Патофизиология коронарной и сердечной недостаточности

Глава патофизиология системы кровообращения

Патофизиология коронарной и сердечной недостаточности

Внорме сердечно-сосудистая системаоптимально обеспечивает текущиепотребности органов и тканей вкровоснабжении. Нарушение функциисердца, сосудистого тонуса или измененияв системе крови могут привести кнедостаточности кровообращения. Наиболеечастой причиной недостаточностикровообращения является расстройствофункций сердечно-сосудистой системы.

Несмотряна наметившуюся в последние годытенденцию к снижению показателейсмертности от сердечно-сосудистыхзаболеваний, они по-прежнему занимаютпервое место среди причин инвалидизациии гибели человека.

Причина в широкойраспространенности различных формпатологии сердца и, прежде всего,ишемической болезни (ИБС). В промышленноразвитых странах 15–20 % взрослогонаселения страдает ИБС. Она являетсяпричиной внезапной смерти 60 % пациентов,умерших от сердечно-сосудистыхзаболеваний.

Постоянно увеличиваетсязаболеваемость и смертность от ИБСсреди молодого населения (до 35 лет), атакже жителей сельской местности.

Кчислу основных факторов, определяющихвысокий уровень заболеваемостисердечно-сосудистой патологией, относятчастые, повторные стрессовые эпизодыс эмоционально негативной «окраской»,хроническую гиподинамию, интоксикациюалкоголем, курение, потребление избыткачая, кофе и других «бытовых допингов»,некачественное питание и переедание.

Большуючасть различных заболеваний ипатологических процессов можно отнестик трем группам типовых форм патологии:коронарной недостаточности, сердечнойнедостаточности, аритмиям.

Коронарная недостаточность

Коронарнаянедостаточность (КН) — типовая формапатологии сердца, характеризующаясяпревышением потребности миокарда вкислороде и субстратах метаболизма надих притоком по коронарным артериям, атакже нарушением оттока от миокардабиологически активных веществ, метаболитови ионов.

ВидыКН.Все разновидности КН можно дифференцироватьна две группы: 1) обратимые(транзиторные);2) необратимые.

Обратимыенарушения клинически проявляютсяразличными вариантами стенокардиистабильного или нестабильного течения.

Кроме того, в связи с интенсивнымвнедрением в кардиологию различныхспособов восстановления перфузии кровьюранее ишемизированного участка сердцаособо выделены состояния после реперфузии(реваскуляризации) миокарда у пациентовс хронической КН.

Необратимое прекращениеили длительное значительное уменьшениепритока крови по коронарной артерии вкаком-либо регионе сердца завершается,как правило, его гибелью — инфарктом.Если это не приводит к смерти пациента,то погибший участок сердца замещаетсясоединительной тканью. Развиваетсякрупноочаговый кардиосклероз.

Виды, клинические формы иисходы коронарной недостаточности

ЭтиологияКН.Причинные факторы КН делят на две группы:

1.Коронарогенные—вызывающие уменьшение или полноезакрытие просвета венечных артерий и,следовательно, уменьшение притокаартериальной крови к миокарду. Ониобусловливают развитие так называемойабсолютной КН (вызвана «абсолютным»понижением доставки крови к миокарду).

2.Некоронарогенные—обусловливающие существенное повышениерасхода миокардом кислорода и субстратовметаболизма в сравнении с уровнем ихпритока. КН, вызываемую ими, обозначаюткак относительную (может развиватьсяи при нормальном уровне притока кровик миокарду).

Наиболеечастыми коронарогенными факторами(вызывают абсолютное понижение доставкикрови) являются:

1)Атеросклеротическоепоражение коронарных артерий.Первые признаки атеросклероза сосудовсердца обнаруживаются в 11–15 лет.

Услучайно погибших в 35–40 летатеросклеротические изменения артерийотмечены в 66 % случаев.

