Нарушение центрального кровообращения сердечная недостаточность

Недостаточность кровообращения – Кардиология (болезни сердца) – Информационный портал

Нарушение центрального кровообращения сердечная недостаточность
Категория: Кардиология (болезни сердца) Просмотров: 2 275

Недостаточностью кровообращения называют весь комплекс симптомов состояния, при котором ткани и органы получают недостаточное кровоснабжение.

Недостаточность кровообращения: симптомы

Вне зависимости от причин возникновения состояния, есть характерные симптомы, по которым можно диагностировать недостаточность кровообращения. Основные симптомы:

изменения артериального давления (сильное его понижение или повышение);

тахикардия;

общая слабость;

одышка, учащенность дыхания;

кашель.

Недостаточность кровообращения может быть вызвана нарушениями в работе сердечной мышцы или сосудистой системы. Однако какой бы ни была первопричина, дальнейшее развитие такого состояния ведет к таким опасным последствиям, как появление сложностей в работе сердца. При острой сердечной недостаточности, или остром коронарном синдроме:

усиливается одышка и общая слабость;

возможны обморочные состояния;

боли за грудиной, отдающие в левую руку, межлопаточную область, иногда живот, шею;

холодный пот.

Обострение недостатка снабжения кровью головного мозга может вызвать его инсульт, конечностей и внутренних органов – их ишемию, вплоть до омертвения тканей.

Недостаточность кровообращения, вызванная сбоями в работе сердца, называется кардиальной. Ее основная причина – нарушения в насосной функции сердца (нестабильная сократительная и/или ритмическая работа).

Первичное уменьшение силы сердечных сокращений бывает при таких заболеваниях, как:

кардиосклероз;

инфаркт миокарда;

миокардит;

дилатационная кардиомиопатия.

Вторичное уменьшение сократительной функции сердца появляется в результате:

порока сердца;

гипертонии;

артериовенозной аневризме;

обструктивной кардиомиопатии.

Нарушения ритма сердца проявляются при:

резкой брокардии;

тахиаритмии.

Недостаточность кровообращения: лечение

При острой сердечной недостаточности лечение необходимо обязательно проводить в стационаре, а в особо опасных ситуациях требуется помещение пациента в реанимацию, обязательно следует вызвать скорую помощь, а до ее прибытия оказать первую помощь:

положить пациента на спину, слегка приподняв голову;

обеспечить ему покой, ослабить затянутый ремень, галстук, воротничок рубашки для свободного дыхания;

открыть окно, форточку;

дать под язык нитроглицерин (если артериальное давление не понижено).

Медикаментозное лечение в такой ситуации заключается в применении:

обезболивающих и сосудорасширяющих средств – нитроглицерин, морфин, так как снятие болевого синдрома является очень важной задачей;

тромбоцитарных препаратов – ацетилсалициловая кислота;

допамин;

в случае венозного застоя обязательно применяют мочегонные средства с контролем потери калия и объема циркулирующей крови.

При левожелудочковой недостаточности назначают гемодез, гепарин, кортикостероиды в сочетании с введением жидкости.

При сосудистой недостаточности, одним из симптомов которой бывают обмороки, больному следует придать горизонтальное положение для притока крови к мозгу. Усиливают приток воздуха, дают понюхать нашатырный спирт. Вводят эфедрин, при отсутствии быстрого эффекта – камфору, кордиамин.

При хронической сердечной недостаточности применяют:

ингибиторы АПФ;

сердечные гликозиды;

нитраты;

диуретики (мочегонные средства).

Недостаточность кровообращения: лечение народными средствами

Во время обострения состояния, попытка лечения народными средствами может привести к трагическим результатам – обязательно срочно вызвать скорую помощь.

Большое значение имеет питание и режим употребления жидкости, покой эмоциональный физический.

Использовать средства народной медицины при таком серьезном состоянии следует с осторожностью и под наблюдением врача.

Для лечения недостаточности кровоснабжения используют:

настой плодов боярышника, который пьют вместо чая 2 – 3 раза в день;

отвар из цветков боярышника – заваривают 10 г. на 200 мл. кипятка и пьют по 100 мл. 3 раза в день;

настой горицвета – 2 ст. ложки заливают 300 мл. кипятка, настаивают 2 часа и принимают процеженную жидкость 3 раза в день по 50 мл;

настой пустырника пятилопастного – 1 ст. ложку заливают 0,5 л кипятка, настаивают 1 час, пьют после процеживания 3 раза в день по трети стакана;

настой цветов календулы – 2 ч. ложки заливают 0,5 л. кипятка, настаивают 1 час и пьют после процеживания 2 – 3 раза в день по 0,5 стакана.

Также полезно употреблять при сердечнососудистых заболеваниях настой обыкновенной калины (1 стол. ложка ягод, 1 стол.

