Острая сердечная недостаточность патофизиология

Патофизиология сердечнососудистой системы

Острая сердечная недостаточность патофизиология

Под сердечной недостаточностью понимают патологическое состояние, при котором сердце не справляется с той нагрузкой, которая падает на него, т.е. оно не может переместить в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам.

Этиология и виды сердечной недостаточности

В настоящее время различают множество форм сердечной недостаточности (СН) (рис. 16.1).

Рис. 16.1. Классификация форм сердечной недостаточности

В зависимости от причин, вызывающих СН, различают три ее патофизиологических варианта:

  • 1) миокардиальную форму;
  • 2) перегрузочную форму;
  • 3) смешанную форму.

По скорости развития выделяют:

  • 1) острую форму (развивается в течение нескольких минут, часов, дней и может привести к смерти в короткие сроки — от нескольких минут до нескольких часов);
  • 2) хроническую форму (развивается в течение нескольких недель, месяцев, лет), для которой характерно длительное течение, чередование периодов обострения и компенсации.

По преимущественному пораженному отделу сердца выделяют следующие формы:

  • 1) левожелудочковую;
  • 2) правожелудочковую;
  • 3) тотальную.

В зависимости от преимущественного нарушения систолической или диастолической функции желудочков различают:

  • 1) систолическую форму;
  • 2) диастолическую форму.

В основе систолической СН лежит неспособность желудочков нормально сокращаться и выбрасывать достаточное количество крови. К систолической СН чаще всего приводят миокардиты, первичные и вторичные кардиомиопатии, когда падает сократительная способность миокарда. Сердечный выброс при этой форме недостаточности резко снижается и, как правило, составляет менее 40% от нормального.

Диастолическая СН развивается при нормальной или незначительно сниженной сократительной функции миокарда, но когда он не способен нормально расслабляться и наполняться кровью в диастолу.

При этой форме недостаточности сердечный выброс, хотя и снижен, но он всегда выше, чем при систолической форме СН.

Данная форма СН возникает при выраженной гипертрофии миокарда у больных с артериальной гипертензией, при увеличении ригидности стенок желудочков, обусловленной кардиофиброзом, при поражении миокарда на фоне сахарного диабета, ожирения, при поражении перикарда.

Циркуляторная гипоксия клеток миокарда, дефицит энергии, возникающие при этих состояниях, вызывают угнетение расслабления сердца в диастолу — процесс, требующий значительного количества энергии для быстрого перемещения кальция из миоплаз- мы в саркоплазматический ретикулум.

Разделение СН по типам дисфункции миокарда не только дает обоснование для разных подходов к лечению больных с этими формами патологии, но имеет и прогностическое значение — у больных с более высоким сердечным выбросом прогноз более благоприятен.

Кроме того, в клинике хроническую СН подразделяют по степени тяжести клинических проявлений.

Итак, миокардиальная форма СН вызывается факторами, оказывающими прямое повреждающее действие на сердечную мышцу.

Это могут быть травмы сердца, воспалительные, дегенеративные процес- ссы в миокарде, нарушение питания сердечной мышцы, обусловленное расстройством коронарного кровотока, сердечные аритмии, а также токсическое влияние на миокард некоторых лекарственных веществ (например, передозировка блокаторами транспорта ионов кальция), солей тяжелых металлов, действие высоких концентраций разобщителей дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях кардиомиоцитов (адреналина, тироксина).

Миокардиальная СН характеризуется ослаблением сократительной способности миокарда. При этом недостаточность развивается даже при нормальной или сниженной нагрузке на сердце.

Перегрузочная форма СН вызывается факторами, обусловливающими функциональную перегрузку сердца.

Это наблюдается при уменьшении массы сократительного миокарда в результате инфаркта, кардиосклероза, при артериальных гипертензиях, пороках сердца, гиперволемии, полицитемии, анемиях, тиреотоксикозе, чрезмерной физической нагрузке. При этом к сердцу с нормальной сократительной способностью предъявляются чрезмерные требования.

В большинстве случаев СН развивается в результате сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки, т.е. носит смешанный характер.

