Патанатомия хронической сердечной недостаточности

Патоморфология хронической сердечной недостаточности (ХСН)

Патанатомия хронической сердечной недостаточности

Нарушения сердечной деятельности при заболеваниях сердца и сосудов сопровождаются развитием венозного полнокровия, которое может быть острым и хроническим.

К развитию острой сердечной недостаточности с возникновением острого венозного полнокровия приводят:острый инфаркт миокарда, ТЭЛА, миокардит, обтурация шаровидным тромбом атриовентрикулярного отверстия.

Хроническое венозное полнокровие может быть обусловлено ИБС, гипертонической болезнью, пороками сердца.

Схема № 5. Морфогенез ХСН

Депонирование крови с расширением просвета вен

Гипоксия сосудистой стенки

Плазморрагия Кровоизлияния

При исследовании сердца в ходе аутопсии выявляются признаки основного заболевания , а также проявления декомпенсации (увеличение сердца в размерах, дряблая консистенция, дилятация полостей, признаки жировой дистрофии, диффузный склероз сердечной мышцы).

Особенности изменения кожи и внутренних органов при хроническом венозном полнокровии ( цианоз кожи и слизистых оболочек, некротические изменения слизистых оболочек с образованием эрозий и язв, мускатная печень, бурая индурация легких, цианотическая индурация почек и селезенки).

Стаз (гемостаз)

– остановка тока крови в сосудах МЦР, главным образом в капиллярах.

Причины:

1) заболевания сердца и сосудов с развитием ХСН (ИБС, пороки сердца),

2) инфекционные заболевания с выраженной интоксикацией организма (грипп, малярия),

3) воздействие физических (перегревание, переохлаждение) и химических факторов.

Микроскопические признаки стаза: агрегация эритроцитов в монетные столбики, перикапиллярный отек. Наиболее важное значение имеет стаз в жизненно важных органах – головном мозге, сердце.

Исходы стаза: процесс может быть обратимым, при длительном стазе формируются гиалиновые тромбы. Стаз может быть распространенным и локальным, что также определяет исход процесса.

ДВС – синдром

(синонимы: коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) – синдром который характеризуется образованием диссеминированных сгустков в сосудах МЦР, сочетающегося с одновременной кровоточивостью тканей и множественными кровоизлияниями.

В основе ДВС – синдрома лежит острая активация свертывающей системы в связи с поступлением в тровоток тканевого тромбопластина.

Причины:

1) осложнения беременности и родов – внутриутробная гибель плода, гестозы, эмболия околоплодными водами,

2) тяжёлые инфекции и интоксикации – сепсис, менингококковая инфекция,

3) краш-синдром

4) заболевания крови (лейкозы),

5) злокачественные опухоли с распадом тканей,

6) ятрогенные причины (гемодиализ, АИК, трансплантация).

Стадии ДВС – синдрома:

1. Стадия гиперкоагуляции характеризуется массивным тромбообразованием в сосудах МЦР (фибриновые тромбы, эритроцитарные, глобулярные).

2. Стация гиперкоагуляции развивается в условиях фибринемии при уменьшении тромбоцитов, характеризуется геморрагическим синдромом с кровоизлияниями профузные кровотечения.

3. Стадия активации фибринолиза характеризуется наличием большого количества гиалиновых тромбов в сосудах МЦР.

4. Стадия восстановления в зонах дистрофических и некротических изменений.

При неблагоприятном исходе развиваются:

– ОПН вследствие обструкции МЦР тромбами возникает некроз эпителия извитых канальцев почек,

– острая дыхательная недостаточность в связи с окклюзией МЦР микротромбами,

– в надпочечниках при развитии ДВС – синдрома развивается некроз паренхимы, диапедезные кровоизлияния с симптомами острой надпочечниковой недостаточности,

– в желудочно-кишечном тракте развиваются острые эрозии и язвы, нередко с профузными желудочными кровотечениями,

– в коже – геморрагическая сыпь.

