Нац рекомендации по сердечной недостаточности

Методы лечения ХСН (хронической сердечной недостаточности)

Нац рекомендации по сердечной недостаточности

Синдром с проявлением одышки, влажных хрипов в легких, усталости, отечности, признаков тахикардии — ХСН (хроническая сердечная недостаточность) — следствие нарушения насосной функции сердца. Состояние приводит к снижению сердечных выбросов, сбою обмена веществ и системы кроветворения, дисбалансу между нейрогуморальной и вазоконстрикторный системой.

Симптомы начинают проявляться при нагрузке на сердце во время подъема тяжестей или выполнения физических упражнений, задержки жидкости в организме, перфузии тканей при пребывании в покое.

Факторы риска

ХСН – следствие осложнений ряда заболеваний сосудов, сердца. Начинает проявляться в виде неспособности функционирования насосной системы в полном объёме, нарушений сердечного ритма и нормального кровообращения. Провоцирующие факторы:

8 (495) 320-21-03

Круглосуточно без выходных

При хронической сердечной недостаточности снижается функциональная способность сердца, приводя к усилению выработки альдостерона, адреналина, ангиотензина.

В результате — спазмы сосудов, уменьшение сосудистого русла в объеме, повышение потребностей организма в кислороде.

Низкий уровень компонентов провоцирует повышение артериального давления, задержку воды и натрия в организме, излишнюю нагрузку на миокард, повреждение и ослабевание сердца. Компенсаторные механизмы резко истощаются.

Классификация

Согласно ВОЗ, хроническая сердечная недостаточность под влиянием скрытых провоцирующих факторов имеет стадийное течение:

  1. Начальная стадия с отсутствием явных признаков нарушенного кровообращения. Выявить скрытую дисфункцию в левом желудочке возможно в ходе проведения эхокардиографии.
  2. Вторая стадия с нарушением кровяного тока в одном из кругов кровообращения либо гемодинамики в обоих кругах. Одновременно поражается структура сердца и кровеносные каналы.
  3. Третья стадия — гемодинамика, сопровождающаяся протеканием необратимых процессов в структурах сердца.

Если учитывать функциональные видоизменения в органе, то ХСН делят на 4 типа.

  1. 1 тип — явные признаки патологии отсутствуют. Наблюдается появление незначительной одышки, тяжести в области сердца при усиленных занятиях спортом.
  2. 2 тип — признаки отсутствуют в состоянии покоя. Временами появляется одышка, утомляемость, учащение ритма.
  3. 3 тип — снижение активности сердца. Симптомы проявляются в состоянии покоя.
  4. 4 тип — признаки становятся явными, усиливаются даже при незначительной физической нагрузке. По мере ее повышения дискомфорт в области сердца, стенокардия и сердечная недостаточность становятся очевидными.

Для выявления степени развития ХСН достаточно пройти быстрым шагом до 6 минут. Легкая степень будет наблюдаться при преодолении расстояния в 420-560 м, средняя степень – 150-425 м, тяжёлая степень декомпенсации — менее 150 м.

Причины возникновения

При хронической сердечной недостаточности нарушается способность сердца перекачивать оптимальное количество крови по сосудам. Причины:

  • порок сердца;
  • артериальная гипертония;
  • ишемическая болезнь;
  • заболевание миокарда;
  • кардиосклероз на фоне разрастания соединительной ткани.

Провоцирующим фактором ХСН у женщин чаще становится артериальная гипертония, у мужчин — ишемическая болезнь.

Симптомы

Распознать сердечную недостаточность можно по следующим клиническим признакам:

  • усиленное сердцебиение;
  • быстрая утомляемость при ходьбе, в состоянии покоя;
  • учащение частоты ударов сердца в минуту;
  • одышка с чувством нехватки воздуха;
  • кашель сухой на начальном этапе, затем с отхождением мокроты.

8 (495) 320-21-03

Круглосуточно без выходных

ХСН развивается медленно и чаще диагностируется в пожилом возрасте. В ходе проведения диагностики выявляется:

  • гипоксия тканей;
  • недостаточность периферического кровотока;
  • незначительность сердечных выбросов;
  • развитие мышечной слабости;
  • отечность легких;
  • пароксизмальная одышка в ночные часы;
  • признаки сердечной астмы на фоне эмоционального перевозбуждения, излишних физических усилий в дневные часы.

Симптомы проявляются эпизодами. У пациентов развивается фобия или боязнь засыпать. В тяжелых случаях приступы сердечной астмы становятся длительные, а дыхание – глубокое. Нарушается вентиляция легких, дыхательная способность.

