Острая сердечно сосудистая недостаточность коллапс

88. Острая сосудистая недостаточность: шок и коллапс, диагностика, неотложная помощь

Острая сердечно сосудистая недостаточность коллапс

Остраясосудистая недостаточность —синдром остро­го нарушения (падения)сосудистого тонуса. Характери­зуетсяснижением артериального давления,потерей соз­нания, резкой слабостью,бледностью кожных покровов, снижениемкожной температуры, потливостью, частым,порой нитевидным, пульсом. Основнымипроявлениями острой сосудистойнедостаточности являются коллапс, шок.

Коллапс представляетсобой острую сосудистую недо статочность,наступающую в результате нарушенияцентраль ной нервной регуляции тонусасосудов.

При коллапсе вслед ствие парезамелких сосудов происходит падениеартериаль ного давления, уменьшениеколичества циркулирующей крови,замедление кровотока, скопление кровив депо (печени, селезенке, сосудах брюшнойполости); недостаточность кро­воснабженияголовного мозга (аноксия) и сердца всвою очередь усугубляет расстройствакровоснабжения в организ ме и ведет кглубоким нарушениям обмена веществ.Помимо нервнорефлекторных расстройств,острая сосудистая недо статочностьможет возникнуть под влиянием действия(хе-морецепторным путем) токсическихвеществ белкового про исхождения.Коллапс и шок сходны по клиническойкартине, но различны по патогенезу.Коллапс остроразвивается при тяжелых интоксикациях(пищевая токсикоинфекция), при острыхинфекциях в пе риод падения температуры(при пневмонии, сыпном тифе и др.), принарушениях мозгового кровообращенияс расст ройством функций стволовыхцентров, инфарктах миокарда, острыхкровопотерях.

Коллапсс потерей сознания, падениемдеятельности сер дечно-сосудистойсистемы и температуры развивается в результате отравления салициловойкислотой, йодом, фосфором, хлороформом,мышьяком, сурьмой, никотином, ипекакуаной, нитробензолом и др. Коллапсможет возникать при эмболии легочнойартерии.

При этом отмечаются бледностьлица, похолодание конечностей, цианоз,сильный пот, резкая боль в груди иощущение удушья, в результате чегобольной возбужден или, напротив, резкоугнетен. Эмболия легочной артерии бываетчаще при тромбоэмболической болезни,тромбофлебите вен конечностей илитазовых вен.

По симпто матике эмболиялегочной артерии иногда напоминает инфаркт задней стенки миокарда.

Неотложнаяпомощь. Больномуследует придать поло­жение с опущеннымголовным концом постели.

Внутри­венномедленно вводят вазопрессоры (0,2—0,3 мл1 % раствора мезатона струйно в 10 мл 0,9%раствора хло­рида натрия), капельно— норадреналин (1 мл 0,1% раствора);внутривенно быстро капельно или струйно— низкомолекулярные декстраны(полиглюкин, реополиглюкин); внутривенноструйно — преднизолон (60— 90 мг); примедикаментозном коллапсе после введенияновокаинамида и выраженной синусовойбрадикардии показано внутривенноеструйное введение 0,1% раствора атропина(1—2 мл). Госпитализация в зависимостиот профиля основного заболевания.

Шок—это остро возникающая несостоятельностькровообращения с критическим расстройствомтканевой перфузии, которая ведет кдефициту кислорода в тканях, повреждениюклеток и нарушению функции органов.

Несмотря на то, что пусковые механизмышока могут быть различными, общим длявсех форм шока является критическоеснижение кровоснабжения в тканях,приводящее к нарушению функции клеток,а в далеко зашедших случаях — к ихгибели.

Важнейшее патофизиологическоезвено шока – расстройство капиллярногокровообращения, приводящее к тканевойгипоксии, ацидозу и в конечном итоге —к необратимому состоянию.

Важнейшиемеханизмы развития шока:

• резкоеснижение ОЦК;

• уменьшениепроизводительности сердца;

• нарушениесосудистой регуляции.

Клиническиеформы шока:

ГиповолемическийИстинная гиповолемия: снижение ОЦК и централизация кровообращения:Геморрагический шок – кровопотеряОжоговый шок – плазмопотеря, больТравматический шок – кровопотеря, больГиповолемический шок – дегидратация
КардиогенныйПервичное снижение сердечного выброса
Перераспределительный (дистрибутивный шок)Относительная гиповолемия и перераспределение кровотока, сопровождающиеся вазодилатацией и ростом сосудистой проницаемости:Септический шокАнафилактический шокНейрогенный шокГемотрансфузионный шокРеперфузионный шок

Диагностикашока проводится на основании клиническойкартины. Клиническиепризнаки шока:

а)симптомы критического нарушениякапиллярного кро­вообращения пораженныхорганов (бледные, цианотичные, мраморноговида, холодные, влажные кожные покровы,симптом «бледного пятна» ногтевоголожа, нарушения функций легких,ЦНС,олигурия);

б)симптомы нарушенного центральногокровообращения (малый и частый пульс,иногда брадикардия, снижение систолическогоАД).