Доказано, чтопри 50 % сужении просвета артерии уменьшениеее внешнего диаметра только на 9–10 %(при сокращении мышечных волокон)вызывает окклюзию сосуда и прекращениепритока крови к миокарду.

2)Агрегацияформенных элементов крови(эритроцитов и тромбоцитов) и образованиетромбов в венечных артериях сердца.Этому способствуют атеросклеротическиеизменения стенки сосудов.

3)Спазмкоронарных артерий.Считают, что решающее значение в развитиикоронароспазма имеют катехоламины.

Значительное увеличение их содержанияв крови, или повышение адренореактивныхсвойств сосудов миокарда сопровождаетсявсеми клиническими, электрокардиографическимии биохимическими изменениями, свойственнымистенокардии.

Однако сейчас все большеученых считают, что в реальной жизни КНявляется следствием не только «чистого»сосудистого спазма.

Видимо, длительноеи значительное сужение просветакоронарной артерии — это результатдействия комплекса таких взаимозависимыхфакторов, как: а) сокращение мышцкоронарных артерий под влияниемкатехоламинов, тромбоксана А2,простагландинов; б) уменьшение внутреннегодиаметра артерий в результате утолщенияее стенки; в) сужение или закрытие сосудатромбом («динамический» стеноз коронарныхартерий).

4)Уменьшениепритока крови к миокарду,т. е. снижение перфузионного давленияв коронарных артериях (при аритмиях,недостаточности аортальных клапанов,острой гипотензии и т.д.).

Значительноеповышение потребления миокардомкислорода и субстратов обмена веществ(некоронарогенные причины КН) чаще всеговызывают следующие факторы:

1)Повышение в крови и миокарде уровнякатехоламинов (при стрессе, феохромоцитомеи т.д.).

Избыток катехоламинов в миокардеобусловливает развитие кардиотоксическогоэффекта (чрезмерное повышение расходамиокардом кислорода и субстратовметаболизма, снижение к.п.д.

энергопродуцирующих процессов,повреждение мембран и ферментовсвободными радикалами и продуктамиперекисного окисления липидов (ПОЛ),образование которых стимулируюткатехоламины и т.д.).

2)Значительное возрастание работы сердца.Это может быть следствием чрезмернойфизической нагрузки, длительнойтахикардии, острой артериальнойгипертензии и т.д. Важно, что эти причиныприводят, как правило, к активациисимпатоадреналовой системы.

Механизмыповреждения миокарда при КН

1.Расстройство процессов энергообеспечениякардиоцитов—инициальный и один из главных факторовповреждения клеток при КН. При этомреакции энергообеспечения нарушаютсяна основных его этапах: ресинтеза АТФ;транспорта его энергии к эффекторнымструктурам клеток (миофибриллам, ионным«насосам» и т.д.), утилизации энергииАТФ.

В условиях ишемии быстро истощаетсярезерв кислорода, связанного с миоглобином,и интенсивность окислительногофосфорилирования в митохондрияхзначительно снижается. В связи с низкойконцентрацией О2— акцептора протонов и электронов —нарушается их транспорт компонентамидыхательной цепи и сопряжение сфосфорилированием АДФ.

Это обусловливаетснижение концентрации в кардиомиоцитахАДФ и КФ.

Нарушениеаэробного синтеза АТФ вызывает активациюгликолиза, в результате происходитнакопление лактата, а это сопровождаетсяразвитием ацидоза. Внутри- и внеклеточныйацидоз существенно изменяет проницаемостьмембран для метаболитов и ионов, подавляетактивность ферментов энергообеспечения(в том числе энзимов гликолитическойпродукции АТФ), синтеза клеточныхструктур.

Этимеханизмы действуют главным образом вишемизированной зоне. В отдаленных отнее участках процесс ресинтеза АТФстрадает меньше.

