Острая сердечная недостаточность у детей протокол

Острая сердечная недостаточность у детей протокол –

Острая сердечная недостаточность у детей протокол

Острая сердечная недостаточность — клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/ или диастолической функции сердца (сниженный сердечный выброс, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях) [11].

Застойная сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность неуточненная

КЛАССИФИКАЦИЯ

Общепринятой классификации острой сердечной недостаточности у детей нет. Использование для этой цели классификации хронической сердечной недостаточности не может быть безоговорочным, поскольку при острых состояниях само заболевание уже в покое способствует развитию сердечной недостаточности I степени [13].

Общепризнанной считается классификация по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935), в которой острая сердечная недостаточность подразделяется на левожелудочковую (сердечная астма и отек легких), правожелудочковую и бивентрикулярную.

Определенный интерес представляет клиническая классификация острой левожелудочковой недостаточности T. Killip и J. Kimball (1967), применяющаяся, в частности, при остром инфаркте миокарда [6].

I класс — клинические признаки сердечной недостаточности отсутствуют.

II класс — отмечается умеренная одышка, ритм галопа и/или застойные хрипы менее чем над 50% площади легочных полей.

III класс — застойные хрипы определяются более чем над 50% легких или развивается отек легких.

IV класс — кардиогенный шок.

По Э.К. Цыбулькину (1994), в зависимости от остроты процесса и степени декомпенсации выделяют две основных разновидности сердечной недостаточности:

— синдромом малого сердечного выброса (СМСВ) в виде артериальной гипотонии и признаков централизации кровообращения;

— застойной сердечной недостаточностью (ЗСН) с перегрузкой малого или большого кругов кровообращения. Признаки застоя в большом круге: периферические отеки, увеличение печени, контурирование шейных вен, асцит, гидроторакс. Признаки застоя в малом круге: одышка, влажные хрипы в нижних отделах легких, клиника отека легких, неэффективность ингаляции больших концентраций кислорода.

Застойная сердечная недостаточность имеет подострое и хроническое течение с?постепенной адаптацией кровообращения, поэтому проявляется не столько снижением?сердечного оттока, сколько невозможностью сердца справиться с преднагрузкой (венозным?притоком). Выделяют ЗСН тотальную и с перегрузкой малого или большого кругов?кровообращения [14].

По степени выраженности А.В. Папаян и Э.К. Цыбулькин (1984) выделяют 3 степени острой сердечной недостаточности:

Острая сердечная недостаточность I степени характеризуется тахикардией и одышкой, отчетливо проявляющейся у ребенка в покое. Самым важным симптомом является изменение соотношения между частотой сердечных сокращений и дыхания.

В этих случаях у детей до 1 года отношение частоты пульса к частоте дыхания будет свыше 3,5; у детей старше 1 года — 4,5. Имеются признаки поражения сердца: глухость тонов, расширение границ относительной сердечной тупости.

Острую сердечную недостаточность II степени, самой важной особенностью которой следует считать компенсаторную гиперволемию, в зависимости от тяжести можно подразделить на 2 состояния: с преобладанием декомпенсации только в одном круге кровообращения или с тотальной недостаточностью кровообращения.

При недостаточности II А степени, если преобладают явления застоя в большом круге, у больного увеличиваются размеры печени, могут быть периорбитальные отеки. ЦВД повышается только в том случае, если декомпенсация развивается быстро, в течение минут или нескольких часов.

Если недостаточность нарастает постепенно в течение 1-2 сут., то ЦВД может оставаться нормальным на фоне прогрессивного набухания печени. Печень в этих случаях играет роль буфера.

Обязательна приглушенность тонов сердца, возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Если преобладают явления застоя в малом круге кровообращения, помимо относительной тахикардии, усиливается цианоз, степень которого не уменьшается под влиянием оксигенотерапии.

В легких появляются рассеянные мелкопузырчатые хрипы, определяется акцент II тона на легочной артерии.

При недостаточности II Б степени к перечисленным признакам присоединяются олигурия, периферические отеки, возможен отек легких.

Острая сердечная недостаточность III степени — гипосистолическая форма сердечной недостаточности с развитием артериальной гипотензии на фоне клиники перегрузки малого круга кровообращения [13].

Использованные источники: studwood.ru

Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острой сердечной недостаточности

Общероссийская общественная организация

«Российское общество скорой медицинской помощи»

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛ) ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Утверждены на заседании Правления общероссийской общественной организации «Российское общество скорой медицинской помощи» 23 января 2014 г. в г. Казани

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛ) ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
руководитель отдела неотложной кардиологии и ревматологии СПб НИИ СП им. И.И.Джанелидзе к.м.н. В.А.Костенко

Понятие «острая сердечная недостаточность» (ОСН) включает в себя группу синдромов: собственно ОСН, острая декомпенсированная сердечная недостаточность, острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности.