ложка меда на 1 стакан кипятка, настаивают 1 час) пьют 2 – 3 раза в день по полстакана в течение месяца. Курс проходят 3 – 4 раза в год.

В любом виде полезны ягоды рябины черноплодной и красной, понижающие артериальное давление, отвар шиповника, употребление в пищу кураги, изюма.

Источник: //mysymptoms.ru/diseases/nedostatochnost-krovoobrascheniya.html

Нарушение центрального кровообращения сердечная недостаточность –

Нарушение центрального кровообращения сердечная недостаточность

Деятельность нашего организма напрямую зависит от его системы кровообращения.

Нарушение кровообращения – это аномальное состояние, при котором ухудшается снабжение тканей кислородом и необходимыми питательными веществами вследствие изменения свойств и объема крови, находящейся в сосудах.

Результатом этого является развитие гипоксии и замедление метаболических процессов, приводящих к возникновению большого числа заболеваний.

Большой и малый круги кровообращения

Сердечная недостаточность, нарушение кровообращения и его расстройство – все эти понятия характеризуют одно и то же состояние, при котором происходят не только изменения в сократительной функции миокарда левого и правого желудочка, но и наблюдаются периферические поражения кровообращения, распространяющиеся на весь организм.

Сердце является центральным органом кровообращения организма.

Из левого предсердия артериальная кровь поступает в левый желудочек, затем при сердечных сокращениях кровь, обогащенная кислородом и питательными веществами, выталкивается из желудочка в аорту, движется по артериям, разветвляется на артериолы и оказывается в капиллярах, опутывающих, будто паутина, все органы.

Через стенки капилляров происходит питание и газообмен в тканях, кровь доставляет кислород, а получает углекислоту и продукты обмена. Из капилляров венозная кровь через вены переносится в правое предсердие, где заканчивается большой круг кровообращения.

В малом круге венозная кровь, попадая в капиллярное русло легких, обогащается кислородом и освобождается от продуктов обмена, затем по легочным венам возвращается в левое предсердие. Если на каком-то этапе движения крови либо в сердечном круге возникает нарушение кровообращения, следствием поражения является возникновение различных заболеваний.

Типы нарушений кровообращения

Система кровообращения условно делится на центральную и периферическую. Аномалии центральной системы вызваны нарушением в работе сердца и крупных кровеносных сосудов. Поражения в периферической системе обусловлены структурными и функциональными нарушениями этих сосудов. Нарушения кровообращения подразделяются на следующие виды: гиперемию, ишемию, кровотечения, тромбоз, эмболию, шок.

Также выделяются хронические и острые нарушения кровообращения. Хронические патологии развиваются в течение длительного срока при постепенном развитии атеросклеротических бляшек на внутренней поверхности артерий, ведущих к их сужению вплоть до полной облитерации. Окклюзионные поражения сосудов нижних конечностей могут быть причиной развития некрозов.

Острые поражения системы кровообращения обычно являются следствием сердечно-сосудистой недостаточности, но также проявляются на фоне поражения центральной нервной системы, эндокринных заболеваний и других патологий. К острым нарушениям кровообращения относятся инсульты и тромбозы мозговых вен.

Причины заболевания

Нарушение кровообращения – это один из симптомов большого числа заболеваний сердечно-сосудистой системы. Условно все причины, вызывающие патологию, можно поделить на пять групп:

  • Компрессионные;
  • Травматические;
  • Вазоспастические;
  • Вызванные возникновением опухолей;
  • Облитерирующие.

Также причиной аномалии может быть наличие инфекционных заболеваний, нарушений гормонального фона, гипертонии, диабета, почечной недостаточности. Благоприятными факторами для развития нарушений кровообращения являются ожоги, аневризмы, феномен Рейно.

Клиническая картина и симптомы нарушения кровообращения

Клиническая картина заболевания при разных видах его проявления имеет свои особенности, рассмотрим некоторые из симптомов нарушения кровообращения:

  • Гиперемия. Расширение сосудов тела при избыточном увеличении наполнения кровью. Проявляется изменением цвета кожных покровов в месте поражения сосуда в результате наполнения кровью, приобретающих розово-красный цвет. Пациент чувствует пульсацию и повышение температуры на участке поражения;
  • Кровотечение. Выход крови из сосуда, при разрыве его стенок, может быть наружным и внутренним, артериальное – пульсирующее, ярко-алого цвета, венозное кровотечение имеет темно красный цвет, при капиллярном – наблюдаются точечные кровотечения из мелких сосудов;
  • Ишемия. Пониженное снабжение сосудов артериальной кровью проявляется ощущением боли в пораженном органе вследствие недостатка поступления кислорода и накапливания продуктов обмена;
  • Тромбоз. Нарушение свертывания крови, при котором просвет сосуда перекрывается тромбом, может быть полное либо частичное перекрытие. Следствием является замедление оттока крови от пораженного участка, при этом наблюдаются отечность, синюшность кожных покровов, болезненные ощущения;
  • Эмболия. Перекрытие просвета сосуда чужеродными частицами такими, как кусочки жировой ткани, микроорганизмы, пузырьки воздуха. Симптомы те же, что и при тромбозе;
  • Шок. Клиническое состояние, вызванное уменьшением кровоснабжения тканей вследствие нарушения ауторегуляции микроциркуляторной системы. Проявляется деструктивными изменениями внутренних органов, при нарушении циркуляции крови может привести к быстрому летальному исходу.

