Острая сердечная недостаточность отек легких кардиогенный шок

Кардиогенный отек легких

Острая сердечная недостаточность отек легких кардиогенный шок

Кардиогенный отек легких – это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Является следствием острой сердечной недостаточности. На начальном этапе болезни у пациента выявляется акроцианоз, тахикардия, одышка.

По мере развития патологии из дыхательных путей начинает выделяться пена белого или розоватого цвета. Определяются признаки гипоксии. Диагноз выставляется на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, ИВЛ, наркотические анальгетики, петлевые мочегонные, нитраты.

По показаниям применяются кардиотоники, бронхолитики.

I50.1 Левожелудочковая недостаточность

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – накопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов, имеющих кардиологический анамнез. Возникает в виде преходящего осложнения, купировать которое иногда удается на догоспитальном этапе.

Вне зависимости от результатов оказания первой помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение – примерно 7:10. Это обусловлено несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у представительниц женского пола.

Кардиогенный ОЛ может отмечаться при сердечной недостаточности любого происхождения, однако чаще диагностируется при ослаблении функции левого желудочка.

Кардиогенный отек легких

Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины – важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:

  1. Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения, ИБС.
  2. Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапии, тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
  3. Легочная венозная обструкция. Причина – органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
  4. Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.

Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен.

В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь.

Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.

Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве.

Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание.

Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.

Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать.

Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту.

В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена.

Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение.

Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст.

Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется.

Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.

Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям.

Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасна ишемия миокарда, которая может завершаться развитием инфаркта, фибрилляции желудочков, асистолии.

На фоне кардиогенного отека иногда наблюдается присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонии.

Предварительный диагноз устанавливается бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Определить причину болезни при первом контакте с пациентом затруднительно, поскольку клинические признаки КОЛ и патологии другого генеза практически не отличаются.

Критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм.

В стационаре список диагностических мероприятий расширяется, пациенту показаны следующие обследования:

  • Физикальное. При аускультации определяются сухие или влажные хрипы, при перкуссии отмечается появление «коробочного» звука. При сохраненном сознании больной занимает вынужденное положение, при психомоторном возбуждении мечется, не отдает себе отчета в происходящем.
  • Лабораторное. В крови обнаруживаются признаки гипоксемии и гиперкапнии. SpО2 менее 90%, PaО2 менее 80 мм рт. ст., pH менее 7.35, лактат более 2 ммоль/литр. При гипергидратации уровень ЦВД превышает 12 мм водного столба. Если причиной патологии является инфаркт, в крови увеличиваются концентрации кардиоспецифического тропонина, КФК и КФК МВ.
  • Инструментальное. На ЭКГ выявляются признаки пароксизмальных нарушений, острого коронарного синдрома, ишемии миокарда (коронарная т-волна, подъем сегмента ST). Рентгенография свидетельствует о снижении пневматизации полей легких по типу снежной бури, при альвеолярной разновидности просматривается затемнение в виде бабочки. На УЗИ сердца определяются признаки гипокинезии левого желудочка.

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации.

Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию.

В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

  • Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
  • Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
  • Анальгезия. Препарат выбора – морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия – сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
  • Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
  • Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога.

Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO2, температуры тела.

Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, кардиогенный ОЛ удается купировать в 95% случаев. Отдаленные перспективы зависят от заболевания, ставшего причиной отека.

При отсутствии медицинской помощи больной с высокой степенью вероятности погибает от острого нарушения кровообращения, шока, ишемии головного мозга и сердца. Специфические профилактические мероприятия отсутствуют.