Неотложнаяпомощь

  • обеспечить больного полным покоем;
  • срочно госпитализировать, однако, сначала необходимо предпринять меры для вывода из него;
  • внутривенно 1% раствор мезатона, одновременно с этим подкожно или внутримышечно введение кордиамина, 10% раствора кофеина, либо 5% раствора эфедрина – эти препараты желательно вводить в течение каждых двух часов;
  • введение длительной внутривенной капельницы – 0,2% раствор норадреналина;
  • введение внутривенной капельницы – гидрокортизон, преднизолон или урбазон;
  1. Гиповолемический шок, причины, патофизиологические механизмы, клиника, лечение.

Шок— это остро возникающая несостоятельностькровообращения с критическим расстройствомтканевой перфузии, которая ведет кдефициту кислорода в тканях, повреждениюклеток и нарушению функции ор­ганов.

Гиповолемическийшок характеризуется критическимуменьшением тка­невого кровоснабжения,вызванного острым дефицитом циркулирующейкрови, умень­шением венозного притокак сердцу и вторичным снижением сердечноговы­броса

Клиническиеформы гиповолемического шока:Геморрагический шок –кровопотеря Ожоговыйшок – плазмопотеря, боль Травматическийшок– кровопотеря, боль Гиповолемическийшок– дегидратация

Основныепричины, вызывающие снижениеОЦК:кровотечение, потеряплазматической жидкости и обезвоживание.

Патофизиологическиеизменения.Большая часть по­вреждений связанасо снижением перфузии, что ухудшаеттранспорт кислорода, питание тканей иприводит к тяжелым ме­таболическимнарушениям.

ФАЗЫГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

• дефицитОЦК;

• стимуляциюсимпатико-адреналовой системы;

• шок.

Iфаза— дефицитОЦК.Он приводит к уменьшению венозногопритока к сердцу, снижению ЦВД. Снижаетсяударный объем сердца. В пределах 1 чинтерстициальная жидкость устремляетсяв капилляры, снижается объеминтерстициального водного сектора. Этоперемещение происходит в течение 36—40ч от момента кровопотери.

IIфаза — стимуляциясимпатико-адреналовой системы.Рефлектор­ная стимуляция барорецепторов, активизация симпатико-адре­наловойсистемы. Повышается секреция катехоламинов.

Стимуляция бета рецепторов – увеличениесократительной способности миокардаи увеличение ЧСС. Стимуляция альфае рецепторов – сокращение селезенки, вазоконстрикцию в коже, скелетныхмышцах, почках, приводя к ОПСС ицентра­лизации кровообращения.

Активация ренин—ангиотензин—альдостероновойсистемы вызывает задержку натрия.

IIIфаза — гиповолемическийшок.Дефицит объема крови, уменьше­ниевенозного возврата,АД и ткане­вой перфузии на фонепродолжающейся адренергической реакцииявляют­ся основными звеньями ГШ.

Гемодинамика.Начинающийся шок, характеризующийсянормальным АД, тахикардией и холоднымикожными покровами, называют компенсированнымшоком.

Снижениекровотока, ведущее к ишемии органов итканей, происходит в определеннойпоследовательности: кожа, ске­летныемышцы, конечности, почки, органы брюшнойпо­лости, легкие, сердце, мозг.

Припродолжающейся кровопотере АД становитсяниже 100 мм рт.ст., а пульс 100 или более вминуту. Отношение ЧСС/АДсист. — индексшока Альговера (ИШ) — выше 1. Это состояние(холодная кожа, гипотензия, тахикардия)определяется как декомпенсированныйшок.

Реологическиенарушения.Замедление капиллярного кровотокаприводят к спонтанному свертываниюкрови в капиллярах и развитию ДВСсиндрома.

Транспорткислорода.При ГШ стимулируется анаэробныйметаболизм, развивается ацидоз.

Полиорганнаянедостаточность.Длительная ишемия ренальной и чревнойобластей сопровождается недостаточностьюфункций почек и кишечника. Мочевыделительнаяи концентрационная функции почекснижаются, развиваются некрозы вслизистой кишечника, печени, почках иподжелудочной железе. Нарушаетсябарьер­ная функция кишечника.

Геморрагическийшок – гиповолемический шок, вызванныйкровопотерей.

Клиническиекритерии шока:

• частыймалый пульс;

• снижениесистолического АД;

• снижениеЦВД;

• холодная,влажная, бледно-цианотичная или мраморнаякожа;

• замедленныйкровоток в ногтевом ложе;

• температурныйградиент более 3 °С;

• олигурия;

•повышение индекса шока Альговера(отношение ЧСС/АДсист.)

Дляопределения зависимости шока откровопотери удобно пользоваться4-степенной классификацией (американскаяколлегия хирургов):

СтепеньПотеря ОЦК
I10 -15
II20-25
III30-40
IV40 и более

Потеря15 % ОЦК или менее. Единственнымпризнаком может быть увеличение частотыпульса не менее чем на 20 в минуту привставании с постели.

Потеряот 20 до 25 % ОЦК.Основной симптом — ортостатическаягипотензия — снижение систолическогоАД не менее чем на 15 мм рт.ст. Систолическоедавление превышает 100 мм рт.ст., частотапульса 100—110 уд/мин, индекс шока не более1.

Потеряот 30 до 40 % ОЦК.:холодные кожные покровы, симп­том«бледного пятна», частота пульса более100 в минуту, артериальная гипотензия вположении лежа, олигурия. индекс шокабольше 1.