Также часто при периферическом поражении наблюдаются следующие симптомы нарушении кровообращения: боль, покалывание, ощущение зябкости и онемения в конечностях, головокружение, шум в ушах, расстройство памяти, ослабление функции зрения, нарушение сна. Наиболее ярко симптомы выражены после физических нагрузок, степень их проявления зависит также от тяжести недуга.

Лечение нарушения кровообращения

Для диагностики заболевания используются анализы крови, обследование методом МРТ, дуплексное сканирование, консультации окулиста и других специалистов. Лечение нарушения кровообращения зависит в первую очередь от определения причины и вида патологии.

При расстройствах кровотока, выявленных на начальной стадии развития, назначается адекватное медикаментозное лечение, кроме этого, специалистами рекомендуется выполнение регулярных физических упражнений, способствующих укреплению сердечной мышцы и улучшению кровоснабжения в органах и тканях.

Необходимо придерживаться специальной диеты с низким содержанием жиров и соли, важно избавиться от лишнего веса и отказаться от вредных привычек. Выполнение всех рекомендаций вместе с курсом терапии оказывает эффективное воздействие на организм.

При остром нарушении кровообращения лечение проводится оперативными методами, позволяющими восстановить проходимость сосудов. Такими методами являются: пластика артерий, шунтирование и протезирование сосудов, эмболэктомия, для улучшения кровообращения конечностей применяются операции непрямой реваскуляризации.

Нарушение кровообращения можно и нужно обязательно лечить, выполняя все назначения специалистов, игнорирование заболевания либо попытки самолечения могут привести к инвалидности.

Использованные источники: zdorovi.net

Нарушения центрального кровообращения

В норме сердце и кровеносные сосуды обеспечивают все ткани и органы кровью в соответствии с их метаболическими потребностями. Сердце, как центральный орган кровообращения, даёт первичную энергию перемещения крови, а следовательно, определяет и регионарную, и микрососудистую циркуляцию в органах.

В свою очередь, работа сердца зависит от регионарного и микроциркуляторного кровообращения, которые определяют величину венозного возврата крови. Последний же изменяет сократительную функцию миокарда.

Регионарное, а особенно микроциркуляторное кровообращение определяют также величину периферического сосудистого сопротивления и артериального давления, возрастание которых в определенном диапазоне приводит к увеличению силы сердечных сокращений и поддержанию сердечного выброса.

Нарушения центрального кровообращения возникают либо в результате поражения сердца, либо вследствие нарушения сосудистого тонуса. Причиной недостаточности сердца могут служить аритмии, коронарная недостаточность, пороки сердца, воспалительные процессы (миокардит, перикардит, эндокардит) и др. Нарушения сосудистого тонуса проявляются артериальной гипертонией и гипотонией.

Недостаточностью сердечно-сосудистой системы или недостаточностью кровообращения называется состояние, при котором потребности органов и тканей в кровоснабжении превышают способность системы кровообращения совершать работу по перемещению крови.

Выделяют острую и хроническую, компенсированную и некомпенсированную недостаточность кровообращения.

Острая недостаточность кровообращения развивается в течение минут, часов, как это наблюдается при тампонаде сердца, фибрилляции его желудочков, инфаркте миокарда и кардиогенном шоке, разрыве аорты или её аневризмы, геморрагическом коллапсе и др.

Хроническая недостаточность кровообращения формируется в течение длительного времени: недель, месяцев и лет. Она возникает при пороках сердца, кардиосклерозе, гипертонической и гипотонической болезнях и др.

Показателем компенсации кровообращения является минутный объем кровообращения, составляющий в норме 3,0-6,0 л/мин. При компенсированной недостаточности кровообращения этот показатель сохраняется на нормальном уровне благодаря действию сердечно-сосудистых и внегемодинамических приспособительных механизмов.

Основные клинические проявления недостаточности кровообращения, такие как одышка, отёки, цианоз и др.

, могут отсутствовать, однако резервные возможности компенсации нарушений кровообращения ограничены: при дополнительных воздействиях или усугублении патологического процесса, вызвавшего повреждение сердца и сосудов, развивается декомпенсация кровообращения, которая сопровождается циркуляторной гипоксией и ацидозом, отёками, цианозом и др.

По мере нарастания гипоксии сначала выключаются межсистемные регуляторные связи, что ограничивает участие кровообращения в сложных реакциях организма.

