Отеки при сердечной недостаточности патофизиология

Сердечная недостаточность: причины и симптомы отеков

Отеки при сердечной недостаточности патофизиология

Мировая статистика гласит: ежегодно по причине сердечной недостаточности погибает порядка 8 миллионов человек. Этот недуг является завершающим этапом кардиологической патологии. Отеки при сердечной недостаточности относятся к более поздним симптомам, появляющимся по причине невозможности сердечной мышцы перекачивать кровь из нижних отделов.

Особенности развития отеков

Вследствие кислородного голодания стенки вен теряют эластичность. Жидкая часть крови попадает в межклеточное пространство. Вода и натрий задерживаются в организме, поскольку снижается почечная фильтрация. В это время надпочечники активно вырабатывают гормон альдостерон, участвующий в водно-солевом обмене.

Локализация отеков зависит от того, по большому или малому кругу кровообращения они развиваются. У первой категории пациентов отеки располагаются на ногах, спине, задней части бедер, пояснице. В запущенной стадии появляется подкожный отек тела. У второй категории пациентов жидкость скапливается в легких и плевральной полости. Крайняя степень отеков характеризуется сердечной астмой.

Выделяют три стадии развития сердечной недостаточности (по степени распространенности отеков):

  1. отеки отсутствуют;
  2. отечность становится выраженной (а — отеки распространяются по одному из кругов кровообращения; б – по двум);
  3. декомпенсация.

При ухудшении кровообращения у пациента отмечается отек живота, сопровождающийся увеличением печени.

Отеки, возникающие вследствие сердечной недостаточности, имеют специфику:

  • они локализуются в нижней части ног, на лодыжках, голенях, ступнях;
  • располагаются симметрично;
  • при надавливании на коже образуются углубления;
  • отличаются плотностью.

Отеки более выражены в вечернее время, наутро симптомы пропадают. Отечность развивается неделями или даже месяцами.

Развитие патологического процесса приводит к тому, что отеки перестают спадать к утру или после отдыха. Начинают отекать бедра.

Пациент жалуется на одышку, увеличение печени, отсутствие сил и быструю утомляемость. По тому, где располагаются отеки, можно сделать вывод о характере сердечного заболевания.

Признаки и причины появления отеков при заболеваниях сердца

Сердечная недостаточность является следствием других сердечных патологий: артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, пороков сердца. Отеки могут появляться по разным причинам.

Симптомы отеков при сердечных патологиях:

  • конечности увеличиваются в объемах с течением времени;
  • отеки отличаются симметричностью;
  • кожаны покровы в местах поражения плотные, при надавливании остаются следы от пальцев;
  • пациенты, отличающиеся ведением активного образа жизни, отмечают появление отеков к концу дня;
  • место отека холодное, отличается бледностью или синюшностью.
  • при сильных отеках кожа блестит, может трескаться.

У пациентов, которые мало двигаются, скапливается жидкость в области живота, боков, крестца, органов малого таза. Там локализуются отеки.

Отечность хоть и является наиболее характерным признаком сердечной недостаточности, но не единственным. Если наряду с ней у пациента отмечаются одышка и тахикардия, можно сделать вывод о запущенности заболевания. Ему предшествует ряд клинических проявлений:

  • врожденный порок сердца;
  • устойчивое повышение давления;
  • ревматизм в купе с пороками;
  • ИБС;
  • кардиосклероз;
  • нарушение сердечного ритма;
  • кардиопатия;
  • сердечные патологии в виде миокардита, эндокардита или перикардита.

Признаки сердечной недостаточности появляются наряду с анемией, проблемами с лишним весом, поражением печени.

Кровь и ее влияние на развитие отеков

Кровь является жидкой тканью организма, которая содержит компоненты и вещества, необходимые для регуляции работы организма. Благодаря крови в печени обезвреживаются продукты жизнедеятельности, а в почках выделяются.

//www.youtube.com/watch?v=KFpUKWPUtzA

В крови содержится ряд гормонов, которые влияют на развитие отечности. Они способствуют сужению или расширению просвета сосудов, а также увеличивают или уменьшают их проницаемость. Натрий и глюкоза участвуют в процессе задержки жидкости в организме.

