Острая сердечная недостаточность этиология и патогенез

Острая сердечная недостаточность этиология патогенез клиника лечение: в домашних условиях, классификация, стадии, таблица

Острая сердечная недостаточность этиология и патогенез

—комплексность проводимого лечения и

оперативных методов лечения

—проведение лечебных мероприятий сучетом индивидуальны особенностейорганизма, характера, локализации и

стадии развития воспалительного процесса

Местные
принципы лечения хирургической инфекции

Консервативноелечение: антибактериальная терапия(антибиотики широкого спектра действия,сульфаниламидные препараты),дезинтоксикационная терапия (введениев организм дезинтоксикационныхкровезаменителей), иммунотерапия(активная-анатоксины, вакцины;пассивная-сыворотки, антистафилакокковая

плазма, гамма-глобулины)

Хирургическаяоперация:вскрытиегнойника, иссечение некротизированных

тканей, дренирование

21.Классификация хирургической инфекции. Пути проникновения и условия развития инфекции

Классификация
по этиологии

1.Остраяхирургическая инфекция. 2.Хроническая

хирургическая инфекция.

Пути
попадания инфекции в организм

Экзогенный:
попадание инфекции из внешней среды.

Эндогенный:попадание инфекции из очагов скопления

микроорганизмов в самом организме.


состояние иммунологических сил организма

—количество, вирулентность, лекарственнаяустойчивость и другие свойства

микроорганизма

—анатомо-физиологические особенности

очага внедрения микрофлоры


состояние общего и местного кровообращения


степень аллергизации больного

46.Степени эндогенной интоксикации

СТЕПЕНИ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ КритерииСтепень эндоинтоксикации, М mIIIIII
Частота пульса в минутуДо 110110-130Более 130
Частота дыхания вминутуДо 2222-30Более 30
Нарушениефункции ЦНСЛегкая эйфорияЗаторможенность, психомоторное возбуждениеИнтоксикационныйделирий
Цвет кожныхпокрововНормальныйБледныйЗемлистый,акроцианоз,гиперемия
Суточный диурез,МлБолее 1000800 — 1000Менее 800
ПеристальтикакишечникаВялаяОтсутствуетОтсутствует

Острая сердечная недостаточность: виды, симптомы, неотложная помощь

Эндотоксикоз— крайняястепень СЭИ, вызывающая критическоесостояние организма.

Синдромэндогенной интоксикации (СЭИ)патологическое состояние, в основекоторого лежит поражение органов исистем организма, вызываемое накоплениемв тканях и биологических жидкостях

эндогенных токсинов.

Эндотоксины— вещества,оказывающие токсическое воздействиена организм. Они могут представлятьсобой естественные продуктыжизнедеятельности организма, появившиесяв больших количествах в биологическихсредах при различных патологическихсостояниях, а также заведомо агрессивные

компоненты.

Эндотоксемия— патологическоесостояние, в основе которого лежитнакопление эндотоксинов непосредственно

в крови.

КЛАССИФИКАЦИЯ
ЭНДОТОКСИНОВ

продуктыестественного обмена в высоких

концентрациях;

активированные
ферменты, способные повреждать ткани;

медиаторы
воспаления и другие БАВ;

класссреднемолекулярных веществ различной

природы;

перекисные
продукты;

неоднородныепо составу ингредиенты нежизнеспособных

тканей;

агрессивные
компоненты комплемента;

бактериальные
токсины (экзо- и эндотоксины).

Смещениеотломков может быть: первичным — подвоздействием механической силы вторичным

— под влиянием сокращения мышц

Виды
смещения отломков

•Под
углом

•Боковые
смещения

•По
длине

•По
периферии

Острая сердечная недостаточность у детей и у взрослых часто является одним из синдромов многих заболеваний. Это могут быть миокардиты, ИБС, кардиосклероз, гипертония и другие недуги.

Таким образом, острое нарушение кровообращения вызывают все те причины, которые приводят к утрате способности мышцы сердца к сокращению. Поражается, как правило, только левый или правый желудочек, а не оба сразу.

Последний чаще затрагивается в детском возрасте.

Правожелудочковая острая сердечная недостаточность: этиология

Её причиной может стать бронхиальная астма, закупорка легочной артерии эмболом или ее сужение, пневмония. Также она может возникнуть при ускоренном переливании большого объема жидкости, например, раствора глюкозы.

Сосуды легочного круга кровообращения резко сокращаются из-за внезапного повышения нагрузки на правый желудочек.

Его сократительная способность снижается и в тех сосудах, по которым к соответствующей половине сердца притекает кровь, развивается ее застой.

Правожелудочковая острая сердечная недостаточность: симптомы

У пациента наблюдается одышка, артериальное давление постоянно снижается, а венозное резко повышается. Отмечается расширение сердца в правую сторону, цианоз, тахикардия. Поверхностные вены из-за переполнения кровью набухают, увеличивается печень, отекают ноги.