В дальнейшем гипоксия может выключать и внутрисистемные вазокардиальные связи, и управление центральным кровообращением во многом переходит под контроль гуморальных факторов, действующих на хеморецепторы кардиовазомоторного центра и непосредственно на сердце.

В терминальном состоянии сердце изолируется от симпатических и парасимпатических влияний, определяющихся соответствующими нейромедиаторами, и переходит на авторитмический режим работы, независимый от внешней сигнализации.

При этом регулирование деятельности сердца осуществляется уже миокардиальными и обменными механизмами.

Прогрессирующая изоляция центрального кровообращения от нервных влияний отражает тяжесть гипоксии и ограничивает участие сердца в разнообразных реакциях организма.

Источники:
Общая патология человека / Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. — М.: Медицина, 1997.

Использованные источники: zalogzdorovya.ru

Недостаточность кровообращения

Недостаточность кровообращения — состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в оптимальном кровоснабжении.

Основные причины недостаточности кровообращения:

• расстройства сердечной деятельности,

• нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов,

• изменения ОЦК и/или реологических свойств крови.

Виды недостаточности кровообращения классифицируют по критериям:

•остроте их развития и течения,

Компенсированность расстройств

По компенсированности расстройства системы кровообращения подразделяют на компенсированные (признаки расстройств кровообращения выявляются при нагрузке) и некомпенсированные (признаки нарушения кровообращения обнаруживаются в покое).

Острота развития и течения

По остроте развития и течения выделяют острую (развивается в течение часов и суток) и хроническую (развивается на протяжении нескольких месяцев или лет) недостаточность кровообращения.

• Острая недостаточность кровообращения. Наиболее частые причины: инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, некоторые аритмии (пароксизмальная тахикардия, выраженная брадикардия, мерцательная аритмия и др.), шок, острая кровопотеря.

• Хроническая недостаточность кровообращения. Причины: перикардиты, длительно текущие миокардиты, миокардиодистрофии, кардиосклероз, пороки сердца, гипер‑ и гипотензивные состояния, анемии, гиперволемии различного генеза.

Выраженность признаков

По выраженности признаков выделено три стадии недостаточности кровообращения.

• Стадия I — начальная — недостаточность кровообращения первой степени. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и cнижение фракции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость. Указанные признаки выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое.

• Стадия II — недостаточность кровообращения второй степени (умеренно или значительно выраженная недостаточность кровообращения). Указанные для начальной стадии признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое.

• Стадия III — конечная — недостаточность кровообращения третьей степени. Характеризуется значительными нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитием существенных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях.

Сердечно‑сосудистые заболевания занимают первое место среди причин инвалидизации и гибели человека (убийца № 1).

Высокий уровень заболеваемости, инвалидизации и летальности от болезней ССС в значительной мере определяется широкой распространённостью различных форм патологии сердца и прежде всего — ИБС. В промышленно развитых странах 15–20% взрослого населения страдает ИБС.

Последняя, в свою очередь, является причиной внезапной смерти у 2/3 пациентов, умерших от сердечно‑сосудистых заболеваний. Около половины страдающих этими болезнями становятся инвалидами в трудоспособном возрасте.

Постоянно увеличивается заболеваемость и смертность от них среди молодого населения (до 35 лет), а также в сельских местностях.

Основные факторы, определяющие высокую заболеваемость сердечно‑сосудистой патологией: повторные и затяжные стрессорные эпизоды, хроническая гиподинамия, интоксикация алкоголем, курение, избыток чая, кофе и других «бытовых допингов», некачественное, несбалансированное питание и переедание, ожирение. Всего известно не менее 50 факторов риска, существенно влияющих на возникновение кардиоваскулярной патологии.

Патологические процессы ССС объединяют в две группы типовых форм патологии.

• Нарушения центрального кровообращения. Они обусловлены патологией сердечной деятельности и магистральны кровообращения х сосудов.

• Расстройства периферического, включая нарушения микроциркуляции.

Большинство расстройств сердечной деятельности относятся к трем группам типовых форм патологии: коронарной недостаточности, аритмиям и сердечной недостаточности.

Использованные источники: studfiles.net

Источник: //dezkil.ru/serdechnaya-nedostatochnost/narushenie-centralnogo-krovoobrascheniya-serdechnaya-nedostatochnost

Синдром недостаточности кровообращения острый

Нарушение центрального кровообращения сердечная недостаточность

Синдром недостаточности кровообращения (НК) – патологическое состояние, при котором сердечнососудистая система неспособна доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормального функционирования в состоянии покоя, а так же при физической и эмоциональной нагрузке.

Недостаточность кровообращения, или сердечная недостаточность встречается в популяции с частотой, равной 1%, а годовой прирост заболеваемости составляет 3 на 1000 человек. Около 35% всех больных госпитализируются ежегодно в связи с сердечной недостаточностью.

