Морфологический субстрат сердечной недостаточности

Морфологический субстрат сердечной недостаточности

Морфологический субстрат сердечной недостаточности

Обращает внимание отсутствие признаков гиповолемии, о чем свидетельствуют результаты измерений количества крови, вытекающей из яремной вены трупа, находящегося в положении Тренделенбурга. Таким способом в лаборатории консервации органов и тканей Института им. Н.

В. Склифосовского уже в течение 40 лет производится забор трупной крови при внезапной смерти в целях трансфузии. Многочисленные эксперименты показали, что кровь при таком способе собирается из бассейна полых вен, исключая малый круг и портальную систему с кишечником.

В среднем при внезапной смерти из указанных бассейнов вытекает до 2,5 —3 л жидкой крови, а недостающие до полного ОЦК 2—2,5 л крови обнаруживаются при вскрытии в легких и портальной системе.

Микроскопически наряду с равномерным венозным полнокровием внутренних органов отмечаются периваскулярный отек, наиболее выраженный в оболочках и веществе головного мозга, печени, миокарде, небольшие периваскулярные кровоизлияния в головном мозге, легких. В миокарде отмечается фрагментация мышечных волокон.

Установление причины внезапной смерти по данным вскрытия нередко представляет значительные трудности, поскольку секционные находки являются общими для всех видов внезапной остановки сердца.

Диагноз острой коронарной недостаточности устанавливается лишь па основании обстоятельств смерти и косвенных признаков хронической коронарной недостаточности в виде стенозирующего коронаросклероза, кардиофиброза, очагов ишемии.

а также путем исключения таких причин смерти, как тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, отравление и т. п..

При своевременно купированном приступе гемодинамического криза острая сердечная недостаточность может приобрести затяжной характер, когда периоды относительной стабилизации кровообращения чередуются с коллапсами, свидетельствующими о присоединении недостаточности периферических сосудов.

Клинически отмечается застой в малом круге кровообращения, отек легких, набухание печени. Смерть, как правило, наступает при явлениях асистолии на 2—5-й день заболевания. В случаях коронарной болезни к этому времени формируется четкий инфаркт миокарда. при хронической ишемической болезни — множественные рассеянные очаги повреждения мышечных волокон и миокардиодистрофии.

Кровь в полостях сердца и сосудах всегда содержит некоторое количество красных свертков, однако значительное ее количество остается в жидком состоянии. Электронно-микроскопические исследования рыхлых красных свертков сотрудницей пашей лаборатории Н. Л. Сенянской показали, что они, как правило. находятся в состоянии деградации фибрина и тромболизиса.

В головном мозге вследствие сосудистой недостаточности, обусловленной коллапсами, иногда развиваются очаги серого размягчения без тромбоза соответствующих артериальных стволов.

В большинстве случаев отмечаются венозная гиперемия, запустевание одних капилляров и заполнение жидкой плазмой просвета других, периваскулярные кровоизлияния, очаговые ишемпческие изменения невроцитов коры, некробиотические изменения грушевых невроцитов мозжечка.

Более того, лечение этих болезней должно предполагать риск развития таковых осложнений, а потому грамотная коррекция состояния необходима еще на том этапе, когда сердечно-сосудистая недостаточность не манифестирует, то есть не проявляется основными признаками. Наиболее часто список симптомов выражается следующим комплексом нарушений:

  • Отечный синдром;
  • Объективные ощущения слабости, головокружение, тошнота, периодическая или длительная эпизодическая потеря сознания;
  • Одышка смешанного характера;
  • Цианоз кожных покровов.

Данные признаки сопровождают такую патологию как хроническая сердечная недостаточность и являются общими предполагающими диагностическими критериями. Уточнение морфологического субстрата сердечной недостаточности проводится при помощи инструментальных методов исследования. Для уточнения диагноза может использоваться:

  • ЭКГ и эхокардиография;
  • Фонокардиография;
  • Рентгенография;
  • Ангиография;
  • Компьютерная томография с внутривенным контрастированием.

Эти методы диагностики позволяют уточнить следующие важнейшие данные:

  1. Возбудимость и сократимость сердца, рубцовые изменения в миокарде, нарушения работы проводящей системы сердца (выполняется посредством ЭКГ).
  2. Размеры камер и полостей сердца, отверстий. Распознаются направления тока крови, выявляются зоны гипокинезии (участки миокарда со слабой сократительной деятельностью) или зоны акинезии (участки крупноочагового кардиосклероза (выполняется посредством эхокардиографии).
  3. Рентгенография скорее является мерой распознавания заболевания. Чаще всего этот метод представляется в виде флюорографии, на которой можно заметить изменение конфигурации сердца, нарушение в легочной ткани, соотношения размеров полостей и сердца.
  4. Ангиография. Этот метод оптимально использовать для распознавания ишемической болезни сердца, а, вернее, ее причины. Посредством анализа состояния сосудистого русла можно уточнить сужения атеросклеротическими бляшками, а после этого выполнить хирургическое вмешательство. Данный метод имеет много общих черт с компьютерной томографией, так как позволяет оценить состояние сосудов. При этом компьютерная томография – это метод распознавания конфигурации сердца в объемном измерении. За счет этого можно получить достоверную информацию о состоянии сердца и его сосудов.