Оснащение лекции

Макропрепараты: пристеночный и обтурирующий тромбы, кровоизлияние в мозг, цианотическая индурация почек, мускатная печень, тромб на створках клапана, шаровидный тромб, тканевая эмболия (метастазы рака в печень), метастазы меланобластомы в печени, ТЭЛА, цианотическая индурация почек, мускатная печень,

Микропрепараты: смешанный тромб, геморрагическая инфильтрация головного мозга, диапедезное кровоизлияние в мозг, цианотическая индурация почек, стаз, мускатная печень, воспалительная гиперемия слизистой оболочки при гриппе, гиалиновые тромбы, жировая эмболия легкого, микробная эмболия почки, тканевая эмболия (метастазы рака в печень).

Электронограммы: образование тромба (I-III стадии), стаз в капиллярах.

Лекция № 4. НЕКРОЗ

Некроз – необратимое прекращение жизнедеятельности элементов живого организма (гибель части живого организма).

Апоптоз как физиологическое явление рассматривается как запрограммированная гибель клеток, тканей в живом организме.

Стадии некроза:

1. Паранекроз – обратимое повреждение клеток, тканей.

2. Некробиоз – необратимое повреждение клеток, тканей.

3. Некроз.

4. Аутолиз – распад некротизированной ткани под влиянием гидролитических ферментов.

Классификация некроза (по этиологии):

1. Прямой – травматический, токсический.

2. Непрямой – аллергический,

нейротрофический,

сосудистый.

Классификация некроза (по морфологии):

1. Сухой (коагуляционный) некроз характеризуется преобладанием процессов уплотнения,обезвоживания; развивается в богатых белками тканях – миокарде, мышечной ткани, печени, почках, селезенке.

Особые разновидности сухого некроза:

а) казеозный некроз при туберкулезе,

б) фибриноидный некроз как исход дезорганизации соединительной ткани, например, при ревматических болезнях,

в) восковидный некроз (например, некроз прямых мышц передней брюшной стенки при брюшном тифе).

2. Влажный (колликвационный некроз) развивается в богатых влагой тканях (головной мозг). Колликвации могут подвергаться очаги коагуляционного некроза (миомаляция, хондромаляция).

Источник: //cyberpedia.su/10xda50.html

30. Хроническая сердечная недостаточность

Патанатомия хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность(ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.

Эпидемиология: ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%.

Этиология ХСН:

1.

Поражение миокарда:

а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)

б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)

2.

Гемодинамическая перегрузка миокарда:

а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии

б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)

в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)

4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

Патогенез ХСН.

1. Основной пусковой механизм ХСН – Снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).

2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция).

Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).

3.

Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН Þ активация РААС Þ гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).

4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО-a (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).

Классификация ХСН.

1.

По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная

2.

По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма

3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)

4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом

Степени тяжести ХСН.

1.

По Василенко-Стражеско:

I стадия (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).

II стадия (выраженная) – выраженные нарушения гемодинамики, функции органов и обмена веществ

­IIА – умеренно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики только по одному кругу

IIB – сильно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики по большому и малому кругу

III стадия (конечная, дистрофическая) – тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов, полная утрата трудоспособности.

2.

По NYHA:

I класс (отсутствие ограничений физической активности) — обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!); дистанция 6-и минутной ходьбы 426-550 м.

II класс (легкое, незначительное ограничение физической активности) — удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли; дистанция 6-и минутной ходьбы 301-425 м.

III класс (выраженное, заметное ограничение физической активности) — удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее, чем обычно приводит к появлению симптоматики; дистанция 6-и минутной ходьбы 151-300 м.

IV класс (полное ограничение физической активности) — невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия; симптомы СН имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке; дистанция 6-и минутной ходьбы менее 150 м.