Следует своевременно осуществлять диагностику сосудистых и сердечных заболеваний, использовать все существующие возможности их лечения, соблюдать лечебно-охранительный режим, рекомендованный врачом.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/urgent/cardiogenic-pulmonary-edema

Кардиогенный шок как вариант острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность отек легких кардиогенный шок

Строго говоря, острый коронарный синдром — это своеобразная энциклопедия кардиологии; здесь речь идет об атеросклерозе, ишемической болезни сердца (ИБС), сердечной недостаточности, коагулопатии, нарушении ритма и т. д. Мы рассмотрим острую сердечную недостаточность, варианты которой являются трудным «экзаменом» для клиницистов, требуя быстрых и ответственных решений.

Эту ситуацию когда-то предвосхитили В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско: «…mejopragia cordis…

– сердце работает настолько слабо, что в состоянии изгнать из своих полостей в артерии очень незначительное количество крови, которое в большом круге дает волну, заметную только в сонных артериях, а в radialis часто уже не ощутимую.

Отсюда в лучевой артерии пульс едва ощутимый или вовсе отсутствует, отсюда холод больных, цианоз конечностей…» (1910).

Вместо архаичного термина В. П. Образцова мы сегодня говорим о гипоперфузии органов и тканей. Попробуем рассмотреть, что скрывается за этим понятием.

В настоящее время выделяют четыре варианта острой сердечной недостаточности:

  1. Отек легких.
  2. Кардиогенный шок.
  3. Гипертензивный криз.
  4. Обострение хронической сердечной недостаточности.

Остановимся на первых двух вариантах, которые могут встречаться при остром коронарном синдроме.

С тех пор, как появилась возможность выявлять и лечить жизненно опасные аритмии, кардиогенный шок стал главной причиной внутригоспитальной летальности после острого инфаркта миокарда и фактически после острого коронарного синдрома.

В зависимости от дефиниции госпитальная летальность составляет от 5 до 15%.

Так, в исследовании GUSTO I число случаев кардиогенного шока было 7-8%, а в исследовании GUSTO III только 5,5% пациентов имели данную патологию, ибо у гемодинамически нестабильных больных чаще выполнялись ангиопластика и аортокоронарное шунтирование.

Не случайно в одной из статей, посвященных современной тактике лечения кардиогенного шока, авторы рекомендуют агрессивную терапию («а call for aggressiveness»).

После фармакологической «подстраховки» следует переводить больных в крупные медицинские учреждения, где при необходимости возможна полноценная хирургическая реваскуляризация. Благодаря этой быстрой и агрессивной тактике у пациентов с шоком после инфаркта миокарда частота летальных исходов в течение 30 дней наблюдения составляет около 30%, что контрастирует с 60% при консервативном подходе.

Кардиогенный шок не имеет четко сформулированной дефиниции. Иногда его определяют как острую сердечную недостаточность в сочетании с падением систолического давления ниже 90-100 мм рт. ст. и симптомами эндоорганной гипоперфузии. При этом нет реакции на чрескожную реваскуляризацию, механическую вентиляцию, применение интрааортального баллонного насоса.

В настоящее время общепринятой является классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, предложенная Т. Killip.

При этом к первому классу отнесены случаи, когда отсутствуют признаки сердечной недостаточности.

Второй класс сердечной недостаточности характеризуется наличием влажных хрипов в нижних отделах легких, ритмом галопа и повышением центрального венозного давления.

При третьем классе сердечной недостаточности имеет место симптоматика отека легких.

Наконец, четвертый класс сердечной недостаточности – это кардиогенный шок, представленный гипотензией (систолическое АД < 90 мм рт. ст.) и признаками периферической вазоконстрикции (олигурия, цианоз, холодный пот; частое сочетание с отеком легких).

Патофизиология кардиогенного шока включает в себя развитие порочного круга. При этом ухудшение венечного кровообращения приводит к дисфункции миокарда, а это, в свою очередь, вызывает прогрессирующее снижение перфузионного давления в коронарных артериях, что усугубляет сердечную недостаточность.

Если кардиогенный шок возникает поздно (например, через 3-е суток после коронарной катастрофы), то проявляется рецидивирующее течение инфаркта миокарда.