С точки зрения анатомии отек – это концентрация жидкой части крови в межклеточном пространстве. Отеки возникают по причине нарушения концентрации компонентов крови или из-за того что в большом круге кровообращения повышается давление.

Механизм появления сердечных отеков

Патогенез отеков таков, что в его появлении и развитии принимает участие не только сердечно-сосудистая система. На первом этапе отеки появляются по причине нарушения кровообращения. Венозная кровь застаивается. Появляются проблемы с почками, печенью. Состав крови меняется. Отечный синдром – следствие целого ряда изменений.

Формирование сердечных отеков происходит в несколько стадий. Описанные механизмы проявляются по разным причинам, но всегда говорят о наличии сердечной патологии.

  1. Сердце — это насос, который перекачивает кровь. Когда функция перекачки дает сбой, кровь застаивается в сосудах, которые идут к сердцу. Наибольшее скопление происходит в нижних конечностях. Стенки сосудов теряют тонус, растягиваются. Жидкость попадает в межклеточное пространство.
  2. Артериальная кровь питает ткани. При сердечной недостаточности ее количество резко сокращается. Начинается кислородное голодание.
  3. В организме застаивается жидкость, моча образуется в меньшем количестве. Наряду с этим отмечается сужение просвета сосудов, повышается их проницаемость. Вены переполняются кровью, отмечается обратное всасывание первичной мочи.
  4. На поздних стадиях отмечается длительный застой крови в венах, вследствие чего поражается печень. При этом нарушается синтез белков, жидкость покидает сосуды беспрепятственно.

Цепочка формирования отечного синдрома выглядит следующим образом: сердечная патология провоцирует появление сердечной недостаточности, появляются условия для застоя крови. Развитие синдрома происходит одновременно с нарушением работы других органов. У пациента отмечаются патологические состояния, усугубляющие синдром.

Отеки внутренних органов как следствие сердечной недостаточности

Отечный синдром характеризуется не только подкожным скоплением жидкости, но и «отеком» внутренних органов.
Отечность, локализующаяся в легких, характерна для гипертензии в последней стадии. Пациент страдает мучительным кашлем с мокротой розового цвета.

У человека отмечаются и другие симптомы:

  • одышка в состоянии покоя;
  • ощущение сдавливания в грудной клетке;
  • кожа и слизистые становятся синего оттенка;
  • удушье;
  • клокочущее дыхание.

На поздних стадиях жидкость может проникать в брюшину, образуя отек. Этот признак характерен для тяжелой хронической сердечной недостаточности.

Отека печени при сердечной недостаточности не наблюдается. Венозная сеть органа переполнена жидкой кровянистой составляющей, вследствие чего развивается гепатомегалия – патологическое увеличение его размеров.

Пациенты отмечают тяжесть и дискомфорт в области пораженного органа. В правом подреберье периодически ощущается боль.

Печень вырабатывает билирубин в большом количестве, из-за чего у некоторых пациентов желтеют белки глаз.

Методы лечения отеков при сердечной недостаточности

Патологический процесс может развиваться стремительно, поэтому лечению отеков следует уделить особое внимание.

Существуют медикаментозные методы лечения, направленные на выведение жидкости из организма. Терапия состоит в приеме диуретиков.

Самостоятельно заниматься лечением или менять дозировку препарата не рекомендуется. При своевременном обращении к специалисту есть шанс устранить отеки полностью.

Препараты, обладающие ярко выраженным мочегонным действием:

  • Фуросемид;
  • Этакриновая кислота;
  • Буметанид;
  • Пиретанид;
  • Торасемид.

Длительный прием диуретиков с водой вымывает кальций и магний. Принимая необходимые препараты, параллельно следует пить добавки, позволяющие восстановить баланс в организме. Одновременно с лечением отеков проводится терапия самого заболевания.

Пациенту в начале лечения предлагается меньшая дозировка препарата. Одновременно с медикаментозным лечением он должен регулярно взвешиваться (минимум раз в день) и сдавать мочу на исследование. Курс лечения определяется индивидуально.

Диету при сердечной недостаточности назначают в качестве вспомогательного метода. Пациент, страдающий отеками, должен пересмотреть питание. Некоторые продукты способствуют тому, чтобы жидкость застаивалась в организме.