Исходя из расшифровки данных методов, стоит сказать, что при такой патологии как хроническая сердечная недостаточность диагностика должна складываться из нескольких инструментальных методик, которые назначаются после физикального (общего) осмотра.

Диагностическая ценность при этом наиболее высокая у компьютерной томографии, ангиографии, а также у эхокардиографии.

Данные методы позволяют получить наглядную информацию о состоянии сердца, степени прогрессирования порока или дилатации левого желудочка, а также о прочих второстепенных данных, к примеру, размеры очага кардиосклероза в зоне акинезии или гипокинезии.

Причем ценность ЭКГ также очень высока, потому как только посредством данного метода есть возможность оценить развитие осложнений, потому как проявляется сердечная недостаточность различными аритмиями, помимо основных симптомов, указанных выше. Распознать их, а также выявить закономерности провоцирования – это задача электрокардиографии.

Динамика развития болезни

При такой патологии как хроническая сердечная недостаточность — симптомы не могут проявляться сразу же в тот момент, когда развивается предрасполагающее заболевание.

Изначально на первый план выходят те признаки, которые характеризуют, к примеру, артериальную гипертензию, порок сердца, кардиомиопатию.

И только в тот момент, когда отмечается недостаточность кровообращения, диагноз правомочен.

Суть процесса развития хронической сердечной недостаточности такова: основные заболевания провоцируют изменения в миокарде. Они носят ишемический или деструктивный характер.

К примеру, ишемическая болезнь сердца приводит к нарушению функции, в первую очередь, левого желудочка. По этой причине данная структура является первой, ощущающей на себе симптомы поражения. При этом правый желудочек поражается несколько реже.

И его нарушение связано с патологией легких. Примером здесь могут служить следующие нозологические формы:

  1. ХОБЛ (хроническая инструктивная болезнь легких)
  2. Бронхиальная астма (стоит отнести к ХОБЛ, так как она приводит к легочной обструкции и застою крови в правом желудочке).
  3. Туберкулез легких (имеют важность такие формы как казеозная пневмония с явлениями эмфиземы в легких).
  4. Послеоперационное состояние: спустя 10-15 лет от момент удаления части легкого).

Синдром хронической сердечной недостаточности по правожелудочковому типу полностью сопряжен с данными причинами. По факту это значит, что нарушение кровотока в легких приводит к усилению сокращения миокарда правого желудочка. Однако его толщина намного меньше, нежели левого, а потому основные изменения будут наблюдаться в течение 5-10 лет.

Изначально кровь застаивается в легочном круге, а при одновременно начавшейся левожелудочковой недостаточности развивается застойная сердечная недостаточность. Это провоцирует отек легких, а также увеличение давления в портальной вене.

Потому при такой патологии как хроническая сердечная недостаточность лечение должно предполагать уменьшение влияния основных причин, вызвавших ее наступление.

В зависимости от степени прогрессирования ВОЗ разработал свою классификацию недостаточности хронического типа. Она состоит из 3 степеней, которые также можно называть стадиями, что отражает распространенность на остальные органы. При этом для такой патологии как хроническая сердечная недостаточность классификация состоит из трех пунктов.

1 стадия: Называется начальной степенью хронической сердечной недостаточности. Отличается появлением симптомов одышки при физической нагрузке, которая некоторое время назад не вызывала затруднений.

Также отмечается снижение работоспособности, быстрая утомляемость.

При этом для такой патологии как хроническая сердечная недостаточность — лечение нужно начинать еще до этого момента, то есть корректировать основные патологии, которые будут приводить к ее развитию.

2 стадия: имеются слабовыраженные нарушения циркуляции крови, отмечается пастозность голеней во второй половине дня, отечность и одышки. Она проявляется при выполнении незначительной по интенсивности работы. Препараты для лечения сердечной недостаточности данного типа должны приниматься систематически, должна проводиться коррекция холестеринового обмена, артериальной гипертензии.

3 стадия характеризуется наиболее серьезными нарушения гемодинамики (циркуляции крови), что проявляется общей слабостью, дрожью мышцах, невозможностью выполнять физическую работу.

Эта стадия является терминальной, потому как даже в покое пациент ощущает симптомы.

Потому при таком заболевании как хроническая сердечная недостаточность стадии не просто содержат четкую последовательность диагностических критериев, но и отражают прогноз лечения, продолжительность жизни, а также функциональное состояние организма.