Правожелудочковая острая сердечная недостаточность: помощь

Назначают препараты, направленные на устранение аритмии, спазма, а также тонизирующие работу сердечной мышцы. Противопоказано в этом случае проводить переливание крови или вводить другие жидкости. Дело в том, что дополнительное наполнение сосудистого русла только затруднит деятельность сердечной мышцы.

Левожелудочковая острая сердечная недостаточность: этиология

Ее причиной может стать гипертония или аортальные пороки. К левому желудочку притекает кровь из соответствующего предсердия и легочных вен. Его мышца перекачать ее не в состоянии. В результате в сосудах легочного круга кровообращения эта кровь застаивается, и повышается давление. Поднимается оно из-за переполнения и в левой половине сердца.

Левожелудочковая острая сердечная недостаточность: симптомы

Приступы головокружения, потеря сознания, сильная одышка, возникающая даже в положении лежа. Так как кровь в легочном круге кровообращения сильно застаивается, то плазма пропотевает в альвеолы.

В результате начинается кровохарканье.

О том, что тяжелый приступ перешел в отек легких, свидетельствует усилившаяся одышка, появление пенистой мокроты в большом количестве, учащенный слабый пульс, снижение диуреза, падение артериального давления.

Левожелудочковая острая сердечная недостаточность: помощь

Основная цель проводимых мероприятий – повысить способность мышцы сердца к сокращению, увеличить ударный объем органа, повысить диурез и расширить легочные сосуды. Кроме введения препаратов, наблюдают за дыханием при гипоксиях, из дыхательных путей отсасывают экссудат. Противопоказаны сосудосуживающие средства.

Хроническая сердечная недостаточность: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение

1) ИАПФ-Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента — является тканевой гормональной системой, котораяучаствует в образовании фиброзной ткани.

Ингибиторы АПФ вследствие этого снижают пролиферацию фибробластов и развитие фиброза.

Так как длительное повышение уровня ангиотензина II и альдостерона в плазме крови сопровождается некрозом кардиомиоцитов, то ингибиторы АПФ и антагонисты альдостерона могут давать дополнительный кардиопротективный эффект.

Каптоприл — 6,25 мг 3 раза в день

Эналаприл — 2,5 мг 2 раза в день

Лизиноприл — 2,5 мг 1 раза в день

2)Антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА).

Более надежно блокирует действие ангиотензина II на уровне рецепторов, и имеют преимущества перед ингибиторами АПФ в действии на РААС.

Исходя из имеющихся на сегодня данных, АРА рекомендуются при невозможности использования иАПФ (например кашель при использовании иАПФ).

3) В-адреноблокаторы.

Начальные дозы препаратов должны быть минимальными. Для метопролола эта доза составляет 5 мг 2 раза в день, для бисопролола 1,25 мг 2 раза в день, карведилола 3,125 мг 2 раза в день. Эти дозы должны удваиваться с интервалом в 2 недели в зависимости от клинического ответа, до подбора оптимальной дозы.

4) Антагонист рецепторов альдостерона.

Спиронолактон (верошпирон) — 25 мг начальная доза, максимальная 200 мг.

5) Диуретики.

Удаление из организма избыточного количества натрия и воды приводит к уменьшению застойных явлений, снижению давления в полостях сердца и снижению объемной перегрузки.

ХСН – синдром, в рез-те различных заболеваний CCC, приводящих к неспособности сердца обеспечить величину МОК или перфузию органов и тканей.

Этиология:ИБС, Артериальнаяя гипертензия, Врожденные и приобретенные клапанные пороки сердца, Миокардиты, Кардиомиопатии, перикардиты.

Патогенез: 1.Снижение сокр-й способ-ти миокарда и падение серд-го выбросаà уменьшение перфузии органов и активация компенсаторных механизмов (симпато-адреналовой системы, РААС и др.).2. Катехоламины (норадреналин) àпериферическая вазоконстрикция артериол и венул, увеличение венозного возврат к сердцу и выравнивание сердечного выброса.—

Источник: //madambijou.ru/ostraya-serdechnaya-nedostatochnost-etiologiya-patogenez-klinika/

Острая сердечно-сосудистая недостаточность класификация и клиника

Острая сердечная недостаточность этиология и патогенез

Острая сердечно-сосудистая недостаточность — это такое патологическое состояние, которое характеризуется несоответствием между метаболической потребностью организма в кислороде и субстратах окисления, с одной стороны, и возможностью их доставки кровью, с другой. Развивается она при многих заболеваниях и интоксикациях химическими агентами, прежде всего кардиотропного ядами.

Имеющийся дефицит кислорода и субстратов окисления в тканях приводит к торможению процессов образования богатых энергией фосфорных соединений, крайне необходимых для синтеза белков и ферментов, функционирования калий-натриевого насоса, выполнение специфических функций клеток, органов и систем, организма в целом.

При острой интоксикации химическими агентами могут возникать нарушения кровообращения в виде остановки сердца, острой сердечной (левожелудочковые-вой, правожелудочковой, тотальной) или сосудистой недостаточности.