Принято различать сердечную недостаточность, связанную в основном с поражением сердца, и сердечную недостаточность, отражающую преимущественное влияние сосудистого компонента в механизмах нарушений кровообращения. Клиническими примерами сосудистой недостаточности являются коллапс, ортостатическая гипотензия, шок.

Термином острая недостаточность кровообращения принято обозначать кардиальную астму, отек легких, которые требуют проведения ургентных лечебных мероприятий.

Острая НК развивается внезапно на фоне инфаркта миокарда, миокардита, длительно существующей НК и другой патологии. Развитие острой НК рассматривается в качестве одного из надежных клинических признаков прогностически неблагоприятного течения заболевания, и предиктора возможной гибели больного.

Хроническая недостаточность кровообращения (ХНК) развивается в срок от нескольких недель до нескольких лет. Она проявляется постепенным (в течение нескольких недель, месяцев или лет) снижением толерантности к физической нагрузке, увеличением ФК и стадии НК.

Для оценки степени тяжести ХНК удобно пользоваться классификацией, предложенной Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко в 1935 г., которая была принята XII Всесоюзным съездом терапевтов.

Эта классификация удобна в повседневной работе, так как основана только на клинических симптомах НК.

Симптомы недостаточности кровообращения не всегда очевидны. На ранних стадиях у некоторых больных не наблюдается никаких симптомов, другие могут чувствовать усталость или затрудненное дыхание.

Но иногда симптомы более очевидны.

Из-за неспособности сердца эффективно доставлять кровь в органы (например, почки и головной мозг), больные испытывают ряд симптомов, в том числе:
— Затрудненное дыхание
— Отек ног и стоп
— Недостаток энергии, чувство усталости
— Проблемы со сном ночью из-за проблем с дыханием
— Отек живота, потеря аппетита
— Кашель с мокротой
— Усиление мочеиспускания в ночное время
— Психическая путаница
— Нарушения памяти

1.

Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:
а) первичная – миокардиты, дилатационная кардиомиопатия;
б) вторичная – ИБС: атеросклеротический, постинфарктный кардиосклероз; тиреотоксикоз; гипотиреоз; поражения сердца при диффузных болезнях соединительной ткани: системная красная волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит; амилоидоз (наследственный, семейный, старческий, средиземноморская лихорадка); токсико-аллергические поражения (сульфаниламиды, пенициллин, сурьма, кобальт, алкоголь, облучение и т. д.).
2. Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:
а) давлением – стенозы левого, правого АВ-отверстия, устья аорты, легочной артерии, гипертония малого (тромбоз, тромбоэмболия в системе легочной артерии, первичная мышечная гипертония) и большого круга кровообращения. Поэтому очень важно регулярно измерять давление с помощью тонометра. Тонометр лучше выбрать хороший, например как на Тонометр-Шоп.
б) объемом – недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердечных шунтов;
в) давлением и объемом (комбинированная) – сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, опухоли сердца.
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков – слипчивый перикардит, рестриктивная кардиомиопатия (эо-зинофильный фиброз, париетальный фибропластический эндокардит Леффлера).
Миокардит Фидлера не включен в общую классификацию, хотя также вызывает ХСН.

Фармакотерапия ХСН направлена на улучшение инотропной функции миокарда, выведение избыточного количества жидкости.

Одновременно проводят лечение заболеваний, вызывающих или усугубляющих ХСН, – противовоспалительную терапию (при миокардитах, перикардитах, активном ревматическом процессе, подостром септическом эндокардите и других очагах инфекции), антиангинальную (при ИБС), антиаритмическую или противогипертензивную терапию.

Для улучшения инотропной функции миокарда применяют кардиоселективные р-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, блокаторы фосфодиэстеразы, периферические вазодилататоры, ингибиторы АПФ. Назначение этих препаратов обусловлено патологическими факторами и клиническими проявлениями ХСН.

Кардиоселективные р-адреноблокаторы (бисопролол, атенолол, метопролол, корданум) назначают для уменьшения активности симпатоадреналовой системы у больных, страдающих АГ, синусовой тахикардией, пароксизмами наджелудоч-ковых тахикардии. Действие этих препаратов нередко сопровождается улучшением, а иногда и нормализацией диастоли-ческой функции миокарда.

Сердечные гликозиды (коргликон, строфантин, цел анид, ди-гоксин, дигитоксин) оказывают прямое положительное влияние на сократимость миокарда. Они по-прежнему занимают одно из лидирующих положений в лечении сердечной недостаточности.

Следует принимать во внимание многократно проверенное практикой положение: чем тяжелее поражение миокарда и ХСН, тем осторожнее врач должен подходить к выбору сердечного гликозида, способа его введения и доз.
Блокаторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон и др.) также оказывают положительный инотропный и вазодилати-рующий эффект.

