Отек при сердечной недостаточности этиология патогенез

Научный журнал Научное обозрение. Медицинские науки ISSN 2500-0780 ПИ №ФС77-57452

Отек при сердечной недостаточности этиология патогенез
1 Чеснокова Н.П. 1 Понукалина Е.В. 1 Брилль Г.Е. 1 Полутова Н.В. 1 Бизенкова М.Н. 1 1 Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского 1. Дедов И.И. Эндокринология: учебник / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 752 с.
2. Зайчик А.Ш.

Патофизиология: в 3 томах. Том 1. Общая патофизиология (с основами иммунологии): учеб. / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – 4-е изд. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2008. – 656 с.
3. Зайчик А.Ш. Патологическая физиология. Том 2. Патохимия: учеб. / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – 3-е изд. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. – 688 с.
4.

Кэттайл В.М. Патофизиология эндокринной системы: учеб. / В.М. Кэттайл, Р.А. Арки. – СПб. – М.: «Невский Диалект» – «Изд-во БИНОМ», 2001. – 336 с.
5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. – 5-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 496 с.
6. Патологическая физиология: учеб. / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.

П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2009. – 679 с.
7. Физиология человека / под ред. акад. РАМН Б.И. Ткаченко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 496 с.
8. Физиология человека / под ред. В.Ф. Киричука. – Саратов, 2009. – 343 с.

1 1 1 1 1

Сердечная недостаточность, гемодинамические признаки

Сердце – единственный орган, обеспечивающий движение крови к различным внутренним органам и тканям, а также транскапиллярный обмен тканевой жидкости. Минутный объем крови может колебаться в различных условиях от 5,5 до 25 л и более.

Сердце обеспечивает циркуляцию крови по большому и малому кругам кровообращения, суммарная длина сосудов у человека составляет около 1×105 км. В течение суток сердце сокращается более 100 000 раз и перекачивает более 7 200 л крови.

Сосуды большого круга кровообращения делятся на три группы: эластического, мышечно-эластического и мышечного типов. К сосудам эластического типа относят аорту и плечеголовной ствол; к мышечно-эластическим сосудам – сонную артерию, магистральные артерии конечностей и внутренних органов; к сосудам мышечного типа – артерии внутренних органов и мелкие артерии конечностей.

По функциональным особенностям артерии большого круга делятся на четыре группы:

1) сосуды «компрессионной камеры» (аорта и наиболее крупные артерии);

2) сосуды распределения (артерии мышечно-эластического типа);

3) сосуды сопротивления (мелкие артерии и артериолы);

4) обменные сосуды микроциркуляторного русла.

Вены относятся к депонирующим сосудам. Емкость венозной системы значительно выше, чем артериальной, в связи с более медленным кровотоком. От венозного возврата зависят наполнение камер сердца и его функционирование.

В системе сосудов малого круга кровообращения, как и в большом круге, выделяют сосуды распределения мышечно-эластического типа (ствол легочной артерии и ее ветви первых порядков), а также сосуды сопротивления (артериолы, венулы, артерии мышечного типа), капилляры, обеспечивающие газообмен и обмен веществ.

Давление в малом круге кровообращения отличается значительными колебаниями от 120 до 30 мм рт. ст. Сосуды малого круга могут депонировать до ¼ объема крови в участках так называемых физиологических эктазий и в венозном сплетении крупных бронхов. В целом в венозном бассейне большого и малого кругов кровообращения депонируется около 75% всего объема крови.

Общий объем крови у человека составляет в среднем 6–7% от массы тела. Распределение жидкости внутри и вне сосудистого русла может резко изменяться в условиях патологии в зависимости от ряда факторов:

– проницаемости сосудистой стенки в микроциркуляции;

– величины гидродинамического давления и площади транссудации жидкости в микрососудах;

– величины внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления;

– гидрофильности тканей;

– активности эндотелия и, соответственно, интенсивности трансцеллюлярного переноса жидкости.