В последнее время предпочтение отдается термину, созданному по аналогии с острым коронарным синдромом — синдром острой сердечной недостаточности (СОСН) – это гетерогенная группа кардиальных расстройств, которую характеризует впервые начавшееся или медленное (дни)/быстрое (часы, минуты) ухудшение симптомов и/или признаков сердечной недостаточности, требующее ургентной терапии.
Вне зависимости от основной причины (ишемический эпизод) или провоцирующего фактора (тяжелая гипертензия), у всех пациентов отмечается активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, провоспалительные реакции. Универсальным клиническим признаком при ОСН является легочный и системный застой, вследствие увеличения давления заполнения ЛЖ, с или без снижения сердечного выброса. ИБС, артериальная гипертензия, клапанные болезни сердца, фибрилляция предсердий, а также некардиологические заболевания, такие как дисфункция почек, диабет, анемия, лекарственные препараты (например, НПВС, глитазоны) могут вносить свой вклад в развитие данного состояния. Большинство пациентов с ОСН (80-85%) как правило, уже страдают хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Средний возраст больных, госпитализированных по поводу ОСН около 75 лет, более половины из них – женщины.

Обычные признаки — одышка и венозный застой, проявляющийся растяжением яремных вен и отеками. На момент поступления у 25% пациентов регистрируется повышенное АД (САД>160 мм рт.ст.

) , менее 10 % — в гипотензии, большинство принимают диуретики, 40% — ИАПФ, 10% — АРА II, 50% — бетаблокаторы, 20-30% — дигоксин.

Анамнез ИБС присутствует у 60%, гипертензия – у 70%, , диабет – у 40%, фибрилляция предсердий – у 30%, умеренная или тяжелая дисфункция почек — у 20-30%.

Приблизительно 50% больных с ОСН имеют относительно сохранную систолическую функцию ЛЖ. Как правило, это люди более старшего возраста, преимущественно женщины. У них также в анамнезе чаще встречается гипертензия и предсердные аритмии, больше случаев тяжелой гипертензии.

Госпитализации обычно вызваны застоем и перегрузкой жидкостью, а не низким сердечным выбросом. Застой, вследствие увеличения давления заполнения ЛЖ (гемодинамический застой) обычно ведет к растяжению яремных вен, периферическим отекам, и/или увеличению веса тела (клинический застой).

Обычно он начинается за дни или даже недели до госпитализации, но возможно быстрое развитие, вплоть до бурного отека легких.

Основными триггерными факторами, ведущими к госпитализации являются неконтролируемая гипертензия, ишемия, аритмии, ухудшение течения ХОБЛ (с присоединением пневмонии или без таковой), плохая приверженность терапии или диетическим рекомендациям.

У значительной части пациентов с впервые дебютировавшей ОСН выявляется ОКС.

Выделяют впервые возникшую (de novo) ОСН и ухудшение ХСН. В обеих группах наличие и выраженность поражения коронарных артерий может определять тактику ведения больного в начальном периоде, и в ходе госпитализации.

Cтартовая терапия базируется на клиническом профиле на момент поступления в стационар. Из приблизительно 80 % больных ОСН с ухудшением ХСН лишь у 5-10 % отмечается тяжелая запущенная прогрессирующая СН.

Ее характеризуют низкое АД, повреждение почек, и/или признаки и симптомы, рефрактерные к стандартному лечению.

Остальные 20 % представляют впервые возникшую ОСН, которая впоследствии может быть подразделена на варианты с предсуществующим риском СН (гипертензия, ИБС) и без такового, а также – с отсутствием предшествующей дисфункции ЛЖ или структурной патологии сердца или с наличием органической кардиальной патологии (например, сниженной ФВ).Важна оценка ОСН по классификации Killip

Killip I – отсутствие застойных хрипов в легких.

Killip II – застойные хрипы занимают менее 50% легочных полей.

Killip III — застойные хрипы занимают более 50% легочных полей (отек легких).

Killip IV – кардиогенный шок.
ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
Клиническая картина.

Пациенты, как правило, предъявляют жалобы на инспираторную или смешанную одышку при минимальной физической нагрузке или в покое, приступы ночной одышки, общую слабость и утомляемость, увеличение массы тела, появление отеков.

Использованные источники: rykovodstvo.ru

Острая сердечная недостаточность у детей протокол

Наибольшее значение придается сердечным гликозидам. При острой сердечной недостаточности предпочтение отдают строфантину и коргликону.

Дозы строфантина (разовые): 0,05% раствор внутривенно детям в возрасте 1 — 6 мес — 0,1 мл, 1 — 3 года — 0,2 — 0,3 мл, 4 — 7 лет — 0,3 — 0,4 мл, старше 7 лет — 0,5 — 0,8 мл. Препарат вводят не более 2 раз в сутки на 20% растворе глюкозы.

Возможно внутривенное введение дигоксина в дозе насыщения 0,03-0,05 мг/кг равномерно в 2-3 дня по 3 раза в день. Затем переходят на поддерживающую дозу сердечных гликозидов, которая равняется 1/4 — 1/6 дозы насыщения и дается в 2 приема в сутки.

Противопоказаниями к назначению сердечных гликозидов являются брадикардия, атриовентрикулярные блокады, желудочковая тахикардия. Одновременно назначаются лазикс или фуросемид внутривенно 2-5 мг/кг/сут, сразу можно ввести 1/2 дозы; эуфиллин (2,4% раствор по 1 мл на год жизни, но не более 5 мл).