Диагностика

Перед лечением ХСН проводится диагностика. Она начинается с изучения жалоб, анализа имеющихся симптомов. В основе инструментальные методы обследования для установки точного диагноза, получения объективных результатов развития ХСН:

  • анализ крови на креатинин, мочевину, белок;
  • рентгенография показывает состояние легких при подозрении на застойные явления;
  • ЭКГ для выявления ишемии, миокарда, гипертрофии, сопутствующей аритмии, нарушения сердечной проводимости;
  • холтеровский суточный мониторинг с целью уточнения состояния сердечной мышцы;
  • вентрикулография для оценки сократительной способности желудочка;
  • электрокардиография для выявления ритмических видоизменений, ишемии сердца, гипертрофии миокарда.

Важно выявить степень сердечной недостаточности, определить этиологию, дать оценку возможного прогрессирования и риска развития осложнений при ХСН, диагностику, лечение направить на минимизацию неприятных симптомов. Далее — спрогнозировать степень развития неприятных последствий, подтвердить либо опровергнуть патологические видоизменения в миокарде.

Лечение на разных стадиях

Для лечения ХСН клинические рекомендации включают целый комплекс мероприятий, направленный на:

  • снижение нагрузки на сердце,
  • помощь функциям миокарда,
  • восстановление водно-солевого обмена.

Объем процедур при лечении ХСН напрямую связан со степенью, стадией развития болезни. Пациентам рекомендуется:

  • ограничить подъем тяжестей и физические занятия;
  • пересмотреть питание, устранить продукты животного происхождения (гидрогенизированные жиры);
  • снизить потребление соли;
  • отказаться от приема спиртных напитков.

Лечение ХСН у пожилых людей длительное, комплексное: медикаменты, диетотерапия, кардиотонические методы. На раннем этапе основная терапия – медикаментозная. Цель ее — улучшить качество жизни пациентов, повысить функции сократительной способности сердца, минимизировать неприятные симптомы заболевания.

Доказана высокая эффективность бета-адреноблокатора, АПФ ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов минералокортикоидных рецепторов.

Стандартное лечение ХСН — комбинация из 4 препарата: бета-адреноблокатор, гликозид, диуретик, ингибитор АПФ. Основные назначения:

  • ангиотензивные бета рецепторы (БРА);
  • антикоагулянты с целью устранения возможного тромбообразования в сосудах (Варфарин, Аспирин);
  • витамины группы В;
  • нитраты для улучшения кровенаполнения желудочков, расширения коронарных артерий (Нитроглицерин, Сустак, Нитронг);
  • ингибиторы АПФ для расширения вен, снижения сопротивляемости сосудов, повышения тонуса артерий (Каптоприл, Периндоприл, Рамиприл, Эналаприл, Лизиноприл);
  • бета-адреноблокаторы для повышения сердечного выброса, минимизации частоты сердечных сокращений (Карведилол);
  • активные петлевые диуретики (Фуросемид) при застойных явлениях на фоне приема некоторых антагонистов;
  • бета-блокаторы (Хлорталидон, Гидрохлортиазид, Индапамид).

Многие препараты при ХСН для декомпенсации и лечения имеют противопоказания, побочные эффекты. Одни купируют исключительно неприятные признаки, но не могут оказать положительного влияния на продолжительность жизни пациентов. Другие — менее эффективны или их эффективность вовсе не установлена. Третьи могут лишь усугубить течение заболевания.

Среди БРА-препаратов доказана эффективность Кандесартана, среди препаратов бета-адреноблокаторов с оказанием антиаритмического, антиангинального, антигипертензивного действия для снижения интенсивности сокращений сердца, минимизации частоты повторных инфарктов миокарда — высокоселективные препараты (Небиволол, Бисопролол, Карведилол, Метопролола сукцинат).

При наличии противопоказаний к применению бета-адреноблокаторов специалисты рекомендуют принимать Ивабрадин. Средство рекомендовано при частоте сердечных сокращений свыше 70 уд./мин. для снижения нагрузки на сердечную мышцу, замедления гипертрофии миокарда.

Не доказана эффективность антиагрегантов и статинов при лечении ХСН. Эти препараты применимы при ишемии сердца, атеросклерозе сонных артерий (аорты).

Недопустимо проводить коррекцию народными методами. Применимо исключительно современное лечение ХСН препаратами нового поколения. Мочегонные травы, клюквенный морс для выведения излишков жидкости из организма можно принимать только с разрешения лечащего врача

Методы коррекции после лечения ХСН:

  • имплантация по вживлению искусственного левого желудочка;
  • трансплантация сердца;
  • установка дефибриллятора-кардиовертера при тяжёлой тахиаритмии;
  • ресинхронизирующая методика.

Операция при ХСН назначается редко.

Лечение ХСН у детей проводится медикаментами, как и у взрослых. Дозировки, схема терапии подбираются врачом на основании клинических признаков, веса и возраста ребёнка.