а) Бурая атрофия миокарда

б) Жировая дистрофия миокарда

в) Ожирение сердца

г) Накопление липофусцина

д) Метастатическое обызвествление

11. Укажите вид заживления ран:

а) Посредством первичного натяжения

б) Аутогенное новообразование

г) Посредством вторичного натяжения

12. Укажите виды патологической регенерации:

Что относится к патологической регенерации?

а) Компенсаторная гипертрофия

14. Укажите виды регенерации:

15. Назовите виды репаративной регенерации:

а) Полная /реституция/

16. Назовите вид репаративной регенерации:

д) Регенерационная гипертрофия

17. Назовите формы регенерации:

Что характерно для процесса регенерации в сердце при инфаркте миокарда?

а) Образование рубца в области инфаркта

б) Сужение полостей

в) Разрастание жировой клетчатки в эпикарде

г) Формирование порока сердца

д) Регенерационная гипертрофия

В каких клетках происходит только внутриклеточная регенерация?

20. Укажите пути осуществления регенерационной гипертрофии:

б) Гипертрофия клеток

21. Укажите путь осуществления регенерационной гипертрофии в миокарде:

а) Разрастание стромы

б) Гиперплазия ультраструктур клеток

в) Разрастание жировой клетчатки в эпикарде

г) Растяжение полостей

В каких клетках происходит только внутриклеточная регенерация?

д) Ганглионарные клетки головного и спинного мозга

24. К какому виду регенерации относятся изменения в сохранившемся миокарде при ин­фаркте миокарда?

б) Регенерационная гипертрофия

в) Регенерационная гиперплазия

25. Назовите виды регенерации в сердце на месте инфаркта и в сохранившемся миокарде:

г) Регенерационная гиперплазия

д) Регенерационная гипертрофия

Что характерно для гипертрофии миокарда?

а) Уменьшение размеров сердца

б) Увеличение жира под эпикардом

в) Увеличение размеров сердца

г) Резкое полнокровие сосудов

д) Извитой ход сосудов

Что происходит при истинной гипертрофии органа?

а) Разрастание жировой ткани

б) Разрастание стромы

в) Увеличение массы паренхимы

г) Склероз капсулы

д) Уменьшение объемов органа

28. Укажите признаки эксцентрической гипертрофии миокарда:

а) Полости сердца обычных размеров

б) Полости сердца расширены

в) Уменьшение жира в эпикарде

г) Жировая дистрофия

д) Извитой ход сосудов

Что такое реституция?

а) Полная регенерация

б) Возмещение дефекта тканью, идентичной погибшей

в) Замещение дефекта рубцом

г) Регенерационная гипертрофия

д) Разрастание стромы

Что такое субституция?

а) Неполная регенерация

б) Возмещение дефекта тканью, идентичной погибшей

в) 3амешение дефекта рубцом

г) Полная регенерация

д) Бурая атрофия

31. Назовите виды гипертрофии /гиперплазии/ в зависимости от механизма возникновения:

д) Гипертрофические разрастания

32. Укажите вид гипертрофии /гиперплазии/:

33. Дайте микроскопические признаки гипертрофии миокарда:

а) Увеличение размеров кардиомиоцитов

б) Увеличение количества кардиомиоцитов

в) Увеличение размеров ядер кардиомиоцитов

г) Увеличение количества стромы

д) Разрастание жировой ткани в строме

Что такое ложная гипертрофия?

а) Увеличение органа за счет разрастания паренхимы

б) Увеличение органа за счет жировой клетчатки

в) Врожденный дефект развития

г) Гуморальная гипертрофия

Что такое викарная гипертрофия?

а) Гипертрофия одного из парных органов при удалении второго

б) Гипертрофия органа при усиленной его работе

в) Гипертрофия органа при замещении части его рубцом

г) Нейро-гуморальная гипертрофия

д) Гипертрофические разрастания

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Источник: //serdce-moe.ru/zabolevaniya/nedostatochnost/morfologicheskij-substrat-serdechnoj-nedostatochnosti

Морфология асистолии. Сердечная недостаточность до пяти дней

Морфологический субстрат сердечной недостаточности

Обращает внимание отсутствие признаков гиповолемии, о чем свидетельствуют результаты измерений количества крови, вытекающей из яремной вены трупа, находящегося в положении Тренделенбурга.

Таким способом в лаборатории консервации органов и тканей Института им. Н. В. Склифосовского уже в течение 40 лет производится забор трупной крови при внезапной смерти в целях трансфузии.

Многочисленные эксперименты показали, что кровь при таком способе собирается из бассейна полых вен, исключая малый круг и портальную систему с кишечником.

