Нарушения функций сердца и гемодинамики при сердечной недостаточности

Гемодинамические проявления сердечной недостаточности

Нарушения функций сердца и гемодинамики при сердечной недостаточности

ТЕМА: Недостаточность кровообращения. Острая сердечная недостаточность. Коронарная недостаточность. Хроническая недостаточность кровообращения сердечного генеза

Факторы риска СС заболеваний:

1. первичные (управляемые, cоцио-культурные): гиподинамия, несбалансированное питание, вредные привычки, стресс и т.д.

2. вторичные (внутренние): заболевания и синдромы, способствующие развитию СС заболеваний (атеросклероз, гипертензия, сахарный диабет, ревматизм, ожирение, интоксикации, воспалительные заболевания и т.д.)

Недостаточность кровообращения (НК) – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна удовлетворять метаболический запрос тканей в покое или при физической нагрузке.

Классификация недостаточности кровообращения:

1. По происхождению:

а) сердечного происхождения;

б) сосудистого происхождения;

в) смешанного (сердечно-сосудистая).

2. По течению:острая, хроническая.

3. По распространенности:

· общая (коллапс, шок);

· местная или регионарная (недостаточность мозгового кровообращения; коронарного кровообращения (коронарная недостаточность); кровообращения конечностей и т.д.).

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность(СН) – недостаточность насосной функциисердца. СН характеризуется несоответствием между гемодинамической нагрузкой и производимой сердцем работой.

Развивается при несоответствии между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью производить работу, которая определяется количеством притекающей к сердцу крови и сопротивлением изгнанию крови в аорте и легочном стволе.

Таким образом, сердечная недостаточность возникает тогда, когда сердце не может при данном сопротивлении перекачать в артерии всю кровь, поступающую по венам.

Основныеклинические признаки сердечной недостаточности: одышка, тахикардия, цианоз, отеки.

Классификация СН:

1. По происхождению:

Миокардиальная форма развивается преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда (ишемическая болезнь сердца (ИБС), иммунная агрессия, воспаление, бактериальные или вирусные инфекции, экзо- и эндогенные интоксикации, эндокринопатии и т.д.).

Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает преимущественно в результате перегрузки сердца (увеличения пред- или постнагрузки).

Преднагрузка. Увеличение преднагрузки (объём крови, притекающей к сердцу и увеличивающей давление наполнения желудочков) наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, клапанных пороках (сопровождаются увеличением остаточного объёма крови в желудочках), чрезмерной физической нагрузки.

Постнагрузка. Увеличение постнагрузки (сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и лёгочную артерию, основным фактором постнагрузки является ОПСС) происходит при артериальных гипертензиях любого генеза, стенозах клапанных отверстий сердца, сужении крупных артериальных стволов (аорты, лёгочной артерии).

Комбинированнаяперегрузочная форма (давлением и объемом).

Смешанная форма сердечной недостаточности — результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки.

2. По нарушению фазы сердечного цикла (гемодинамические варианты СН):

Систолическая СН (дисфункция) — снижение сократимости левого/правого желудочков. При ней нарушается насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса.

Обусловлена повреждением миокарда (ишемия, миокардиты, миокардиодистрофии). Характеризуется увеличение конечно-диастолического объема желудочка.

Клинически проявляется синдромом малого выброса.

Диастолическая СН (дисфункция) — нарушение расслабления и наполнения левого/правого желудочков. Обусловлена гипертрофией миокарда, фиброзом или инфильтрацией. Приводит к увеличению конечного диастолического давления и развитию сердечной недостаточности.

Характеризуется уменьшением объема крови, поступающей в желудочек в фазу быстрого наполнения, повышением объема крови, поступающей в желудочек в период систолы предсердий. Клинически проявляется синдромом застоя на путях притока (в ослабленный отдел сердца).

3. По первичности нарушения насосной функции сердца:

Первичная (кардиогенная). Развивается в результате преимущественного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему (ИБС, инфаркт миокард, кардиосклероз, миокардиты, кардиомиопатии).

Вторичная (некардиогенная). Возникает вследствие уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда (гиповолемия, острая массивная кровопотеря, коллапс, шок, тромбоз воротной вены).

4. По локализации:

В зависимости от преимущественного поражения отделов сердца различают левожелудочковую и правожелудочковую сердечную недостаточность.