Прогноз

ХСМ — тяжелая патология, которая чревата разными осложнениями:

  • тромбоэмболия;
  • печеночная недостаточность;
  • затяжная пневмония;
  • гипертрофия миокарда;
  • сильное истощение организма;
  • нарушение сердечной проводимости;
  • сбой функции почек (печени);
  • остановка сердца со смертельным исходом;
  • инсульт, инфаркт миокарда.

Профилактика

Хроническая сердечная недостаточность — патологическое состояние, при котором профилактику можно разделить на:

  • первичную с возможностью предотвращения развития патологии в сердце;
  • вторичную для остановки прогрессирования уже выявленной недостаточности.

Пациентам стоит отказаться от злоупотребления алкоголем и курения, дозировать физические нагрузки, отрегулировать питание. Если же поставлен диагноз, то соблюдать рекомендации по лечению ХСН и профилактические мероприятия, прописанные врачом в период пребывания в домашних условиях.

Если не начать лечение ХСН на начальном этапе, то прогноз – неблагоприятный. Сердце по мере течения заболевания быстро изнашивается. Развиваются тяжелые необратимые процессы.

Если своевременно пройти медикаментозный курс либо кардиохирургическую терапию, можно надеяться на благоприятный исход, замедление развития сердечной недостаточности. Если при лечении ХСН у пожилых рекомендации врачей соблюдать в строгости, то иногда удается радикально минимизировать прогрессирование заболевания и даже добиться устойчивой длительной ремиссии.

8 (495) 320-21-03

Круглосуточно без выходных

Источник: //cardiology24.ru/lechenie_hsn_hronicheskoj_serdechnoj_nedostatochnosti_/

Клинические рекомендации по сердечной недостаточности

Нац рекомендации по сердечной недостаточности

Федеральные клинические рекомендации по хронической сердечной недостаточности содержат современные сведения об этиологии, патогенезе, клинике, классификации, диагностике данного синдрома.

Представлены общие (стратегические) принципы немедикаментозного, медикаментозного и хирургического лечения с учетом дифференцированного подхода к терапии.

Рекомендации обобщают опыт ведущих специалистов Российской Федерации в области детской кардиологии, содержат научно-практические данные, соответствующие современным мировым тенденциям ведения пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

Рекомендации предназначены для детских кардиологов, педиатров, студентов педиатрических факультетов медицинских вузов.

Торасемид: рекомендации для клинического применения при хронической сердечной недостаточности и артериальной гипертензии

Карпов Ю.А.

Диуретики являются одними из наиболее широко применяемых сердечно-сосудистых препаратов.

Эта популярность связана с их высокой эффективностью в лечении артериальнойгипертензии (АГ) и отечного синдрома, главным образом у больных с хроническойсердечнойнедостаточностью (ХСН).

Наибольшее распространение из тиазидных (или тиазидоподобных) диуретиков получили гидрохлоротиазид в Европе и хлорталидон в США, которые используются при лечении АГ с конца 50-х гг. прошлого века, а также присоединившийся к ним в последние годы индапамид.

Согласно новым рекомендациям Европейского общества АГ/Европейского общества кардиологов 2013 г. диуретики наряду с препаратами, блокирующими ренин-ангиотензиновую систему (РАС), β-блокаторами (БАБ) и блокаторами кальциевых каналов (БКК), относятся к препаратам первой линии для лечения АГ [1].

В начале 60-х гг. прошлого века в клиническую практику вошли петлевые диуретики – фуросемид, а затем этакриновая кислота, получившие свое название по месту приложения действия – на протяжении толстой части восходящего колена петли Генле.

В этом сегменте восходящего колена петли Генле реабсорбируется от 20 до 30% профильтровавшегося натрия хлорида, что в 2–3 раза больше, чем после приема тиазидных диуретиков. Эти препараты нашли широкое применение в лечении отечного синдрома при различных заболеваниях, особенно при ХСН [2, 3].

Фуросемид и этакриновая кислота вызывают более выраженный, чем тиазидные диуретики, мочегонный эффект, однако этот эффект более кратковременный.

После введения или приема внутрь этих петлевых диуретиков (примерно в течение 2–6 ч после однократного приема) экскреция ионов натрия с мочой значительно возрастает, однако после прекращения диуретического эффекта препаратов скорость экскреции ионов натрия снижается до уровня ниже исходного.

Описанный «феномен рикошета», обусловленный целым рядом внутри- и внепочечных механизмов поддержания водно-электролитного баланса в условиях недостаточного поступления натрия хлорида в организм, и в дальнейшем способствует активация РАС [2].