Она может быть следствием токсического воздействия ксенобиотиков на миокард, механизмы регуляции жизненно важных функций или развивается через длительную гипоксию.

В начале интоксикации может резко нарушаться метаболизм в миокарде, возникает енергодинамична сердечная недостаточность, истощаются резервы компенсации его развивается гемодинами-ческая острая сердечная недостаточность. В частности, химическое поражение левого желудочка приводит к развитию сердечной астмы или отека легких, правой — к застою в большом круге кровообращения. Чаще встречается тотальная сердечная недостаточность.

Клиника сердечной недостаточности

Ведущими проявлениями острой сердечной недостаточности являются:

  • -резкая слабость, адинамия, сниженный мышечный тонус;
  • -значительные изменения гемодинамических показателей, в частности тахикардия (до 150-200 уд / мин) или брадикардия, аритмия, слабый нитевидный пульс, глухие тоны сердца, резкое снижение АД, на ЭКГ — удлинение интервала QT с относительным уменьшением времени механического сокращения, групповые желудочковые экстрасистолы, предсердно-желудочковые блокады 2-3 степеней;
  • -признаки вторичной недостаточности (цианоз, учащенное дыхание, участие в акте дыхания межреберных мышц);
  • -набухание вен шеи, расширение венозной сетки на груди;
  • -отеки конечностей, одутловатость лица;
  • -рвота, метеоризм, парез кишечника, диспепсические расстройства, увеличение печени.

Остановка сердца может наступить в систоле, диастоле или на фоне фибрилляции желудочков, особенно при остром отравлении сердечными гликозидами, хинином, новокаинамидом. Проявляется она исчезновением пульса на крупных артериях (лучевой, сонной, бедренной), остановкой дыхания, потерей сознания и судорогами, мидриазом, кожа бледная, синюшная, мраморная, пепельно-серая.

Левожелудочковая недостаточность

Левожелудочковая недостаточность — это такое патологическое состояние сердца, при котором насосная функция левого желудочка снижается до такого уровня, когда в значительной мере не обеспечивается кровоснабжение организма.

Она проявляется синдромами сердечной астмы и отека легких.

Сердечная астма характеризуется внезапным появлением резкой одышки (частота дыхания возрастает до 30-50 дыханий в 1 мин), вовлечением податливых участков грудной клетки, раздуванием или напряжением крыльев носа.

Кожа становится бледной, она покрыта липким потом. Возникают цианоз губ и лица, затяжной кашель. В легких прослушиваются единичные сухие хрипы. Тахикардия выраженная,  пульс частый, напряженный, аритмичный, диурез снижен.

Как финал сердечной астмы развивается отек легких. В его патогенезе ведущее значение имеет быстрая экссудация жидкой части крови в интерстициальную ткань, затем в просвет альвеол, вследствие внезапного повышения гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения, нарушение проницаемости сосудистой стенки и изменений коллоидно-осмотического давления плазмы.

Альвеолярный отек легких обусловлен проникновением серозной жидкости в альвеолы, бронхиолы, бронхи. Характерны выраженная одышка с клекитливим дыханием, которое слышно на расстоянии, белое или розовое пенистая мокрота, которое выделяется ртом и носом. В легких выслушиваются множественные влажные средне-и крупнопузырчатые хрипы.

Пульс частый, слабого наполнения, АД понижено, тоны сердца ослаблены, часто не выслушиваются через шумное дыхание.

Правожелудочковая недостаточность

Правожелудочковая недостаточность проявляется застоем в большом круге кровообращения, в результате чего возникают одышка, бледность и цианоз, набухают вены шеи, расширяется граница сердца вправо, увеличиваются размеры печени. Характерны также тахикардия, ритм «галоп», олигурия, отеки ног, снижение АД, уменьшение ударного и минутного объемов сердца. Развиваются гипоксия, тяжелые метаболические нарушения, ацидоз.

Острая сосудистая недостаточность

При остром отравлении некоторыми ксенобиотиками может развиться острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс). Она возникает из-за несоответствия ОЦК и емкостью сосудистого русла.

Обморок — это легкая форма сосудистой недостаточности, развивается внезапно и характеризуется ухудшением самочувствия, нарастающей слабостью, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и кратковременным нарушением сознания.

Расширение периферических сосудов при обмороке приводит к снижению АД и уменьшение ОЦК, вследствие чего ухудшается кровоснабжение внутренних органов, особенно головного мозга.

Коллапс — один из тяжелых проявлений острой сосудистой недостаточности.

Характеризуется значительным уменьшением тонуса кровеносных сосудов, признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма.

Снижение тонуса артериол и вен наступает из-за влияния инфекционных, токсических, физических или аллергических факторов непосредственно на сосуды и (или) регуляторные центры головного мозга.

Это приводит к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшение ОЦК, депонирование крови в ряде сосудистых участков. Уменьшается венозный приток к сердцу, как и сердечный выброс, снижается АД, развиваются циркуляторная гипоксия, метаболический ацидоз, гиперкоагуляция, растет проницаемость сосудов.