Большое значение имеет устранение психомоторного возбуждения, беспокойства путем введения седуксена (0,1 — 0,2 мл на год жизни).

Для снижения проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран и борьбы с гипотонией внутривенно вводят глюкокортикоиды — преднизолон по 3-5 мг/кг/сут. Первоначальная доза может составить половину суточной.

Для борьбы с сопутствующей сосудистой недостаточностью показано осторожное капельное введение жидкости под контролем диуреза в первый день не более 40-50 мл/кг, в дальнейшем до 70 мл/кг, при отеке легких, олигурии и отечном синдроме — 20-30 мл/кг.

Рекомендуется чередовать вливания поляризующей смеси (10% раствор глюкозы по 10-15 мл/кг, инсулин 2-4 ЕД, панангин 1 мл на год жизни или раствор хлорида калия, 0,25% раствор новокаина 2-5 мл) 2 раза в сутки с раствором реополиглюкина, гемодеза, плазмы (10 мл/кг), при стойком ацидозе вводится 4% раствор гидрокарбоната натрия.

В зависимости от состояния периферического кровообращения и АД вводят сосудистые препараты: при повышении АД папаверин, пентамин; при гипотонии — допамин.

При асистолии делают искусственную вентиляцию легких способом «рот в рот», непрямой массаж сердца, внутривенно или лучше внутрисердечно вводят 10% раствор хлорида кальция (0,3 — 0,5 мл на год жизни), 0,1% раствор адреналина гидрохлорида и раствор атропина сульфата на 10 мл 10% глюкозы по 0,05 мл на год жизни ребенка.

Использованные источники: studfiles.net

Источник: //dezkil.ru/ostraya-serdechnaya-nedostatochnost/ostraya-serdechnaya-nedostatochnost-u-detej-protokol

Острая сердечная недостаточность у детей

Острая сердечная недостаточность у детей протокол

⇐ Предыдущая1234Следующая ⇒

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – нарушение способности сердца поддерживать кровообращение вследствие острого ослабления сократительной функции миокарда. Нередко состояние больного при ОСН напоминает картину шока («кардиогенный шок»).

При ОСН первично нарушается метаболизм миокарда с нарушением обменных и энергетических процессов в сердечной мышце (энергетически-динамическая сердечная недостаточность).

Классификация ОСН. В зависимости от поражения тех или иных отделов сердца различают левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную ОСН.

В оценке степени выраженности ОСН может использоваться модифицированная классификация Г.Ф.Ланга:

Степень СН Симптомы СН
IA Выявляется инструментальными методами (уменьшение фракции выброса на 10%)
После физической нагрузки (крик, кормление) появляются одышка, бледность, слабость
IIA Признаки СН в покое. Одышка не больше 30% от нормы. Тахикардия на 10-15% больше нормы. Умеренное расширение границ сердца. Увеличение печени на 2-4 см. Некоторая пастозность тканей. Беспокойство, плохие сон и аппетит
IIБ Выраженные нарушения гемодинамики. Застойные явления в МКК. Одышка в покое на 40-70% больше нормы. Тахикардия на 15-25% больше нормы. Глухость тонов сердца и значительное расширение его границ. Печень увеличена больше чем на 4 см, плотная. Периорбитальные отеки. Анорексия, беспокойство, потливость, рвота. Возможны застойные явления в почках.
III Резкая одышка на 70-100% больше нормы. Тахикардия на 30-40% больше нормы. Глухие тона сердца. Нарушения ритма и проводимости. Большая и плотная печень. Расширение границ сердца. Ребенок вялый, аппетит резко снижен. Отеки, асцит, олигурия.

Диагностика ОСН основывается на данных анамнеза, клинической картине, результатах рентгенологических, электрокардиографических и эхокардиографических методов исследования.

Анамнез позволяет выяснить обстоятельства, предшествовавшие развитию ОСН: она может возникнуть как осложнение при ряде заболеваний, особенно при кардиальной патологии (пороки сердца, кардиты, нарушения ритма) и у совершенно здоровых детей в результате чрезмерного физического напряжения. ОСНможет развиться в течение нескольких минут и продолжаться несколько дней.

Наиболее ранним клиническим признаком ОСН является прогредиентная (нарастающая) тахикардия, не соответствующая температуре тела и эмоциональному возбуждению ребенка, устойчивая к несердечной лекарственной терапии и сохраняющаяся во время сна. Поначалу учащение сердечных сокращений носит компенсаторный характер и призвано поддержать адекватный минутный объем кровообращения при снижении сократительной способности миокарда и уменьшении ударного объема сердца.

Почти одновременно с тахикардией развивается одышка, начала только при нагрузке, а затем постоянная. Одышка также вначале носит компенсаторный характер, однако нарастающая СН приводит к нарушению газообмена в легких и нарастанию частоты дыхания с вовлечением вспомогательных мышц.

Учащение дыхания без углубления (тахипноэ) характерно для левожелудочковой ОСН, затрудненное дыхание (диспноэ) характерно для правожелудочковой или тотальной ОСН. Как правило, сердечная одышка инспираторная, но при левожелудочковой ОСН может присоединяться экспираторный компонент.