Выраженная экскреция ионов натрия (мочегонное действие короткодействующих петлевых диуретиков), происходящая в течение нескольких часов в сутки, компенсируется значительной задержкой ионов натрия по окончании их мочегонного действия (т. е. на протяжении большей части суток). «Феномен рикошета» является объяснением того факта, что при приеме 1 р.

/сут петлевые диуретики (фуросемид) обычно не увеличивают суточную экскрецию ионов натрия и не оказывают существенного антигипертензивного действия. Для выведения избытка ионов натрия из организма петлевые диуретики необходимо назначать 2–3 р./сут.

В исследованиях было показано, что фуросемид и буметанид при одно- или двухкратном назначении в сутки, как правило, недостаточно эффективны как антигипертензивные препараты. Снижение АД при назначении фуросемида 2 р./сут меньше, чем гидрохлоротиазида при приеме 1 р./сут.

Эти данные привели к тому, что петлевые диуретики короткого действия не рекомендовались для широкого использования у пациентов с АГ, а их применение ограничивалось случаями на фоне хронической почечной недостаточности .

В 80-е гг. XX в. в клинической практике появился новый петлевой диуретик – торасемид [4]. Торасемид характеризуется высокой биодоступностью и более длительным эффектом, что обусловливает ряд благоприятных фармакодинамических свойств препарата.

В отличие от фуросемида, диуретика короткого действия, для торасемида не характерен «феномен рикошета», что связано не только с его большей продолжительностью действия, но и присущей ему антиальдостероновой активностью (блокада рецепторов альдостерона на мембранах эпителиальных клеток почечных канальцев) и снижением секреции альдостерона в надпочечниках (экспериментальные данные).

Как и другие петлевые диуретики, торасемид действует на внутренней поверхности толстого сегмента восходящего колена петли Генле, где он ингибирует транспортную систему Na+/K+/2Cl-.

Препарат усиливает экскрецию натрия, хлора и воды, не оказывая заметного влияния на скорость клубочковой фильтрации, почечный кровоток или кислотно-щелочной баланс. Установлено, что фуросемид дополнительно влияет на проксимальные извитые канальцы нефрона, где происходит реабсорбция большей части фосфатов и бикарбонатов.

Торасемид не оказывает влияния на проксимальные канальцы, вызывает меньшую потерю фосфатов и бикарбонатов, а также калия с мочой.

Торасемид после приема внутрь быстро всасывается с максимальной концентрацией через 1 ч. Биодоступность препарата выше, чем у фуросемида (80% против 53%), причем она остается высокой при наличии сопутствующих заболеваний и у лиц пожилого и старческого возраста.

Период полувыведения торасемида у здоровых лиц составляет 4 ч; он практически не изменяется при ХСН и хронической почечной недостаточности. По сравнению с фуросемидом натрий- и диуретическое действие торасемида наступает позднее и продолжается значительно дольше.

Длительность диуретического действия фуросемида при внутривенном введении составляет в среднем 2–2,5 ч и торасемида – около 6 ч; при приеме внутрь действие фуросемида продолжается около 4–6 ч, торасемида – более 12 ч.

Торасемид удаляется из кровообращения, подвергаясь метаболизму в печени (около 80% общего количества), и выводится с мочой (около 20% от общего количества у пациентов с нормальной функцией почек).

Недавно в клинической практике в нашей стране появился оригинальный торасемид замедленного высвобождения – Бритомар [5]. Пролонгированная форма торасемида обеспечивает постепенное высвобождение активного вещества, снижая колебания концентрации препарата в крови, по сравнению с обычной формой выпуска препарата.

Лекарственное вещество высвобождается более длительно, благодаря этому диурез начинается примерно через 1 ч после приема препарата, достигая максимума через 3–6 ч, длится эффект от 8 до 10 ч. Это позволяет добиться дополнительных клинических преимуществ в лечении.

Торасемид с замедленным высвобождением при долгосрочном применении не вызывает изменений уровня калия крови, не оказывает заметного влияния на уровень кальция и магния, показатели гликемического и липидного профиля [5].

Препарат замедленного высвобождения не взаимодействует с антикоагулянтами (варфарином, фенпрокумоном), сердечными гликозидами или органическими нитратами, БАБ, ингибиторами АПФ (иАПФ), блокаторами рецептора ангиотензина (БРА)II, БКК и спиронолактоном.

Следует отметить, что одновременное применение с диуретиками иАПФ, и особенно антагонистов минералокортикоидных рецепторов (МКР), предотвращает развитие электролитных нарушений в подавляющем большинстве случаев.

Пролонгированная форма торасемида рекомендуется при отечном синдроме вследствие ХСН, заболеваний почек и печени; при АГ – в качестве монотерапии или в комбинации с другими гипотензивными препаратами.

