Острая сердечная недостаточность после операции на сердце

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.44) на тему:Острая сердечная недостаточность после операций в условиях искусственного кровообращения

Острая сердечная недостаточность после операции на сердце

/6 V

АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР ИНСТИТУТ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ им. А. Н. БАКУЛЕВА АМН СССР

На правах рукописи

КЕРЦМАН Вцктор Павлович

УДК 616.12—008.1—073.96

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ В УСЛОВИЯХ ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

(НОВЫЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ, АНАЛИЗУ И ВЫБОРУ НАПРАВЛЕНИЯ ЛЕЧЕБНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ)

I

(14.00.44 — сердечно-сосудистая хирургия)

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва 1989

Работа выполнена в Институте сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева Академии медицинских наук СССР (директор Института — академик АМН СССР, профессор В. И. Бураковский).

Официальные оппоненты — доктор медицинских наук,

профессор А. Н. Кайдаш; доктор медицинских наук, профессор Г. Э. Фальковский; член-корреспондент АМН СССР, профессор А. А. Бунятян.

Ведущее учреждение — 2-й Московский ордена Ленина медицинский институт им. Н. И. Пирогова.

Защита диссертации состоится « . . . » . . . . 1990 г. в . . . часов на заседании Специализированного Совета Д.001.15.01 . при Институте сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева АМН СССР (117931, г. Москва, Ленинский проспект, дом 8, корпус 7, конференц-зал).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Инсти-т'/та сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева АМН СССР.

Автореферат разослан « . . . »….. 1989 г.

Ученый секретарь Специализированного Совета кандидат биологических наук

старший научный сотрудник М. А. Милаева

СВДЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность тома: До настоящего времени в абсолитном бояь-мшствв кардиохнрургичеокях кляяяя о сердечной недостаточноета после операций на открытом сердце пранято судить, в основном, но юкавателям сердечного выброса яля вршм левого желудочка.

Зднако принципы диагностквя я аналяга, яоторяа вря атом щдагвюшт se позволяв? следил, за быстрораэвквыдамся процессом, яозтрояяро-ють состояние «яокарда а коротзгае аатерваан временя в опеяават» шяш» овльводействуаднд препаратов, такнх, xas, например, Ы – «д-жяоквмотакж я сердечяяе гллкоэвдн.

До оях пор по-сувеотву нет воследоваяяЁ, в которых на совре-Iоптом уровне бшт бы охараятернзозанн скрнтыэ компенсарованняе ¡ср*м острой поолеоперацвонно8 сердечной недостаточности, что по»~ шш ба проводить сэоаврвкекнув, целенацравлеяяув в патоген0тячев>-я обусловленную терапии.

В то se время точные сведения о состояния гаюдяяамякя, сох-iñmsjQEoft способности ияокарда в реашот сердечно-сосудисто! оковка ва операционный стресс могут обусловить эффективность мч»б~ ш мероприятий, осучэствляемих 8 бжка&зви послеояерацнонясм е§-иоде.

В Институте сердачно-сосудястсй хирургии ям.А,Н.£яяулева 1Ш СССР в течение рада лет проводятся язученяв твчешга блих&йие-о послеоперационного периода у большое о различиям формвмя ю»-яческоЗ болваяя, яряобретешшя я вроадевимя пороками оеряца.

С этой целы) используют метода дяительиов кетвтеряввцин пра-их я девкх отделов сердца, радиокардиографкя, теркодилшда, тет-аволяряоЭ рвографяи для определения сердечного выброс« о яоолэ-¡пшм расчетом основных параметров гекодинамиЕЯ.

Однако количество получаемой в, особенно, вычисляемой ивфор-мацж* непрерывно раотет, что в свое очередь* порождает определен-выв трудное«. Так, например, % настоящее время вклянической пршсе дай оцвак* совратительной споообноств ююклрда юпользуют большое число «адекоов \Saxnoff ¡Звппелб&ек \'тах, ф/зИ й т.д.).

С одно! стороны, ШоЖьШШв втжх «н-двксоа доязшо бы4о бы обаспечвть всё более дафврейцированннй подход х оценке оократнтелькой способности миокарда, & о другой -врач у постели больного Должен оперативно реють, Шопу ив в тих жндвкоов отдать предпочтешь сак как зачастую она дат противоре-чгане сведения (Г.Г.ГегьвтеЙн о соавт. 1974« Ь.С.

Йетросян, 1981).