Тахипноэ и диспноэ относительно легко устраняются кислородом, ребенку придают полусидячее положение.

Приступообразная одышка является признаком сердечной астмы или отека легкого, она нередко сопровождается кашлем, усиливающимся с переменой положения тела, разнокалиберными влажными и сухими хрипами, перистым отделяемым из трахеи.

Цианоз при ОСН имеет определенную локализацию (акроцианоз, цианоз слизистых оболочек), нередко бывает преходящим (исчезает или уменьшается в покое, при дыхании кислородом, кардиальной терапии), что отличает его от такового при заболеваниях легких.

При пальпации грудной клетки верхушечный толчок несколько ослаблен и сдвинут влево. Границы сердечной тупости могут быть расширены или оставаться нормальными, что определяется основным заболеванием. Тоны сердца, как правило, приглушены (иногда глухие), может быть ритм галопа, появляются различные сердечные шумы, интенсивность имевших место ранее шумов ослабевает, выявляются аритмии.

При правожелудочковой или тотальной недостаточности увеличивается печень, а у детей младшего возраста и селезенка. Внезапное увеличение печени сопровождается болью (в связи с растяжением печеночной капсулы), которая нередко связывается с дискинезией желчного пузыря или плевритом.

У старших детей одновременно с гепатомегалией набухают шейные вены (для детей первых лет это нехарактерно).

Отеки при ОСН, как правило, отсутствуют, или встречаются крайне редко (у новорожденных при ОСН отеки чаще некардиального генеза).

Обмороки (синкопе) также могут быть одним из проявлений ОСН у детей. В основе их лежит внезапная гипоксия мозга из-за низкого сердечного выброса или асистолии. В то же время необходимо иметь в виду, что синкопе могут быть проявлением и других поражений сердца (АВБ, синдром слабости синусового узла, тетрадаФалло).

Частым спутником ОСН является сосудистая недостаточность, включающая признаки гиповолемии (снижение венозного давления, спавшиеся вены, холодные конечности, сгущение крови по показателю гематокрита) и нарушения иннервации (мраморный рисунок кожи с цианотическим оттенком, артериальная гипотония, слабый пульс).

К другим признакам ОСН относятся нарастающее беспокойство, возбуждение, затруднения при кормлении, тошнота, рвота, боли в животе, в терминальном периоде появляются брадикардия, брадипноэ, мышечная гипотония, арефлексия.

У детей раннего возраста картина ОСН имеет свои особенности. Как правило, она проявляется раздражительностью ребенка, затруднением при кормлении, отказом от пищи, беспокойством, расстройством сна.

Иногда первыми симптомами ОСН у детей в этом возрасте бывают рвота, боли в животе и его вздутие. Больших отеков у детей раннего возраста, даже при выраженной СН, как правило, не бывает. Чаще всего отмечаются одутловатость лица, отечность век, выбухание большого родничка, пастозность в области мошонки и крестца. Расширение границ сердца определяется не всегда.

Особого описания заслуживают проявления левожелудочковой ОСН – сердечная астма и отек легких. Сердечная астма получила свое название из-за астматической (экспираторной) одышки и физикальных данных над легкими во время приступа, аналогичных таковым при приступе бронхиальной астмы.

Сердечная астма представляет собой особую форму одышки, возникает внезапно, преимущественно ночью, в виде приступов удушья инспираторного, смешанного или экспираторного характера. Обычно ночью ребенок пробуждается из-за нехватки воздуха и инстинктивно садится в постели. Маленькие дети мечутся, беспокойны. Кожа сначала резко бледная, а затем синюшная, покрыта холодным липким потом.

Физикальные данные скудные. Нередко хрипы выслушиваются только в нижних отделах легких. Сердечная тупость несколько расширяется влево, пульс малого наполнения, учащен. Брадикардия встречается редко. АД несколько повышено или на обычных для данного больного цифрах, понижается лишь при продолжительных и тяжелых приступах. Мокрота жидкая, пенистая, розовая.

Рентгенологические данные позволяют не только уточнить характер имеющейся сердечной патологии, но и выявить динамику легочного рисунка, размеров сердечной тени, интенсивность пульсации. При нарастающей левожелудочковой ОСН рентгенологические изменения легочного рисунка (застой в МКК → отек легких) опережают клинические признаки.

При оценке данных ЭКГ также обращается внимание на изменения в динамике ритмической деятельности (появление желудочковых экстрасистол, блокадных комплексов), сегмента SТ и зубца Т.

Если одновременно присутствуют соответствующие изменения зубцов Р и R, перегрузка того или иного отдела сердца не вызывает сомнения.

Нарастание отрицательной динамики в морфологии зубца Т (сглаженный, отрицательный в большом числе отведений) указывает на возросший обменный дисбаланс в миокарде.

Эхокардиографическое исследование уточняет характер ВПС, вариант кардиомиопатии, выявляет изменения размеров полостей, толщины стенок, их подвижности, конечных систолического и диастолического объемов, ударного объема сердца, фракции выброса.

Также проводится исследование кислотно-щелочного состояния организма, ангиография, радиоизотопная сцинтиграфия, компьютерная и магнитно-резонансная томография (особенно важна в диагностике аритмогенной дисплазии правого желудочка).