Клиническое применение этих лекарств ограничено из-за возможности возникновения желудочковых аритмий и риска внезапной смерти больного.

Периферические вазодилататоры (нитраты, корватон и др.) также широко используют для лечения ХСН, в том числе тяжелых стадий. Уменьшая пред- и постнагрузку, эти лекарства улучшают сократимость миокарда.
Ингибиторы АПФ (перидоприл, фосиноприл, каптоприл, эналаприл и др.

) и антагонисты альдостерона (верошпирон, альдактон) снижают активность ренин-ангиотензин-альдосте-роновой системы. Они имеют также периферический вазоди-латирующий эффект, что улучшает сократимость миокарда.

Мочегонные средства (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, гидрохлортиазид, оксодолин, клопамид) назначают с целью выведения избыточного количества воды и натрия.
Назначение ингаляций кислорода, сеансов гипербарической оксигенации улучшает метаболизм миокарда.

Витамины, рибоксин, анаболические стероиды (ретаболил), эссенциальные фосфолипиды, фосфаден используют в качестве трофических и анаболических средств.

Эффективность лечения ХСН оценивают в соответствии с общепринятыми критериями.
Лекарственное лечение ХСН продолжают до тех пор, пока не наступит значительное улучшение состояния больного, затем суточные дозы лекарств постепенно уменьшают, а у больных ХСН II ФК иногда полностью отменяют, при этом перерывы в лечении могут продолжаться несколько месяцев.

При ХСН III- IV ФК лечение длительное (практически пожизненное, о чем больного не следует информировать из гуманных соображений); проводят комбинированную терапию с периодами уменьшения суточных доз препаратов при улучшении состояния.

С увеличением стадии ХСН нарастает риск гибели больного, поэтому очень важно своевременно направить его для лечения в стационар.

     Показания к госпитализации:

• отек легких или приступы сердечной астмы;
• ХСН ПБ – III стадии;
• возникновение нарушений сердечного ритма;
• тромбоэмболические осложнения, изменяющие клинические проявления ХСН;
• ХСН, возникшая на фоне любого активного воспалительного процесса (миокардит, перикардит, активный ревматизм, подозрение на подострый септический эндокардит и т. д.

);
• ХСН неясного генеза;
• плановое обследование больного для решения экспертных вопросов.
Правила проведения терапии сердечными гликозидами, позволяющие предупредить осложнения. Сердечные гликозиды назначают при НА-III стадии НК.

Разовую и суточную дозы подбирают индивидуально, учитывая стадию НК, возраст больного, переносимость назначаемых препаратов (с учетом результатов острой пробы и данных анамнеза).
При быстрой дигитализации полную терапевтическую дозу сердечных гликозидов назначают в течение 24-36 ч, при умеренно быстрой – 3-4 дней, медленной – 7-10 дней.

Наибольшее распространение получил медленный тип дигитализации, который позволяет избежать тяжелых осложнений и индивидуально подобрать суточную дозу для курсового лечения. Следует знать, что снижение суточной дозы гликозидов определяется наступлением клинического эффекта. Время наступления клинического эффекта может варьировать от 3 до 8 дней.

Больным пожилого и старческого возраста, имеющим бра-дикардию или брадиаритмию, сердечные гликозиды назначают через день или с перерывами на 1-2 дня, когда эти лекарства не принимают.

— стеноз левого АВ-отверстия;
— стеноз аортального клапана;
— стеноз легочной артерии;
— гипертрофическая кардиомиопатия;
— синусовая брадикардия, синдром ССУ;
— АВ-блокада;
— остро возникшая блокада ножек пучка Гиса;
— синдром ВПУ с обмороками, желудочковыми тахикардиями, наджелудочковыми тахиаритмиями с ЧЖС более 250 в 1 мин; а гипокалиемия; а микседема; а ХПН III степени.

При ХСН ИБ-III стадии предпочтение отдают введению сердечных гликозидов.
Острая проба сердечными гликозидами позволяет оценить их переносимость, и только после этого решают вопрос о продолжении курсового лечения.

Пробу выполняют следующим образом: 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина или 1 мл 0,025 % раствора дигоксина, или 1 мл 0,02 % раствора изола-нида вводят в/в вместе с 10 мл панангина (аспаркама) либо изотонического раствора натрия хлорида в течение 5 мин под мониторным ЭКГ-наблюдением и контролем за пульсом.

Наблюдение за больным продолжают в течение 1-1,5 ч. Пробу расценивают положительной при возникновении или учащении желудочковой экстрасистолии, других нарушений сердечного ритма и отрицательной – при отсутствии, урежении или исчезновении желудочковой экстрасистолии.

При положительной пробе от длительного назначения сердечных гликозидов временно воздерживаются, отдавая предпочтение периферическим вазодилататорам (внутривенно и внутрь), ингибиторам АПФ, верошпирону и мочегонным средствам, а через несколько дней вновь повторяют острую пробу сердечными гликозидами.