Потеряболее 40 % ОЦК.холодные кожные покровы, резкая бледность,мраморность кожи, нарушение сознаниявплоть до комы, от­сутствие пульса напериферических артериях, падение АД,СВ. Индекс шока более 1,5. Анурия.

Потеряболее 40 % ОЦКпотенциально опасна для жизни.

Лечение.Главнейшее звено, которое должновосстанавливаться— транспорткислорода.

Программаинтенсивного лечения ГШ:

• быстроевосстановление внутрисосудистогообъема;

• улучшениефункции сердечно-сосудистой системы;

• восстановлениеобъема циркулирующих эритроцитов;

• коррекцияжидкостных дефицитов;

• коррекциянарушенных систем гомеостаза.

Показанияк гемотрансфузии уровень гемоглобина 70 – 80 г/л.

Припродолжающейся сердечной недостаточности,не связанной с дефицитом сосудистогообъема,— добутамин или дофамин.

Припроведении интенсивной терапиипроводится:

мониторингАД. пульса, ЦВД.

почасовойдиурездолжен составлять 40—50 мл/ч. На фонедостаточ­ного жидкостного восполнениядля стимуляции диуреза могут бытьиспользованы фуросемид (20—40 мг и более)или дофамин в малых дозах (3—5 мкг/кг/мин);

динамическийконтроль газов крови и КОС.

прочиепоказатели гомеостаза.коллоидно-осмотическое давление 20—25мм рт.ст., осмолярность плазмы 280—300мосм/л, уровень альбуми­нов и общегобелка 37 и 60 г/л, глюкозы 4—5 ммоль/л.

Первичноевозмещение кровопотери

Расче­тыОЦК у взрослого мужчины : 70 х масса тела(кг). У женщин: 65 х масса тела.

Принципыпервичного возмещения кровопотери

Кровопотеря до 15 % ОЦК—750-800 мл: Кристаллоиды/коллоиды всоотношении 3:1, общий объем не менее2,5- 3-х объемов кровопотери

Кровопотеря20-25 % ОЦК —1000-1300мл.: Инфузионная терапия: Общийобъем не менее 2,5 – 3-х объемов кровопотери:эритроцитная масса – 30-50% объемакровопотери, остальной объем -кристаллоиды/коллоиды в соотношении2:1.

Кровопотеря30-40% ОЦК– 1500-2000мл.:

Общийобъем не менее 2,5 – 3-х объемов кровопотери:эритроцитная масса – 50-70% объемакровопотери, остальной объем -кристаллоиды/коллоиды в соотношении1:1.Кровопотеря более 40% ОЦК– более 2000мл.:

Общийобъем не менее 3-х объемов кровопотери:эритроцитная масса и плазма – 100% объемакровопотери, остальной объем -кристаллоиды/коллоиды в соотношении1:2. 50% коллоидов – свежезамороженнаяплазма.

Окончательноевозмещение кровопотери.Под окончательным возмеще­ниемкровопотери подразумевается полнаякоррекция всех нарушений — системгомеостаза, секторального распределенияжидкости, осмолярности, концентрациигемоглобина и белков плазмы

Критериивозмещения кровопотери: объемвнутрисосудистой жидкости (плазмы) —42 мл/кг массы тела, концентрация об­щегобелка — не ниже 60 г/л, уровень альбуминовплазмы — не ниже 37 г/л.

Придефиците объема циркулирующих эритроцитов,превышающем 20 – 30%, -инфузии эритроцитноймассы. Концентрация гемоглобина не ниже70 – 80 г/л.

Источник: //studfile.net/preview/1633097/page:73/

Неожиданный сосудистый коллапс: как не перепутать с обмороком, помочь для приезда скорой

Острая сердечно сосудистая недостаточность коллапс

Одна из острых форм сосудистой недостаточности называется коллапсом. Он занимает промежуточное положение между обмороком и шоковым состоянием. Характеризуется падением (коллапсус означает упавший) давления, расширением вен и артерий с накоплением в них крови.

Бывает при инфекциях, аллергии, потере крови, недостаточной работе надпочечников или при действии сильных гипотензивных средств. Для лечения нужна экстренная госпитализация и введение препаратов, повышающих системное давление.

Причины острого сосудистого коллапса

Привести пациента к коллаптоидному состоянию могут:

  • резкая боль;
  • травмы;
  • потеря крови, общее обезвоживание;
  • острые инфекционные процессы;
  • низкий сердечный выброс (инфаркт, кардиомиопатия, сужение клапанных отверстий);
  • тяжелые аллергические реакции;
  • интоксикации при внутреннем (болезни почек, печени, кишечника, острые воспаления) или внешнем (различные отравления) поступлении в кровь токсичных веществ;
  • введение препаратов для общего или спинномозгового наркоза, барбитуратов, передозировка снотворных, наркотиков, медикаментов для лечения аритмии, гипертензии;
  • снижение синтеза катехоламинов в надпочечниках;
  • падение содержания сахара в крови или его резкое возрастание.

Определение причины коллапса не представляет трудности, если он возник на фоне уже имеющегося заболевания. При внезапном развитии он бывает первым проявлением неотложных состояний (например, внематочной беременности, кровотечения из язвы желудка). У пожилых людей острая сосудистая недостаточность нередко сопровождает инфаркт миокарда или тромбоэмболию легочной артерии.

Рекомендуем прочитать статью о сосудистом тонусе. Из нее вы узнаете, зачем нужен сосудистый тонус и что на него влияет, а также о механизме регуляции и том, как повысить или понизить тонус сосудов.