Лечение ОСН слагается из двух этапов: неотложной помощи и поддерживающей терапии. Но перед началом терапии детей как с ОСН, так и с ХСН необходимо, прежде всего: 1. уточнить диагноз и выяснить причину СН; 2.

оценить вариант и степень тяжести СН по клиническим и эхокардиографическим критериям; 3. выявить сопутствующие заболевания; 4.

ограничить использование потенциально опасных в прогрессировании СН средств (антагонисты кальция, нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероидные, антигистаминные, антиаритмические препараты IА, IС классов, некоторые антибиотики).

При оказании неотложной помощи, в первую очередь больному необходимо придать возвышенное положение, в целях борьбы с гипоксией обеспечить дыхательные ингаляции 30-40% смеси увлажненного кислорода и назотрахеальное отсасывание слизи из верхних дыхательных путей. Питание до выхода из критического состояния должно быть парентеральным.

Для улучшения сократительной функции миокарда применяются сердечные гликозиды (при ОСН предпочтение отдается строфантину и коргликону).

Строфантин0,05% внутривенно вводиться в разовой дозе детям возраста 1-6 месяцев 0,05-0,1 мл, 1-3 лет 0,1-0,2 мл, 4-7 лет 0,2-0,3 мл, старше 7 лет 0,3-0,4 мл. Введение препарата можно повторять 3-4 раза в сутки.

Коргликон 0,06% внутривенно вводится в разовой дозе детям возраста 1-6 месяцев 0,1 мл, 1-3 лет 0,2-0,3 мл, 4-7 лет 0,3-0,4 мл, старше 7 лет 0,5-0,8 мл. Препарат вводится не более 2 раз в сутки на 20% растворе глюкозы.

Возможно внутривенное введение дигоксина в дозе насыщения 0,03-0,05 мг/кг равномерно в 2-3 дня по 3 раза в день (чем больше масса тела, тем меньше доза насыщения на 1 кг). Далее переходят на поддерживающую дозу, которая равняется ¼-1/6 дозы насыщения и дается в 2 приема в сутки.

Противопоказаниями к назначению СГ является брадикардия, АВБ, желудочковая тахикардия, их назначают осторожно при септическом эндокардите (возможен отрыв и миграция тромбов), анурии, экссудативном перикардите.

Для уменьшения притока крови к сердцу одновременно назначаются фуросемид внутривенно в дозе 2-5 мг/кг в сутки (сразу можно ввести ½ дозы), аминофиллин 2,4% по 1 мл на год жизни (не более 5 мл во избежание нарастания тахикардии и гипотонии).

В лечении отека легких помимо вышеизложенного используются пеногасители (ингаляции увлажненного кислорода через аппарат Боброва, в который наливают 96% спирт детям старшего возраста, 30-75% – младшего).

При симптомах отека легкого и сердечной астмы хороший эффект наблюдается при введении смеси хлорпромазина, дипразина и тримеперидина (каждый по 0,1 мл на год жизни) внутривенно вместе с декстраном.

Для снижения проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран и борьбы с гипотонией внутривенно вводят глюкокортикоиды – преднизолон по 3-5 мг/кг в сутки (первоначальная доза может составлять ½ суточной).

Для устранения психомоторного возбуждения, беспокойства вводятся диазепам 0,5% (0,1-0,2 мл на год жизни), наркотические анальгетики (фентанил 0,005% 0,001 мг/кг внутримышечно и внутривенно, тримеперидин 1% 0,1 мл на год жизни подкожно и внутримышечно), и нейролептики (дроперидол 0,25% 0,25-0,5 мг/кг внутривенно).

Для борьбы с сопутствующей сосудистой недостаточностью, ухудшающей работу сердца и усугубляющей метаболический ацидоз, показано осторожное капельное введение жидкости под контролем диуреза в первый день не более 40-50 мл/кг, в дальнейшем – до 70 мл/кг (при отеке легких, олигурии и отечном синдроме – 20-30 мл/кг).

Рекомендуется чередовать вливания поляризующей смеси (10% раствор глюкозы по 10-15 мл/кг + инсулин 2-4 ЕД + калия и магния аспарагинат 1 мл на год жизни + 0,25% прокаин 2-5 мл) 2 раза в сутки с растворами декстрана, гемодеза, плазмы (10 мл/кг), при стойком ацидозе вводится 4% раствор гидрокарбоната натрия.

При артериальной гипертензии вводится папаверин 2% 1-2 мл внутримышечно, пентамин 5% внутривенно детям до 2 лет 0,16-0,36 мл/кг, 2-4 лет 0,12-0,16 мл/кг, 5-7 лет 0,08-0,12 мл/кг, старше 8 лет 0,04-0,08 мл/кг (разовая доза), дроперидол. При артериальной гипотензии вводится допамин в дозе 1-5 мкг/кг в минуту внутривенно капельно в течение 4-48 часов, мезатон 1% внутривенно медленно 0,1-1,0 мл на 20-30 мл 10-20% раствора глюкозы.