Так, например, при анемиях, тиреотоксикозах, пороках сердца, гипертонической болезни в условиях перегрузки постепенно развиваются нарушения обмена и структуры сердечной мышцы, которые в конечном счете приводят к снижению сократительной функции миокарда.

Классическим примером смешанной формы СН является недостаточность, развивающаяся при ревматическом панкардите.

Каковы же механизмы развития миокардиальной формы СН?

Как известно, сократительная способность миокарда, его насосная функция зависят от многих процессов, протекающих как в самом сердце, так и в организме в целом.

Среди всех факторов, влияющих на сократительную способность миокарда, можно выделить три основных — это достаточное энергетическое обеспечение миокарда, полноценный сократительный аппарат, а также эффективная нейрогумо- ральная регуляция функции сердца, нормальный сердечный ритм.

Нарушение энергетического обеспечения миокарда

Энергетическое обеспечение клеток миокарда осуществляется в результате последовательного протекания следующих трех процессов:

  • 1) выработки АТФ в реакциях окисления приносимых с коронарным кровотоком веществ;
  • 2) транспорта энергии от места образования к местам ее потребления;
  • 3) использования энергии АТФ в процессах сокращения и биосинтеза, необходимого для сохранения кардиомиоцита.

Сердечная мышца может поглощать и утилизировать в качестве источников энергии разнообразные субстраты: жирные кислоты, глюкозу, молочную кислоту, пируват, кетоновые тела и аминокислоты.

Такая «всеядность» сердца имеет большой смысл — в случае снижения содержания в крови какого-либо субстрата его недостаток может в какой-то степени компенсироваться другим.

В отличие от скелетных мышц, основным источником энергии для которых является глюкоза, в сердечной мышце в аэробных условиях основным субстратом для синтеза АТФ являются свободные (неэстерифициро- ванные) жирные кислоты. Они эффективно конкурируют с глюкозой.

Так, при окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты образуется 130 молекул АТФ, в то время как при окислении одной молекулы глюкозы только 38 молекул АТФ. В физиологических условиях 60—70% потребляемой миокардом энергии обеспечивается за счет жирных кислот.

Однако в условиях кислородной недостаточности жирные кислоты, во-первых, не могут использоваться в полной мере, так как на окисление одной молекулы жирной кислоты требуется примерно на 17% больше кислорода, чем на окисление одной молекулы глюкозы. Во-вторых, в условиях ишемии активируется анаэробный гликолиз. Кроме жирных кислот в качестве источника энергии в аэробных условиях миокард активно использует молочную кислоту, которая в большом количестве образуется при физических нагрузках.

Основным механизмом синтеза АТФ в миокарде является аэробное окисление, осуществляемое в митохондриях кардиомиоцитов. С помощью этого механизма образуется 90—97% энергии. Данный путь экономиически выгоден, так как он дает высокий выход энергии.

Однако указанный механизм имеет один недостаток, а именно: возможность разобщения процессов окисления и фосфорилирования.

Такое разобщение легко происходит при избытке в миокарде адреналина, тироксина, ионов Са2+, при гипоксии, под влиянием некоторых токсинов, лекарственных веществ.

Образование АТФ в сердечной мышце связано с синтезом другого макроергического соединения — креатинфосфата (КФ). АТФ и КФ определяет энергетический потенциал миокарда. КФ — небольшой, но легко мобилизируемый запас энергии, используемый при быстром увеличении траты или нарушении синтеза АТФ. Скорость и степень уменьшения содержания КФ в чрезвычайных условиях опережают расходы АТФ.

В условиях ишемии миокарда, когда не хватает кислорода, дыхательный процесс в митохондриях резко снижается, и тогда может подключиться еще один механизм образования энергии — анаэробный гликолиз. Этот механизм образования энергии неэкономичен и маломощен. При распаде одной молекулы глюкозы образуется всего две молекулы АТФ.

Даже при максимальной мобилизации анаэробного гликолиза он способен обеспечить только 15—20% потребности сердечной мышцы в энергии. Но, несмотря на то что анаэробный гликолиз энергетически малоэффективен, он имеет и положительные качества.