Кардиогенный шок развивается чаще всего у больных с поражением массы миокарда левого желудочка около 40% и более; этот показатель иногда называют «критической массой». Отсюда следует прогностическое значение некоторых биохимических маркеров повреждения миокарда при остром коронарном синдроме.

На наш взгляд, уместно напомнить факторы риска развития кардиогенного шока:

  1. возраст пациента старше 65 лет.
  2. низкая фракция изгнания левого желудочка при поступлении (< 35%).
  3. обширное поражение миокарда (активность МВ-фракции КФК в крови > 160 Ед/л).
  4. сахарный диабет в анамнезе.
  5. повторный инфаркт.

При 3-х факторах риск возникновения кардиогенного шока составляет 20%, при 4-х – 35%, при 5 – 55%.

В исследовании GUSTO на обширном клиническом материале (2968 больных в состоянии кардиогенного шока) были определены предикторы и вероятность летального исхода. К главным факторам отнесены это пожилой возраст, повторный инфаркт, спутанность сознания, холодные, липкие кожные покровы, олигурия.

При поступлении больного в предшоковом состоянии проводят следующие мероприятия: запись и мониторирование ЭКГ, «связь с веной», установление постоянного артериального катетера для последующего мониторирования АД и облегчения забора крови для исследования (общий анализ, коагулограмма, количество тромбоцитов, биохимический анализ с определением электролитов, азотистых оснований, глюкозы, а также активность биохимических маркеров поражения миокарда и газовый состав крови).

При возможности осуществляется ЭхоКГ с доплерографией.

Обязательно учитывается количество вводимой (потребляемой) и выделяемой жидкости.

С точки зрения патогенеза кардиогенный шок можно рассматривать как синдром малого сердечного выброса. Он характеризуется следующими особенностями:

  1. Острое развитие (минуты и часы).
  2. Неадекватность перфузии органов.
  3. Острый венозный застой (преднагрузка).

На производительность желудочков влияют следующие факторы:

  1. Состояние постнагрузки.
  2. Преднагрузка.
  3. Сократимость миокарда.
  4. Диастолическое расслабление.
  5. Частота сердечных сокращений (ЧСС).

Важную роль играет состояние постнагрузки. Оно включает в себя такие компоненты, как АД; системное периферическое сосудистое сопротивление (для левого желудочка); давление в системе легочной артерии (для правого желудочка); эластичность сосудов; вязкость и реологические свойства крови.

Данные параметры представлены на рис. 1, где указаны не только патогенетические аспекты, но и возможности патогенетической диагностики, определяющей участие каждого звена и выделяющей доминирующий фактор.

ЭхоКГ при острой сердечной недостаточности, кардиогенном шоке или предшоковом состоянии должна решать следующие задачи:

  1. определение степени дисфункции желудочков.
  2. уточнение состояния клапанного аппарата.
  3. выявление расширения правых полостей сердца с повышением давления в легочной артерии (это позволяет заподозрить ее тромбоэмболию).
  4. определение увеличения размеров левого предсердия (что свидетельствует о повышении давления в нем и о росте давления наполнения левого желудочка).
  5. оценка количества жидкости в полости перикарда.
  6. установление препятствия току крови.
  7. выявление образования аневризмы или псевдоаневризмы левого желудочка.
  8. диагностика отрыва хорды, разрыва папиллярных мышц, разрыва межжелудочковой перегородки.

Особенно важно данное исследование в тех случаях, когда у больного в состоянии предполагаемого кардиогенного шока на ЭКГ нет четких признаков обширного поражения либо они замаскированы нарушением проводимости.

ЭхоКГ позволяет прогнозировать развитие кардиогенного шока при острой сердечной недостаточности.

При асинергии в реципрокных отдаленных участках левого желудочка можно предполагать многососудистое поражение, что увеличивает риск кардиогенного шока до 34% по сравнению с 8% (р = 0,01) у больных с ограниченной асинергией левого желудочка.