Основные клинические проявления бивентрикулярной ХСН:

1. Субъективные проявления:

— одышка – наиболее частый и ранний симптом ХСН, вначале появляется только при физической нагрузке, по мере прогрессирования заболевания и в покое; одышка часто возникает в положении лежа и исчезает в положении сидя

— быстрая утомляемость, выраженная общая и мышечная слабость (за счет снижения перфузии мышц и их кислородного голодания); потеря массы тела (из-за активации ФНО-a и развития синдрома мальабсорбции)

— сердцебиения (чаще из-за синусовой тахикардии) – вначале беспокоят больных во время нагрузки или при быстром подъеме АД, по мере прогрессирования ХСН – и в покое

— приступы удушья по ночам (сердечная астма) — приступы резко выраженной одышки, возникающие в ночное время, сопровождаются ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти

— кашель – обычно сухой, появляется после или во время физической нагрузки (из-за венозного застоя в легких, отека слизистой бронхов и раздражения кашлевых рецепторов); в тяжелых случаях может быть влажный кашель с отделением большого количества пенистой, розовой мокротой (при развитии отека легких)

— периферические отеки – вначале возникает легкая пастозность и локальная отечность в области стоп и голеней, преимущественно к вечеру, к утру отеки исчезают; по мере прогрессирования ХСН отеки становятся распространенными, локализуются не только в области стоп, лодыжек, голеней, но и в области бедер, мошонки, передней стенки живота, в поясничной области; крайняя степень отечного синдрома — анасарка – массивный, распространенный отек с асцитом и гидротораксом

— нарушение отделения мочи (олигурия, никтурия – преобладание ночного диуреза над дневным)

— боль, чувство тяжести и распирания в правом подреберье – появляются при увеличении печени, обусловлены растяжением глиссоновой капсулы

2. Объективно:

А) осмотр:

— вынужденное сидячее или полусидячее положение больных с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем

— акроцианоз кожи и видимых слизистых, наиболее выраженный в дистальных отделах конечностей, на губах, кончике носа, ушных раковинах, подногтевых пространств, сопровождается похолоданием кожи конечностей, трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость) (из-за снижения перфузии периферических тканей, усиленной экстракции тканями кислорода и увеличения восстановленного гемоглобина)

— периферические отеки (вплоть до асцита и гидроторакса): располагаются симметрично, оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, которая затем постепенно сглаживается; кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, а при длительных отеках становится плотной; на месте отеков могут образовываться пузыри, которые вскрываются и из них вытекает жидкость, очаги некроза, надрывы кожи

— набухание и пульсация шейных вен (при развитии правожелудочковой недостаточности)

— положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) – при спокойном дыхании больного производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает усиленное набухание шейных вен

— атрофия скелетной мускулатуры (бицепса, мышц тенара и гипотенара, височных и жевательных мышц), снижение массы тела, резко выраженное уменьшение подкожно-жировой клетчатки («сердечная кахексия»).

Б) физикальное исследование:

1) органов дыхания: инспираторное тахипноэ; перкуторно: притупление сзади в нижних отделах легких; аускультативно: крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания в нижних отделах

2) сердечно-сосудистой системы: пульс учащен, малого наполнения и напряжения, часто аритмичен; АД снижено (САД больше чем ДАД); пальпаторно верхушечный толчок разлитой, смещен влево и вниз; перкуторно границы сердца расширены влево; аускультативно тахикардия и различные аритмии, часто протодиастолический ритм галопа

3) органов брюшной полости: вздутие живота (метеоризм), пальпаторно — болезненность в правом подреберье; печень увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен, при большом застое – систолическая пульсация (выбухание в систолу и уменьшение в диастолу); асцит.

Диагностика ХСН.

1.

ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца RV5,V6, I, aVL, признаки блокады левой ножки пучка Гиса, увеличение интервала внутреннего отклонения (от начала зубца Q до вершины зубца R) J > 0,05 сек в V5, V6, левограмма, смещение переходной зоны в V1/V2, гипертрофии правого желудочка: увеличение RIII, aVF, V1, V2; правограмма; смещение переходной зоны в V4/V5; полная/неполная блокада правой ножки пучка Гиса; увеличение интервала внутреннего отклонения J>0,03 сек в V1, V2; смещение интервала ST ниже изолинии, инверсия или двухфазность зубца Т в III, aVF, V1, V2, различные нарушения ритма и др.