  1. Необходимо контролировать суточную энергетическую ценность рациона. Животные белки должны составлять 50% протеинов. Необходимо включать продукты, содержащие витамины и минералы.
  2. В основе диеты должно быть дробное питание. Количество порций на день в пределах 5-6. За 4 часа до отправления ко сну прием пищи запрещен. Суть такого подхода в том, что организм успевает переварить пищу и усвоить необходимые компоненты.
  3. Обильное питье провоцирует повышение нагрузки на организм, и, как следствие, на сердце. Оптимальный объем жидкости должен составлять 1-1.2 л. Сюда включены супы, каши на молоке, бульоны. Если болезнь прогрессирует, пациенту следует снизить потребляемую норму.
  4. Употребление соленой пищи приводит к увеличению нагрузки на сердце и скоплению жидкости в тканях. При умеренных отеках количество соли не должно превышать 6-7 г, при сильных отеках – 1, 5 г. Жареная, копченая, приготовленная на мангале пища запрещена. Кроме того не рекомендуется употреблять продукты, богатые клетчаткой.

Продукты, рекомендуемые к употреблениюПродукты, усугубляющие состояние
мясо кролика, курицы, говядинасосиски, колбаса, консервы из мяса и рыбы
молочные продукты с низким содержанием жирагазировка, какао, алкоголь, кофе, крепкий чай
овощной и молочный супсливочное масло в большом количестве, сливочный крем
крупы (исключая бобовые)грибы
фрукты и овощи, соки из них (в небольшом количестве)острые специи
джем, мед, жележареные яйца
вареные яйцарыба жирных сортов, икра
сухари, тосты, сухой хлебквашеная капуста, маринованные овощи
жирные сорта сыра, сливки, сметана

Если имеет место хроническая сердечная недостаточность, терапия проводится несколькими препаратами одновременно. В некоторых случаях пациенту назначаются лекарства для укрепления стенок сосудов. Врач определяет дозировку и курс лечения. В большом количестве препарат может спровоцировать образование тромбов.

Хирургическое лечение при отеках не предусмотрено. Если пациенту проводится операция, после которой насосная функция сердца восстанавливается, отеки спадают сами. При отеках, локализующихся в брюшной полости, делается пункция и удаляется лишняя жидкость.

Последствия отечного синдрома

Отеки появляются вследствие нарушения работы сердца, однако в запущенных случаях они могут стать причиной возникновения других заболеваний.

Наиболее опасные последствия:

  • жидкость скапливается не только в ногах, но и по всему организму, затрагивая бедра, руки, шею, лицо;
  • образование язв в местах отека;
  • скопление лимфы в какой-либо анатомической области;
  • отек легких;
  • скопление жидкости в области брюшины;
  • появление жидкости в сердечной сумке и перикарде, вследствие чего угнетается насосная функция.

Чтобы не допустить нежелательных последствий, проводить диагностику заболевания при появлении первых признаков. Своевременное адекватное лечение снижает риск появления осложнений.

Методы снятия отеков в домашних условиях

Отеки при сердечной недостаточности – следствие заболевания. Окончательно избавиться от них возможно при комплексном подходе, направленном на искоренение причины. Домашние методы лечения помогают снизить отечность лишь на ранней стадии.

Эффективными средствами борьбы с отечным синдромом в домашних условиях являются:

  • массаж ног;
  • ванночки на основе хвои, сосны, ромашки, шалфея;
  • компрессы из тертого картофеля.

Народные средства не являются панацеей. Они могут применяться лишь в качестве вспомогательного средства. Отеки при сердечной недостаточности предполагают комплексное лечение пациента. Чтобы не упустить время, рекомендуется обращаться за помощью к официальной медицине.

Источник: //MirKardio.ru/dekompensaciya-serdca/oteki-pri-serdechnoj-nedostatochnosti-simptomy.html

Патофизиология сердечной недостаточности

Отеки при сердечной недостаточности патофизиология

Контрольные вопросы.

Необходимая предварительная теоретическая подготовка.

Практические навыки.

Цель занятия.

Мотивация.

Рекомендуемая литература.

1. Василенко В.Х. Пропедевтика внутренних болезней. – М., 1989.

2. Василенко В.Х., Фельдман С.Б. и др. Пороки сердца. – 2-е изд.-М., 1983.