Как показывают недавние кооперативные исследования, устойчивая депрессия сегмента ST в нескольких отведениях достоверно свидетельствует о многососудистом поражении.

Следует отметить, что вышеуказанные диагностические процедуры не должны задерживать оказание срочной медицинской помощи.

=================Вы читаете тему:

Острая сердечная недостаточность

1. Кардиогенный шок как вариант острой сердечной недостаточности.
2. Стабилизация гемодинамики при острой сердечной недостаточности.

Сидоренко Г. И. РНПЦ «Кардиология».
: “Медицинская панорама” № 8, октябрь 2003.

Источник: //www.plaintest.com/cardiology/acute-heart-failure

Как проявляется острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность отек легких кардиогенный шок

При внезапной неспособности сердца к сокращению желудочков поток крови в легкие и аорту уменьшается.

Возникшая острая недостаточность (ОСН) проявляется кардиогенным шоком, отеком легочной ткани или сердечной астмой. Чаще всего бывает на фоне инфаркта, острого воспаления миокарда, критического нарушения ритма.

При отсутствии интенсивной терапии или при тяжелом поражении сердца исходом является смерть больного.

Причины острой сердечной недостаточности

Прекращение сердечной деятельности в острой форме возникает при таких состояниях:

Существуют и внесердечные причины ОСН – тяжелые инфекции, сепсис, острая пневмония, тяжелый инсульт или обширное оперативное вмешательство. Невозможность сердца к сокращениям желудочков возникает также и при:

  • почечной недостаточности;
  • обострении бронхиальной астмы с эмфизематозом легких;
  • закупорке легочной артерии тромбом или эмболом;
  • тяжелой интоксикации, включая лекарственную и алкогольную;
  • феохромоцитоме и тиреотоксикозе.

Непосредственными механизмами, которые приводят к ОСН, является снижение сократительной способности камер сердца из-за падения числа функционирующих клеток (инфаркт, миокардит, дистрофия миокарда, кардиомиопатия, аритмия), возникновения препятствия для выброса (гипертензия в аорте или легочной артерии, порок) или перегрузке при повышенном объеме циркулирующей крови (массивное вливание растворов).

Механическое повреждение сердца при инфаркте или пороке, травме или эндокардите также может вызывать декомпенсацию кровообращения в случаях:

  • дефекта перегородки;
  • развития клапанной недостаточности;
  • отрыва частей клапана;
  • разрыва хорд, сосочковых мышц.

Рекомендуем прочитать о хронической сердечной недостаточности. Вы узнаете о симптомах и диагностике патологии, а также о хирургических и электрофизиологических методах лечения.

А здесь подробнее о правожелудочковой сердечной недостаточности.

Почему развивается сердечно-легочная недостаточность

При слабости сердечной мышцы левого желудочка он не может полноценно опустошаться в период сокращения. Остаточный объем крови ведет к переполнению и нарушению поступления крови в него из предсердия и легочных сосудов.

Застой, повышенное давление в малом круге кровообращения стимулируют выход жидкой части в пульмональную ткань. Когда такое пропотевание существенно превышает способность обратного всасывания в сосуды, формируется отек легких.

Клиническими проявлениями этого состояния является тяжелая одышка, приступы удушья, цианотичный оттенок кожи. Острое возникновение сердечной и легочной недостаточности обычно связано с инфарктом сердечной мышцы, эмболией легочного ствола, декомпенсацией порока сердца или тяжелым течением миокардита.

Формы патологии

Острая недостаточность работы сердца возникает в виде таких клинических форм:

  • застойная – правого желудочка (увеличенная печень, отеки, асцит) и левожелудочковая (отек легких, сердечная астма), левопредсердная (митральная);
  • с низким выбросом крови – аритмическая, рефлекторная или истинная форма кардиогенного шока.

Симптомы и признаки у больного

В зависимости от преобладающего снижения функции какого-либо из отделов сердца острая декомпенсация кровообращения может протекать с различными клиническими проявлениями.