Источник: //medicalit.ru/otravlenija/ostraya-serdechno-sosudistaya-nedostatochnost/

Острая сердечная недостаточность. Причины, клиники и неотложная терапия

Острая сердечная недостаточность этиология и патогенез

Предыдущая38394041424344454647484950515253Следующая

Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставлять органам и тканям необходимое для их нормального функционирования колличество крови в покое или при предъявлении системе кровообращения повышенных требований.

Этиология: 1) Оказывающие прямое повреждающее действие на миокард – физического характера (травмы, поражение эл.

током), химического, биохимического генеза (передозировка лекарственных и нелекарственных средств, высокие концентрации БАВ – адреналина, тироксина), биологического происхождения (токсины, вирусы, бактерии); 2) Вызывающие функциональную перегрузку сердца – чрезмерное колличество притекающей к сердцу крови (увеличение преднагрузки), повышение сопротивления изгнанию крови из полостей сердца в аорту или легочную артерию (увеличение постнагрузки), непосредственные изменения со стороны сердца (уменьшение массы сократительного миокарда в результате его ишемии, инфаркта миокарда, кардмосклероза, клапанные пороки сердца) или сосудистого русла (артерио-венозный сброс, полицитемия, гиперволемия), нейрогуморальная дисрегуляция сердечной деятельности (повышение симпатических влияний на миокард). Клиника: Острая ССН сопровождаетсябыстрым ухудшением состояния больного, набуханием шейных вен, цианозом и отечностью губ, расширением границ относительной сердечной тупости вправо, увеличением печени, а иногда – картиной, напоминающей шоковую реакцию: бледность, падение АД, слабый пульс малого наполнения, отечность, генерализованный цианоз. Острая левожелудочковая ССН – наблюдается при кардиосклерозе, аневризме левого желудочка, артериальной гипертензии. Проявляется сердечной астмой и отеком легких вследствие застоя в малом круге кровообращения (одышка, влажные хрипы в нижне-задних отделах, застойный бронхит, кашель с мокротой, иногда с примесью крови). Острая правожелудочковая недостаточность развивается при эмболии легочной артерии, разрыве межжелудочковой перегородки, инфаркте миокарда правого желудочка и проявляется стремительно нарастающим венозным застоем, быстрым увеличением печени (из-за растяжения глиссоновой капсулы становится резко болезненной), отеками .

Лечение: Кокарбоксилаза 50-100мг/сут; поляризующая смесь – в/в кап 10%глюкоза 5-10мл/кг+инсулин 1ед/5г глюкозы+хлористый калий до 0,6% в р-ре; сердечные гликозиды (дигоксин 0,05-0,075, дигитоксин 0,02-0,035); парентерально 2% натрия цитрат 20-50мл, оротат калия, АТФ, витамины, панангин. Нарушения ритма – новокаинамид, бета-адреноблокаторы. Сердечная астма – периферические вазодилататоры, сердечные гликозиды, сульфокамфокаин, кордиамин, наркотические анальгетики, оксигенотерапия. Отек легких – фуросемид, маннит, строфантин, нитросорбид, натрия нитропруссид, пентамин, дроперидол, эуфиллин, ганглиоблокаторы, натрия оксибутират и гидрокарбонат.

Вегетативные дисфункции Вегетативные дисфункции – заболевания орг-ма, характеризующиеся симптомокомплексом расстройств психоэмоциональной, сенсорной и вегетативной активности, связанное с надсегментарными и сегментарными нарушениями вегетативной иннервации деятельности различный органов и систем.

Этиология: наследственные факторы (особенности вегетативной НС, нарушение чувствительности рецепторов), неблагоприятное течение беременности и родов, повреждения ЦНС (инфекции, опухоли, травмы), психоэмоциональное напряжение, неврозы, гормональный дисбаланс, острые и хронические инфекционные и соматические заболевания, хронические очаги инфекции.