А здесь подробнее о применении препарата Изокет.

Симптомы недостаточности

Первые признаки коллапса – это внезапная общая слабость, зевота, головокружение. Затем достаточно быстро присоединяются:

  • холодный липкий пот;
  • чувство страха, тревога и возбуждение, сменяющиеся апатией и заторможенностью;
  • бледность кожи с мраморным рисунком;Холодный липкий пот
  • нарушение зрения;
  • шум в ушах;
  • тошнота;
  • изменение сознания;
  • частое и неглубокое дыхание;
  • неритмичные сокращения сердца;
  • понижение температуры тела

Артериальное давление снижается по мере нарастания тяжести сосудистой реакции, но его величины должны обязательно быть соотнесены с исходными показателями, у гипертоников при давлении 100/70 мм рт.

ст. состояние может быть достаточно тяжелым, а для гипотоника это считается вариантом нормы. Чаще падает систолическое и пульсовое давление, диастолическое изменяется в зависимости от причины коллапса.

Тоны сердца бывают нормальными или громче обычных, при отравлениях или низком сердечном выбросе они приглушены, отмечаются нарушения ритма. Пульс учащен, нитевидный, аритмичный, при тяжелых приступах может замедлиться или переставать определяться.

Как отличить коллапс от обморока

Коллапс по своим клиническим проявлениям является тяжелым вариантом падения тонуса сосудов. При нем, в отличие от обморока, первичным процессом является расширение артерий и вен с накоплением в них крови.

Вследствие этого уменьшается объем крови, циркулирующей в кровеносном русле и возвращающейся к сердцу.

Сознание пациентов остается сохранным до перехода коллапса в тяжелую форму, сопровождающуюся нарушением мозгового кровотока.

При обмороке возникает спазм мозговых сосудов, и даже при легкой форме больные теряют сознание. Также важно отличать коллапс от шока.

В последнем случае присоединяется сердечная недостаточность, грубые нарушения обменных процессов и неврологические расстройства.

Следует отметить, что граница между этими состояниями (обморок, коллапс, шок) часто достаточно условная, они могут переходить друг в друга по мере прогрессирования основного заболевания.

Типы коллапсов

В зависимости от причин и ведущего механизма развития выделено несколько типов сосудистых коллапсов:

  • ортостатический – при резкой смене положения тела в случае неэффективной регуляции тонуса артерий (выздоровление после инфекций, прием гипотензивных средств, быстрое снижение температуры тела, выкачивание жидкости из полостей, неукротимая рвота);
  • инфекционный – снижение тонуса артерий происходит под влиянием бактериальных или вирусных токсинов;
  • гипоксический – бывает при недостатке кислорода или низком атмосферном давлении;
  • дегидратационный – к нему приводит потеря жидкости при тяжелых инфекциях с поносом и рвотой, избыточное выведение мочи при форсированном диурезе, сахарном диабете с высокой гипергликемией, при внутреннем или наружном кровотечении;
  • кардиогенный – связан с повреждением миокарда при инфаркте, миокардите, кардиомиопатии;
  • симпатикотонический – потеря крови или обезвоживание, нейроинфекция, протекает с сосудистым спазмом при нормальном давлении, частом пульсе;
  • ваготонический – сильная боль, стресс, анафилаксия, падение сахара в крови или недостаток гормонов надпочечников. Резкая разница между систолическим и диастолическим давлением, брадикардия;
  • паралитический – тяжелая степень диабета, инфекционных процессов, истощение резервов компенсации, паралитическое расширение сосудов с резким снижением циркуляции крови.

По степени тяжести состояние пациентов бывает:

  • легким – пульс возрастает на треть, давление на нижней границе нормы, пульсовое (разница между систолическим и диастолическим) низкое;
  • средней тяжести – частота сердечных сокращений увеличена на 50%, давление около 80-60/60-50 мм рт. ст., снижается выделение мочи;
  • тяжелым – сознание изменяется до состояния оглушенности, заторможенности, пульс повышен на 80 — 90%, максимальное давление ниже 60 мм рт. ст. или не определяется, анурия, остановка моторики кишечника.

Особенности сосудистой недостаточности у детей

В детском возрасте частой причиной коллапса бывают инфекции, обезвоживание, интоксикации и кислородное голодание при болезнях легких, сердца, нервной системы.

Незначительные внешние воздействия могут привести к сосудистой недостаточности у недоношенных и ослабленных детей. Это связано с физиологической неполноценностью механизмов регуляции тонуса артерий и вен, преобладанием ваготонии, склонностью к возникновению ацидоза (сдвига реакции крови в кислую сторону) у этой категории пациентов.

Признаками начала коллаптоидной реакции является ухудшение состояния ребенка – на фоне основного заболевания появляется резкая слабость, вялость вплоть до адинамии (низкой двигательной активности).

Отмечается озноб, бледность кожи, похолодание рук и ног, учащение пульса, который становится нитевидным. Затем понижается давление крови, периферические вены теряют тонус, на фоне сохранения сознания дети утрачивают реакцию на окружающее, у новорожденных возможен судорожный синдром.

Неотложная помощь до приезда скорой

Коллапс лечится только в стационаре, поэтому следует как можно быстрее вызвать неотложную помощь. Все время до приезда врача больной обязательно должен находиться в горизонтальном положении с приподнятыми ногами (подложить свернутое в валик одеяло или одежду).