Он относительно надежен, за счет этого механизма возможно образование энергии в тех условиях, когда процессы окисления и фосфорилирования в митохондриях разобщаются. Благодаря этому механизму кардиомиоциты имеют возможность выжить некоторое время в условиях ишемии.

Однако при глубокой и длительной ишемии, когда в тканях накапливаются продукты гидролиза — НАДО и лактат, когда резко снижается pH внутриклеточной среды кардиомиоцитов, гликолитическая продукция АТФ в них ингибируется из-за подавления ключевых ферментов гликолиза.

Итак, нарушение образования АТФ в кардиомиоцитах и, следовательно, снижение сократительной способности миокарда становятся возможными при недостаточном поступлении энергетических субстратов и/или кислорода к миокарду. Такое обычно наблюдается при значительном расстройстве коронарного кровотока, выраженной гипертрофии миокарда или уменьшении содержания этих веществ в крови, при так называемой «тощей» крови.

Другой причиной недостаточности энергообразования в миокарде может быть нарушение функционирования митохондрий кардиомиоцитов.

Последнее наблюдается при резком сдвиге внутриклеточного pH в сторону ацидоза, избыточном накоплении в цитоплазме миокардиальных клеток ионов кальция, активации свободнорадикального окисления липидов в миокарде или при недостатке окислительных ферментов и нарушении окислительного фосфорилирования.

В-третьих, энергетическое обеспечение энергозависимых процессов в миокарде может быть обусловлено нарушением транспорта энергии в результате дефектов в системе креатинкиназа — креатин- фосфат.

Оказывается, что в миокарде молекула АТФ не обеспечивает непосредственной доставки макроэргических фосфатов к местам их потребления. В сердечных клетках энергия переносится от митохондрий, где она образуется, к местам ее использования при помощи КФ.

Как только молекула АТФ с помощью фермента АТФ-АДФ- транслоказы выводится из матрикса митохондрий, она немедленно передает свою энергию креатину с образованием КФ. Образование КФ происходит с участием митохондриального изофермента креа- тинфосфаткиназы.

После этого КФ перемещается через цитоплазму к местам использования энергии, где другой изофермент креатин- фосфаткиназы освобождает макроэргический фосфат, который переносится на молекулу АДФ с образованием АТФ. А креатин направляется к митохондриям для фосфорилирования.

Повреждения в системе креатинфосфаткиназа — креатинфосфат возникают при снижении содержания или активности АТФ-АДФ- транслоказы, активности изоферментов креатинфосфаткиназы, что возможно при ишемии миокарда, при нарушении синтеза креатина в печени и почках.

Еще одной важной причиной расстройства энергообеспечения кардиомиоцитов является нарушение утилизации энергии.

Это может быть связано с повреждением ферментных систем, участвующих в утилизации энергии в клетках миокарда, — АТФ-азы миозина, К+- Иа+-зависимой АТФ-азы сарколеммы, М§2+-зависимой АТФ-азы «кальциевого насоса» саркоплазматического ретикулума (СПР).

Кроме того, это может быть связано с уменьшением количества энергорасходующих структур миокардиальных клеток, в частности сократительных белков, ионных насосов, или изменением их качества.

Источник: //studref.com/655016/meditsina/patofiziologiya_serdechnososudistoy_sistemy

Патофизиология острой сердечной недостаточности. что нового? | терещенко | российский кардиологический журнал

Острая сердечная недостаточность патофизиология

1. Farmakis D, Parissis J, Lekakis J, et al. Acute heart failure: epidemiology, risk factors, and prevention. Rev esp Cardiol (engl ed). 2015; 68(3): 245-8.

2. McMurray JJV, Adamopoulos s, Anker sD, et al. esC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. The Task force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart failure 2012 of the european society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart failure Association (HfA) of the esC. eur Heart J. 2012; 33: 1787-847.

3. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCf/AHA Guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology foundation/American Heart Association Task force on Practice Guidelines. Circulation. 2013; 128: 1-126.