Патогенез: влияние этиологического фактора – особенности функционарования ВНС, повреждения сегментарных и надсегментарных центров на органном, тканевом и клеточном и мембранном уровнях – вегетативные нарушения разных структур ВНС – нарушение обмена веществ, состояния гомеостаза, гемо- и иммуногенеза, нарушение иннервации внутренних органов и сосудов, нарушение медиаторного и гормонального звеньев, регуляции биологически активными веществами, гипо- и гиперчувствительность переферических и центральных рецепторов – писховегетативный синдром, вегетососудистотрофический синдром, синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности. Классификация вегетативных дисфункций (всех): клинико-патогенетическая форма – нейроциркуляторная дисфункция, вегето-сосудистая дисфункция, вегето-висцеральная дисфункция, пароксизмальная вегетативная недостаточность. Вегетососудистая дисфункция – клинико-патогенетическая форма вегетативных дисфункций, клинические проявления которой связаны с нарушением нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности и системного кровообращения, в результате функционального повреждения вегетативных структур раз личного уровня. + по уровню, по харктеристикевегетативного гемостаза, вегетативной обеспеченности как в классификации ВСД. Классификация вегетососудистой дисфункции: По уровню поражения – надсегментарные и сегментарные. По характеристике вегетативного гемостаза – исходный вегетативный тонус (амфотония, ваготония, симпатикотония), вегетативная реактивность (нормальная, гипер-, а-, астеносимпатикотоническая, гипердиастолическая). Вегетативная обеспеченность (нормальная, недостаточная, избыточная). Патогенетическая классификация ВСД: физиологическая гипотензия: (как индивидуальный вариант нормы), гипотензия повышенной тренировки, адаптивная. Патологическая гипотензия: нейроциркуляторная первичная (эссенциальная – с нестойким обратимым течением, выраженная стойкая форма); идиопатическая ортостатическая (острая, с длительным течением, с выраженным ортостатическим синдромом). Клинические типы – гипертензивный, гипотензивный, кардиальный, смешанный. Клиника: синдром нарушения функции возбудимости миокарда (тахи-, брадикардия, экстрасистолия, ускорение АВ проводимости, замедление внутрижелудочковой проводимости), гиперкинетический синдром (артериальная гипертензия, повышение удароного объема крови), синдром сократительной дисфункции миокарда (неприятные ощущения в сердце, одышка при нагрузке, артериальная гипотензия), синдром тонической дисфункции миокарда (пролапсы клапанов сердца, нарушение тоничности папилярных и хордальных м-ц сердца), миокардиальный синдром (упорные кардиалгии, усиливающиеся при физической нагрузке, признаки нарушений реполяризации) + симптомы, более характерные для других форм вегетативных дисфункций – общеневротический (цикличность изменения самочувствия в течении дня, утренняя вялость исчезает ч/з 1-2 ч, утомление к середине дня совпадает со снижением АД), церебро-васкулярный (резкое головокружение, потемнение в глазах при быстрой перемене положения тела, длительном стоянии, плохо переносит жару), кардиальный (приглушение первого тона, короткий систолический шум на верхушке, ЭКГ – высокие зубцы Т в грудных отведениях) синдромы; нарушение терморегуляции; эмоциональная неустойчивость. Диагностика: отроклиностатическая проба (изменение пульса и давления при перемене положения), проба с неподвижным стоянием (стояние в течение 10 мин. – измерить АД до начала, и потом ч/з 5 и 10 минут от начала стояния).+ ЭКГ. Лечение: режим, длительный сон в течении 8 часов, после ночного сна не вставать быстро в постели, суггестивная терапия (аутогенная тренировка), питание – выпивать кофе и чай. Препараты лимонника, корня жень-шеня, элеутерококка, заманихи. В тяжелых случаях – ДОКСА или анаболические стероиды (ретаболил) + седативные средства (седуксен, снотворные). Физиотерапевтические процедуры (циркулярный душ, эл.форез Са).

Лечение гипертензивного типа ВСД: седативные (пустырник, валериана 3-4 р/сут по 1 капле/1год жизни, новопассит – по 5-10 мл 2-3 р/сут.), транквилизаторы (седуксен 2,5-10 мг/сут., диазепам – 00,4-0,25 мг/сут.), симпатолитики (резерпин – 0,1-0,4 мг/сут.), бетта-адреноблокаторы (обзидан – 10-20 мг/сут.), фуросемид (2-4 мг/сут.).

Неотложная помощь при симпатикотоническом коллапсе ( бледность кожных покровов, похолодание конечностей на фоне гипертермии, громкие напряженные тоны сердца, повышение А/Д, уменьшение диуреза, возбуждение, судорожная готовность):обеспечить доступ свежего воздуха, дать увлажненный кислород;ввести папаверин или но-шпу 1,5 -2 мг/кг, пипольфен или димедрол 1мг/кг, при возбуждении, судорожной готовности – аминазин 1,5-2 мг/кг;в/ в инфузия гемокорректоров: полиглюкина 5- 10 мл/кг, 5-10% раствора альбумина 5-7 мл/кг;в комплексном лечении всех видов сосудистой недостаточности применяются глюкокортикоиды (преднизолон 1-2мг/кг в/в на 20% растворе глюкозы), вследствие вторично развивающейся сердечной недостаточности применяют быстродействующие сердечные гликозиды – строфантин или корглюкон, кокарбоксилаза;Категорически запрещено применять адреналин, мезатон, норадреналин, кордиамин, коразол, т.к. они усиливают имеющийся при этом виде коллапса спазм сосудов!Неотложная помощь при паралитическом и ваготоническом коллапсе(брадикардия, обморочное состояние) на догоспитальном этапе:вводят 1% раствор мезатона 0,1 мл на год жизни в/м, , кордиамин в/м 0,3-0,5млувлажненный кислородв стационаре проводят гемокоррекцию инфузией полиглюкина 5-7 мл/кг, реополиглюкина, неогемодеза 10-20 мл/кг, плазмы 5-10 мл/кг;вводят глюкокортикоиды;в/в вводят прессорные амины : 0,2% раствор норадреналина 0,1-0,3 мл на 100-200 мл 5% раствора глюкозы капельно в/в,1% раствор мезатона 0,1 мл на год жизни;для борьбы с вторичной сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды.

