Н2а сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность, стадии

Н2а сердечная недостаточность
•Кардиология•Другие заболевания сердечно-сосудистой системы•Хроническая сердечная недостаточность, стадии

Хроническая сердечная недостаточность имеет три стадии: 1, 2 и 3 (Н1 Н2 и Н3).

Во II стадии выделяют два периода – А и Б. В 1 и 2А стадиях обычно преобладает недостаточность одного отдела сердца – правого или левого.

2Б и 3 стадии характеризуются тотальной сердечной недостаточностью.

Первая стадия хронической сердечной недостаточности

Первая стадия хронической сердечной недостаточности – начальная. В ней преобладают общие симптомы, такие как повышенная утомляемость, усиление одышки при физической нагрузке, учащение сердечной деятельности. В покое они обычно отсутствуют. Местные симптомы слабо выражены.

В случае левожелудочкового варианта сердечной недостаточности при физических нагрузках высокой интенсивности может появляться затруднение дыхания типа легкого удушья.

При правожелудочковом варианте после значительных физических нагрузок, употребления больших количеств жидкости или поваренной соли к вечеру может развиться пастозность на голенях, стопах. Размеры печени не изменяются.

Простейшие нагрузочные пробы типа 5-10 приседаний увеличивают число дыханий в 1,5 раза и более по сравнению с таковым в покое, сердечная деятельность при этом нормализуется не ранее чем через 10 мин.

Вторая стадия хронической сердечной недостаточности

Вторая стадия хронической сердечной недостаточности – длительная. Появляются выраженные не только общие, но и местные симптомы, нарушается гемодинамика.

Период А (Н2А) характеризуется четким преобладанием право- или левожелудочковой недостаточности.

Период А по правожелудочковому типу проявляется застойными признаками в большом круге кровообращения. Больные могут жаловаться на одышку при физической нагрузке, сердцебиение, боли в правом подреберье. Иногда возникают никтурия, умеренная жажда.

Определяются акроцианоз, отеки на нижних конечностях, которые не исчезают к утру. Печень обычно увеличена, при пальпации гладкая, болезненная. В брюшной полости жидкости нет или имеется небольшое ее количество. Функции печени и почек не нарушены.

В малом круге застойные явления отсутствуют.

Период А по левожелудочковому типу характеризуется наличием застойных изменений в малом круге кровообращения. Субъективно больные чувствуют себя хуже, чем при правожелудочковом варианте, жалуются на более выраженную одышку при физической нагрузке. Временами под влиянием нагрузок, а также ночью возникают удушье, сухой кашель, умеренное кровохарканье.

При внешнем осмотре обращают на себя внимание бледность кожных покровов, акроцианоз, у некоторых больных своеобразный “цианотичный румянец” на лице (“митральная бабочка”). Аускультативно в легких, преимущественно в нижних отделах, могут определяться” сухие рассеянные хрипы, а иногда в небольшом количестве – влажные мелкопузырчатые.

Отеков на нижних конечностях при этом нет, печень не увеличена.

Таким образом, в НцА периоде застойные явления чаще возникают в одном круге кровообращения, при этом функция внутренних органов (печени, почек, легких и др.) не нарушается. Физический покой, коррекция водно-электролитного режима и медикаментозное лечение обычно приводят к компенсации сердечной деятельности.

Период Б отличается дальнейшим нарастанием застойной недостаточности, а также вовлечением в процесс обоих кругов кровообращения. Застойные явления при этом приобретают тотальный характер.

Могут нарушаться функции внутренних органов. В частности, развивается “застойная почка”, проявляющаяся умеренной протеинурией, эритроцитурией, лейкоцитурией.

В моче могут периодически появляться цилиндры (чаще гиалиновые).

Печень становится плотной, мало- или безболезненной. Возможно нарушение пигменто-, белковообразовательной и других функций печени (увеличивается уровень билирубина, снижается содержание общего белка, особенно его мелкодисперсных фракций в крови).

Больные жалуются на одышку уже при небольшой физической нагрузке, сердцебиение, тяжесть в правом подреберье, сниженный диурез, отеки, кашель, плохой сон.

При осмотре обращают на себя внимание цианоз и акроцианоз, отеки, не менее чем у половины больных асцит, часто анасарка, гидроторакс, увеличенная плотная печень.