Левожелудочковая СН. Может быть вызвана перегрузкой левого желудочка (например, при стенозе устья аорты) или снижением его сократительной функции (например, при инфаркте миокарда), т.е.

состояниями, приводящими к уменьшению выброса крови в большой круг кровообращения, перерастяжению левого предсердия и застою крови в малом круге кровообращения.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность чаще развивается вследствие заболеваний, приводящих к быстрому и значительному снижению сердечного выброса: инфаркт миокарда, кардиогенный шок.

Правожелудочковая СН. Возникает при механической перегрузке правого желудочка (например, тромбоэмболия легочной артерии – ТЭЛА) или высоком давлении в лёгочной артерии (при лёгочной гипертензии), т.е. состояниях, сопровождающихся уменьшением выброса крови в малый круг кровообращения, перерастяжением правого предсердия и застоем крови в большом круге кровообращения.

Тотальная. При этой форме выражена и левожелудочковая и правожелудочковая сердечная недостаточность.

5. По скорости развития (по клиническому течению):

• Острая (развивается за минуты и часы). Является результатом инфаркта миокарда, острой недостаточности митрального и аортального клапанов, разрыва стенок левого желудочка.

• Хроническая(формируется постепенно, в течение месяцев, годами). Является следствием артериальной гипертензии, ИБС, клапанных пороков сердца. Течение хронической сердечной недостаточности может осложнять острая сердечная недостаточность.

Основные звенья патогенеза сердечной недостаточности:

• Нарушение энергетического обеспечения клеток миокарда,

• Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов,

• Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах,

• Расстройство нейрогуморальной регуляции миокарда и, как следствие, снижение силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

Гемодинамические проявления сердечной недостаточности

1. Уменьшение ударного и минутного объема крови. Развивается в результате снижения сократительной функции миокарда. В подавляющем большинстве случаев сердечный выброс ниже нормального (как правило, менее 3 л/мин).

При некоторых состояниях сердечный выброс, предшествующий развитию сердечной недостаточности, бывает выше нормального. Это наблюдается, например, у пациентов с тиреотоксикозом, артериовенозными шунтами, после введения избытка жидкости в сосудистое русло (ятрогенная гиперволемия).

При развитии у этих пациентов сердечной недостаточности величина сердечного выброса остаётся выше нормального диапазона (например, более 7–8 л/мин). Однако, и в этих условиях отмечается недостаточность кровоснабжения органов и тканей, поскольку сердечный выброс остается ниже потребной величины.

Подобные состояния известны как сердечная недостаточность с высоким выбросом крови.

2. Увеличение конечного систолического объёма крови в полостях желудочков сердца. Является следствием так называемой неполной систолы.

Неполное опорожнение желудочков сердца представляет собой результат избыточного притока крови к нему (например, при клапанной недостаточности), чрезмерно повышенного ОПСС (например, при артериальных гипертензиях, стенозе аорты), прямого повреждения миокарда.

3. Повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца. Обусловлено увеличением количества крови, скапливающейся в их полости; нарушением расслабления миокарда, дилатацией полостей сердца вследствие увеличения в них объёма крови и растяжения миокарда.

4. Повышение давления крови в венозных сосудах и сердечных полостях, откуда кровь поступает в преимущественно поражённые отделы сердца.

Так, при левожелудочковой сердечной недостаточности повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке.

При правожелудочковой сердечной недостаточности давление увеличивается в правом предсердии и в венах большого круга кровообращения.

5. Снижение скорости систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда. Проявляется, главным образом, увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы сердца в целом.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник: //megalektsii.ru/s27355t7.html

28.4. Нарушения функций сердца и центральной гемодинамики при сердечной недостаточности

Нарушения функций сердца и гемодинамики при сердечной недостаточности

Депрессия силы и скорости сокращения,а также расслабления миокарда при СНпроявляется изменением следующихпоказателей функций сердца и центральной гемодинамики.

Уменьшение ударного и минутноговыброса сердца. Развивается в результатедепрессии сократительной функциимиокарда.Вподавляющембольшинстве случаев сердечный выбросниже средне-нормального(какправило, менее 3 л/мин).