Необходимо обеспечить поступление свежего воздуха – расстегнуть воротник, ослабить пояс. Если приступ произошел в помещении, то нужно открыть окна, укрыв при этом пострадавшего теплым одеялом. Дополнительно можно приложить теплую грелку или бутылки с негорячей водой по бокам туловища.

Для улучшения периферического кровообращения растирают руки, стопы, ушные раковины надавливают в ямку между основанием носа и верхней губой.

Не следует пытаться посадить больного или давать ему самостоятельно медикаменты, так как наиболее распространенные средства (Корвалол, Но-шпа, Валидол, особенно Нитроглицерин) могут существенно ухудшить состояние, перевести коллапс в шок. При наружном кровотечении нужно наложить жгут.

Смотрите на видео о первой помощи при обмороке и сосудистом коллапсе:

Лечебная терапия

До транспортировки пациента в стационар может быть использовано введение сосудосуживающих средств – Кордиамин, Кофеин, Мезатон, Норадреналин. Если коллапс возник на фоне потери жидкости или крови, то введение подобных препаратов проводится только после восстановления объема циркулирующей крови при помощи Реополиглюкина, Стабизола, Рефортана или солевых растворов.

В тяжелых случаях и при отсутствии язвенной болезни применяют гормональные препараты (Дексаметазон, Преднизолон, Гидрокортизон).

Показано вдыхание увлажненного кислорода больным с гипоксическим коллапсом, отравлением угарным газом, тяжелыми инфекциями. При интоксикациях проводится инфузионная терапия – введение глюкозы, изотонического раствора, витаминов. В случае кровотечения используют переливание крови или заменителей плазмы.

Больные с сердечной недостаточностью дополнительно получают сердечные гликозиды, при аритмии нужно восстановить ритм при помощи Новокаинамида, Кордарона, Атропина (при блокаде проводимости, брадикардии). Если коллапс развивается на фоне тяжелого приступа стенокардии или инфаркта, то проводится внутривенное введение нейролептиков и наркотических анальгетиков, антикоагулянтов.

Прогноз

При быстрой ликвидации причины коллапса возможно полное восстановление нормальных показателей гемодинамики и выздоровление пациента без последствий. При инфекциях и отравлениях адекватная и своевременная терапия также зачастую оказывается достаточно эффективной.

Тяжелее прогноз у пациентов с хроническими, прогрессирующими заболеваниями сердца, органов пищеварения, патологией эндокринной системы. У таких больных особенно опасны повторные, неоднократно рецидивирующие коллаптоидные состояния. Из-за возрастных особенностей организма наиболее опасен коллапс для детей и пожилых людей.

Профилактика

Предотвращение острой сосудистой недостаточности состоит в:

  • своевременной диагностике и лечении инфекций, интоксикаций, кровотечений, ожогов;
  • приеме сильнодействующих медикаментов для снижения давления только по врачебной рекомендации, под контролем показателей гемодинамики;
  • коррекции нарушений обменных процессов;
  • поддержании рекомендуемого содержания глюкозы в крови.

При острых инфекциях с высокой температурой тела важен постельный режим, медленный переход в вертикальное положение, достаточный питьевой режим, особенно при лихорадке, поносе и рвоте.

Рекомендуем прочитать статью о нитроглицериновом пластыре. Из нее вы узнаете о том, как работает пластырь, показаниях и противопоказаниях к его применению, а также о стоимости и аналогах пластыря с нитроглицерином.

А здесь подробнее о применении препарата Сиднофарм.

Коллапс – это острая сосудистая недостаточность, он бывает при инфекции, отравлениях, кровопотере, обезвоживании, болезнях сердца, эндокринной патологии. Отличием от обморока является отсутствие первоначальной потери сознания. Проявления – снижение давления, резкая слабость, заторможенность, бледность и похолодание кожи, липкий пот.

Тяжело переносится в детском и пожилом возрасте. Неотложная помощь состоит в придании горизонтального положения, быстрого вызова врача, обеспечении доступа свежего воздуха. Для лечения вводят сосудосуживающие средства, гормоны, инфузионные растворы и плазмозаменители. Обязательным условием благоприятного исхода является устранение причины коллапса.

Источник: //CardioBook.ru/sosudistyj-kollaps/

Коллапс

Острая сердечно сосудистая недостаточность коллапс

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, сопровождающаяся снижением тонуса кровеносного русла и относительным уменьшением ОЦК. Проявляется резким ухудшением состояния, головокружением, тахикардией, гипотонией. В тяжелых случаях возможна утрата сознания.

Диагностируется на основании клинических данных и результатов тонометрии по методу Короткова. Специфическое лечение включает кордиамин или кофеин под кожу, инфузии кристаллоидов, лежачее положение с приподнятым ножным концом.

После восстановления сознания показана госпитализация для проведения дифференциальной диагностики и определения причин патологического состояния.

Коллаптоидное состояние (сосудистая недостаточность) – патология, которая внезапно возникает на фоне наличия хронических или острых болезней сердечно-сосудистой системы, других заболеваний. Чаще диагностируется у пациентов, склонных к гипотонии, при инфаркте миокарда, тотальной блокаде внутрисердечной проводимости, желудочковых аритмиях.