Хроническаясердечная недостаточность

В настоящее время диуретики занимают одно из ведущих мест в лечении ХСН [3].

Несмотря на то, что отсутствуют данные об их влиянии на прогноз у больных с ХСН, эффективность и клиническая необходимость данного класса препаратов для лечения больных с декомпенсацией сердечной деятельности вне всяких сомнений.

Диуретики вызывают быстрое уменьшение симптомов ХСН, связанных с задержкой жидкости (периферические отеки, одышка, застой в легких), в отличие от других средств терапии ХСН. В соответствии с алгоритмом лечения систолической ХСН в рекомендациях Европейского общества кардиологов 2012 г.

диуретики назначаются вне зависимости от функционального класса всем пациентам с имеющимся отечным синдромом. Рациональное применение диуретиков позволяет улучшить клиническую симптоматику и уменьшить число госпитализаций или достичь две важнейшие из шести целей при лечении ХСН [3].

Только с помощью диуретиков можно адекватно контролировать водный статус у больных с ХСН. Адекватность контроля во многом обеспечивает успешность терапии БАБ, иАПФ, БРА и антагонистами МКР.

В случае относительной гиповолемии значительно увеличивается риск развития снижения сердечного выброса, гипотонии, ухудшения функции почек.

Для лечения ХСН диуретики должны применяться только в комбинации с другими препаратами (БАБ, блокаторы РАС, антагонисты МКР). В таблице 1 представлены диуретики и их дозы для лечения ХСН [6].

Согласно современным клиническим рекомендациям. применение торасемида по сравнению с другими диуретиками имеет целый ряд дополнительных преимуществ. Следует отметить лучшую безопасность и переносимость торасемида по сравнению с фуросемидом [6].

Торасемид – первый петлевой диуретик, который оказывает влияние на прогрессирование сердечной недостаточности и течение патологических процессов в миокарде. Эксперты выделяют антиальдостероновое и антифибротическое действие, доказанное в экспериментальных и клинических исследованиях.

В исследовании B. Lopes и соавт. было показано, что торасемид в сравнении с фуросемидом приводит к снижению объемной фракции коллагена и уменьшает развитие фиброза [7].

В одном из российских исследований доказано влияние торасемида на ремоделирование левого желудочка и способность нормализовать соотношение показателей синтеза и распада коллагена [8].

В исследовании TORIC торасемид продемонстрировал способность лучше влиять на прогноз больных с ХСН [9]. В этом исследовании были проанализированы результаты 9-месячного сравнительного лечения торасемидом в суточной дозе 10 мг и фуросемидом 40 мг больных с ХСН.

В группе больных, получавших терапию торасемидом, значительно чаще улучшался функциональный класс недостаточности кровообращения, достоверно снизилась сердечно-сосудистая и общая смертность.

По результатам исследования американские эксперты пришли к выводу, что торасемид является препаратом выбора среди диуретиков в лечении застойной сердечной недостаточности.

В российском многоцентровом исследовании ДУЭЛЬ торасемид по сравнению с фуросемидом быстрее приводил к компенсации, был более эффективен и вызывал меньше нежелательных эффектов (0,3% против 4,2% на фуросемиде), в т. ч. метаболических и электролитных [10].

Недавно И.В. Жиров и соавт.

провели одноцентровое рандомизированное открытое исследование для определения сравнительной эффективности торасемида пролонгированного действия и фуросемида у пациентов с ХСН II–III ФК, отечным синдромом и повышенным уровнем натрийуретических пептидов (НП) на степень уменьшения концентрации NT-проМНП [11].

В исследование были включены 40 пациентов с ХСН II–III ФК ишемической этиологии с ФВ ЛЖ менее 40%, разделенных на две равные группы методом рандомизации в конвертах.

Первая группа в качестве диуретика получала торасемид пролонгированного действия (Бритомар, фармацевтическая компания «Такеда»), вторая – фуросемид. Титрование дозы проводилось по стандартной схеме в зависимости от выраженности отечного синдрома. Лечение и наблюдение продолжались 3 мес.

средняя доза торасемида замедленного высвобождения составила 12,4 мг, фуросемида – 54,2 мг. В обеих группах на фоне лечения наблюдали достоверное улучшение переносимости физической нагрузки, улучшение качества жизни больных, снижение концентрации натрийуретических гормонов. В группе торасемида замедленного высвобождения была тенденция к более значимому улучшению качества жизни (р=0,052) и достоверно более выраженное снижение уровней NT-проМНП (р

Источник: //www.heal-cardio.ru/2016/04/22/klinicheskie-rekomendacii-po-serdechnoj/

Хроническая сердечная недостаточность Национальные рекомендации по диагностике и

Нац рекомендации по сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН

Терминология и сокращения l l l l Преднагрузка – напряжение стенки желудочка в конце диастолы (КДО и КДД) Постнагрузка – напряжение стенки желудочка во время сокращения (систолическое давление в ЛЖ или с. АД) Ударный объем УО=КДО-КСО Сердечный выброс (СВ) или минутный объем МО=УО*ЧСС Фракция выброса ФВ=(КДО-КСО)/КДО ХСН ЗСН

Определение ХСН l ХСН – заболевание с характерными симптомами (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки и др.

), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости.

Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом нейрогуморальных систем

Эпидемиология ХСН – одно из самых распространенных, прогрессирующих и прогностически неблагоприятных заболевании ССС. l В старшей возрастной группе распространенность ХСН до 10%, и в этой группе ХСН является причиной всех госпитализаций в 70% l

Этиологические факторы ХСН в РФ (по данным исследования ЭПОХА-О-ХСН, 2002)

Преципитирующие факторы l l l l l Преципитирующие факторы являются непосредственной причиной декомпенсации СН и выявляются у 90% больных при госпитализации. Уменьшение терапии Нарушение диеты (соль, алкоголь) Физические перегрузки Аритмии (ФП) Неконтролируемая АГ Ишемия и ИМ Инфекции ТЭЛА Препараты, задерживающие жидкость (НПВС) или с отрицательным инотропным эффектом (ААП 1, АК)

Патогенез ХСН Нарушение сократимости Перегрузка давлением ИМ, ишемия АС Перегрузка объемом (АН, МН) АГ Кардиомипатии, миокардиты Систолическая дисфункция ЛЖ Левожелудочковая недостаточность Диастолическая дисфункция Нарушение расслабления ЛЖ Нарушение наполнения ЛЖ ГЛЖ МС ГКМП, РКМП Констриктивный перикардит Ишемия

Компенсаторные механизмы Механизм Франка-Старлинга l Гипертрофия миокарда l Нейрогуморальная активация (СНС, РААС, система АДГ) в ответ на снижение СВ Несмотря на положительные, “компенсаторные” эффекты нейрогуморальной активации, длительная активация этих систем неизбежно ведет к усугублению СН l

Клинические симптомы ХСН Симптомы ЛЖ СН Одышка – самый частый симптом СН Прогрессирование тяжести одышки: l Одышка при нагрузке l Ортопное l ПНО l Одышка в покое l Отек легких Непродуктивный кашель как эквивалент одышки и ортопное, должен проходить при назначении диуретиков

l Снижение переносимости физических нагрузок – самая частая манифестация СН Механизмы: одышка и снижение кровоснабжения скелетной мускулатуры ! Тест с 6 -минутной ходьбой

Другие симптомы ЛЖ СН Слабость l Никтурия l Церебральные симптомы (ухудшение памяти, беспокойство, головная боль, бессонница, кошмарные сны, спутанность сознания) l Сердцебиение (СНС) l

Симптомы ПЖ СН Отеки на ногах l Тяжесть в правом подреберье l Плохой аппетит, тошнота, запор (отек слизистой ЖКТ) l Увеличение живота (асцит) l

Физикальное обследование Общий осмотр l Ортопное (застой в МКК) l Сниженное питание или кахексия l Акроцианоз (снижение СВ) l Бледные и влажные кожные покровы (СНС) Исследование дыхательной системы l Тахипное (застой в МКК) l Крепитация и влажные незвонкие хрипы в нижних отделах легких (застой в МКК) l Гидроторакс (чаще при бивентрикулярной СН)

Симптомы системной венозной гипертензии и застоя в БКК при ПЖ СН l НШВ l Гепатоюгулярный рефлюкс l Гепатомегалия l Периферические отеки (до появления видимых отеков накапливается минимум до 4 литров жидкости) l Асцит

Сердечно-сосудистая система l l l l Низкое пульсовое давление Снижение с. АД Пульс слабого наполнения, частый Тахикардия Расширение границ сердца и кардиомегалия (до левой подмышечной линии) Ритм галопа (III и/или IV тоны) ЛЖ, ПЖ Акцент II тона на ЛА (застой в МКК) Систолические шумы МН и/или ТН

Лабораторные тесты ОАК l Электролиты (Na, K) l Глюкоза, креатинин, печеночные ферменты l ОАМ (протеинурия) l

Натрийуретические пептиды Доказана тесная связь между тяжестью дисфункции сердца и повышением уровня МНУП l Нормальный уровень МНУП 0, 5 -30 пг/мл, при ХСН МНУП более 100 пг/мл l При нормальном уровне МНУП вероятность ХСН близка к “ 0” l МНУП позволяет оценивать эффективность терапии ХСН и прогноз l

Инструментальная диагностика Электрокардиография При ХСН почти всегда есть изменения на ЭКГ (нормальная ЭКГ при ХСН – исключение из правил) l Патологические Q l БЛНПГ l ЭКГ-признаки перегрузки ЛП и ГЛЖ l ФП и другие НРП l ЭКГ-признаки электролитных нарушений

Эхокардиография l l 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Эхо. КГ отводится главная роль в диагностике ХСН и дисфункции ЛЖ Эхо.