4. Formiga f, Chivite D, Manito N, et al. Hospitalization due to acute heart failure. Role of the precipitating factors. Int J Cardiol. 2007; 120(2): 237-41.

5. Kazori A, elkayam U. Cardiorenal interactions in acute decompensated heart failure: contemporary concepts facing emerging controversies. J Card fail. 2014; 20: 1004-11.

6. Cleland JG, swedberg K, follath f, et al. The euroHeart failure survey programme-a survey on the quality of care among patients with heart failure in europe. Part 1: Patient characteristics and diagnosis. eur. Heart J. 2003; 24(5): 442-63.

7. Mc Murray JJ. systolic heart failure. N engl J Med. 2010; 362: 228-38.

8. Wattad M, Darawsha W, solomonica A, et al. Interaction between worsening renal function and persistent congestion in acute decompensated heart failure. Am J Cardiol. 2015; 115: 932-7.

9. Mullens W, Abrahams Z, skouri H, et al. elevated intra-abdominal pressure in acute decompensated heart failure: a potential contributor to worsening renal function? J Am Coll Cardiol. 2008; 51: 300-6.

10. Testani JM, Damman K. Venous congestion and renal function in heart failure. eur J Heart fail. 2013; 15: 599-601.

11. Colombo PC, Jorde UP. The active role of venous congestion in the pathophysiology of acute decompensated heart failure. Rev esp Cardiol. 2010; 63: 5-8.

12. Núnez J, Minana G, Nunez e, et al. Clinical utility of antigen carbohydrate 125 in heart failure. Heart fail Rev. 2014; 19: 575-84.

13. Yan A, Yan R, Spinale fG, et al. Plasma matrix metalloproteinase-9 level is correlated with left ventricular volumes and ejection fraction in patients with heart failure. J Card fail.2006; 12: 514-9.

14. Spinale fG, Coker ML, Bond BR, et al. Myocardial matrix degradation and metalloproteinase activation in the failing heart: a potential therapeutic target. Cardiovasc Res. 2000; 46: 22-38.

15. shirakabe A, Asai K, Hata N, et al. Clinical significance of matrix metalloproteinase (MMP)-2 in patients with acute heart failure. Int Heart J. 2010; 51: 404-10.

16. Sharma UC, Pokharel s, van Brakel TJ, et al. Galectin-3 marks activated macrophages in failure-prone hypertrophied hearts and contributes to cardiac dysfunction. Circulation. 2004; 110: 3121-8.

17. Tarone G, Brancaccio M. Keep your heart in shape: molecularchaperone networks for treating heart failure. Cardiovasc Res. 2014; 102: 346-61.

18. Stammers AN, susser se, Hamm NC, et al. The regulation of sarco(endo)plasmic reticulum calcium-ATPases (seRCA). Can J Physiol Pharmacol. 2015; 93(10): 843-54.

19. shareef MA, Anwer LA , Poizat C. Cardiac seRCA2A/B: therapeutic targets for heart failure. eur J Pharmacol. 2014; 724: 1-8.

20. Dieplinger B , Mueller T . soluble sT2 in heart failure. Clin Chim Acta. 2015; 443: 57-70.

21. Levigne B, Kalman J, Mayer L, et al. elevated circulating levels of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure. N engl J Med. 1990; 323: 236-41.

22. Łukaszyk e, Małyszko J. Copeptin: Pathophysiology and potential clinical impact. Adv Med sci. 2015; 60(2): 335-41.

23. Balling L, Gustafsson f. Copeptin as a biomarker in heart failure. Biomark Med. 2014; 8(6): 841-54.

24. Balling L, Gustafsson f. Copeptin in Heart failure. Adv Clin Chem. 2016; 73: 29-64.

25. Januzzi JL. Natriuretic peptides as biomarkers in heart failure. J Investig Med. 2013; 61: 950-5.

26. Levin eR, Gardner DG, samson WK. Natriuretic peptides. N engl J Med. 2005; 339: 321-8.

27. Hall C. essential biochemistry and physiology of NT-proBNP. eur J Heart fail. 2004; 6: 257-60.

28. Vodovar N, seronde Mf, Laribi s, et al. Post-translational modifications enhance NT-proBNP and BNP production in acute decompensated heart failure. eur Heart J. 2014; 35: 3434-41.