По патогенезу и клиническим признакам напоминает шок. Отличается от него отсутствием характерных патофизиологических явлений на начальных стадиях – изменения pH, значительное ухудшение тканевой перфузии и нарушение работы внутренних органов не выявляются.

Продолжительность коллапса обычно не превышает 1 часа, шоковое состояние может сохраняться в течение более длительного промежутка времени.

Коллапс

Регуляция сосудистого тонуса осуществляется с помощью трех механизмов: местного, гуморального и нервного. Нервный механизм заключается в стимуляции стенки сосуда волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Гуморальный способ реализуется за счет ионов натрия и кальция, вазопрессорных гормонов (адреналина, вазопрессина, альдостерона).

Местная регуляция предполагает появление очагов эктопии непосредственно в сосудистой стенке, клетки которой обладают способностью к генерации собственных электрических импульсов. Кровеносная сеть скелетных мышц регулируется преимущественно нервным способом, поэтому причинами коллапса могут стать любые состояния, при которых подавляется активность сосудодвигательного центра головного мозга.

Основными этиофакторами являются:

  • Инфекционные процессы. К развитию сосудистой недостаточности приводят тяжелые инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией. Наиболее часто коллапс возникает при крупозных пневмониях, сепсисе, перитоните, менингите и менингоэнцефалите, брюшном тифе, очаговых воспалительных заболеваниях ЦНС (абсцессе мозга).
  • Экзогенные интоксикации. Патология выявляется при отравлении фосфорорганическими соединениями, угарным газом, лекарственными средствами, способными влиять на сосудистый тонус (клофелином, капотеном, эбрантилом). Кроме того, коллапс может развиваться под действием препаратов для местной анестезии при их эпидуральном или перидуральном введении.
  • Сердечные заболевания. Наиболее распространенной причиной является острый инфаркт миокарда. Коллаптоидные состояния также могут обнаруживаться на фоне пороков развития сердца, снижения сократительной способности миокарда, тахи- или брадиаритмии, нарушения функции синусно-предсердного узла (водителя ритма), отказов атриовентрикулярного соединения (АВ-блокада 3 степени) с дискоординацией работы предсердий и желудочков.
  • Травмы. Основная причина сосудистой недостаточности при травмах – большой объем кровопотери. При этом наблюдается не относительное, а фактическое уменьшение ОЦК за счет физической утраты жидкости. При отсутствии профузной геморрагии падение сосудистого тонуса становится реакцией на сильную боль, что чаще встречается у детей и пациентов с высокой тактильной чувствительностью.

В основе патогенеза коллаптоидных состояний лежит выраженное несоответствие пропускной способности сосудистой сети и ОЦК. Расширившиеся артерии не создают необходимого сопротивления, что приводит к резкому снижению АД.

Явление может возникать при токсическом поражении сосудодвигательного центра, нарушении работы рецепторного аппарата крупных артерий и вен, неспособности сердца обеспечить необходимый объем выброса крови, недостаточном количестве жидкости в кровеносной системе.

Падение артериального давления приводит к ослаблению перфузии газов в тканях, недостаточному поступлению кислорода в клетки, ишемии головного мозга и внутренних органов из-за несоответствия метаболических потребностей тела и уровня его снабжения O2.

Разделение производится по этиологическому принципу. Существует 14 разновидностей коллапса: инфекционно-токсический, панкреатический, кардиогенный, геморрагический и пр. Поскольку при всех типах патологии проводятся одни и те же мероприятия первой помощи, подобная классификация не имеет существенного практического значения. Более актуальна систематизация по стадиям развития:

  1. Симпатотонический этап. Выражены компенсаторные реакции. Наблюдается спазм мелких капилляров, централизация кровообращения, выброс катехоламинов. Артериальное давление удерживается в норме или незначительно поднимается. Длительность не превышает нескольких минут, поэтому патология редко диагностируется в этой стадии.
  2. Ваготонический этап. Происходит частичная декомпенсация, выявляется расширение артериол и артериовенозных анастомозов. Кровь депонируется в капиллярном русле. Возникают признаки гипотонии, ухудшается кровоснабжение скелетной мускулатуры. Продолжительность периода составляет 5-15 минут в зависимости от компенсаторных возможностей организма.
  3. Паралитический этап. Полная декомпенсация состояния, связанная с истощением механизмов регуляции кровообращения. Отмечается пассивное расширение капилляров, видимые признаки сосудистого застоя на коже, угнетение сознания. Развивается гипоксия органов центральной нервной системы. При отсутствии помощи возможно нарушение сердечного ритма и летальный исход.

Клиническая картина, развивающаяся при острой сосудистой недостаточности, изменяется по мере прогрессирования болезни. Симпатотонический этап характеризуется психомоторным возбуждением, беспокойством, повышением мышечного тонуса.

Пациент активен, но не полностью отдает себе отчет в своих действиях, не может спокойно сидеть или лежать даже по просьбе медперсонала, мечется в постели.

Кожные покровы бледные или мраморные, конечности холодные, отмечается увеличение частоты сердечных сокращений.

На ваготонической стадии больной заторможен. На вопросы отвечает медленно, односложно, не понимает сути обращенной к нему речи. Мышечный тонус снижается, исчезает двигательная активность. Кожа бледная или серо-цианотичная, мочки ушей, губы, слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок.