Одним из ведущих факторов внутри- и внесосудистого распределения жидкости в целостном организме является состояние сократительной способности миокарда, резко снижающейся при сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность – патологическое состояние различного генеза, формирующееся как исход заболеваний и патологических процессов различной этиологии, завершающихся стойким нарушением системной гемодинамики, регионарного кровотока, микроциркуляции.

Различают следующие виды сердечной недостаточности: по течению – острая, подострая, хроническая; по степени компенсации – компенсированная, субкомпенсированная, и декомпенсирванная; в зависимости от преимущественной локализации патологии – левожелудочковая, правожелудочковая. Кроме того, сердечная недостаточность может носить врожденный характер при аномалиях структуры миокарда, клапанного аппарата, коронарных сосудов, а также чаще приобретенный характер.

В соответствии с этиологией и пусковыми механизмами развития различают миокардиальную форму сердечной недостаточности, когда первично поражается миокард на фоне действия бактериальных, вирусных, токсических, аутоиммунных патогенных факторов или в результате нарушения трофики и оксигенации миокарда при коронарной недостаточности.

Другой формой недостаточности миокарда является перегрузочная, когда на изначально неповрежденные структуры миокарда падает чрезмерная нагрузка объемом – преднагрузка (при анемиях, тиреотоксикозе, клапанной недостаточности) или сопротивлением (при атеросклерозе, гипертонической болезни, стенозирующих пороках сердца). В ряде случаев возникает миокардиально-перегрузочная форма сердечной недостаточности.

Характерными гемодинамическими признаками левожелудочковой сердечной недостаточности являются снижение систолического и минутного объемов крови, падение системного артериального давления.

В то же время в левых полостях сердца увеличивается остаточный постсистолический объем крови, нарастает энддиастолическое давление, возникает дилатация миокарда.

Различают тоногенную дилатацию, когда сохраняет силу местный механизм регуляции сократительной способности миокарда – закон Франка-Старлинга, а затем формируется миогенная дилатация, когда прогрессирует пассивное нерегулируемое растяжение миокардиоцитов.

Далее имеет место нарастание гидродинамического давления в малом круге кровообращения, возникает транссудация жидкости из сосудов микроциркуляторного русла в паренхиму легких, альвеолы. Последнее знаменует развитие отека легких.

При правожелудочковой недостаточности ослабевает сброс крови в малый круг кровообращения, но одновременно возрастает давление в правых отделах сердца желудочке и предсердии, сосудах большого круга кровообращения, что приводит к застою крови в сосудах, тканях и органах брюшной полости, нижних конечностях, структурах головного мозга. Развиваются явления отека, асцита.

Таким образом, при правожелудочковой недостаточности сердца первоначально возникают отеки в большом круге кровообращения, а при левожелудочковой – застойные явления в малом круге кровообращения, завершающиеся развитием отека легких.

Уровень внутрисосудистой жидкости начинает восполняться за счет компенсаторной активации ренин-ангиотензиновой системы, вторичного гиперальдостеронизма, гиперпродукции АДГ. Продукция предсердного натриуретического фактора (ПНУФ) претерпевает фазные изменения – первоначальная компенсаторная гиперпродукция ПНУФ сменяется его недостаточностью.

Предсердный натриуретический фактор – комплекс атриопептидов I, II, III, синтезируемых клетками правого предсердия и его ушка, а также рядом структур центральной нервной системы, периферических органов и тканей.

Предсердный натрий-уретический фактор является естественным антагонистом минералокортикоидов и АДГ, усиливает фильтрационную способность почек, подавляет реабсорбцию натрия и воды. При сердечной недостаточности, в случаях развития тоногенной и миогенной дилатации миокарда синтез ПНУФ резко снижается, усиливаются эффекты минералокортикоидов и АДГ.