Это связано о тем, что каогое зависит о« вида порога, стадии кошвнсецЮ, степени яагочной гинертенвиИ и *.п.

Одно жэ воаиожяых решений – использование для оценки функджо-яального состояния сердца и&тештЖчвской моДвЛЖ, которая позволяет связать вдкянм математический описанием, осаогайннм Ш фунйймен-физиологических закономорност*!, как Жскалыие свойотва, яи в определяемую имя целостную фунхца*>.

Таким образом, примаиегаю ЭШ к матвматичесжй! модвлн сердца давт возможность ва современном уровне, оаератизио, Непосредствен ; во у постежа Сольного йровестж детальный анализ механизмов оотрой Еослвоперациоиной сердечной недостаточности, иайтж осяовнов патогенетическое «вено ж выбрать наиболее адекватную для кмдого конкретного больного «врага».

ГЬмрь оа

Источник: //medical-diss.com/medicina/ostraya-serdechnaya-nedostatochnost-posle-operatsiy-v-usloviyah-iskusstvennogo-krovoobrascheniya

Острая сердечная недостаточность при пороке сердца. Смерть после операции на сердце

Острая сердечная недостаточность после операции на сердце

Выраженные явления декомпенсации гипертрофированного сердца и тяжелые циркуляторные расстройства в головном мозгу с развитием множества диапедезных очагов кровоизлияний, в том числе в стволовой части мозга, были обнаружены у 4 (2,96%) из 135 больных врожденными пороками сердца. Все эти больные страдали врожденными пороками сердца «синего» типа: 3 больных — с уменьшенным кровотоком через легкие, 1 больная — с увеличенным кровотоком через легкие.

Из них 3 больных погибли в различные сроки после оперативного вмешательства: через 23 дня после торакотомии, через 11 месяцев после устранения сужения артериального конуса правого желудочка в условиях применения аппарата искусственного кровообращения, через полтора года после закрытой инфундибулэктомии по Броку. Одна больная оперативному вмешательству не подвергалась.

Обширный инфаркт межжелудочковой перегородки явился причиной смерти 2 (1,48%) из 135 больных врожденными пороками сердца. Возраст больных 4 и 4,5 года. Оба страдали тетрадой Фалло. Больной Б. операции не подвергался и умер во время акта дефекации; Больная 3. погибла в момент внутрисердечного этапа оперативного вмешательства, произведенного в период развития инфаркта миокарда.

Поперечная блокада сердца, возникшая как осложнение внутрисердечной операции, явилась причиной смерти 2 (1,48%) из 135 больных врожденными пороками сердца. Больная М.

, 17 лет, страдавшая тетрадой Фалло, погибла во время операции Лиллехея в результате поперечной блокады сердца.

Последняя возникла в результате захватывания в шов, наложенный на стенки дефекта межжелудочковой перегородки, ножки пучка Гиса.

У больной К., 8 лет, страдавшей пентадой Фалло, через 6 часов после операции Лиллехея также возникла полная поперечная блокада и блокада правой ножки пучка Гиса, что явилось главной причиной ее гибели. Обеим больным радикальная внутрисердечная операция произведена с аппаратом искусственного кровообращения.

Острая сердечная слабость явилась причиной смерти 5 (3,69%) из 135 больных врожденными пороками сердца. Больной Г.

, 14 лет, страдавшей тетрадой Фалло, была произведена инфундибулэктомия с применением аппарата искусственного кровообращения, который был включен 2 час. 45 мин. Была применена холодовая остановка сердца.

После отключения аппарата сердечную деятельность восстановить не удалось, и больная погибла на операционном столе.

В наступлении неблагоприятного исхода операции могли сыграть роль выраженные дистрофические и гипертрофические изменения миокарда, а также очаговый кардиосклероз. Больной П.

, 22 лет, страдавший тетрадой Фалло, погиб на утро следующего дня после операции Блелока—Тауссиг вследствие острого расширения полостей сердца, развившегося, по-видимому, в связи с тотальной жировой дистрофией миокарда и кардиосклерозом. Больная У.

, 14 лет, страдавшая врожденным «клапанным» сужением артериального конуса левого желудочка, погибла от острого расширения полостей сердца во время внутрисердечной операции, сопровождавшейся выключением сердца из кровообращения в условиях гипотермии.

Больная И.