В легких выслушиваются сухие и влажные, обычно мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних отделах. Выражено ортопноэ.

Следовательно, в Н2Б периоде часто возникает декомпенсация внутренних органов, однако интенсивное лечение может ликвидировать или существенно уменьшить ее. В результате лечения нередко снижается и степень недостаточности кровообращения, но полной компенсации на наступает.

Третья стадия хронической сердечной недостаточности

Третья стадия хронической сердечной недостаточности – конечная, дистрофическая. На фоне резко выраженной тотальной застойной недостаточности развиваются тяжелые дистрофические необратимые изменения во внутренних органах с нарушением их функций и декомпенсацией (азотемия, печеночная, легочная недостаточность).

Часто происходят выраженные нарушения в эндокринной системе, регулирующей водно-электролитный обмен: альдостеронизм, избыточная инкреция антидиуретического гормона (начальные изменения могут появляться в периоде Н2Б). Последние изменения обусловливают нестерпимую жажду и резистентность к диуретической терапии.

Вследствие нарушения функции желудочно-кишечного тракта развивается сердечная кахексия. Нередко она маскируется массивными отеками.

B.B.Гopбaчeв

“Хроническая сердечная недостаточность, стадии” и другие статьи из раздела Другие заболевания сердечно-сосудистой системы

Источник: //www.medpanorama.ru/zcardio/other/other-0033.shtml

Н2а сердечная недостаточность

Н2а сердечная недостаточность

Сердечной недостаточностью (СН) называется комплекс симптомов, который может включать в себя:

  • одышку;
  • ортопноэ;
  • слабость;
  • повышенную утомляемость;
  • сердцебиение;
  • ночной кашель;
  • появление отеков;
  • набухание шейных вен.

Таким образом, это не самостоятельное заболевание. Под сердечной недостаточностью доктора понимают набор симптомов, которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Что такое хроническая сердечная недостаточность

Симптомы

Классификация острой лево- желудочковой недостаточности по T. Killip — J. Kimball при остром инфаркте миокарда — см. главу 9.

Общепринятая классификация хронической сердечной не­достаточности Нью-Йоркской ассоциации кардиологов — NYHA (1973) базируется на клинической оценке наличия и выраженности ограничения функционального состояния больных, то есть их толерантности к повседневной физической нагрузке (табл. 53). Основными симптомами, ко­ торые обусловливают ограничение физической активности, являются одыш­ ка, сердцебиение, утомляемость и слабость.

Более точно оценить выраженность ограничения переносимости больны­ ми физической нагрузки позволяет определение их физической работоспо­ собности и потребления кислорода на последнем этапе нагрузки с помощью субмаксимального спировелоэргометрического теста.

На этих количествен­ ных показателях основывается классификация физического состояния и тру­ доспособности больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями Н.М.Амо-сова и ЯА.Бендета (1975), которая предусматривает выделение 5 групп фи­ зического состояния (табл. 54).

В нашей стране на практике продолжают пользоваться классифика­ цией недостаточности кровообращения Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко, принятой на XII съезде терапевтов бывшего СССР в 1935 г.

Она предусматривает разделение недостаточности кровообращения на острую и хроническую.

Острая недостаточность включает синдромы острой сердечной, сосудистой, сердечно-сосудистой, левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности.

повышенной физической нагрузке, которая ранее их не вызывала (напри­ мер, подъем на 4-й этаж). В покое гемодинамика и функция сердца не наруше­ ны. Трудоспособность умеренно ограничена. Эта стадия включает синдромы хронической сердечной и сосудистой недостаточности. Во II стадии, дли­ тельной, выделяют 2 периода.

Период А, или начало длительной стадии, характеризуется появлением симптомов недостаточности кровообращения при обычной физической нагрузке (например, подъем на 2-й этаж) и слабо выраженных нарушений функции сердца или какой-либо его части в покое. Трудоспособность значительно снижена. В период Б (конец длительной стадии) симптомы отмечаются при незначительной физической нагрузке и в покое.

Характерны выраженные нарушения функции всех отделов сердца и расстройства гемодинамики в покое. Трудоспособность полностью утрачена. Во II стадии предусматривается выделение синдромов хронической сердеч­ ной и сердечно-сосудистой недостаточности и хронической недостаточности преимущественно левого и правого желудочка.