3. Боголюбов В.М., Воробьев Л.П., Соловьев В.И. Учебно-методические разработки по частной кардиологии в курсе пропедевтики внутренних болезней. – М.: ММСИ им. Н.А. Семашко, 1979.

4. Внутренние болезни. Книга 5. Болезни сердечно-сосудистой системы: Пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда и др. -М.: Медицина, 1995.

5. Лекции.

Сердечная недостаточность является серьезным, угрожающим жизни состоянием, осложняющим течение многих заболеваний органов кровообращения (ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, пороки сердца, миокардиты, перикардиты и др.).

Знание клинической картины сердечной недостаточности, раннее выявление первых ее признаков дает возможность своевременно назначить адекватное лечение, что способствует значительному улучшению состояния больных, повышает качество и продолжительность их жизни.

Зная основные патогенетические механизмы развития недостаточности кровообращения, научиться распознавать клинические признаки острой и хронической левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Уметь проводить расспрос больного с сердечной недостаточностью; выявлять симптомы острой и хронической левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности при объективном обследовании больного (осмотре, пальпации, перкуссии, аускультации), а также на основании данных дополнительных исследований (ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенологического исследования органов грудной клетки).

1. Анатомия сердца и сосудов, малого и большого кругов кровообращения (кафедра нормальной анатомии).

2. Основы внутрисердечной гемодинамики (кафедра нормальной физиологии).

3. Патофизиология сердечной деятельности и кровообращения (кафедра патологической физиологии).

4. Методы объективного исследования больного (кафедра пропедевтики внутренних болезней).

5. ЭКГ и ФКГ (кафедра пропедевтики внутренних болезней).

1. Дайте определение сердечной недостаточности.

2. Назовите два основных типа сердечной недостаточности.

3. Варианты течения сердечной недостаточности.

4. Перечислите заболевания, при которых возникает сердечная недостаточность по левожелудочковому типу.

5. Основные патофизиологические сдвигипри левожелудочковой сердечной недостаточности.

6. Клинические варианты острой левожелудочковой сердечной недостаточности.

7. Жалобы больных при сердечной астме.

8. Жалобы больных при отеке легких.

9. Симптомы, выявляемые при общем осмотре убольных с приступом сердечной астмы и отеком легких.

10. Симптомы, выявляемые при исследованииорганов дыхания у больных с приступом сердечной астмы.

11. Симптомы, выявляемые при исследовании органов дыхания у больных с отеком легких.

12. Симптомы, выявляемые при исследовании сердечно-сосудистой системы у больных с приступом сердечной астмы и отеком легких.

13. Жалобы больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью.

14. Симптомы, выявляемые у больных с хронической недостаточностью по левожелудочковому типу при общем осмотре.

15. Симптомы, выявляемые при исследовании органов дыхания у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью.

16. Симптомы, выявляемые при исследовании сердечно-сосудистой системы у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью.

17. Симптомы, выявляемые при рентгенологическом исследовании легких у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью.

18. Назовите заболевания, при которых возникает сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.

19. Перечислите основные патофизиологические сдвиги в организме больного при сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.

20. Жалобы больных с острой правожелудочковой сердечной недостаточностью.

21. Жалобы больных с хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью.

22. Симптомы, выявляемые у больных с острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью при общем осмотре.

23. Симптомы, выявляемые у больных с острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью при исследовании органов дыхания.

24. Симптомы, выявляемые у больных с острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью при исследовании сердечно-сосудистой системы.

25. Симптомы, выявляемые у больных с острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью при исследовании органов брюшной полости.

26. Назовите ЭКГ-признаки острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточности.

27. Классификация хронической сердечной недостаточности В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско.

28. Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности.

29. С какой целью проводится тест 6-минутный ходьбы?

Схема ориентировочной основы действий

Сердечная недостаточность – клинический синдром, развивающийся в связи с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, приводящими к нарушению насосной функции сердца и дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца. Это распространенное патологическое состояние, характеризующееся высокой летальностью. В той или иной степени сердечной недостаточностью страдают 1-2% населения земного шара.