Предыдущая38394041424344454647484950515253Следующая .

Источник: //mylektsii.ru/8-74176.html

Острая сердечная недостаточность. Хроническая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность этиология и патогенез

Остраясердечная недостаточность.

ОпределениеОСН:

ОСН – этоостро (в течение нескольких минут или часов)возникшая неспособность сердцаобеспечить кровообращение на оптимальном уровне, соответствующем метаболическимпотребностям организма.

В зависимостиот пораженного отдела сердца различают ОЛЖН, ОПЖН и бивентрикулярную сердечнуюнедостаточность.

ОЛЖН – этоострая сердечная недостаточность, обусловленная остро возникшим нарушениемсистолической и (или) диастолической функции левого желудочка ихарактеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застояв малом круге кровообращения (МКК).

ЭтиологияОЛЖН:

а/ острыйинфаркт миокарда;

б/воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардитыразличной этиологии);

в/кардиомиопатии любой природы;

г/ внезапновозникшая перегрузка левого желудочка вследствие выраженного ростасопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз);

д/ внезапновозникшая перегрузка левого желудочка объемом при увеличении объемациркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии);

е/ быстронаступившая и выраженная декомпенсация ХСН;

ж/ островозникшие тяжелые нарушения сердечного ритма;

з/ травмысердца.

Патогенетическиефакторы:

– снижениесократительной способности левого желудочка (при сохраненной функции правого)приводит к переполнению кровью легочных сосудов, выраженному повышениюгидростатического давления в МКК и пропотеванию жидкой части крови в легочнуюткань.

В начальнойстадии отечная жидкость скапливается в стенке альвеол, интерстициальной тканилегких (интерстициальный отек), затем она появляется в просвете альвеол(альвеолярный отек легких);

– нарушениедиффузии газов в легочной ткани и усугубление таким образом гипоксемии,вызываемой основным заболеванием;

-высвобождение в условиях гипоксемии и метаболического ацидоза большогоколичества биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов,простагландинов), повышающих проницаемость сосудов и способствующих дальнейшемупрогрессированию отека легких;

– резкоенарушение и активности сурфактанта, что в дальнейшем усугубляет отек легких игипоксию;

– нарушениефункции ЦНС и вегетативной нервной системы → возбуждение больного и, следовательно,увеличивается нагрузка на сердечно-сосудистую систему, спазмирование коронарныхартерий → ухудшение коронарного кровотока;

– развитиетяжелой ДН и гипоксии при отеке легких, повышается тонус периферическихартерий, т.е. повышается посленагрузка и уменьшается сердечный выброс.

Клиническаякартина ОЛЖН:

Сердечная астма:

– резковыраженное удушье;

– сильноечувство страха смерти и беспокойство;

– дыханиечастое, поверхностное, одышка инспираторного или смешанного типа;

– вынужденноеполувозвышенное или сидячее положение больного;

– выраженныйакроцианоз;

– кожа покрытахолодным потом;

– пульснитевидный, часто аритмичный;

– низкое АД(однако у больных с АГ возможно высокое АД);

– глухостьсердечных тонов, акцент II тона на легочной артерии;

– мелкопузырчатыехрипы и крепитация в нижних отделах легких;

– R-логические признакивенозного застоя, венозное полнокровие, расширение корней легких.

Альвеолярныйотек легких:

– клокочущеедыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся изтрахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»);

– кашель сотделением пенистой розовой мокроты;

– вынужденное,полувозвышенное или сидячее положение;

– акроцианоз,холодный пот;

– нитевидный,аритмичный пульс;

– артериальнаягипотензия;

– глухостьтонов сердца, акцент IIтона на легочной артерии;

– притуплениеперкуторного звука в нижних отделах легких;

– крепитация ивлажные хрипы над нижними отделами легких и даже выше;

– R: венозное полнокровиелегких, увеличение корней легких (форма «бабочки»), округлые, очаговые тени,разбросанные по всем полям.

Кардиогенныйшок (крайняя степень ОЛЖН):

– симптомынедостаточности периферического кровообращения (бледно-цианотичная, «мраморная»влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижениетемпературы тела);

– нарушениесознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательноесостояние, реже – возбуждение);

– олигурия(уменьшение диуреза

Источник: //skorayaborisov.blogspot.com/p/blog-page_8764.html

Патогенез острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность этиология и патогенез

Острая сердечная недостаточность развивается вследствие нарушения гемодинамики, связанного с патологией миокарда. Мышечная оболочка сердца по той или иной причине теряет способность адекватно сокращаться, тем самым способствуя уменьшению систолического, минутного и ударного объемов крови.