При некоторыхсостояниях сердечный выброс,предшествующий развитию СН, бываетвыше нормального.Это наблюдается,например, у пациентов с тиреотоксикозом,хроническими анемиями, артерио-венознымишунтами, при вливании избытка жидкостив сосудистое русло.

При развитии у этихпациентов СН величина сердечного выбросаостаётся выше нормального диапазона(более 7-8 л/мин). Однако, и в этих условияхотмечается недостаточность кровоснабженияорганов и тканей, поскольку сердечныйвыброс ниже потребной величины.

Подобные состояния условно обозначаюткак «сердечная недостаточность с высокимвыбросом крови».

Увеличение остаточного систолическогообъёма крови в полостях желудочковсердца. Является следствием такназываемой неполной систолы, что можетбыть результатом: 1) избыточного притокакрови к нему (например, при клапаннойнедостаточности), 2) чрезмерно повышенногососудистого сопротивления (например,при артериальных гипертензиях, стенозеаорты), 3) прямого повреждения миокарда.

Повышение конечного диастолическогодавления в желудочках сердца. Этообусловлено: – увеличением количествакрови, скапливающейся в их полости, -нарушением расслабления миокарда, -дилатацией полости сердца (вследствиеувеличения в них конечного диастолическогообъёма крови и растяжения миокарда).

Повышение давления крови в техвенозных сосудах и полостях сердца,откуда поступает кровь в преимущественнопораженные отделы сердца. Так, при«левожелудочковой» СН повышаетсядавление в левом предсердии, малом кругекровообращения и правом желудочке. При“правожелудочковой” СН давлениеувеличивается в правом предсердии и ввенах большого круга кровообращения.

Снижение скорости систолическогосокращения и диастолического расслаблениямиокарда. Проявляется, главным образом,увеличением длительности периодаизометрического напряжения и систолысердца в целом.

28.5. Принципы нормализации функциЙ сердца

при его недостаточности

Лечебныемероприятия при СН проводятся комплексно.

Они направлены на: а) прекращение(ослабление) патогенного действияпричинного фактора (этиотропнаятерапия), б) разрыв основного, ведущих и второстепенныхзвеньев патогенезаее развития(патогенетическаятерапия), в) потенцирование адаптивных процессов(саногенетическаятерапия) При своевременном начале терапии и еёрациональном проведении возможна

Таблица 28-1

Принципы, цели и группы фармакологических препаратов, применяемых для нормализации функции сердца при его недостаточности

Принципы

Цели

Примеры групп фармакологических препаратов

I. Снижение

нагрузки на сердце

  1. Уменьшить «постнагрузку» (снизить тонус резистивных сосудов).

2. Уменьшить «преднагрузку» (снизить возврат венозной крови к сердцу).

  • Вазодилататоры.

  • Альфа – адреноблокаторы.

  • Адренолитики.

  • Ингибиторы АПФ (ангиотензин-превращающий фактор).

  • Венозные вазодилататоры.

  • Диуретики.

II.Усиление сократительной функции миокарда

Повысить инотропизм

сердца.

  • Адреномиметики.

  • Сердечные гликозиды.

  • Ингибиторы фосфодиэстеразы.

III. Блокада патогенетических звеньев СН

  1. Уменьшить степень нарушений энергообеспечения кардиоцитов.

  2. Защитить мембраны и ферменты кардиомиоцитов от факторов повреждения.

  1. Уменьшить степень дисбаланса ионов и жидкости в миокарде.

  1. Скоректировать адрено- и холинергические влияния на сердце, его адрено- и холинореактивные свойства.

  • Антигипоксанты.

  • Антиоксиданты.

  • Коронародилататоры.

  • Антиоксиданты.

  • Препараты с мембранопротекторным эффектом

  • См. III.1 и III.2

  • Регуляторы транспорта ионов через мембраны («калийсберегающие» вещества, блокаторы кальциевых каналов и др).

  • Препараты магния

  • Симпатолитики

  • Препараты с положительным инотропным действием (при достаточном миокардиальным резерве)

  • Холиномиметики.

нормализациясердечной деятельности и системнойгемодинамики. В таблице 28-1 приведеныосновные принципы, цели и группыфармакологических препаратов, применяемыхс целью патогенетической терапии СН.

Источник: //studfile.net/preview/1818011/page:58/

Мудрый Врач
Добавить комментарий