2.

Рентгенография органов грудной клетки: перераспределение кровотока в пользу верхних долей легких и увеличение диаметра сосудов (признак повышенного давления в легочных венах); линии Керли (обусловлены наличием жидкости в междолевых щелях и расширением лимфатических сосудов легких); признаки альвеолярного отека легких (тень, распространяющаяся от корней легких), выпота в плевральной полости, кардиомегалии и др.

3. Эхокардиография (в том числе и с нагрузочными пробами: велоэргометрия, 6-и минутная ходьба, велоэргометрия и др.): позволяет определить размеры полостей сердца, толщину миокарда, кровоток в различные фазы сердечного цикла, фракцию выброса и т. д.

4. Дополнительные методы исследования: радионуклидные (оценка локальной сократимости миокарда, ФВ, конечных систолического и диастолического объемов, жизнеспособности миокарда); инвазивные (катетеризация полостей сердца, вентрикулография – чаще для решения вопроса об оперативном лечении).

5.

Лабораторные данные Неспецифичны: ОАК – могут быть признаки анемии (из-за сниженного аппетита больных, нарушения всасывания железа); ОАМ – протеинурия, цилиндрурия (как проявление «застойной почки»); БАК – снижение общего белка, альбуминов, протромбина, повышение билирубина, АлАТ и АсАТ, ГГТП, ЛДГ (нарушение функции печени); колебания электролитов (результат патогенетических процессов при СН и проводимой диуретической терапии); повышение уровня креатинина и мочевины («застойная почка») и т. д.

Источник: //uchenie.net/30-xronicheskaya-serdechnaya-nedostatochnost/

Лекция 11. Схема 13. Морфогенез хронической сердечно-сосудистой недостаточности

Патанатомия хронической сердечной недостаточности

Схема 13. Морфогенез хронической сердечно-сосудистой недостаточности

в плевральной — гидроторакс, в полости перикарда — гидроперикард, в брюшной — асцит (обычно при нали­чии застойного мускатного фиброза печени).

Органы при хроническом венозном полнокровии увеличива­ются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина, плотными из-за со­путствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже в связи с разрастанием соединительной ткани.

Изменения в органах при хроническом венозном полнокро­вии, несмотря на ряд общих черт (застойная индурация), имеют ряд особенностей.

Кожа,особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и под­кожной основы расширены, переполнены кровью; также расши­рены и переполнены лимфой лимфатические сосуды.

Выражены отек дермы и подкожной основы, разрастание в коже соедини­тельной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже легко возникают воспалительные процессы и изъязвле­ния, которые длительное время не заживают.

В слизистых оболочкахвенозная гиперемия со­провождается цианозом, а также повышенной продукцией слизи с Развитием катарального воспаления (застойный катар).

Печеньпри хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют мускатной.

При микроскопиче­ском исследовании видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными.

На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняет­ся серо-желтый цвет печеночной ткани.

Хроническое венозное полнокровие печени сопровождается веноартериальной реакцией — гипертрофией мелких ветвей пе­ченочных артерий, имеющих узкий просвет вследствие гипертро­фии циркулярного и продольного внутреннего мышечных слоев. В дальнейшем стенки сосудов склерозируются.

Морфогенез изменений печени при длитель­ном венозном застое сложен. Избирательное полнокровие цент­ра долек обусловлено тем, что застой печени охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды.

Последние расширя­ются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в ко­торых выше, чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии.

Гепатоциты пери­ферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с про­лиферацией клеток синусоидов — липоцитов, которые могут вы­ступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен — с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен.

В результате разрастания соединительной ткани в синусои­дах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), т.е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений в печени.

Этому способствует также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтурации просветов многих центральных и собирательных вен, а также нарастающий застой лимфы. В финале развивается за­стойный фиброз (склероз) печени, который называют также му­скатным, или кардиальным, поскольку развивается он при хро­нической сердечно-сосудистой недостаточности.

