележащих частях тела, особенно в нижних конечностях, при недостаточности функции правого желудочка.

Изменение обмена веществ. При сердечной недостаточности существенное значение имеет также нарушение обмена веществ. У больного с заболеванием сердца во время работы (а при значительном нарушении кровообращения даже в покое) ресинтез гликогена из молочной кислоты в восстановительный период мышечной работы заметно понижен, развивается кислородная недостаточность.

Накопление молочной кислоты вызывает усиление дыхания вследствие возбуждающего действия на функцию дыхательного центра углекислоты, вытесняемой молочной кислотой из буферных соединений крови. Усиленное дыхание ведет к удалению избыточной углекислоты.

Поэтому ацидоз долгое время остается компенсированным.

Однако по мере накопления кислых продуктов, одновременно возникающего застоя крови в легких и уменьшения выделения углекислоты ацидоз становится некомпенсированным, что в свою очередь ведет к повышенному спросу на работу сердца, к его перегрузке и ослаблению сердечной деятельности.

В связи с сердечной недостаточностью находится развитие нарушений обмена веществ в самой сердечной мышце.

Гипоксия сердечной мышцы сопровождается недостаточностью выработки энергии в виде макроэргических фосфорных соединений, замедлением ресинтеза молочной кислоты и некоторым понижением содержания в сердечной мышце креатинфосфорной и аденозинтрифосфорной кислот.

Уменьшение содержания АТФ ослабляет процессы тканевого дыхания и гликолиза, аминокислотного и нуклеинового обмена. В мышце сердца обнаружено также изменение актомиозина, понижение его сократимости и вязкости.

По некоторым данным, в начале сердечной недостаточности в мышце сердца наблюдается нарастание катехоламинов, которые еще больше усиливают гипоксию ткани.

Источник: //anfiz.ru/books/item/f00/s00/z0000016/st134.shtml

Мудрый Врач
Добавить комментарий