⇐ Предыдущая1234Следующая ⇒

Дата добавления: 2017-02-24; просмотров: 398 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Источник: //lektsii.org/14-58502.html

Острая сердечная недостаточность – Insufficientia cordis acuta

Острая сердечная недостаточность у детей протокол
Алгоритм неотложной помощи при острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность — полиэтиологический симптомокомплекс,возникающий вследствие нарушения сократительной способности миокарда, приводящий к уменьшению кровоснабжения органов (недостаточность выброса) и относительному застою крови в венозной системе и в лёгочном круге кровообращения (недостаточность притока).

Отёк лёгких — накопление жидкости в интерстициальной ткани и/или альвеолах лёгких в результате транссудации плазмы из сосудов малого круга кровообращения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Сократительная способность миокарда снижается в результате: 
■ уменьшения функционирующей массы миокарда, 
■ гемодинамической перегрузки левого или правого сердца, 
■ снижения податливости стенки камер.

Причины острой сердечной недостаточности

■ Нарушение диастолической и/или систолической функции миокарда при: □ инфаркте миокарда (самая частая причина); □ воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда; □ тахикардии, тахи- и брадиаритмии.

■ Внезапная перегрузка миокарда при: □ гипертоническом кризе; □ пороках сердца; □ тяжёлой анемии; □ гипертиреозе; гиперволемии.

■ Острые нарушения внутрисердечной гемодинамики при: □ разрыве межжелудочковой перегородки; □ перегородочном инфаркте миокарда; □ инфаркте или отрыве сосочковой мышцы; □ бактериальном эндокардите с перфорацией створок клапанов; □ разрыве хорд; □ травме.

■ Повышение нагрузки на декомпенсированный миокард у больных с выраженной хронической застойной сердечной недостаточностью при: 
□ физической нагрузке, 
□ психоэмоциональной нагрузке, 
□ лихорадке, 
□ увеличении ОЦК (например, при употреблении слишком большого количества жидкости или массивных инфузиях); 
□ увеличения притока в горизонтальном положении и др.

■ Передозировка ЛС.

При левожелудочковой острой сердечной недостаточности:

■ возрастает давление в малом круге кровообращения, системе лёгочной артерии; 
■ лёгочные артериолы сужаются в ответ на повышение давления в левом предсердии; 
■ ухудшается внешнее дыхание и оксигенация крови; 
■ развивается интерстициальный отёк (синдром сердечной астмы), а затем — альвеолярный отёк (синдром отёка лёгких).

При правожелудочковой острой сердечной недостаточности:

■ уменьшается или теряется способность сердца перекачивать кровь в малый круг кровообращения; 
■ возникает венозный застой в большом круге кровообращения; 
■ развивается острая дыхательная недостаточность.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По типу гемодинамики различают следующие варианты острой сердечной недостаточности:

■ Застойный тип: левожелудочковая острая сердечная недостаточность (сердечная астма,отёк лёгких) и правожелудочковая острая сердечная недостаточность (венозный застой в большом круге кровообращения); 
■ Гипокинетический тип: кардиогенный шок.

При инфаркте миокарда различают 4 класса острой сердечной недостаточности.

Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда

КлассКлиническиепризнакиЧастота, %Смертность, %Лечение
Хрипов в лёгких иIII тона нет338Не требуется
IIХрипы в лёгких не более чем над 50% их поверхностиили III тон3830Уменьшениепреднагрузки спомощью диуретиков
IIIХрипы в лёгкихболее чем над 50% их поверхности, часто отёк лёгких1044Уменьшение преднагрузки с помощью диуретиков, при неэффективности — увеличение сердечного выброса негликозиднымиинотропными средствами
IVКардиогенныйшок1980-100Анальгетическая, инфузионная, инотропная терапия

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Левожелудочковая острая сердечная недостаточность характеризуется появлением нескольких из нижеперечисленных симптомов:

■ нарастающая одышка разной степени выраженности (вплоть до удушья); 
■ положение ортопноэ; 
■ иногда дыхание Чейна—Стокса (чередование коротких периодов гипервентиляции с остановками дыхания); 

■ кашель (сначала сухой, а затем с отделением мокроты), позже — пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет;

■ чувство страха, беспокойство, страх смерти; 
■ бледность; 
■ акроцианоз; 
■ проливной пот; 
■ тахикардия (до 120-150 в минуту); 
■ нормальные или сниженные показатели АД;

■ влажные хрипы сначала могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами лёгких; набухание слизистой оболочки мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы лёгких; 
■ при альвеолярном отёке выявляют звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми лёгкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание).

Правожелудочковая острая сердечная недостаточность:

■ одышка; 
■ набухание шейных вен; 
■ застой в венах верхней половины туловища; 
■ симптом Куссмауля (набухание ярёмных вен на вдохе); 
■ увеличение печени; 
■ интенсивные боли в правом подреберье, усиливающиеся при пальпации; 
■ отёки в нижних отделах тела (при горизонтальном положении — на спине или на боку), асцит; 
■ в некоторых случаях диспепсия (застойный гастрит); 
■ более выраженный цианоз; 
■ тахикардия; 
■ возможно развитие артериальной гипотензии вплоть до картины шока.