При прогресси­рующем разрастании соединительной ткани в редких случаях возникает перестройка и деформация органа — развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который называют также сердечным.

Почкипри хроническом общем венозном застое становят­ся большими, плотными и цианотичными — цианотическая индурация почек. Особенно полнокровны вены мозгового вещест­ва и юкстамедуллярной зоны.

При хроническом венозном полно­кровии почек рано набухает основное вещество мозгового слоя вследствие реакции полисахаридов, содержащихся здесь в боль­шом количестве.

Полнокровие почечных клубочков развивается позже, чем наступают изменения в мозговом веществе, так как вступает в силу веноартериальная реакция, сопровождающаяся при длительной гиперемии гипертрофией артерий коркового ве­щества.

Лишь развитие склероза мышечной оболочки этих арте­рий сопровождается расширением их просвета и капилляров по­чечных клубочков. На этой стадии возможны огрубение базальной мембраны капилляров и их склероз, приводящие к умерен­ной протеинурии. На фоне венозного застоя развивается лимфо-стаз.

В условиях нарастающей гипоксии возникает дистрофия нефроцитов главных отделов нефрона и склероз стромы, кото­рый, однако, не бывает резко выраженным. Снижение сердечно­го выброса (ударного объема) приводит к уменьшению почечно­го кровотока, к спазму сосудов коркового вещества, что, с одной стороны, стимулирует ренин-ангиотензиновую систему, а с дру­гой, усиливает ишемические повреждения канальцевого эпи­телия.

В селезенкехронический венозный застой также ведет к ее цианотической индурации. Селезенка увеличена, плотна, темно-вишневого цвета; отмечаются атрофия фолликулов и склероз пульпы.

При хроническом венозном полнокровии в усло­виях портальной гипертензии (при развитии мускатного фиброза печени) масса селезенки может превышать 500 г (спленомегалия). До развития асцита, т.е. в стадии компенсации, строма пуль­пы аргирофильна, выражена гипертрофия мышечной оболочки селезеночных и трабекулярных артерий.

В фазе декомпенсации отмечается фиброз стромы пульпы и стенок указанных сосудов, особенно кисточковых артерий, который следует дифференци­ровать от возрастного гиалиноза.

В легкихпри хроническом венозном полнокровии разви­ваются два вида изменений — множественные диапедезные кро­воизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разраста­ние соединительной ткани, т.е. склероз. Легкие становятся боль­шими, бурыми и плотными — бурая индурация (уплотнение) легких.

В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения. Бурая индурация легких развивается лишь в исходе сосудистой декомпенсации нарушенного оттока по легоч­ным венам.

Ей предшествует длительная стадия адаптивной пере­стройки мелких ветвей легочной артерии и вен, выражающаяся в картине посткапиллярной гипертензии в малом круге. При этом развивается резкая гипертрофия мышечной оболочки внутри-дольковых вен, просвет их суживается, что предохраняет капил­ляры легких от регургитации крови.

Гипертрофия мелких ветвей легочной артерии достигает максимума лишь при давлении в си­стеме легочной артерии, в 3 раза превышающем нормальное. В этот период происходит перестройка по типу замыкающих сосу­дов, что приводит к еще большему сужению просвета.

Со време­нем адаптивные изменения сосудов легких сменяются склероти­ческими, развивается декомпенсация легочного кровообраще­ния, капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью. Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается со­судистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния.

В альвеолах, бронхах, межальвеолярных пе­регородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток — сидеробластов и сидерофагов, и свободнолежащего гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз легких.

Гемосидерин и белки плазмы “засоряют” строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, ко­торая сменяется механической. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок.

Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких, развивается застойный фиброз легких. Он более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кро­вяных пигментов (гемосидерина), фибрина. Пневмосклероз, как и гемосидероз, при буром уплотнении легких имеет каудоапикальное распространение и зависит от степени и длительности j венозного застоя в легких.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: //studopedia.ru/2_95354_lektsiya-.html

Мудрый Врач
Добавить комментарий