Положительная гликозидная проба расценивается в качестве фактора риска возникновения желудочковых тахиаритмии. Необходимо учитывать и другие неблагоприятные факторы, повышающие чувствительность к сердечным гликозидам.

• Недостаточность кровообращения ИБ-III стадии (с выраженным отечным синдромом, вторичным альдостеро-низмом, гипокалиемией, снижением выделительной функции печени и почек).
• Острый инфаркт миокарда, крупноочаговый кардиосклероз, острая и хроническая постинфарктная аневризма сердца.

• Дилатационная кардиомиопатия.
• Миокардиты, перикардиты.
• Дыхательная недостаточность II-III степени.
• Почечная недостаточность с увеличением креатинина более 0,2 ммоль/л.
• Гипотиреоз.
• Электролитные расстройства.
• Нарушения КЩС.
• Пожилой и старческий возраст.

• Кахексия (масса тела менее 60 кг).

Источник: //cardiology.spb.ru/main/simptomy-i-sindromy/sindrom-nedostatochnosti-krovoobrashhe

Нарушения центрального кровообращения

Нарушение центрального кровообращения сердечная недостаточность

При нарушении центрального кровообращения возникает недостаточность кровообращения, в результате которой органы и ткани не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ, из них не удаляются в полной мере токсические продукты обмена веществ.

Различают две формы недостаточности центрального кровообращения: компенсированную и декомпенсированную.

Компенсированная недостаточность кровообращенияобнаруживается только во время физической нагрузки.

Декомпенсированная недостаточность кровообращенияпроявляется и в состоянии физического покоя.

Причинами недостаточности кровообращения являются поражение миокарда при воспалительных заболеваниях и нарушении коронарного воздействия физических, химических и биологических факторов кровотока, перегрузка (перенапряжение) миокарда при пороках сердца, при гипертонической болезни сердца.

Клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются:

– одышка – учащенное дыхание за счет недостатка кислорода в артериальной крови и возбуждение дыхательного центра;

– цианоз (синюшность) – возникает при недостатке кислорода, застойных явлениях, замедлении кровотока;

– тахикардия – учащение сердечного ритма.

НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Периферическое (региональное) кровообращение включает артерии, которые распределяют кровь между органами и в самих органах, и вены, обеспечивающие отток крови от органов в крупные вены.

Выделяют несколько форм нарушения периферического кровообращения:

– артериальная гиперемия (артериальное полнокровие);

– венозная гиперемия (венозное полнокровие);

– ишемия (малокровие);

– тромбоз;

– эмболия.

Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия – повышение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока артериальной крови.

Различают общее и местное артериальное полнокровие.

Общее артериальное полнокровиевозникает при увеличении объема циркулирующей крови.

Местное артериальное полнокровиевозникает:

– при нарушениях иннервации в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу;

– после удаления опухоли либо лигатуры, сдавливающей артерию;

– в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия) – например, при применении медицинских банок;

– при воспалении (воспалительная гиперемия).

Различают также физиологическую и патологическую артериальную гиперемию.

Физиологическая артериальная гиперемия– рабочая функциональная гиперемия. Возникает при активном функционировании органа – например, прилив крови к головному мозгу при его работе или психической нагрузке.

Патологическая артериальная гиперемияразвивается под действием необычных раздражителей, образующихся при воспалении, механических факторов и др.

Патологическая артериальная гиперемия возникает в связи с изменением тонуса сосудов, расширением их стенок при раздражении экстеро- и интерорецепторов (например, покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах).

Такая гиперемия обусловлена влиянием парасимпатической нервной системы и называется нейрогенной.

Клинически артериальная гиперемия проявляется: покраснением, расширением мелких артерий, вен и капилляров, увеличением числа функционирующих сосудов, местным повышением температуры, ускорением кровотока.

Венозная гиперемия

Венозная гиперемия (венозное полнокровие) – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением оттока крови по венам. Приток крови по артериям при этом не изменен.

Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общая венозная гиперемиячаще развивается при поражении сердца (при миокардите, инфаркте миокарда).

Местная венозная гиперемиявозникает в результате нарушения оттока крови от органа или отдельнох частей тела. Причиной местного венозного полнокровия может быть закупорка вен тромбом, эмболом, сдавливанием опухолью и др.

Острая венозная гиперемиячаще наблюдается при острой сердечной недостаточности. Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются плазморрагия и отек, множественные диапедезные кровоизлияния. В легких развивается отек (рис. 5.1; 5.2).

При слабости левого желудочка развивается венозный застой в малом круге кровообращения. При недостаточности правого желудочка застой крови преобладает в системе верхней и нижней полых вен.