КГ позволяет оценить Состояние клапанного аппарата Патологию крупных сосудов Наличие гипертрофии ЛЖ (толщина стенок ЛЖ более 11 мм и ИММЛЖ более 125 г/м 2 у мужчин и более 110 г/м 2 у женщин) Размеры и геометрию камер сердца ( N-КДРлж менее 57 мм, ЛП менее 40 мм, ИС менее 0, 6) Систолическую дисфункцию ЛЖ – снижение ФВ менее 50% (

Ремоделирование ЛЖ l Ремоделирование – это структурногеометрические изменения ЛЖ, включающие гипертрофию миокарда и дилатацию, приводящие к изменению его геометрии и нарушению систолической и диастолической функции

Рентгенография l l l Сосуды в верхних долях крупнее, чем в нижних (перераспределение легочного рисунка) давление в ЛП 15 -20 мм рт.

ст Признаки интерстициального отека легких (Влинии Керли, признаки периваскулярного и субплевральныго отека) – давление в ЛП 20 -25 мм рт. ст.

Признаки альвеолярного отека легких – затемнение легочных полей (симптом “бабочки”) давление в ЛП более 25 мм рт. ст. Размеры и форма сердечной тени Кардиомегалия – КТИ > 55 % Плевральный выпот (чаще при бивентрикулярной СН)

Рентгенография при СН

Классификация ХСН (ОССН, 2002)

Критерии диагностики ХСН (НР по ХСН 2003) 1. 2. 3. l Наличие симптомов и/или клинических признаков СН (в покое или при нагрузке) Наличие объективных (лабораторноинструментальных) признаков дисфункции сердца (в покое) Положительный ответ на терапию ХСН (в сомнительных случаях) Наличие критериев 1 и 2 обязательно во всех случаях

Критерии, используемые при диагностике ХСН (НР по ХСН 2003) Симптомы (жалобы) Клинические признаки Объективные признаки дисфункции сердца Одышка Быстрая утомляемост ь Сердцебиение Кашель Ортопное Застой в легких (хрипы, R) Периферические отеки Тахикардия >90 -100 НШВ Гепатомегалия Ритм галопа (S 3) Кардиомегалия ЭКГ Рентгенография Систолическая дисфункция Диастолическая дисфункция МНУП

Стадии ХСН I ст Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ. IIA ст Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушение гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

IIБ ст Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезаптивное ремолелирование сердца и сосудов. III ст Конечная стадия поражения сердца.

Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек) Финальная стадия ремоделирования сердца.

Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону) I ФК Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения.

Повышенную нагрузку пациент переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил II ФК Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

III ФК Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.

IV ФК Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности

Примеры ХСН IIБ стадии, II ФК l ХСН III стадии, II ФК l ХСН IIA стадии, IV ФК l

Определение дистанции шестиминутной ходьбы Выраженность ХСН Дистанция 6 -мин ходьбы (м) Нет ХСН >551 I ФК 426 -550 II ФК 301 -425 III ФК 151 -300 IV ФК

Немедикаментозное лечение ХСН Диета l Ограничение приема поваренной соли I ФК – не употреблять соленой пищи II ФК – плюс не досаливать пищу III ФК – плюс продукты с уменьшенным содержанием соли и приготовление без соли l Ограничение потребления жидкости только при тяжелом декомпенсированном течении ХСН, требующем в/в введения диуретиков. В обычных ситуациях потребление жидкости не более 2 л/сут l Ограничение приема алкоголя у всех пациентов с ХСН и полное исключение при алкогольной кардиомиопатии

Режим физической активности Физическая реабилитация рекомендуется всем пациентам с I-IV ФК l Физическая реабилитация противопоказана при: q миокардите q клапанных стенозах q цианотических ВПС q тяжелых НРС q приступах стенокардии у пациентов с низкой ФВ l

Физическая нагрузка l l Определение исходной толерантности при помощи 6 -минутного теста 150 -300 м –дозированная ходьба (5 раз в нед, 1 км за 25 мин) 300 -500 м – динамические ФН, например, ходьба с повышением нагрузки до скорости 6 км/ч до 40 мин в день. Титрация нагрузки 6 -8 мес.