При глобальной острой сердечной недостаточности наблюдается сочетание перечисленных выше симптомов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Проводят с некардиогенным отёком лёгких, который развивается вследствие повышения проницаемости альвеолярных мембран (при пневмонии, сепсисе, аспирации, панкреатите,отравлении раздражающими и токсическими газами и др.

) и носит название респираторного дистресс-синдрома взрослых. Особенности терапии включают отказ от применения нитратов и сердечных гликозидов.

Следует оценить целесообразность назначения глюкокортикоидов, для снижения проницаемости мембран и стимуляции образования лёгочного сурфактанта.

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

■ Помогите больному принять положение сидя со спущенными ногами.

■ Обеспечьте тепло и покой.

■ При боли в груди дайте больному нитроглицерин под язык (1-2 таблетки или спрей 1-2 дозы), при необходимости повторить приём через 5 мин.

■ При длительности приступа стенокардии более 15 мин дайте больному разжевать 160-325 мг ацетилсалициловой кислоты.

■ Найдите препараты, которые принимает больной, ЭКГ, снятые ранее, и покажите их персоналу СМП.

■ Не давайте пить и есть.

■ Не оставляйте больного без присмотра.

Внимание! При гипотонии (кардиогенном шоке) положение с приподнятым ножным концом нитроглицерин противопоказаны!

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

Диагностика

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

■ Сколько времени беспокоит одышка?

■ Было ли начало внезапным или одышка нарастала постепенно?

■ Каковы условия возникновения одышки (в покое, при физической нагрузке и др.)?

■ Какие симптомы предшествовали настоящему состоянию (боль в груди,

сердцебиение, гипертонический криз и др.)?

■ Какие ЛС больной принимал самостоятельно и их эффективность?

■ Перенёс ли недавно больной инфаркт миокарда, эпизод застойной сердечной недостаточности?

■ Страдает ли больной сахарным диабетом?

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

■ Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

■ Положение больного: наличие ортопноэ.

■ Визуальная оценка: кожных покровов (бледные, повышенной влажности), наличие акроцианоза, набухания шейных вен и вен верхней половины туловища, периферических отёков (нижних конечностей, асцита).

■ Подсчёт ЧДД: тахипноэ.

■ Исследование пульса: правильный или неправильный.

■ Подсчёт ЧСС: тахикардия или редко брадикардия.

■ Измерение АД: наличие гипотонии (при тяжёлом поражении миокарда) или гипертензии (при стрессовом ответе организма); снижение САД 110 мм рт.ст. повторить через 10 мин.

■ Фуросемид (Лазикс) 1% р-р в ампулах по 2 мл (10 мг/мл).

□ Дети: начальная разовая доза у детей составляет 2 мг/кг, максимальная — 6 мг/кг.

□ Взрослые: в/в 20—80 мг в течение 1—2 мин.

■ Морфин (морфина гидрохлорид*) 1% р-р в ампулах по 1 мл (10 мг/мл). □ Дети: до 2 лет более чувствительны к угнетающему действию морфина на дыхательный центр.

□ Взрослые: 1 мл развести в 20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида и вводить в/в дробно по 4—10 мл каждые 5—15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных эффектов (артериальной гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).

■ Допамин, 4% р-р в ампулах по 5 мл (40 мг/мл).

□ Дети: в/в в дозе 4—6 (максимально 10) мкг/кг/мин). Применять с осторожностью.

□ Взрослые: в/в в дозе 2—10 мкг/кг/мин).

■ Добутамин, ампулы по 50 мл (5 мг/мл). 
□ Дети: в/в в дозе 5—20 мкг/кг/мин).Минимальная эффективная доза для детей оказывается часто более высокой, чем для взрослых, в то же время максимальная доза для детей ниже, чем для взрослых.

□ Взрослые: в/в в дозе 2,5—10 мкг/кг/мин).

“,”author”:””,”date_published”:”2020-03-17T20:20:00.000Z”,”lead_image_url”:”//1.bp.blogspot.com/-5ziaRbKcYwY/TiLx6oP-sgI/AAAAAAAABfw/xaCj4DZKp7s/w1200-h630-p-k-no-nu/%25D1%2581%25D0%25B5%25D1%2580%25D0%25B4%25D0%25B5%25D1%2587%25D0%25BD%25D0%25B0%25D1%258F%2B%25D0%25BD%25D0%25B5%25D0%25B4%25D0%25BE%25D1%2581%25D1%2582%25D0%25B0%25D1%2582%25D0%25BE%25D1%2587%25D0%25BD%25D0%25BE%25D1%2581%25D1%2582%25D1%258C.bmp”,”dek”:null,”next_page_url”:null,”url”:”//ambulance-russia.blogspot.com/2011/09/blog-post_3905.html”,”domain”:”ambulance-russia.blogspot.com”,”excerpt”:”блог о стандартах скорой медицинской помощи, стандарты скорой помощи,”,”word_count”:2001,”direction”:”ltr”,”total_pages”:1,”rendered_pages”:1}

Источник: //ambulance-russia.blogspot.com/2011/09/blog-post_3905.html

Сердечная недостаточность у детей. Патогенез сердечной недостаточности у детей

Острая сердечная недостаточность у детей протокол

Сердечная недостаточность (СН) — это клинический синдром, обусловленный неспособностью сердца выполнять свою функцию по нагнетанию крови соответственно метаболическим потребностям тканей и проявляющийся циркуляторными и нейроэндокринными изменениями.