ПОДРОБНОСТИ:   Недостаточность митрального клапана что это

Следует отметить, что классификация хронической недостаточности кро­ вообращения КД.Стражеско и В.Х.

Василенко более удобна для характерис­ тики стадийности недостаточности левых отделов сердца с вторичным раз­ витием недостаточности правых отделов.

В то же время ее использование при изолированной правожелудочковой недостаточности, например, при хро­ ническом легочном сердце, представляет затруднения.

На основе классификации НД.Стражеско и В.Х.Василенко Н.М.Мухар- лямовым (1978) была разработана классификация хронической сердечной недостаточности с учетом ее этиологии, патогенеза и клинических вариан­ тов (табл. 55). Трехстадийная система развития сердечной недостаточности в ней сохранена, но I и II стадии разделены на два периода.

Периоды Б этих стадий соответствуют I и Ш стадиям недостаточности кровообращения по Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко. Период А I стадии — это доклиническая сердечная недостаточность, для которой характерны полное отсутствие жа­ лоб и минимальные нарушения функции миокарда при физической нагруз­ ке в виде небольшого повышения КДД желудочка и снижения ФВ.

Период А III стадии проявляется тяжелой бивентрикулярной недостаточностью с пе- ршрерическими и i еками до анасарки, асцшим, 1 идро 1 ораксом и другими симптомами и признаками и возможностью достижения их нестойкой поло­ жительной динамики при активной терапии. Учитывая определенные осо­ бенности течения и лечения, автор выделяет особые клинические варианты хронической сердечной недостаточности.

Для оценки степени недостаточности кровообращения у детей обычно пользуются классификацией Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко, по которой хроническая сердечная недостаточность делится на три стадии: HK1. HK2а. HK2б. HK3 .

НК1 — первая стадия недостаточности кровообращения— является периодом скрытой, латентной недостаточности. При ней симптомы нарушения кровообращения обнаруживаются только при физической нагрузке и проявляются одышкой и тахикардией.

Вначале одышка и тахикардия наступает при тяжелой физической нагрузке (быстром подъеме по лестнице на высокие этажи, занятиях физкультурой, спортом, поднимании тяжести и т. д.), затем эти симптомы прогрессивно нарастают, одышка и тахикардия развиваются уже при небольших физических напряжениях (при медленном подъеме по лестнице, небыстрой ходьбе и т. д.).

После прекращения физической нагрузки больным с недостаточностью кровообращения трудно бывает «отдышаться», т. е. для ликвидации гипоксии и восстановления нормальной частоты и глубины дыхания требуется довольно большой промежуток времени. Больные жалуются на повышенную утомляемость, понижение работоспособности.

При объективном исследовании больных с НК1, кроме одышки и тахикардии, появляющихся после физической нагрузки, признаков сердечной недостаточности обнаружить не удается.

В настоящее время в клинической практике начали применяться высокоинформативные методы, позволяющие уловить начальные проявления сердечной недостаточности.

К таким методам относится ультразвуковая локация сердца, основанная на доплеровском эффекте — эхокардиография, дающая возможность определить толщину стенок желудочков, объем сердечных камер, а также оценить сократительную способность миокарда левого желудочка. По изменению этих показателей можно судить о наличии недостаточности кровообращения.

ПОДРОБНОСТИ:   Расчет сколько воды нужно выпивать в день

HК2 — II стадия недостаточности кровообращения— характеризуется наличием симптомов сердечной недостаточности в состоянии покоя. Вторую стадию недостаточности кровообращения по выраженности гемодинамических нарушений принято делить на 2 периода — HK2а и HK2б .

HK2а характеризуется преимущественным нарушением гемодинамики в малом или в большом круге кровообращения. Застойные явления в этом периоде выражены еще нерезко.

При HK2б имеют место достаточно глубокие нарушения гемодинамики как в малом, так и в большом круге кровообращения в результате недостаточности правого и левого сердца.

HK2а характеризуется наличием одышки, тахикардии в состоянии покоя и резким усилением этих симптомов даже при небольшой физической нагрузке. При объективном обследовании больного наблюдается небольшой цианоз губ, обнаруживаются явления миогенной дилатации сердца: оно значительно увеличено в размерах, верхушечный толчок ослаблен.

Максимальное артериальное давление еще отчетливо не изменяется, хотя у ряда больных может наблюдаться небольшое его повышение, минимальное давление обычно повышается; отсюда пульсовое давление, естественно, становится меньше. Центральное венозное давление повышено. Клиническим проявлением повышенного венозного давления является набухание шейных вен.