АД умеренно снижается, возникает брадикардия или тахикардия. Пульс определяется слабо, имеет недостаточное наполнение и напряжение. Уменьшается клубочковая фильтрация, что становится причиной олигурии. Дыхание шумное, учащенное. Присоединяется тошнота, головокружение, рвота, выраженная слабость.

При паралитическом коллапсе происходит утрата сознания, исчезают кожные (подошвенный, брюшной) и бульбарные (небный, глотательный) рефлексы. Кожа покрыта сине-багровыми пятнами, что свидетельствует о капиллярном застое. Дыхание редкое, периодическое по типу Чейна-Стокса.

ЧСС замедляется до 40-50 ударов в минуту и менее. Пульс нитевидный, АД падает до критических цифр. Ранние этапы иногда купируются без медицинского вмешательства, за счет компенсаторно-приспособительных реакций.

На заключительной стадии патологии самостоятельная редукция симптоматики не наблюдается.

Основной опасностью при коллапсе считается нарушение кровотока в головном мозге с развитием ишемии. При длительном течении болезни это становится причиной деменции, нарушения функции внутренних органов, иннервируемых центральной нервной системой. При рвоте на фоне бессознательного состояния или сопора существует риск вдыхания желудочного содержимого.

Соляная кислота в дыхательных путях вызывает ожог трахеи, бронхов, легких. Возникает аспирационная пневмония, плохо поддающаяся лечению. Отсутствие немедленной помощи на третьем этапе приводит к формированию выраженных метаболических нарушений, расстройству работы рецепторных систем и гибели пациента.

Осложнением успешной реанимации в таких случаях является постреанимационная болезнь.

Диагностику коллапса осуществляет медицинский работник, первым оказавшийся на месте происшествия: в ОРИТ – врач анестезиолог-реаниматолог, в терапевтическом стационаре – терапевт (кардиолог, гастроэнтеролог, нефролог и др.), в хирургическом отделении – хирург.

Если патология развилась вне ЛПУ, предварительный диагноз выставляет бригада скорой медицинской помощи по данным осмотра. Дополнительные методы назначают в лечебном учреждении с целью дифференциальной диагностики. Коллапс отличают от комы любой этиологии, обморока, шока.

Используют следующие методики:

  • Физикальное. Врач обнаруживает клинические признаки гипотонии, отсутствия или угнетения сознания, сохраняющиеся в течение 2-5 и более минут. Меньшее время бессознательного состояния с его последующим восстановлением характерно для обморока. По результатам тонометрии АД ниже 90/50. Признаки травмы головы, в том числе очаговая симптоматика, отсутствуют.
  • Аппаратное. Производится после стабилизации гемодинамики для определения причин коллапса. Показано проведение КТ головы (опухоли, очаговые воспалительные процессы), КТ брюшной полости (панкреатит, желчнокаменная болезнь, механические повреждения). При наличии коронарных болей выполняется УЗИ сердца (расширение камер, врожденные пороки), электрокардиография (признаки ишемии, инфаркта миокарда). Подозрение на сосудистые нарушения подтверждают с помощью цветного допплеровского картирования, позволяющего установить степень проходимости артерий и венозных сосудов.
  • Лабораторное. В ходе лабораторного обследования определяют уровень сахара в крови для исключения гипо- или гипергликемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Воспалительные процессы приводят к увеличению СОЭ, выраженному лейкоцитозу, иногда – повышению концентрации C-реактивного белка. При длительной гипотонии возможно смещение водородного показателя в кислую сторону, снижение концентрации электролитов в плазме.

Пациента в состоянии коллапса укладывают на горизонтальную поверхность со слегка приподнятыми ногами. При рвоте голову поворачивают так, чтобы отделяемое свободно стекало наружу, а не попадало в дыхательные пути. ВДП очищают двумя пальцами, обернутыми марлевым тампоном или чистой тканевой салфеткой. Перечень дальнейших терапевтических мероприятий зависит от этапа коллапса:

  • Стадия симпатотонии. Показаны процедуры, направленные на купирование сосудистого спазма. Внутримышечно вводят папаверин, дибазол, но-шпу. Для предотвращения гипотонии и стабилизации гемодинамики используют стероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон). Рекомендована постановка периферического венозного катетера, контроль артериального давления и общего состояния пациента.
  • Ваготонияи паралитическая стадия. Для восстановления ОЦК проводят инфузии кристаллоидных растворов, в которые при необходимости добавляют кардиотонические средства. Для профилактики аспирации желудочного содержимого на догоспитальном этапе пациенту устанавливают воздуховод или ларингеальную маску. Однократно вводят глюкокортикостероиды в дозе, соответствующей возрасту больного, кордиамин, кофеин. Патологическое дыхание является показанием для перевода на ИВЛ.

Госпитализация осуществляется в реанимационное отделение ближайшего профильного ЛПУ. В стационаре продолжаются лечебные мероприятия, назначается обследование, в ходе которого определяются причины патологии. Обеспечивается поддержка жизненно-важных функций организма: дыхания, сердечной деятельности, работы почек. Проводится терапия, направленная на устранение причин коллаптоидного приступа.

Поскольку патология развивается при декомпенсации тяжелых заболеваний, прогноз зачастую неблагоприятный. Непосредственно сосудистая недостаточность сравнительно легко купируется, однако при сохранении ее первопричины приступы возникают снова. Некупирующийся коллапс приводит к гибели пациента.