Выделяют две формы сердечной недостаточности:левожелудочковую (с застоем в венах малого круга кровообращения) иправожелудочковут (с застоем в венах большого круга кровообращения). По течению сердечная недостаточность может бытьострой илихронической.

Причины сердечной недостаточности можно разделить на две большие группы.

1. Заболевания, при которых в миокарде происходят первичные патологические изменения и нарушается метаболизм:

– инфекционно-воспалительные поражения миокарда (миокардиты различной этиологии);

– изменения миокарда, обусловленные токсическими влияниями, расстройством эндокринной системы, гипо- авитаминозами, обменными нарушениями и др. (миокардиодистрофии);

– изменения миокарда, связанные с нарушением его кровоснабжения (ишемическая болезнь сердца, анемия);

– развитие соединительной (рубцовой) ткани в миокарде (кардиосклероз);

– кардиомиопатия.

2. Заболевания, патологические состояния, ведущие к перегрузке или перенапряжению миокарда:

– пороки сердца;

– повышение давления в малом или большом круге кровообращения.

1. Слабость сократительной функции сердца.

2. Уменьшение сердечного выброса (сначала при нагрузках, а затем в покое) и нарушение компенсаторных способностей сердца, что сопровождается снижением кровоснабжения органов и недостаточным обеспечением тканей кислородом (систолическая сердечная недостаточность).

3. Застой в легочных и системных венах (диастолическая сердечная недостаточность).

4. Включение компенсаторных механизмов, которые помогают вначале, а позже лишь затрудняют работу ослабленного сердца:

> увеличение объема (дилатация) и массы (гипертрофия) желудочка;

> повышение общего периферического сосудистого сопротивления вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы и увеличения концентрации катехоламинов в крови;

> активация ренин-ангиотензиновой системы и вазопрессина, ведущая к формированию отечного синдрома и развитию вторичного гиперальдостеронизма.

Левожелудочковая сердечная недостаточность

Причины левожелудочковой сердечной недостаточности.

1. Заболевания, при которых отмечается систолическая перегрузка левого желудочка:

– артериальная гипертония;

– стеноз устья аорты;

– коарктация аорты.

2. Заболевания, при которых имеют место увеличение диастолического наполнения и систолическая перегрузка левого желудочка:

– недостаточность митрального клапана;

– недостаточность аортального клапана.

3. Заболевания, при которых наблюдается поражение миокарда левого желудочка:

– инфаркт миокарда;

– кардиосклероз;

– миокардит;

– кардиомиопатия;

– миокардиодистрофия.

4. Митральный стеноз, при котором происходит уменьшение диастолического наполнения левого желудочка и перегрузка левого предсердия (развивается левопредсердная сердечная недостаточность).

Основные патофизиологические сдвиги, происходящие в сердечно-сосудистой системе и органах дыхания при левожелудочковой сердечной недостаточности:

ослабление работы левого желудочка(при митральном стенозе – левого предсердия);

– уменьшение ударного объема левого желудочка;

– рефлекторное учащение работы сердца;

– замедление тока крови и повышение давления в малом круге кровообращения;

– пропотевание жидкой части крови в ткань легкого, пропитывание ею стенок альвеол (интерстициальный отек), а затем появление ее в просвете альвеол (альвеолярный отек);

– нарушение вентиляции, уменьшение жизненной емкости легких;

– нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану;

– возбуждение дыхательного центра.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: //studopedia.ru/1_53806_patofiziologiya-serdechnoy-nedostatochnosti.html

48. Патогенез сердечных и воспалительных отеков

Отеки при сердечной недостаточности патофизиология

Сердечныйотек. Этотвид отека возникает при сердечнойнедостаточности, то есть при состоянии,характеризующимся снижением резервныхвозможностей сердечной мышцы, прикотором нагрузка, падающая на сердце,превышает его способность совершатьработу (другими словами, – в том случае,когда сердце выбрасывает в артериименьше крови, чем к нему притекает повенам).

Ослаблениесилы сердечных сокращений ведет куменьшению минутного объема крови(сердечного выброса), что включает четыремеханизма.

Во-первых, наступаетснижение интенсивности кровотока впочках, врезультате чего клетки юкстагломерулярногоаппарата начинают вырабатывать повышенноеколичество ренина. Последний черезсложную систему метаболических реакцийактивирует секрецию надпочечникамиальдостерона, что, в свою очередь,приводит к усилению реабсорбции натрияв почечных канальцах.