Если имеет место преимущественное поражение правых отделов сердца, то при HK2а застойные явления в большом круге кровообращения выражены еще нерезко. Наблюдается небольшое увеличение печени.

На ранних стадиях застоя печень гладкая, несколько уплотнена, болезненна при пальпации. Отмечается пастозность или умеренная отечность ног.

У некоторых больных отеки на ногах появляются только к вечеру, к утру они исчезают.

Если преимущественно страдают левые отделы сердца, то выявляются симптомы венозного застоя в малом круге кровообращения: появляются застойные хрипы в легких, при рентгенологическом исследовании в них выявляется картина венозного застоя.

HK2б характеризуется значительным увеличением печени, постоянными отеками (может появиться транссудат в полостях), выраженными застойными явлениями в легких.

В результате изменений гемодинамики в системе большого круга кровообращения могут развиваться нарушения функции почек, которые характеризуются появлением альбуминурии от следов до целых промиллей, микрогематурии, цилиндрурии.

В период нарастания отеков имеет место олигурия. Концентрационная функция почек на этой стадии недостаточности кровообращения обычно существенно не страдает. При правильном и своевременном лечении все эти симптомы могут исчезнуть.

Эта стадия недостаточности кровообращения еще обратима.

При HK3 стадии в результате стойких нарушений гемодинамики наряду с резко выраженными симптомами сердечной недостаточности развиваются необратимые дистрофические изменения в органах и тканях (сердечный цирроз печени, дистрофия и др.).

В 1955 г. А. Н. Бакулевым и Е. А. Дамиром была предложена классификация стадий сердечной недостаточности для больных с митральным стенозом с учетом гемодинамических особенностей. Ими было выделено 5 стадий недостаточности кровообращения.

Этой классификацией пользуются для оценки недостаточности кровообращения в основном в кардиохирургических клиниках.

Классификация ХСН по Стражеско

Что провоцирует сердечную недостаточность

В механизме возникновения вышеперечисленных симптомов можно выделить такую последовательность:

  1. Некоторые заболевания приводят к повреждению и ослаблению миокарда – главной мышцы сердца.
  2. Патологии миокарда становятся причиной того, что орган не способен в полной мере обеспечивать потребности организма в кровоснабжении.
  3. Плохое кровоснабжение приводит к недостаточному питанию внутренних органов и тканей.
  4. В организме возникают застои крови, которые провоцируют патологические процессы в месте их образования.

Причины, приводящие к хронической сердечной недостаточности

Основные причиныМенее распространенные причины
Ишемическая болезнь сердцаПеренесенные миокардиты
Перенесенный инфаркт миокарда или острый коронарный синдромКардиомиопатии
Сахарный диабетТоксические поражения миокарда различной этиологии, в том числе ятрогенного характера(химиотерапия, лучевые поражения миокарда и другое)
Артериальная гипертензияАнемии
Пороки сердца
ХОБЛ
Хроническая и пароксизмальная фибрилляцияпредсердий
Острое нарушение мозгового кровообращения

При любом варианте нарушения появляется ацидоз, гипоксия тканей и внутренних органов, нарушения метаболизма.

Другие причины ХСН

Особенности течения сердечной недостаточности

С годами симптоматика прогрессирует, сигнализируя о появлении новых проблем в организме. Отсутствие адекватного лечения приводит к ухудшению здоровья пациента и усугублению патологических процессов.

Сердечная недостаточность может протекать остро или как хронический процесс.

Острая форма представляет собой следствие проблем с сокращением миокарда, которые сопровождаются уменьшением минутного и систолического объема крови.

Острая форма может возникать вследствие попадания токсинов, наличия кардиологических болезней, травм.

Она проявляется критическими состояниями: кардиогенным шоком, сердечной астмой, острой недостаточностью почек, отеком легких. Отсутствие лечения может привести к смерти.

Патогенез ХСН

Хроническая форма развивается длительное время и объясняется наличием первопричины, вызвавшей патологию миокарда. Симптомы появляются постепенно, усиливаясь со временем. Тяжесть процесса и количество симптомов определяют стадию хронической сердечной недостаточности.