К причинам, вызывающим ОСН, относят:

  • ранее перенесенный инфаркт миокарда;
  • ишемическую болезнь сердца (ИБС );
  • врожденные и приобретенные пороки сердца (в особенности у детей);
  • различные кардиомиопатии;
  • гипертоническую болезнь;
  • артериальную гипертонию;
  • сахарный диабет II типа.

//www..com/watch?v=ytcopyrightru

Отдельно от причин выделяют факторы риска, способствующие развитию и прогрессии сердечной недостаточности. В отличие от причин, факторы риска возможно исключить, тем самым замедлив прогрессию сердечно-сосудистых заболеваний, а значит и смерть больного. Среди наиболее значимых факторов риска выделяют следующие:

  • чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки;
  • тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА );
  • нарушение ритма сердца (аритмии);
  • хроническая и острая почечная недостаточность;
  • гипертиреоз;
  • терапия лекарственными средствами, обладающими кардиотоксическим действием;
  • ожирение 2-й и 3-й степени;
  • табакокурение, злоупотребление алкоголем и наркомания;
  • мио- и эндокардиты различной этиологии;
  • ревматизм и др.

а)первичная миокардиальная недостаточность(миокардиты, идиопатическая дилатационная

кардиомиопатия)

б)вторичная миокардиальная недостаточность(постинфарктный кардиосклероз,специфические кардиомиопатии:метаболическая, при системных заболеванияхсоединительной ткани, алкогольная,

токсико-аллергическая и др.)

а)перегрузка из-за повышения сопротивленияизгнанию (перегрузка давлением): АГ,легочная гипертензия, стеноз аорты,

стеноз легочной артерии

б)перегрузка увеличенным наполнениемкамер сердца (перегрузка объемом):недостаточность клапанов сердца, ВПСсо сбросом крови слева направо (ДМЖП и

др.)

в)комбинированная перегрузка (объемом и

давлением): сочетанные пороки сердца

3.Нарушение диастолического наполненияжелудочков:стеноз левого или правого атриовентрикулярногоотверстия, экссудативный и констриктивный

перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)

4.Повышение метаболических потребностейтканей(СН с высоким минутным объемом): анемия,

тиреотоксикоз.

3 Симптомы

ФормаОписание
Острая левожелудочковая недостаточностьРазвивается под действием неадекватной нагрузки на левый желудочек при инфаркте миокарда, пороке аортального клапана, гипертонической болезни.

Клиническими проявлениями данной формы заболевания является кардиальная астма и отек легких.

Приступ сердечной астмы чаще всего развивается ночью под действием физического или эмоционального фактора. Проснувшись, пациент испытывает удушье, возникает тревога, страх смерти.

Чувство нехватки воздуха сопровождается ощущением собственного сердцебиения, непродуктивным кашлем, холодным потом и слабостью.

Больной старается принять вынужденное положение, в котором симптомы купируются — садится на кровать с опущенными ногами.

Отек легких развивается при дальнейшем нарастании застойных явлений.

Уже имеющаяся симптоматика усугубляется, появляются следующие признаки: кашель сопровождается обильной мокротой, наподобие пены, розового цвета (в связи с примесью крови).

Общее состояние больного резко ухудшается, шейные вены набухают, кожа бледная, холодная, влажная. Отек легких — жизнеугрожающее состояние, требующее срочной госпитализации

Недостаточность левого предсердияРазвивается из-за митрального стеноза — сужения левого предсердно-желудочкового отверстия из-за срастания створок митрального клапана. Клинические проявления аналогичны таковым при острой левожелудочковой недостаточности
Правожелудочковая недостаточностьОсновным этиологическим фактором является тромбоэмболия легочной артерии. Развивающийся застой по большому кругу кровообращения клинически проявляется отеками нижних конечностей, болями за грудиной и в области сердца, одышкой и цианозом. Дахательные мышцы напряжены. Пульс становится слабым и частым, артериальное давление резко снижается

5 Профилактика

Профилактика острой сердечной недостаточности включает в себя:

  • регулярная диспансеризация и постановка на учет в поликлинику по месту жительства и в кардиологическое отделение;
  • отказ от табакокурения и злоупотребления алкоголем;
  • исключение чрезмерных физических и эмоциональных нагрузок;
  • поддержание оптимальной массы тела;
  • умеренная физическая активность;
  • ежедневный контроль артериального давления;
  • рациональное питание и контроль уровня холестерина;
  • тщательное соблюдение рекомендаций и советов, полученных от лечащего врача.

Своевременная диагностика и адекватное, назначенное грамотным специалистом лечение позволят значительно продлить и улучшить качество жизни.

Патогенез хсн

1.Основной пусковой механизм ХСН –снижениесократительной способности миокардаи падение сердечного выброса,что вызывает уменьшение перфузии рядаорганов и активацию компенсаторныхмеханизмов (симпатико-адреналовойсистемы, ренин-ангиотензин-альдостероновой

системы и др.).