, 8 лет, страдала врожденным сужением артериального конуса левого желудочка на уровне полулунных клапанов аорты, коарктацией аорты «инфантильного» типа и незаращением боталлова протока, следствием чего явились резкая гипертрофия миокарда левого желудочка и диффузный миофиброз последнего. Тяжелое внутригрудное оперативное вмешательство, не избавившее больную от «клапанного» сужения аорты (поскольку оно не было диагностировано), явилось дополнительной нагрузкой на болезненно измененное сердце и привело к его параличу. У больного Л., 15 лет, страдавшего дефектами межжелудочковой и межпредсердной перегородок, операция торакотомии усугубила его тяжелое состояние, и он погиб от острого расширения полостей сердца.
В механизме наступления острой сердечной слабости играли роль тяжелые гипертрофические и дистрофические изменения в миокарде.

– Читать далее “Обтурационный ателектаз легких при пороке сердца. Легочно-сердечная недостаточность при ВПС”

Оглавление темы “Смертность при ВПС”:
1. Смерть больных с врожденными пороками сердца. Причины смерти при пороке сердца
2. Мозговые осложнения при пороке сердца. Мозговые причины смерти при ВПС
3. Декомпенсация кровообращения при пороке сердца. Декомпенсация сердца как причина смерти
4. Острая сердечная недостаточность при пороке сердца. Смерть после операции на сердце
5. Обтурационный ателектаз легких при пороке сердца. Легочно-сердечная недостаточность при ВПС
6. Смерть при незаращении боталлова протока. Смерть пациента при коррекции порока сердца
7. Виды кровотечений при операции на сердце. Кровотечение из анастомозов после коррекции порока сердца
8. Кровотечение из плевральных спаек после операции на сердце. Тромбоз легочной артерии после коррекции порока сердца
9. Смертность детей при атрезии легочной артерии. Причины смерти после коррекции ВПС
10. Причины врожденных пороков сердца. Компенсация врожденных пороков сердца

Источник: //medicalplanet.su/cardiology/777.html

Ранние послеоперационные осложнения. Острая недостаточность кровообращения

Острая сердечная недостаточность после операции на сердце

Острая недостаточность кровообращения — одно из ведущих и наиболее серьезных осложнений раннего послеоперационного периода.

Она может быть проявлением недостаточности венозного притока (гиповолемия, сосудистая недостаточность, «секвестрация», «депонирование» крови), сердечной недостаточности, сочетания этих состояний. Реже возникает внезапное прекращение кровообращения.

Гиповолемия в первые чаем и сутки после операции в связи с недовыполненной кровопотерей. кровотечением, депонированием крови занимает первое место по частоте среди других видов недостаточности кровообращения.

Сердечная недостаточность имеет место главным образом после хирургических вмешательств на сердце.

Нарушение периферического кровообращения в виле синдрома вазоконстрнкии или вазодилатации, как правило, сопутствует указанным выше состояниям и значительно реже является самостоятельным в клиническом симптомокомплсксе острой недостаточности кровообращения.

В последующие дни послеоперационного периода гиповолемия встречается редко н обычно обусловлена либо продолжающейся, либо невосполненной кровопотерей.

Сердечная недостаточность может сохраняться, усиливаться и в последующие дни послеоперационного периода у больных с выраженными дооперационными изменениями миокарда, неадекватной коррекцией порока сердца, после перенесенной продолжительной и выраженной циркуляторной гипоксии.

После «внесерлечпых» хирургических вмешательств она обычно возникает вторично на фоне других серьезных осложнений (воспалительные, гнойно-септические осложнения, нарушения ритма сердца и др.).

Эти же осложнения могут способствовать развитию сердечной недостаточности после хирургических вмешательств на сердце.

Сосудистая недостаточность чаше всего возникает в более поздние сроки после операций, на фоне гнойных, септических осложнений (перитонит, сепсис, пневмония, медиастинит и др.).

Легочно-ссрдечная недостаточность развивается обычно на фоне выраженных еще до операции изменений в легких, особенно после больших но объему резекций легкого при наличии изменений в оставшемся легком и в случае возникновения различных послеоперационных осложнений со стороны легких (ателектаз, коллапс легкого, пневмония).

Клинические признаки недостаточности кровообращения в связи с гиповолемней, как правило, возникают при дефиците более 20—30% дооперационного ОЦК.

Дефицит в объеме крови в пределах 10—12%, как правило, не сопровождается клиническими проявлениями. Артериальное давление снижается не всегда.