Правого желудочка

Недостаточное опорожнение правых сердечных камер приводит к застою по большому кругу кровообращения с такими симптомами:

  • набухшие шейные вены;
  • увеличенный размер печени с сильными болями в подреберье справа;
  • учащение пульса;
  • боль или ощущение давления в груди;
  • появление отеков на ногах, на спине у лежачих больных.

Так как снижается поступление крови в левые отделы сердца, то возникает падение давления в артериальной сети, вплоть до кардиогенного шока.

Левого желудочка

Этот вид недостаточности диагностируется чаще всего при критических состояниях, существуют также варианты поражения обоих желудочков, левого предсердия, но все они имеют похожие признаки. Симптомы сердечной декомпенсации по левожелудочковому типу:

  • приступы удушья, которые сильнее в положении лежа, что вынуждает пациентов находиться в сидячем положении;
  • кашель сухой, затем с пенистой, розоватой мокротой;
  • бледность, синюшность кожи;
  • возбуждение, страх смерти.

Клиническими эквивалентами этой формы патологии являются отек легких и сердечная астма.

Кардиогенный шок

Развивается при обширном повреждении мышцы сердца, повторных острых нарушениях коронарного кровотока, у пожилых людей, на фоне тяжелой формы артериальной гипертензии или сахарного диабета. Выраженное снижение давления сочетается с нарушением выведения мочи, недостаточностью питания головного мозга. Его проявлениями бывают:

  • заторможенность;
  • холодная, бледная кожа;
  • липкий пот;
  • кожные покровы с мраморным рисунком;
  • слабый, нитевидный и учащенный пульс.

При аритмии шок возникает из-за несинхронной деятельности камер сердца или резкого учащения (замедления) частоты сокращений. После восстановления ритма кровообращение нормализуется достаточно быстро.

При болевой форме шока (рефлекторной) возрастает влияние на сердце блуждающего нерва. Артериальная гипотензия и брадикардия обычно хорошо поддаются терапии с использованием обезболивающих средств.

Симптомы острой сердечной недостаточности перед смертью

У части пациентов смертельный исход возникает настолько остро, что не успевают появиться симптомы-предвестники. В некоторых случаях возможно выявить признаки ухудшения состояния:

При развитии фибрилляции желудочков из-за неэффективного сердечного выброса прекращается питание тканей головного мозга. Вначале возникает предобморочное состояние, утрачивается ясность сознания, появляется шумное и аритмичное дыхание, непроизвольные сокращения скелетных мышц. Кожные покровы становятся бледными, холодными, с землистым оттенком.

При остановке сокращений отсутствует пульс на крупных артериях, нет реакции зрачка на свет, прекращается дыхание. По истечению 3 минут после остановки поступления крови в головной мозг изменения в нем становятся необратимыми, наступает смерть.

Смотрите на видео о симптомах острой сердечной недостаточности:

Диагностика состояния

При осмотре пациента обращают внимание на наличие отеков, увеличение печени, прослушивание хрипов в легких, глухость сердечных тонов, ослабление первого тона и акцент второго над аортой или легочной артерией, появление 3 тона над верхушкой, тахикардию и аритмию. Артериальное давление резко снижено при развитии шока.

Дополнительное исследование проводится обычно для установления причины ОСН и проведения дифференциальной диагностики:

  • ЭКГ – признаки перегрузки отделов сердца, инфаркта, аритмии;
  • рентгенография легких нужна для определения симптомов гипертензии, застоя крови, отека;
  • УЗИ сердца с допплерографией позволяет обнаружить снижение функции, пороки строения, ослабление сократимости миокарда, его гипертрофию, аневризму, травматические повреждения;
  • МРТ – можно определить объем сердца, состояние стенок, околосердечной сумки, протяженность инфаркта;
  • анализ крови, биохимические пробы, содержание кислорода, липидов, глюкозы, BNP протеина, электролитов, кардиоспецифических ферментов;
  • анализ мочи требуется для исследования работы почек.