2.Катехоламины (норадреналин) вызываютпериферическую вазоконстрикцию артериоли венул, увеличивают венозный возвратк сердцу и выравнивают до нормы сниженныйсердечных выброс (компенсаторнаяреакция). Однако в дальнейшем активациясимпатикоадреналовой системы приводитк прогрессированию ХСН (катехоламиныактивируют РААС, тахикардия ухудшаетнаполнение сердца в диастолу и др.

реакции декомпенсации).

//www..com/watch?v=ytcreatorsru

3.Спазм почечных артериол гипоперфузияпочек на фоне ХСН активация РААС гиперпродукция ангиотензина II(мощный вазопрессор; потенцируетгипертрофию и ремоделирование миокарда)и альдостерона (повышает реабсорбциюнатрия и осмоляльность плазмы, активируетпродукцию АДГ, который задерживает

воду).

4.В развитии ХСН важная роль принадлежиттакже эндотелиальной дисфункции сосудов(снижение продукции эндотелиальноговазорелаксирующего фактора), гиперпродукцииряда цитокинов: ИЛ, ФНО-(нарушает транспорт ионов кальция внутрьклеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу,приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз

кардиомиоцитов).

Классификация
ХСН.

1.По происхождению:вследствие перегрузки объемом, вследствие

перегрузки давлением, первично-миокардиальная

2.По сердечному циклу:систолическая форма, диастолическая

форма, смешанная форма

3.По клиническому варианту:левожелудочковая, правожелудочковая,

бивентрикулярная (тотальная)

4.По величине сердечного выброса:с низким сердечным выбросом, с высоким

сердечным выбросом

Степени
тяжести ХСН.

В определенный момент течения кардиологической патологии, «перегонять» кровь миокарду становится не под силу. Одним из приспособительных механизмов сердечной недостаточности является гипертрофия миокарда — увеличение массы мышечной оболочки сердца.

В стадии компенсации сердечной недостаточности, мышечный компонент сердца способен сопротивляться неадекватно возросшей гемодинамической нагрузке, однако по прошествии времени наступает стадия декомпенсации, наступающая в результате «слабости» миокарда.

Запускаются сложные нейрогуморальные процессы, активируется так называемая симпатоадреналовая система, деятельность которой направлена на сужение периферических сосудов. Тем самым при сниженном объеме сердечного выброса на какое-то время обеспечивается поддержание стабильного уровня артериального давления в большом круге кровообращения.

В стадии декомпенсации заболевания, компенсаторные механизмы, направленные на замедление течения патологического процесса, значительно усугубляют течение патологии. Стойкое сужение сосудов приводит к нарушению кровообращения в почках. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция (сужения просвета сосудов) приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

//www..com/watch?v=ytadvertiseru

В то же время под влиянием гипофиза возрастает объем циркулирующей крови, которая, перегружая сердце, повышает артериальное и венозное давление. Под воздействием повышенного давления избыточное количество жидкости перемещается в ткани.

Нарушения гемодинамикиОписание
Расстройства газового обменаВследствие гемодинамических нарушений развивается ацидоз. Недоокисленные продукты обмена веществ стимулируют усиление дыхания, создавая замкнутый круг.

Организм испытывает нехватку кислорода, которую сердечно-сосудистая система не в состоянии восполнить.

Возникает одышка и цианоз — синюшная окраска слизистых оболочек и кожных покровов, обусловленная повышенным содержанием в крови карбоксигемоглобина.

В зависимости от того, в каком круге кровообращения возникает застой, цианоз бывает центральным (застой в малом круге ), и периферическом (застой в большом круге )

ОтекиВ зависимости от патогенеза при сердечной недостаточности отеки сначала скрытые, затем видимые. Скрытые отеки сопровождаются сниженным количеством отделяемой мочи и увеличением массы тела. Видимые отеки начинаются с нижних конечностей или крестца. Прогрессируя, отеки становятся полостными: отек брюшной полости (асцит), отек плевральной полости (гидроторакс), отек полости перикарда (гидроперикард)
Застойные явления в органахЗастой в легких связан с гемодинамическими нарушениями в малом круге кровообращения. Проявляется кровохарканьем, застойным бронхитом, пневмосклерозом кардиального генеза.

Гепатомегалия (увеличение печени) развивается в результате застоя в большом круге кровообращения. Гепатомегалия способна завершиться разрастанием фиброзной ткани с последующим склерозом органа.

К недостаточности клапанного аппарата сердца могут привести расширение полостей сердца. Клинически это проявляется набуханием шейных вен, увеличением частоты сердечных сокращений, расширением границ сердца.

Результатом прогрессии сердечной недостаточности может оказаться сердечная кахексия – крайняя степень истощения больного.

Застой в почках провоцирует развитие олигурии — увеличения количества мочи, повышению ее относительной плотности в связи с протеинурией и гематурией

Источник: //mega-garden.ru/profilaktika/patogenez-ostroy-serdechnoy-nedostatochnosti/

Мудрый Врач
Добавить комментарий