Следует подчеркнуть,что избыточная секреция альдостеронасама по себе не может вызвать длительнуюзадержку натрия в организме, так какчерез несколько дней почки «ускользают»от его действия. Однако избыточнаясекреция альдостерона в данном случаеиграет роль «пускового» механизмазадержки натрия, которая усиливаетсядалее посредством включения другихреакций.

Во-вторых, уменьшениесердечного выброса ведет к возбуждениюволюмрецепторов крупных кровеносныхсосудов, врезультате чего происходит рефлекторноесужение почечных артерий, причемсуживаются сосуды только корковоговещества почек, а сосуды мозговоговещества не спазмируются.

В результатеэтого в почках происходит «сброс» кровив медуллярные нефроны, канальцы которыхимеют гораздо большую длину, нежели внефронах коркового вещества.

Поэтомупри таком перераспределении почечногокровотока возрастает реабсорбция, втом числе и реабсорбция натрия, а нафоне избыточной секреции альдостеронаона усиливается длительно. Таким образом,сочетание указанных двух механизмоввызывает значительную и продолжительнуюзадержку натрия в организме.

Это приводитк возникновению внеклеточной гиперосмии,вследствие чего возбуждаются осморецепторытканей и рефлекторно усиливаетсясекреция АДГ, который увеличиваетреабсорбцию воды в почках, что испособствует ее задержке в организмеи развитию отека.

В-третьих, врезультате уменьшения минутного объемакрови возникает циркуляторная гипоксия, тоесть кислородное голодание тканей,связанное с нарушением обращения кровив сосудистой системе. В результате этогоповышается проницаемость капиллярныхстенок, и плазма крови начинает идти вткани, что усиливает отек.

Вчетвертых, если сердце выбрасывает вартерии меньше крови, чем к нему еепритекает по венам, повыситсявенозное давление, тоесть разовьется венозная гиперемия.Последняя вызовет нарушение оттокалимфы от тканей, приведет к усилениюфильтрации воды из сосудов и, наконец,явится причиной застоя крови в печени.

В «застойной» печени уменьшится синтезальбуминов, в результате чего возникнетгипоонкия плазмы. Вследствие этогоонкотическое давление в тканях посравнению с сосудистым руслом окажетсяповышенным, и вода из сосудов начнетусиленно фильтроваться в ткани.

Такимобразом, этот механизм, приводящий кнарушению тканевого лимфооттока,усилению фильтрации воды в ткани из-завозросшего венозного давления ивызывающий снижение белковосинтезирующейфункции печени, вызовет дальнейшееусиление отека.

Вразвитии сердечного отека играют рольосмотический, мембранный, гидродинамический,лимфатический и онкотический факторы.

Уменьшениеминутного обьема сердца, венозный застой=> Гипоксия тканей => Раздражениеволюморецепторов => Стимуляция секрецииальдостерона, вторичный альдостеронизм=>Повышениереабсорбции Naв почках и задержка воды =>Гипернатриемия=>Раздраженияосморецепторов =>Усилениевыработки АДГ=>Увеличение реабсорбцииводы=>Накоплениеводы в тквнях (полостях) => Уменьшениепочечного кровотока =>Усилениевыработки ренина => Капиллярнаягипертензия =>Ацидоз=> Отек, водянка.

Воспалительныйотек возникаетследующим путем. В результате альтерациитканей и повреждения стенок вен привоспалении возникает венозная гиперемия,вследствие чего давление внутри венозногососуда начинает преобладать над давлениемжидкости в ткани.

Вследствие накопленияв воспаленных тканях биологическиактивных веществ происходит повышениепроницаемости сосудистой стенки. Затемповышается осмотическое и онкотическоедавления, поэтому жидкая часть кровиустремляется в ткани. Возникший отексдавливает лимфатические сосуды инарушает отток лимфы от очага воспаления.

Таким образом, в патогенезе воспалительногоотека играют роль гидродинамический,мембранный, осмотический, онкотическийи лимфатический факторы.

Источник: //studfile.net/preview/6821755/page:32/

Мудрый Врач
Добавить комментарий