Рис. 5.1.Отек легкого. Легкое на разрезе розовато-красное, с поверхности разреза стекает большое количество пенистой розовато-красной жидкости

Рис. 5.2.Острое венозное полнокровие и отек легких. Сосуды межальвеолярных перегородок резко расширены (а), в просветах альвеол отечная жидкость (б)

Хроническое венозное полнокровиеразвивается при хронической сердечной недостаточности. Для последней характерна хроническая гипоксия органов, тканей, в результате чего возникают стереотипные процессы.

1. Увеличение проницаемости стенок сосудов, вытеснение эритроцитов из переполненных вен (диапедез), их разрушение (гемолиз) и захват макрофагами.

2. Активизация процессов новообразования соединительной ткани за счет выхода из крови факторов роста. Разрастание соединительной ткани приводит к склерозу – уплотнению.

3. Развивается капиллярно-паренхиматозный блок, вызванный утолщением базальных мембран эндотелия за счет активации фибробластов, гладкомышечных и других клеток.

Признаки венозной гиперемии

При венозном застое отмечают синеватый оттенок кожи, чаще в дис-тальных отделах конечностей (пальцы, особенно ногти), на кончике носа. Длительный венозный застой приводит к гипоксии, повышению давления в сосудах, а как следствие – к повышению проницаемости стенок капилляров.

Во всех случаях венозного полнокровия имеет значение не только механический застой, но и нарушение нервно-сосудистой регуляции,

врожденные факторы: слабость мышечного слоя вен, недостаточность венозных клапанов.

Морфологические изменения в органах при хроническом венозном полнокровии.Особое значение в патологии приобретает длительный венозный застой в легких и печени вследствие хронической сердечной недостаточности.

При этом в венах легкихповышается давление, возникает застой крови, что способствует развитию гипоксии.

Вследствие повышения проницаемости стенок сосудов из капилляров выходит плазма крови, затем эритроциты, которые разрушаются в строме легких и захватываются макрофагами, а гемоглобин превращается в гемосидерин (см. гл. 2, рис. 2.8; 2.9).

Скопления клеток, содержащих бурый пигмент гемосидерин, отмечается в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных перегородках.

Происходит также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов.

При гемосидерозе легкие по макроскопическому виду получили название «бурой индурации»: бурая окраска обусловлена накоплением гемосидерина, индурация (уплотнение) связана со склерозом легочной ткани.

В печенипри хроническом венозном полнокровии кровь застаивается в нижней полой вене, затем в венах долек. Центральные вены расширяются, происходят кровоизлияние, диапедез эритроцитов, в центре долек гепатоциты погибают.

Распространению венозного полнокровия из центров на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах – в месте впадения веточки печеночной артерии.

На периферии долек в гепатоцитах развивается жировая дистрофия, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани (рис. 5.3; 5.4).

Рис. 5.3.Венозное полнокровие печени (мускатная печень)

Рис. 5.4.Хроническое венозное полнокровие печени. В центре долек вены и синусоиды расширены и полнокровны, нарушение комплексации печеночных балок, некроз и атрофия гепатоцитов (1). На периферии долек кровенаполнение синусоидов нормальное, структура печеночных балок сохранена, гепато-циты в состоянии жировой дистрофии (2)

В исходе хронического венозного полнокровия развивается мускатный фиброз: печень увеличена, плотная, на разрезе пестрая – серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.

При хроническом венозном полнокровии:

– почки увеличены, плотные, синюшные;

– кожа холодная, синюшная, вены расширены, переполнены кровью и лимфой, отек;

– в подкожной клетчатке и серозных полостях – отеки.

Ишемия

Ишемия, или малокровие, – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови (см. также гл. 12).

Малокровие может возникать при спазме артерии, при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом, атеросклеротическими бляшками, опухолью.

Воздействие болевых, зрительных, звуковых, химических и других раздражителей вызывает рефлекторную ишемиювследствие актива-

ции симпато-адреналовой системы за счет сужения просвета сосуда. Изменения в тканях органов при малокровии связаны с длительной гипоксией, что отражается на энергетическом обмене. В клетке усиливается анаэробный гликолиз, снижается функция клетки и органа в целом, в тканях накапливаются недоокисленные продукты, возникает ацидоз.

При ишемии миокарда развивается сердечная недостаточность. Недостаток энергии приводит к угнетению синтеза белков, распаду субклеточных структур, а в итоге – к расплавлению клеток (аутолизу).

При ишемии мозга происходит нарушение дыхания и кровообращения.

Исходы ишемии зависят от коллатерального кровообращения. В норме коллатерали не функционируют и раскрываются в случае закупорки магистрального сосуда. Раскрытие коллатералей при ишемии происходит под действием разности давления выше и ниже места нарушения проходимости в сосуде, и кровь стремится в область меньшего давления, раскрывая тем самым коллатерали.



Источник: //infopedia.su/15xa96a.html

Мудрый Врач
Добавить комментарий