Источник: //medicinka.ru/bolezn/n2a-serdechnaya-nedostatochnost/

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

Н2а сердечная недостаточность

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗнаверх

Причиной ХСН являются заболевания сердца, нарушающие наполнение или выброс крови из желудочка (или желудочков). Основные механизмы, приводящие к ХСН:

1) первичное нарушение сократимости — вследствие ишемической болезни сердца или дилатационной кардиомиопатии различной этиологии, вызванное повреждением или потерей кардиомиоцитов (инфаркт миокарда, аутоиммунные реакции, инфекции, токсические повреждения, накопление вещества [напр.

гемосидерина, гликогена] в кардиомиоцитах либо в межклеточном пространстве [напр.

амилоида], гормональные нарушения, нарушения питания, генетически детерминированные кардиомиопатии) и/или пониженной сократимостью жизнеспособных участков миокарда (острая транзиторная ишемия, гибернация миокарда левого желудочка при хроническом снижении коронарного кровотока или «оглушение» после эпизода острой ишемии);

2) перегрузка желудочков давлением или объемом — вследствие артериальной гипертензии или пороков сердца;

3) нарушение диастолы — вследствие заболеваний перикарда, гипертрофии миокарда, рестриктивной или гипертрофической кардиомиопатии;

4) тахиаритмии (чаще фибрилляция предсердий) или брадиаритмии.

Причины СН со сниженной фракцией выброса:

ишемическая болезнь сердца (чаще всего вследствие перенесенного инфаркта миокарда), плохо контролируемая артериальная гипертензия, клапанные пороки сердца, кардиомиопатии.

В ответ на падение минутного объема сердца активируются нейрогуморальные механизмы, среди которых преобладают вазоконстрикторные факторы, а также факторы, приводящие к задержке натрия и воды в организме.

Через несколько месяцев или лет от появления повреждающего миокард фактора происходит ремоделирование сердца с прогрессирующей дилатацией полости левого желудочка и усугублением систолической дисфункции, что ведет к дальнейшему снижению минутного объема сердца и нейрогуморальной активации.

Причины СН с сохраненной сократительной функцией левого желудочка: артериальная гипертензия (чаще всего с гипертрофией левого желудочка), ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, гипертрофическая кардиомиопатия, рестриктивная кардиомиопатия (напр., при амилоидозе сердца), констриктивный перикардит. Способствующие факторы: пожилой возраст, женский пол и ожирение.

Сердечная недостаточность с умеренно сниженной фракцией выброса является гетерогенной группой, к которой относят:

1) больных с преобладанием диастолической дисфункции и сопутствующей небольшой систолической дисфункцией, которые напоминают больных с СН с сохраненной ФВЛЖ;

2) больных с СН и улучшающейся сниженной ФВЛЖ.

Причины ХСН с увеличенным минутным объемом сердца:

состояния с гиперкинетическим типом кровообращения — беременность, тяжелая анемия (концентрация гемоглобина 2 кг/нед.), потеря массы тела (на поздних стадиях ХСН);

2) объективные — бледные и холодные конечности, повышенная потливость, редко — акроцианоз (симптомы симпатической активации); тахикардия и появление III тона сердца (часто при систолической дисфункции левого желудочка) или IV тона сердца (в большей степени, чем III тон, указывает на изолированную диастолическую ХСН), усиленный акцент II тона над лёгочной артерией; иногда — шум, связанный с пороком сердца, который является первичной причиной ХСН или вторичной по отношению к кардиомегалии; смещение верхушечного толчка влево;  снижение пульсового артериального давления, незначительное повышение диастолического давления; альтернирующий пульс; парадоксальный пульс (редко, напр., при тампонаде сердца); дыхание Чейна-Стокса; иногда — субфебрильное состояние вследствие спазма сосудов кожи и ограничения потери тепла.

4.

Симптомы ХСН с увеличенным минутным объемом сердца — возникающие вследствие гиперкинетического типа кровообращения: повышение пульсового артериального давления (снижение диастолического артериального давления); усиленный верхушечный толчок; большой и ускоренный пульс, иногда — капиллярный пульс (Квинке); тахикардия; изменения при аускультации (усиление тонов сердца, иногда — появление III и IV тонов, мезосистолического шума вдоль левого края грудины, мезодиастолического шума над митральным или трехстворчатым клапаном, а также постоянный шум венозного жужжания, систолический шум усиленного кровотока над сонными артериями); повышение температуры тела и покраснение кожи (отсутствует при анемии, иногда — только местно, напр., при болезни Педжета или в случае артериовенозной фистулы); в случае артериовенозной фистулы при сжатии фистулы наблюдается замедление сердечного ритма.