Интенсивная терапия

При наличии аритмии нужно вначале восстановить нормальный ритм сердца, при инфаркте требуется специфическая терапия для возобновления коронарного кровообращения. При острой левожелудочковой недостаточности назначают:

  • Лазикс внутривенно без разведения от 20 до 200 мг;
  • Морфин при выраженной боли, возбуждении, частом дыхании – 1 мл в 20 мл физраствора в вену;
  • нитраты (при отсутствии гипотензии и выраженной легочной гипертензии), необходимы при любой ОСН на фоне инфаркта – внутривенно капельно Кардикет или Нитроглицерин.

Нарастающий отек легких может потребовать достаточно известных немедикаментозных методов – наложение жгутов на конечности, кровопускание и ингаляции кислорода с пеногасителем. При низкой эффективности проведенных мероприятий к терапии подключают гормоны (8 — 10 мг Дексаметазона) и Гепарин внутривенно.

Кардиогенный шок или застой крови с выраженной гипотонией считаются показанием к назначению препаратов, увеличивающих сократительную способность сердца: Норадреналин, Добутамин, Дофамин.

Если шок не сопровождается легочным застоем или увеличением печени, то перед использованием сосудосуживающих средств пациентам вводят заменители плазмы крови (Реополиглюкин, Стабизол, Рефортан) в объеме 400 мл под контролем частоты пульса и давления. При обезвоживании их заменяют на изотонический раствор хлорида натрия.

Если медикаменты оказались неэффективными, то проводится баллонная контрпульсация для временного поддержания кровообращения в организме. Она обычно предшествует оперативному вмешательству.

Лечение после

Устойчивое восстановление основных показателей гемодинамики служит поводом для перевода пациента из реанимационного в кардиологическое отделение. Для поддержания работы сердца используют:

  • сердечные гликозиды, они увеличивают силу сокращений сердца, повышают мочевыделение, улучшают переносимость физической активности (Строфантин, Целанид, Дигоксин);
  • ингибиторы АПФ расширяют сосуды, уменьшают нагрузку на сердце (Лизиноприл, Рами Сандоз);
  • нитраты с пролонгированным действием улучшают коронарное кровообращение, заполнение желудочков, повышают сердечный выброс (Моночинкве, Изокет);
  • мочегонные выводят избыточную жидкость, предотвращают отеки (Гипотиазид, Лазикс);
  • бета-блокаторы – понижают число сердечных сокращений, что улучшает заполнение желудочков в период диастолического расслабления (Корвитол, Беталок);
  • антиагреганты и антикоагулянты облегчают движение крови, тормозят процесс образования кровяных сгустков (Тромбо Асс, Варфарин);
  • средства, улучшающие обмен веществ и электролитов (Мексикор, Цитохром, Неотон, Рибоксин, Предуктал, Панангин).

Рекомендуем прочитать о сердечной недостаточности. Вы узнаете о том, что понимают под сердечной недостаточностью, основных симптомах хронической слабости сердечной мышцы, а также о лечении ягодами и травами.

А здесь подробнее о скрытой сердечной недостаточности.

Острая сердечная недостаточность появляется при резкой неспособности желудочков к сокращениям. Это вызывает жизнеугрожающие состояния – легочное сердце, отек легких, шок. В зависимости от преобладания дисфункции правой или левой части сердца возникает застой по легочному или большому кругу кровообращения.

Для постановки диагноза чаще всего достаточно типичной клинической картины и данных основных методов обследования. Пациентам требуется срочная госпитализация и неотложное возобновление кровотока, так как при прекращении питания головного мозга и сердца быстро наступает смерть.

Источник: //CardioBook.ru/ostraya-serdechnaya-nedostatochnost/

Мудрый Врач
Добавить комментарий