Другие рекомендации по режиму Контроль веса (2 раза в неделю, при увеличении веса на 2 кг за 3 дня – обращение к врачу) l Вакцинация l Распорядок дня l Путешествия l Курение l Сексуальная активность l

Медикаментозная терапия ХСН ИАПФ ББ Д СГ АА Улучшение прогноза + + – – + Замедление прогрессирования ХСН Снижение частоты госпитализаций Устранение симптомов ХСН Улучшение качества жизни + + – – + + + + Цели + + +

ИАПФ l l ИАПФ показаны всем пациентам с ХСН (от бессимптомной дисфункции ЛЖ до поздних стадий декомпенсации) ИАПФ улучшают клиническую симптоматику, качество жизни, замедляют прогрессирование болезни и улучшают прогноз пациентов с ХСН. Неназначение ИАПФ не может считаться оправданным и ведет к сознательному повышению риска смерти больных с ХСН. В лечении ХСН можно использовать любые ИАПФ

l Абсолютные противопоказания к ИАПФ: непереносимость (ангионевротический отек), 2 сторонний стеноз почечных артерий, беременность.

Дозы ИАПФ при ХСН Препарат Каптоприл Лизиноприл Стартовая Терапевтическая доза 6, 25*3 2, 5*1 10*1 2*1 4*1 Фозиноприл 5*1 (2) 10 -20*1(2) Эналаприл 2, 5*2 10*2 Периндоприл

Бета-адреноблокаторы l Рекомендованными средствами для лечения ХСН являются бисопролол, метопролол с замедленным высвобождением и карведилол, поскольку эти БАБ доказали эффективность, безопасность и способность улучшать прогноз у пациентов с ХСН

БАБ должны назначаться всем больным с ХСН, не имеющим противопоказаний l Увеличение стартовой дозы раз в две недели (иногда – раз в месяц) l Противопоказания к назначению БАБ при ХСН Ø БА Ø Симптомная брадикардия, гипотония Ø Блокады II (и более) степени Ø Тяжелый облитерирующий эндартериит l

Дозы бета-блокаторов при ХСН Стартовая доза Терапевтическая доза Бисопролол 1, 25 мг*1 10 мг*1 Метопролол ЗОК 12, 5 мг*1 100 (200) мг*1 Карведиолол 3, 125 мг*2 25 (50) мг*2

Диуретики при ХСН Диуретики применяются для устранения отечного синдрома и улучшения клинической симптоматики.

Диуретики позволяют уменьшить число госпитализаций, но не влияют на прогноз l Не должны использоваться “ударные” дозы диуретиков, а только ежедневный прием l Лечение диуретиками начинается лишь при клинических признаках застоя (II A стадия, II ФК) l Рекомендуемые дозы : Гипотиазид -25 мг стартовая, 75 -100 мг – максимальная (эффективен при КФ > 30 мл/мин) Фуросемид – 20 -40 мг стартовая, до 500 мг – максимальная (эффективен при КФ < 30 мл/мин) l

Алгоритм назначения диуретиков l l l I ФК – не лечить диуретиками II ФК (без застоя) – не лечить диуретиками II ФК (застой) – тиазиды III ФК (декомпенсация) – петлевые (тиазиды)+альдактон (большие дозы) III ФК (поддерживающее лечение) – тиазиды (петлевые) +альдактон (малые дозы) IV ФК – петлевые + тиазиды + альдактон

Сердечные гликозиды l l l Используется не положительное инотропное действие гликозидов, а их нейрогуморальные эффекты и способность замедлять ЧСС при ФП При синусовом ритме дигоксин – четвертый препарат после ИАПФ, БАБ и диуретиков При ФП дигоксин может использоваться как препарат “первой линии” за счет замедления ЧСС Используются только малые дозы дигоксина (до 0, 25 мг/cут) без насыщения, у пожилых пациентов суточная доза дигоксина – 0, 06250, 0125 мг (1/4 -1/2 таблетки) Сочетание СГ с БАБ при ФП лучше контролирует ЧСС и снижает риск опасных для жизни ЖНРС Предиктором успеха лечения дигоксином является низкая ФВ (55%), неишемическая этиология СН.

Антагонисты альдостерона (альдактон) l l При III-IV ФК альдактон в малых дозах (25 -50 мг/сут) используется как нейрогуморальный модулятор дополнительно к ИАПФ и ББ. Альдактон улучшает прогноз больных с тяжелой ХСН При декомпенсации используются высокие дозы альдактона (150 -300 мг/сут) на 2 -3 недели.

Школы для больных с ХСН l Обучение больных ХСН позволяет намного повысить эффективность лечения ХСН, уменьшить частоту декомпенсаций и госпитализаций и даже уменьшить смертность.

Источник: //present5.com/xronicheskaya-serdechnaya-nedostatochnost-nacionalnye-rekomendacii-po-diagnostike-i/

Мудрый Врач
Добавить комментарий