5.

Клинические симптомы диастолической ХСН похожи на симптомы ХСН с систолической дисфункцией — одышка при физической нагрузке и другие симптомы застоя в малом круге кровообращения, но, обычно, не наблюдаются выраженные симптомы периферической гипоперфузии.

Диастолическую ХСН можно подозревать у больных с артериальной гипертензией, ожирением или сахарным диабетом (особенно у женщин пожилого возраста), без увеличения левого желудочка на РТГ, без признаков перенесенного инфаркта, с признаками гипертрофии левого желудочка на ЭКГ и наличием IV сердечного тона.

ДИАГНОСТИКАнаверх

Дополнительные методы исследования

1. Лабораторные исследования:

1) концентрация натрийуретических пептидов в плазме — с целью исключения СН:

а) у больного без острого нарастания симптомов СН мало вероятна, если BNP 5,5 ммоль/л → уменьшите дозу наполовину;

б) повышение >6,0 ммоль/л → немедленно отмените и начните снижать гиперкалиемию;

3) болезненность и/или увеличение молочных желез → замените спиронолактон на эплеренон.

5.

Антагонисты рецептора типа 1 для ангиотензина II и ингибиторы неприлизина (ARNI; первым ЛС этой группы является комбинация в одном препарате валсартана и сакубитрила): применяйте в качестве замены иАПФ (или БРА) у больных с ФВ ЛЖ ≤35 %, при сохраняющемся, несмотря на применение иАПФ (или БРА), β‑блокатора и антагониста альдостерона в оптимальных дозах, II–III функциональном классе NYHA; дополнительным условием является хорошая переносимость иАПФ или БРА в дозе, эквивалентной 20 мг/сут эналаприла, а также выраженное увеличение концентрации мозгового натриуретического пептида (BNP ≥150 пг/мл или NT‑proBNP ≥600 пг/мл), а у больных, госпитализированных по причине обострения СН в течение последнего года: BNP ≥100 пг/мл или NT‑proBNP ≥400 пг/мл. Противопоказания: беременность и грудное вскармливание, двусторонний стеноз почечных артерий, стеноз почечной артерии единственной функционирующей или доминирующей почки, непереносимость иАПФ или БРА в анамнезе, особенно ангионевротический отек или связанная с применением иАПФ или БРА анафилактическая реакция, либо связанный с применением иАПФ стойкий кашель, бессимптомная (5,2 ммоль/л, концентрация креатинина в сыворотке >220 мкмоль/л (2,5 мг/дл), существенное нарушение функции печени (активность АЛТ или АСТ >2 × ВГН). Принципы применения:

1) перед назначением за ≥36 ч обязательно прекратите прием иАПФ/БРА (риск развития ангионевротического отека);

2) первоначальная доза 49/61 мг 2 × в сутки, целевая доза 97/103 мг 2 × в сутки;

3) через 2–4 нед. от начала применения рассмотрите возможность увеличения дозы; не увеличивайте дозу в случае развития гипотензии, существенного ухудшения функции почек или гиперкалиемии;

4) схема контроля функции почек и концентраций электролитов в сыворотке как в случае иАПФ;

5) внимание: во время применения ARNI с целью оценки выраженности ХСН применяйте параметр NT‑proBNP, а не BNP (субстрат неприлизина);

6) перед последующим началом лечения иАПФ или БРА в связи с непереносимостью ARNI, отмените ARNI за ≥36 ч.

5.

Ивабрадин: в случае, если:

1) ФВ ЛЖ ≤35 % при сохраненном синусовом ритме, частоте сердечных сокращений ≥70/мин и II–IV функциональном классе ХСН по NYHA, несмотря на прием иАПФ (или БРА), блокатора альдостероновых рецепторов и β-блокатора в оптимальных дозах;

2) β-блокаторы противопоказаны или не переносятся пациентом. Принципы применения: начальная доза 5 мг 2 × в день, через 2 нед. повысьте дозу до 7,5 мг 2 × в день, если частота сердечных сокращений составляет >60/мин (применение ивабрадина не может быть причиной снижения дозы β-блокатора без серьезного обоснования). 