29. Metra M, Nodari s, Parrinello G, et al. The role of plasma biomarkers in acute heart failure. serial changes and independent prognostic value of NT-proBNP and cardiac troponin-T. eur J Heart fail. 2007; 9: 776-86.

30. Manzano-fernandez s, Januzzi JL, Jr, Boronat-Garcia M, et al. beta-trace protein and cystatin C as predictors of long-term outcomes in patients with acute heart failure. J Am Coll Cardiol.2011; 57: 849-58.

31. Aghel A, shrestha K, Mullens W, et al. serum neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) in predicting worsening renal function in acute decompensated heart failure. J Card fail. 2010; 16: 49-54.

32. Bonventre JV, Yang L. Kidney injury molecule-1. Curr Opin Crit Care. 2010;16(6): 556-61

33. Gnanaraj Jf. The relevance of congestion in the cardio-renal syndrome. Kidney Int. 2013; 83: 384-91.

34. Lim sL, Lam Cs, segers Vf, et al. Cardiac endothelium-myocyte interaction: clinical opportunities for new heart failure therapies regardless of ejection fraction. eur Heart J. 2015; 36: 2015-60.

35. Pascual-figal DA, Hurtado-Martinez JA, Redondo B, et al. Hyperuricaemia and long-term outcome after hospital discharge in acute heart failure patients. eur J Heart fail. 2007; 9: 518-24.

36. Ronco C, McCullough P, Anker sD, et al. Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative/ eur Heart J. 2010: 31: 703-11.

37. Schmider Re, Mitrovic V, Hengstenberg C, et al. Renal impairment and worsening of renal function in acute heart failure: can new therapies help? The potential role of serelaxin/ Clin Res Cardiol. 2015; 104: 621-31.

38. Cowie MR, Komajda M, Murray-Thomas T, et al. Prevalence and impact of worsening renal function in patients hospitalized with decompensated heart failure: results of the prospective outcomes study in heart failure (POsH)/ eur Heart J. 2006; 27: 1216-22.

39. Parissis JT, Nikolaou M, Mebazaa A, et al. Acute pulmonary oedema: clinical characteristics, prognostic factors, and in-hospital management. eur J Heart fail. 2010; 12(11): 1193-202.

40. Powell J, Graham D, O’Reilly s, et al. Acute pulmonary oedema. Nurs stand. 2016; 30(23): 51-60.

41. Болезни сердца по Браунвальду: руководство по сердечно-сосудистой медицине, Под ред. П. Либби и др.; пер. с англ., под общ. ред. Р. Г. Оганова. В 4 т. Том 2: главы 21-37. М.: Логосфера, 2012. 650 с.: Перевод изд. Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, Peter Libby, et al., 8th ed. IsBN 978-5-98657-029-7.

42. Romero-Dapueto C, Budini H, Cerpa f, et al. Pathophysiological Basis of Acute Respiratory failure on Non-Invasive Mechanical Ventilation. Open Respir Med J. 2015; 9: 97-103.

43. sánchez Marteles M, Urrutia A. Acute heart failure: acute cardiogenic pulmonary edema and cardiogenic shock. Med Clin (Barc). 2014; 142 suppl 1: 14-9.

44. Piérard LA, Lancellotti P. The role of ischemic mitral regurgitation in the pathogenesis of acute pulmonary edema. N engl J Med. 2004; 351(16): 1627-34.

45. De Pasquale CG, Arnolda Lf, Doyle IR, et al. Plasma surfactant protein-B: a novel biomarker in chronic heart failure.Circulation. 2004; 110(9): 1091-6.

46. Cotter G, Metra M, Milo-Cotter O, et al. fluid overload in acute heart failure — redistribution and other mechanisms beyond fluid accumulation. eur J Heart fail 2008; 10: 165-9.