Динамика взаимодействия патогенетических факторов развития отеков при сердечной недостаточности может быть представлена следующим образом:

Пусковыми механизмами развития отеков при сердечной недостаточности являются снижение систолического и минутного объемов крови и соответственно падение артериального давления при левожелудочковой недостаточности или снижение наполнения артериальных сосудов малого круга кровообращения венозной кровью при правожелудочковой недостаточности.

Далее формируются следующие патогенетические факторы:

– развитие гиповолемии, циркуляторной гипоксии, метаболического ацидоза, умеренное повышение проницаемости сосудов на фоне возрастания в тканях недоокисленных продуктов распада, формирование метаболического ацидоза;

– возбуждение волумо-, хемо-, осморецепторов юкстагломерулярного аппарата почек, кровеносных сосудов, структур гипоталамуса, эпифиза, активация ренин-ангиотензиновой, симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарной систем, развитие дисбаланса гормонов, регулирующих водно-солевой гомеостаз;

– нарушение водно-электролитного баланса в виде чрезмерной задержки натрия, воды, потери калия, протонов в дистальных сегментах почек на фоне вторичного гиперальдостеронизма и гиперпродукции вазопрессина;

– прогрессирующий дефицит ПНУФ.

Резюмируя вышеизложенное, следует заключить, что ведущими патогенетическими факторами развития сердечных отеков являются:

1) нарушение нервно-гормональной регуляции водно-солевого обмена в виде активации симпатоадреналовой, ренин-ангиотензиновой систем, усиления секреции АДГ и дефицита ПНУФ;

2) возрастание гидростатического давления и преобладание его над внутрисосудистым коллоидно-осмотическим давлением в системе микроциркуляции, увеличение площади ультрафильтрации плазмы;

3) умеренное повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне системной циркуляторной гипоксии и метаболического ацидоза.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Понукалина Е.В., Брилль Г.Е., Полутова Н.В., Бизенкова М.Н. ЗНАЧЕНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ В РЕГУЛЯЦИИ УРОВНЯ ВНУТРИ- И ВНЕСОСУДИСТОЙ ЖИДКОСТИ В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ. ПАТОГЕНЕЗ ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2016. – № 1. – С. 77-79;
URL: //science-medicine.ru/ru/article/view?id=877 (дата обращения: 17.03.2020).

Источник: //science-medicine.ru/ru/article/view?id=877

Отек при сердечной недостаточности: этиология, патогенез и проявления

Отек при сердечной недостаточности этиология патогенез

Причина: сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении

Инициальный патогенетический фактор — гидродинамический.

Причины включения гидродинамического фактора: системное повышение венозного давления в связи со снижением сократительной функции сердца и увеличение ОЦК. Патогенез

41. Почечные отеки: этиология, патогенез, проявления, последствия.  

Различные формы патологии почек сопровождаются развитием более или менее выраженных общих отёков.

Отёк при нефрозах. Нефрозы — патология почек, как правило, первично невоспалительного гене-за. Они характеризуются диффузной деструкцией паренхимы почек.

Инициальный патогенетический фактор отёка— онкотический.

Причины развития отёка

– Повышение проницаемости мембран почечных клубочков для белка. 

– Нарушение реабсорбции белков в канальцах почек. В результате указанных расстройств в крови существенно уменьшается содержание белка.

Отёк при нефритах. Нефриты — группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почек первично воспалительного и/или иммуновоспалительного генеза.

Инициальный патогенетический фактор— гидростатический (вследствие снижения кровоснабжения клеток юкстагломерулярного аппарата).

Нарушения обмена натрия, калия, кальция, магния и фосфора: виды, причины, основные проявления, последствия, методы устранения.

Нарушения обмена натрия – проявляется в форме гипернатриемии и гипонатриемии.

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ— увеличение [Na+] в сыворотке крови выше нормы (более 145 ммоль/л).

Причины

• Избыточное поступление натрия в организм

• Сниженное выведение натрия из организма

• Гипогидратация организма, сочетающаяся с гиповолемией Проявления

Гиперосмоляльность крови и других внеклеточных жидкостей, Расстройства высшей нервной деятельности, Гипогидратация клеток, Артериальная гипертензия.