Алгоритм действий в случае побочных эффектов

1) бессимптомное снижение частоты сердечных сокращений при синусовом ритме 110–120/мин при нагрузке; после стабилизации клинического состояния предпочтительна комбинация дигоксина с β-блокатором (подбор доз в зависимости от частоты ритма желудочков — целевые значения: 70–90/мин, возм.

60–100/мин в состоянии покоя и 3 мес.

после возможной коронарной реваскуляризации) при II–III функциональном классе по NYHA, особенно у пациентов с НУЖТ при холтеровском мониторировании или с ФЖ/УЖТ, индуцированными во время электрофизиологического исследования (первичная профилактика внезапной сердечной смерти);

3) систолическая дисфункция левого желудочка (ФВ ЛЖ ≤35 %) из-за других, чем ишемическая болезнь сердца, причин, при II–III функциональном классе по классификации NYHA (первичная профилактика внезапной сердечной смерти);

4) бессимптомная систолическая дисфункция левого желудочка — постинфарктная (ФВ ЛЖ ≤30 %, оценка >40 дней после инфаркта и >3 мес. после возм. коронарной реваскуляризации) или вызванная другими причинами, чем ишемическая болезнь сердца (ФВ ЛЖ ≤30 %, оценена по истечении ≥3 мес. оптимальной фармакотерапии) — первичная профилактика внезапной сердечной смерти.

В приведенных ситуациях, если одновременно существуют показания к СРТ, вместо имплантации самого ИКД, предпочтение отдается имплантации устройства, имеющего как функцию СРТ, так и ИКД (CRT-D). 

У пациентов с показаниями к ИКД можно использовать амиодарон:

1) в период ожидания вмешательства;

2) если вмешательство не проводится, несмотря на наличие показаний;

3) после имплантации ИКД, если, несмотря на перепрограммирование устройства, частые электрические разряды в дальнейшем снижают качество жизни больных (возможно рассмотреть попытку абляции очага аритмии). 

3. Коронарная реваскуляризация: показана пациентам с ХСН, возникшей вследствие ишемической болезни сердца, особенно при наличии стенокардии, в случае отсутствия эффекта общепринятой медикаментозной терапии.

Если стенокардической боли нет, определите показания для реваскуляризации на основании выявления ишемизированного жизнеспособного миокарда, который кровоснабжается коронарным сосудом, подлежащим реваскуляризации.

4.

Если консервативное лечение, возможная реваскуляризация и электротерапия неэффективны → рассмотрите трансплантацию сердца; в период ожидания трансплантата можно временно использовать устройства, поддерживающие работу левого желудочка.

РЕАБИЛИТАЦИЯ наверх

Рекомендуется участие в программах интервальных тренировок или тренировок с постоянной нагрузкой для пациентов с ХСН, независимо от величины ФВ ЛЖ, если клиническое состояние пациента стабильное, а физическая активность не приводит к значительному истощению или появлению других симптомов ХСН. Изометрические упражнения не рекомендуются.

ПРОГНОЗ наверх

При систолической ХСН ежегодная смертность составляет 10–15 %, при диастолической ХСН – 5–8 %, а при бессимптомной систолической дисфункции левого желудочка — ≈5 %. Причиной до 50 % смертей у пациентов с ХСН является внезапная остановка кровообращения (внезапная сердечная смерть), причем этот процент выше при медленном нарастании симптоматики.

При обеих формах ХСН  риск летального исхода становится практически одинаковым в группе больных в возрасте >65 лет. Больные с ХСН и сохраненной ФВ ЛЖ чаще нуждаются в стационарном лечении и чаще умирают в результате не кардиоваскулярных причин, что связано с многочисленными сопутствующими заболеваниями.

Улучшение прогноза при систолической ХСН подтверждено:

1) у пациентов, принимающих ИАПФ или БРА (влияние на смертность не однозначное, вероятно слабее, чем ИАПФ), β-блокаторы, антагонисты альдостерона, ARNI, среди афроамериканцев, получавших гидралазин с изосорбида динитратом (монотерапия диуретиками не влияет на прогрессию заболевания);

2) у пациентов, после имплантации СРТ или ИКД, а также в определенных группах больных после коронарной реваскуляризации.

Источник: //empendium.com/ru/chapter/B33.II.2.19.1.

Мудрый Врач
Добавить комментарий