47. Adams Kf Jr, fonarow GC, emerman CL, et al. Characteristics and outcomes of patients hospitalized for heart failure in the United states: rationale, design, and preliminary observations from the first 100,000 cases in the Acute Decompensated Heart failure National Registry (ADHeRe). Am Heart J 2005; 149: 209-16.

48. Ooi H, Chung W, Biolo A. Arterial stiffness and vascular load in heart failure. Congest Heart fail 2008; 14: 31-6.

49. Borlaug BA, Kass DA. Ventricular-vascular interaction in heart failure. Heart fail Clin 2008; 4: 23-36.

50. Gheorghiade M, De Luca L, fonarow GC, et al. Pathophysiologic targets in the early phase of acute heart failure syndromes. Am J Cardiol 2005; 96: 11G-7G.

51. Colombo PC, Onat D, sabbah HN. Acute heart failure as “acute endothelitis”-Interaction of fluid overload and endothelial dysfunction. eur J Heart fail 2008; 10: 170-5.

52. Mceniery CM, Wallace s, Mackenzie Is, et al. C-reactive protein is associated with arterial stiffness in apparently healthy individuals. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2004; 24: 969.

53. Viau DM, sala-Mercado JA, spranger M, et al. The pathophysiology of hypertensive acute heart failure. Heart. 2015; 101(23): 1861-7.

54. Greyson CR. Pathophysiology of right ventricular failure. Crit Care Med. 2008; 36 suppl. 1: s57-65.

55. Melenovsky V, Hwang sJ, Lin G, et al. Right heart dysfunction in heart failure with preserved ejection fraction. eur Heart J. 2014; 35: 3452-62.

№ 9 (2016)

//doi.org/10.15829/1560-4071-2016-9
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License. ISSN 1560-4071 (Print)ISSN 2618-7620 (Online)

Источник: //russjcardiol.elpub.ru/jour/article/view/916

Патофизиология сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность патофизиология

1. Слабость сократительной функции сердца.

2. Уменьшение сердечного выброса (сначала при нагрузках, а затем в покое) и нарушение компенсаторных способностей сердца, что сопровождается снижением кровоснабжения органов и недостаточным обеспечением тканей кислородом (систолическая сердечная недостаточность).

3. Застой в легочных и системных венах (диастолическая сердечная недостаточность).

4. Включение компенсаторных механизмов, которые помогают вначале, а позже лишь затрудняют работу ослабленного сердца:

> увеличение объема (дилатация) и массы (гипертрофия) желудочка;

> повышение общего периферического сосудистого сопротивления вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы и увеличения концентрации катехоламинов в крови;

> активация ренин-ангиотензиновой системы и вазопрессина, ведущая к формированию отечного синдрома и развитию вторичного гиперальдостеронизма.

Левожелудочковая сердечная недостаточность

Причины левожелудочковой сердечной недостаточности.

1. Заболевания, при которых отмечается систолическая перегрузка левого желудочка:

– артериальная гипертония;

– стеноз устья аорты;

– коарктация аорты.

2. Заболевания, при которых имеют место увеличение диастолического наполнения и систолическая перегрузка левого желудочка:

– недостаточность митрального клапана;

– недостаточность аортального клапана.

3. Заболевания, при которых наблюдается поражение миокарда левого желудочка:

– инфаркт миокарда;

– кардиосклероз;

– миокардит;

– кардиомиопатия;

– миокардиодистрофия.

4. Митральный стеноз, при котором происходит уменьшение диастолического наполнения левого желудочка и перегрузка левого предсердия (развивается левопредсердная сердечная недостаточность).

Основные патофизиологические сдвиги, происходящие в сердечно-сосудистой системе и органах дыхания при левожелудочковой сердечной недостаточности:

ослабление работы левого желудочка(при митральном стенозе – левого предсердия);

– уменьшение ударного объема левого желудочка;

– рефлекторное учащение работы сердца;

– замедление тока крови и повышение давления в малом круге кровообращения;

– пропотевание жидкой части крови в ткань легкого, пропитывание ею стенок альвеол (интерстициальный отек), а затем появление ее в просвете альвеол (альвеолярный отек);

– нарушение вентиляции, уменьшение жизненной емкости легких;

– нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану;

– возбуждение дыхательного центра.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется относительно быстрым, нередко внезапным развитием патологических изменений, представляющих непосредственную угрозу для жизни больного.