Методы устранения гипернатриемии

• Ликвидация причины

• Стимуляция выведения Na+

ГИПОНАТРИЕМИЯ — уменьшение [Na+] в сыворотке крови ниже нормы (менее 13 ммоль/л).

Причины гипонатриемии

• Недостаточное (менее 8—6 г в сутки) поступление натрия в организм

• Избыточное выведение 

• увеличение содержания воды в крови

Проявления

Гипоосмоляльность крови и других внеклеточных жидкостей, Артериальная гипотензия,

Методы устранения гипонатриемии

• Ликвидация причины 

• 1—2% раствор NaCl в/в.

Нарушения обмена калия проявляются гиперкалиемией или гипокалиемией.

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ— увеличение [К+] в сыворотке крови выше нормального уровня (более 5,5 ммоль/л).

Причины гиперкалиемии  

• Уменьшение экскреции почками в результате:

• Введение избытка калия в организм

Проявления – Боли в мышцах, Аритмии сердца.

Методы устранения гиперкалиемии

•Ликвидация причины 

• Активация транспорта К+ из межклеточной жидкости в клетки

ГИПОКАЛИЕМИЯ — уменьшение [К+] в сыворотке крови ниже нормы (менее 3,4 ммоль/л).  Причины

• Недостаточное поступление калия в организм с пищей.

• Избыточное выведение

Проявления

Снижение нервно-мышечной возбудимости

Методы устранения гипокалиемии

 •Ликвидация причины 

• Введение солей калия.

Нарушения обмена кальция

Обмен кальция тесно связан с обменом фосфора: гиперкальциемия обусловливает снижение уровня фосфатов в крови, а гипокальциемия — увеличение.

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ — повышение общего содержания кальция в сыворотке крови выше нормы (более 2,57 ммоль/л, или 10,3 мг%).

Причины гиперкальциемии

• Избыточное поступление солей кальция в организм 

• Уменьшение экскреции Са2+ почками 

• Перераспределение кальция из тканей в кровь

Проявления

Гиперкальциурия, Остеопороз

Методы устранения гиперкальциемии

• Устранение причины гиперкальциемии

• Стимуляция выведения избытка кальция из организма форсированием диуреза

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ — снижение концентрации кальция в сыворотке крови ниже нормы (менее 2,23 ммоль/л, или 8,5 мг%).

Причины гипокальциемии. Гиповитаминоз D, Гиперсекреция тиреокальцитонина

Проявления. Повышение нервно-мышечной возбудимости, Снижение свёртываемости крови, Методы устранения гипокальциемии

• Ликвидация причины, вызвавшей гипокальциемию

Источник: //megaobuchalka.ru/14/12892.html

48. Патогенез сердечных и воспалительных отеков

Отек при сердечной недостаточности этиология патогенез

Сердечныйотек. Этотвид отека возникает при сердечнойнедостаточности, то есть при состоянии,характеризующимся снижением резервныхвозможностей сердечной мышцы, прикотором нагрузка, падающая на сердце,превышает его способность совершатьработу (другими словами, – в том случае,когда сердце выбрасывает в артериименьше крови, чем к нему притекает повенам).

Ослаблениесилы сердечных сокращений ведет куменьшению минутного объема крови(сердечного выброса), что включает четыремеханизма.

Во-первых, наступаетснижение интенсивности кровотока впочках, врезультате чего клетки юкстагломерулярногоаппарата начинают вырабатывать повышенноеколичество ренина. Последний черезсложную систему метаболических реакцийактивирует секрецию надпочечникамиальдостерона, что, в свою очередь,приводит к усилению реабсорбции натрияв почечных канальцах.