Патогенез сердечной недостаточности у детей.

Это сложное патофизиологическое состояние, при котором включается серия компенсаторных механизмов, направленных на поддержание минутного объема крови в условиях сниженной органной перфузии и насосной функции сердца, адекватного потребностям организма в изменившихся условиях его кровообращения.

При сердечной недостаточности происходит активация ряда гормональных систем: симпато-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой, вазопрессин-аргининовой, эндотелина, простагландинов, брадикинин-калликреиновой, атриального натрийуретического пептида, фактора эндотелиальной релаксации.

Острая сердечная недостаточность в неонатальном периоде возникает редко, как правило, в результате асфиксии, тяжелых метаболических расстройств, тяжелой септицемии, врожденных пороков сердца, вирусных миокардитов, перикардитов, врожденных кардиомиопатий, тахии брадиаритмий, и может быть обусловлена чрезмерной пред- и постнагрузкой, перегрузкой давлением или объемом или первичным нарушением сократимости миокарда.

• В первый день жизни СН может возникать вследствие внутриутробного миокардита, ВПС с недостаточностью атриовентрикулярных клапанов, атрезии аорты или гипоплазии ЛЖ. • На 2—3-й сутки после рождения СН чаще всего возникает при транзиторной постгипоксической ишемии миокарда, диабетической кардиомиопатии, метаболических нарушениях, тяжелой анемии и аритмии.

• К середине — концу раннего неонатального периода СН появляется из-за транзиторных расстройств переходного кровообращения, транспозиции крупных сосудов.

• В позднем неонатальном периоде основными причинами СН являются ВПС с нарушением выхода из ЛЖ или ВПС с объемной перегрузкой (коарктация и стеноз аорты, транспозиция крупных сосудов с большим дефектом межжелудочковой перегородки).

При сердечной недостаточности в организме происходит ряд компенсаторных сдвигов гемодинамики и нейроэндокринной регуляции: — повышение активности симпатической нервной системы в ответ на малую нагрузку барорецепторов из-за снижения АД; — централизация кровообращения, обеспечивающая хороший кровоток жизненно важных органов (головного мозга, сердца, надпочечников, печени); — активация системы «ренин—ангиотензин—альдостерон» с последующей задержкой воды и натрия почками;

— гиперволемия.

Включение этих компенсаторных механизмов зависит от степени и скорости снижения сердечного оттока: — при быстром, в течение минут или часов, снижении сердечного индекса сердечный выброс и механизмы компенсации не успевают обеспечить адекватную потребностям организма системную и тканевую перфузию, развивается острая сердечная недостаточность с малым сердечным выбросом или кардиогенный шок;

— при постепенном нарастании сердечной недостаточности, за сутки и недели, компенсаторные механизмы успевают включиться и длительно поддерживать сердечный выброс на минимально допустимом уровне. В этом случае на первый план выступает относительная или абсолютная диастолическая перегрузка, формируется застойная сердечная недостаточность.

Сердечная недостаточность у новорожденных детей чаще всего развивается как левожелудочковая, из-за более слабой, относительно ПЖ, мышечной силы ЛЖ, а гемодинамическая перегрузка объемом или давлением прежде всего негативно сказывается на левых отделах сердца. Поэтому главным в патогенезе СН у новорожденных детей является перегрузка малого круга кровообращения.

Условно в развитии сердечной недостаточности у детей выделяют несколько этапов. Увеличение легочного объема крови и интерстициальный отек легких приводит к рефлекторному тахипноэ, гипокапнии и гипоксемии.

Гипоксемия обусловливает гиперкатехолемию, которая на коротком этапе патогенетически важна и обеспечивает поддержание сердечного выброса за счет тахикардии и централизации кровообращения. Но наряду с этим, постепенно возрастает внутригрудной объем крови, возникает альвеолярный отек.

Централизация кровообращения вместе с гипоксией тканей является причиной метаболического ацидоза и электролитных сдвигов, которые вызывают дальнейшее ухудшение сократительной способности миокарда желудочков.

– Также рекомендуем “Классификация и клиническая картина сердечной недостаточности у детей.”

Оглавление темы “Сердечня недостаточность и ее причины у детей.”:
1. Гистологические изменения при постгипоксической ишемии миокарда у детей.
2. Транзиторная неонатальная легочная гипертензия у недоношенных.
3. Коррекция неонатальной легочной гипертензии у недоношенных детей. Открытый артериальный проток.
4. Методы коррекции открытого артериального протока.
5. Аномалии внутригрудного расположения сердца.
6. Правосформированное леворасположенное сердце. Левосформированное праворасположенное сердце.
7. Сердечная недостаточность у детей. Патогенез сердечной недостаточности у детей.
8. Классификация и клиническая картина сердечной недостаточности у детей.
9. Лечение сердечной недостаточности у детей.
10. Врожденные пороки сердца у детей.

Источник: //meduniver.com/Medical/cardiologia/57.html

Мудрый Врач
Добавить комментарий