Она может развиться при заболеваниях, сопровождающихся нагрузкой на левый желудочек, иногда на фоне уже существующей хронической левожелудочковой недостаточности.

Острая левожелудочковая недостаточность проявляется сердечной астмой и отеком легких.

Проведите расспрос больного, выясните жалобы.

Сердечная астма. Для сердечной астмы характерно развитие удушья (пароксизмальной одышки) смешанного характера, возникающего чаще ночью и сопровождающегося ощущением стеснения за грудиной, чувством страха смерти, сердцебиением, иногда сухим кашлем.

Развитию приступа способствует физическое или нервно-психическое напряжение. Состояние облегчается при переходе из горизонтального положения в положение сидя с опущенными вниз ногами (ортопноэ). Развитие удушья обусловлено застоем крови в малом круге кровообращения.

Отек легких. В тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшись как сердечная астма, затем быстро прогрессирует и переходит в отек легких.

Для последнего характерно резко выраженное удушье, сопровождающееся ощущением стеснения за грудиной и чувством страха смерти, а также кашель с выделением большого количества жидкой, пенистой, розовой (из-за примеси крови) мокроты.

Проведите общий осмотр больного.

При сердечной астме и отеке легких выявляются следующие характерные признаки:

– вынужденное положение (ортопноэ);

– страдальческое, испуганное выражение лица, широкие зрачки;

– влажные, бледные кожные покровы, акроцианоз. Для отека легкого также характерно:

– клокочущее дыхание, слышные на расстоянии влажные хрипы (симптом «кипящего самовара»);

– розовые пенистые выделения изо рта и носа.

Проведите исследование органов дыхания.

При сердечной астме выявляют:

– частое, поверхностное дыхание;

– снижение дыхательной экскурсии грудной клетки и ограничение подвижности легочного края (застойные легкие становятся ригидными);

– ослабленное везикулярное дыхание из-за отечного набухания альвеолярных стенок и уменьшения амплитудыих колебания во время вдоха; при затянувшемся приступе сердечной астмы из-за развития застойного бронхита возможно появление жесткого дыхания;

– влажные мелкопузырчатые незвонкие хрипы, преимущественно в нижних отделах легких; при затянувшемся приступе сердечной астмы из-за присоединившегося застойного бронхита возможно появление сухих свистящих хрипов на фоне экспираторной одышки,

При отеке легкого выявляют:

– частое, поверхностное дыхание;

– снижение дыхательной экскурсии грудной клетки и ограничение подвижности легочного края;

– ослабленное везикулярное дыхание;

– влажные разнокалиберные хрипы.

Проведите исследование сердечно-сосудистой системы.

При сердечной астме и отеке легких выявляют:

– смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи, связанное с дилатацией левого желудочка;

– расширение поперечника сердца за счет левого компонента;

– ослабление I тона на верхушке (из-за слабости левого желудочка сградаег мышечный компонент I тона);

– ритм галопа на верхушке, появление которого связано с тяжелым поражением миокарда левого желудочка и снижением его тонуса;

– систолический шум на верхушке, возникающий всвязи с развитием относительной недостаточности митрального клапана;

– акцент II тона над легочной артериейиз-за повышения давления в малом круге кровообращения;

– частый, аритмичный, слабого наполнения, малый пульс при отеке легкого нитевидный;

– пониженное артериальное давление,особенно у больных сотеком легких.

Оцените данные ЭКГ-исследования.

На ЭКГ выявляются следующие изменения:

– нарушение ритма и проводимости;

– уменьшение амплитуды зубца Т и интервала ST;

– изменения, характерные для основного заболевания.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник: //megalektsii.ru/s23414t2.html

Мудрый Врач
Добавить комментарий