Следует подчеркнуть,что избыточная секреция альдостеронасама по себе не может вызвать длительнуюзадержку натрия в организме, так какчерез несколько дней почки «ускользают»от его действия. Однако избыточнаясекреция альдостерона в данном случаеиграет роль «пускового» механизмазадержки натрия, которая усиливаетсядалее посредством включения другихреакций.

Во-вторых, уменьшениесердечного выброса ведет к возбуждениюволюмрецепторов крупных кровеносныхсосудов, врезультате чего происходит рефлекторноесужение почечных артерий, причемсуживаются сосуды только корковоговещества почек, а сосуды мозговоговещества не спазмируются.

В результатеэтого в почках происходит «сброс» кровив медуллярные нефроны, канальцы которыхимеют гораздо большую длину, нежели внефронах коркового вещества.

Поэтомупри таком перераспределении почечногокровотока возрастает реабсорбция, втом числе и реабсорбция натрия, а нафоне избыточной секреции альдостеронаона усиливается длительно. Таким образом,сочетание указанных двух механизмоввызывает значительную и продолжительнуюзадержку натрия в организме.

Это приводитк возникновению внеклеточной гиперосмии,вследствие чего возбуждаются осморецепторытканей и рефлекторно усиливаетсясекреция АДГ, который увеличиваетреабсорбцию воды в почках, что испособствует ее задержке в организмеи развитию отека.

В-третьих, врезультате уменьшения минутного объемакрови возникает циркуляторная гипоксия, тоесть кислородное голодание тканей,связанное с нарушением обращения кровив сосудистой системе. В результате этогоповышается проницаемость капиллярныхстенок, и плазма крови начинает идти вткани, что усиливает отек.

Вчетвертых, если сердце выбрасывает вартерии меньше крови, чем к нему еепритекает по венам, повыситсявенозное давление, тоесть разовьется венозная гиперемия.Последняя вызовет нарушение оттокалимфы от тканей, приведет к усилениюфильтрации воды из сосудов и, наконец,явится причиной застоя крови в печени.

В «застойной» печени уменьшится синтезальбуминов, в результате чего возникнетгипоонкия плазмы. Вследствие этогоонкотическое давление в тканях посравнению с сосудистым руслом окажетсяповышенным, и вода из сосудов начнетусиленно фильтроваться в ткани.

Такимобразом, этот механизм, приводящий кнарушению тканевого лимфооттока,усилению фильтрации воды в ткани из-завозросшего венозного давления ивызывающий снижение белковосинтезирующейфункции печени, вызовет дальнейшееусиление отека.

Вразвитии сердечного отека играют рольосмотический, мембранный, гидродинамический,лимфатический и онкотический факторы.

Уменьшениеминутного обьема сердца, венозный застой=> Гипоксия тканей => Раздражениеволюморецепторов => Стимуляция секрецииальдостерона, вторичный альдостеронизм=>Повышениереабсорбции Naв почках и задержка воды =>Гипернатриемия=>Раздраженияосморецепторов =>Усилениевыработки АДГ=>Увеличение реабсорбцииводы=>Накоплениеводы в тквнях (полостях) => Уменьшениепочечного кровотока =>Усилениевыработки ренина => Капиллярнаягипертензия =>Ацидоз=> Отек, водянка.

Воспалительныйотек возникаетследующим путем. В результате альтерациитканей и повреждения стенок вен привоспалении возникает венозная гиперемия,вследствие чего давление внутри венозногососуда начинает преобладать над давлениемжидкости в ткани.

Вследствие накопленияв воспаленных тканях биологическиактивных веществ происходит повышениепроницаемости сосудистой стенки. Затемповышается осмотическое и онкотическоедавления, поэтому жидкая часть кровиустремляется в ткани. Возникший отексдавливает лимфатические сосуды инарушает отток лимфы от очага воспаления.

Таким образом, в патогенезе воспалительногоотека играют роль гидродинамический,мембранный, осмотический, онкотическийи лимфатический факторы.

Источник: //studfile.net/preview/6821755/page:32/

Мудрый Врач
Добавить комментарий