Профилактика заключается в своевременном лечении патологий, способных привести к резкому падению сосудистого тонуса.

Грамотно подобранная терапия сердечных болезней, своевременное назначение антибиотиков при бактериальных инфекциях, полноценная детоксикация при отравлениях и гемостаз при травмах позволяют предотвратить коллапс в 90% случаев.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/urgent/collapse

Острая сосудистая недостаточность: обморок, коллапс, шок

Острая сердечно сосудистая недостаточность коллапс

Клинические проявления острой сосудистой недостаточности (ОСН): обморок, коллапс, шок. В зависимости от этиологии острая сосудистая недостаточность может иметь различные особенности, однако основные признаки одинаковы.

Вследствие ухудшения окислительных процессов в тканях повышается проницаемость капилляров, что приводит к выходу части крови из сосудистого русла в межклеточное пространство и сопровождается дальнейшим уменьшением ОЦК.

Наиболее легким проявлением острой сосудистой недостаточности является обморок (эпизод кратковременной потери сознания с утратой мышечного тонуса), непосредственная причина которого – уменьшение доставки кислорода к головному мозгу.

Причины обмороков:

  1. нарушение регуляции сердечно-сосудистой системы;
  2. сердечно-сосудистая патология;
  3. заболевания сосудов мозга.

У беременных наиболее часто возникает вазовагальный или ортостатический обморок. Вазовагальный обморок является реакцией на стресс, боль, страх, вид крови, венопункцию, стоматологические манипуляции, недосыпание, духоту.

Предобморочное состояние проявляется резкой бледностью, потливостью, слабостью, тошнотой, звоном в ушах, зевотой, тахикардией. Во время потери сознания отмечается брадикардия, дыхание редкое и поверхностное, АД низкое, зрачки сужены.

Ортостатический обморок возникает при переходе из горизонтального положения в вертикальное и наблюдается при состояниях, характеризующихся уменьшением ОЦК: рвота, понос, кровотечение, болезнь Аддисона.

Ортостатическая гипотензия может быть обусловлена приемом медикаментов (ганглиоблокаторы, салуретики, вазодилятаторы), заболеваниями сердечно-сосудистой системы (нарушения сердечного ритма; пороки сердца, сопровождающиеся механическим препятствием кровотоку на уровне сердца и сосудов).

Неотложная помощь при обмороке: уложить больную, приподняв ноги, ослабить воротник, стягивающую одежду, обеспечить приток свежего воздуха, обрызгать лицо и грудь водой.

Дать понюхать нашатырный спирт или потереть им виски. При отсутствии эффекта подкожно вводят кофеин (1 мл 10%-го раствора).

Если сознание не восстановилось, переходят к реанимационным мероприятиям с учетом этиологии обморока.

Коллапс и шок по этиологии могут быть:

КоллапсШок
  • гиповолемический
  • кардиогенный
  • инфекционно-токсический
  • гиперсенситивный
  • неврогенный (вазомоторный)
  • обструктивный
  • эндокринный
  • травматический и его разновидности (послеоперационный, ожоговый)
  • геморрагический
  • токсический
  • анафилактический

Клиника: внезапное развитие, сознание сохранено, но выражена заторможенность. Кожные покровы бледные, акроцианоз, холодный липкий пот. Дыхание учащено, поверхностное.

Пульс частый, слабого наполнения. АД систолическое ниже 80 мм рт. ст. При углублении коллапса пульс становится нитевидным, АД не определяется, отмечается потеря сознания, возможны судороги. Принципиальных различий в клинических проявлениях коллапса и шока нет.

Целью лечения при коллапсе и шоке является увеличение ОЦК. Используют реополиглюкин, 400-1200 мл, или реоглюман, 400-800 мл, внутривенно капельно. Растворы кристаллоидов менее эффективны, так как не задерживаются в сосудах. Трансфузионная терапия контролируется уровнем АД, ЦВД, ЧСС, гематокритом.

Применяют вазопрессорные средства: норадреналин (1-2 мл 0,2%-го раствора в 0,5 л 5%-й глюкозы внутривенно капельно со скоростью 15-40 капель/мин); допамин – начальная доза 2-5 мкг/мин с последующим увеличением до 20 мкг/мин.

У беременных используют только в том случае, когда польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Применяют мезатон (1-2 мл 1%-го раствора внутривенно). К назначению вазопрессорных препаратов необходимо подходить осторожно, так как они могут усугубить нарушения микроциркуляции.

Вводить их целесообразно на фоне продолжающейся инфузионной терапии плазмозамещающими растворами. Используют преднизолон (внутривенно капельно 100 мг). Проводят оксигенотерапию.

Параллельно экстренным общим мероприятиям уточняют причину коллапса или шока и в соответствии с этиологией назначают адекватную терапию.

=================Вы читаете тему:

Неотложные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы у беременных

1. Острая левожелудочковая недостаточность и сердечная астма.2. Острая сосудистая недостаточность: обморок, коллапс, шок.

3. Гипертонический криз.

4. Пароксизмальная тахикардия.

Хруцкая М. С., Панкратова Ю. Ю. БГМУ.
: “Медицинская панорама” № 8, сентябрь 2004.

Источник: //www.plaintest.com/obstetrics/collapse

Мудрый Врач
Добавить комментарий