В дифференциальной диагностике этих состояний учитывается характер ответной реакции на инфузню крови (жидкости) или введение вазопрессоров.

Клинические проявления острой сердечной недостаточности после хирургических вмешательств не всегда носят ярко выраженный характер. Начальные проявления сердечной недостаточности иногда удастся установить только с помощью специальных исследований.

Для острой сердечной недостаточности характерно снижение сердечного и ударного выброса по сравнению с исходной доолерационной величиной или отсутствие прироста сердечного выброса по окончании хирургического вмешательства при некоторых корригирующих операциях у больных пороком сердца и после многих других больших по объему операций.

Другим симптомом при левожелудочковой сердечной недостаточности являются полученные при зондировании сердца увеличение конечного диастолического давления (КДД) в левом желудочке или среднего давления в левом предсердии (норма 1,6—2,0 кПа).

При правожелудочковой сердечной недостаточности наблюдаются повышение КДД в правом желудочке сердца или среднего давления в правом предсердии (более 3 мм рт. ст.). а также увеличение работы желудочков сердца, увеличение конечного диастолического объема (КДО), снижение фракции изгнания.

Следует отметить, что эти симптомы могут быть как при «скрытой», так и при клинически выраженной формах сердечной недостаточности.

Выраженная форма острой лсвожелудочковой сердечной недостаточности сопровождается и рядом клинических признаков: в первые часы по окончании хирургических вмешательств отмечается снижение систолического артериального давления.

При этом выраженное снижение диастолического давления может свидетельствовать о присоединяющейся сосудистой недостаточности. При правожслудочковой сердечной недостаточности повышается ЦВД (реже оно остается в пределах нормальных величин).

Одышка, тахикардия, уменьшение диуреза при послеоперационной сердечной недостаточности превышают обычные для послеоперационного периода показатели.

При подобной клинической симптоматике, как правило, имеют место снижение сердечного и ударного выброса, увеличение КДД в желудочках сердца, среднего давления в предсердиях, увеличение артериовенозиой разности по кислороду (более 6% по объему) за счет падения насыщения смешанной венозной крови, увеличения содержания в крови молочной кислоты (норма 1,2 ммоль/л).

Необходимо отметить, что не всегда просто решить вопрос о причине, вызвавшей артериальную гипотензию в день операции. Определенная помощь в дифференциальной диагностике сердечной недостаточности и гиповолемии может быть получена при учете реакции на трансфузию крови или плазмозаменителей.

Устойчивое повышение ЦВД в ответ на увеличение объема, инфузию 200 мл в течение 15 с свидетельствует о сердечной недостаточности и отсутствии дефицита ОЦК.

Клиника постепенно нарастающей послеоперационной сердечной недостаточности у больных с обострением ревматизма, сепсисом, некорригированными пороками сердца, травматическими повреждениями миокарда, перикардитом по существу ничем не отличается от таковой у кооперированных больных.

Наиболее сложна диагностика в тех случаях, когда острая недостаточность кровообращения обусловлена несколькими факторами — сочетанием гиповолемни с сердечной недостаточностью, сосудистой недостаточностью.

О присоединении сосудистой недостаточности может свидетельствовать выраженное снижение диастолического давления, которое в случаях изолированной сердечной недостаточности чаще нормально или повышено.

Снижение артериального давления, повышение ЦВД, тахикардия, расширение тени сердца, средостения указывают на сдавление камер сердца извне — на тампонаду сердца в связи со скоплением кровн (жидкости) в полости перикарда, средостении.

– Также рекомендуем “Лечение недостаточности кровообращения. Профилактика недостаточности кровообращения”

Оглавление темы “Предоперационный период. Ранние послеоперационные осложнения”:
1. Переносимость операции. Принципы анестезиологии
2. Общая анестезия. Компоненты общей анестезии
3. Регуляция обменных процессов в анестезиологии. Подготовка к наркозу и операции
4. Премедикации перед операцией. Компоненты премедикации
5. Подготовка рабочего места перед операцией. Период вводного наркоза
6. Период поддержания анестезии. Период выведения из наркоза
7. Послеоперационный уход. Реанимация в послеоперационном периоде
8. Ранние послеоперационные осложнения. Острая недостаточность кровообращения
9. Лечение недостаточности кровообращения. Профилактика недостаточности кровообращения
10. Внезапная остановка кровообращения. Техника проведения ИВЛ

Источник: //meduniver.com/Medical/Xirurgia/800.html

Мудрый Врач
Добавить комментарий