В среднем при внезапной смерти из указанных бассейнов вытекает до 2,5 —3 л жидкой крови, а недостающие до полного ОЦК 2—2,5 л крови обнаруживаются при вскрытии в легких и портальной системе.

Микроскопически наряду с равномерным венозным полнокровием внутренних органов отмечаются периваскулярный отек, наиболее выраженный в оболочках и веществе головного мозга, печени, миокарде, небольшие периваскулярные кровоизлияния в головном мозге, легких. В миокарде отмечается фрагментация мышечных волокон.

Установление причины внезапной смерти по данным вскрытия нередко представляет значительные трудности, поскольку секционные находки являются общими для всех видов внезапной остановки сердца.

Диагноз острой коронарной недостаточности устанавливается лишь па основании обстоятельств смерти и косвенных признаков хронической коронарной недостаточности в виде стенозирующего коронаросклероза, кардиофиброза, очагов ишемии.

а также путем исключения таких причин смерти, как тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, отравление и т. п..

Следует заметить, что метод исключения, хотя и малоэффективный в научном отношении.

ывает неизбежен при анализе сложных в танатологическом отношении процессов, как, например, внезапная смерть, терминальные состояния, шок, и т. п. И. В.

Давыдовский (1954) в отношении патологоанатомической диагностики травматического шока писал, что такой метод «совершенно необходим как вполне закономерный путь мышления при анализе всякого сложного явления…»

При своевременно купированном приступе гемодинамического криза острая сердечная недостаточность может приобрести затяжной характер, когда периоды относительной стабилизации кровообращения чередуются с коллапсами, свидетельствующими о присоединении недостаточности периферических сосудов.

Клинически отмечается застой в малом круге кровообращения, отек легких, набухание печени. Смерть, как правило, наступает при явлениях асистолии на 2—5-й день заболевания. В случаях коронарной болезни к этому времени формируется четкий инфаркт миокарда. при хронической ишемической болезни — множественные рассеянные очаги повреждения мышечных волокон и миокардиодистрофии.

Кровь в полостях сердца и сосудах всегда содержит некоторое количество красных свертков, однако значительное ее количество остается в жидком состоянии. Электронно-микроскопические исследования рыхлых красных свертков сотрудницей пашей лаборатории Н. Л. Сенянской показали, что они, как правило. находятся в состоянии деградации фибрина и тромболизиса.

Легкие полнокровны, с явлениями отека, иногда мелкоочаговой пневмонии, очагов ателектаза и дистелектаза. Микроскопически в них также обнаруживаются капиллярная и венозная гиперемия, лейкоцитоз капилляров, десквамация альвеолоцитов, клетки «сердечных пороков» в просветах альвеол, иногда образование белковых пленок на внутренней поверхности альвеол по типу гиалиновых мембран.

Печень, как правило, увеличена, массой 1800—2000 г. Микроскопически отмечаются застойное полнокровие центральных вен, весьма редко с образованием «кровяных озер» и центролобулярными некрозами, отек пространств Диссе.

Селезенка всегда увеличена, массой 200—250 г, плотная, темно-красного цвета. Микроскопически в ней обнаруживается резкое полнокровие синусов. В почках — неравномерная капиллярная и венозная гиперемия.

дистрофические изменения эпителия извитых канальцев, белковый выпот в просветах отдельных капсул клубочков и просветах канальцев.

В головном мозге вследствие сосудистой недостаточности, обусловленной коллапсами, иногда развиваются очаги серого размягчения без тромбоза соответствующих артериальных стволов.

В большинстве случаев отмечаются венозная гиперемия, запустевание одних капилляров и заполнение жидкой плазмой просвета других, периваскулярные кровоизлияния, очаговые ишемпческие изменения невроцитов коры, некробиотические изменения грушевых невроцитов мозжечка.

– Также рекомендуем “Остановка сердца на пятые-шестые сутки терапии. Эффективность терапии сердечной недостаточности”

Оглавление темы “Острая сердечная недостаточность. Трупная кровь”:
1. Морфология асистолии. Сердечная недостаточность до пяти дней
2. Остановка сердца на пятые-шестые сутки терапии. Эффективность терапии сердечной недостаточности
3. Кардиогенный шок. ДВС синдром при кардиогенном шоке
4. Классификация кардиогенного шока. Проявления кардиогенного шока
5. Морфология кардиогенного шока. Микроциркуляция при кардиогенном шоке
6. Диагностика кардиогенного шока. Выявление ошибок терапии кардиогенного шока
7. Коматозные состояния. Трупная кровь
8. Переливание трупной крови. История изучения трупной крови
9. Свойства трупной крови. Местные особенности трупной крови
10. Фибринолиз трупной крови. Этапы фибринолиза крови у трупа

Источник: //meduniver.com/Medical/Neotlogka/1130.html

Мудрый Врач
Добавить комментарий