Известно,что основная доля энергии АТФ (до 90 %)потребляется в реакциях, обеспечивающихсократительный процесс, следовательно,расстройство энергоснабжения проявляетсяв первую очередь нарушением сократительнойфункции сердца, а значит, и нарушениемкровообращения в органах и тканях.

2.Повреждение мембранного аппарата иферментных систем кардиоцитов.В условиях коронарной недостаточностиих повреждение является следствиемдействия общих механизмов: интенсификациисвободнорадикальных реакций и ПОЛ;активации лизосомальных и мембрансвязанныхгидролаз; нарушения конформации молекулбелков и липопротеидов; микроразрывовмембран в результате набухания клетокмиокарда и т.д.

3.Дисбаланс ионов и жидкости.Как правило, дисиония развивается«вслед» или одновременно с расстройствамиреакций энергообеспечения кардиоцитов,а также с повреждением их мембран иферментов. Суть изменений заключаетсяв выходе ионов калия из ишемизированныхкардиоцитов, накоплении в них натрия,кальция и жидкости.

В качестве ведущихпричин K+-Na+дисбаланса при КН называют дефицит АТФ,повышение проницаемости сарколеммы иторможение активности K+-Na+— зависимой АТФ-азы, что создаетвозможность пассивного выхода K+из клетки и входа в нее Na+по градиенту концентрации. КН сопровождаетсятакже высвобождением больших количествкалия и кальция из митохондрий.

Потерякалия кардиомиоцитами сопровождаетсяповышением его содержания в интерстициальнойжидкости и крови. В связи с этимгиперкалиемияявляется одним из характерных признаковкоронарнойнедостаточности,особенно при инфаркте миокарда.Гиперкалиемия — одна из главных причинподъема сегмента ST при ишемии и инфарктемиокарда.

Дисбаланс ионов и жидкостивызывает нарушение электрогенеза исократительных характеристик клетокмиокарда. В связи с отклонениямитрансмембранного электрогенезаразвиваются аритмии сердца.

4.Расстройство механизмов регуляциисердца. Например,КН характеризуется фазными изменениямиактивности механизмов регуляции, в томчисле — симпатической и парасимпатической.

На начальном этапе ишемии миокарда, какправило, наблюдается значительнаяактивация симпатоадреналовой системы.Это сопровождается увеличением содержанияв миокарде норадреналина и особенно —адреналина.

Вследствие этого развиваетсятахикардия, увеличивается величинасердечного выброса (снижающегося сразупосле начала эпизода КН). Параллельноусиливаются и парасимпатические влияния,но в меньшей степени.

На поздних срокахКН регистрируется уменьшение содержанияв миокарде норадреналина и сохранениеповышенного уровня ацетилхолина. Врезультате отмечается развитиебрадикардии, снижение величины сердечноговыброса, скорости сокращения и расслаблениямиокарда.

Источник: //studfile.net/preview/5606835/page:58/

Патофизиология сердечной недостаточности

Патофизиология коронарной и сердечной недостаточности

Важнейшим типовым понятием является недостаточность кровообращения – неспособность системы кровообращения обеспечить потребность органов и тканей кислородом и субстратами метаболизма.

Понятие патофизиология кровообращения включает в себя понятия сердечной и сосудистой недостаточности.

                    Недостаточность кровообращения.

                                  /                    

сердечная недостаточность     сосудистая недостаточность

            /                                               /                 

правожелу-    левожелу-            гипертензии        гипотензии    

дочковая        дочковая                     /                            /       

    /                      /                           /                            /          

ост-   хрони-    ост-   хрони-         ост-   хрони-       ост-    хрони-

рая    ческая    рая    ческая           рые   ческие       рые    ческие

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное  кровоснабжение  органов  и тканей кровью,  т.е. неспособностью перекачать всю поступающую к сердцу венозную кровь (в отличие от сосудистой недостаточности,  которая  проявляется  недостатком притока к сердцу венозной крови).

Классификация сердечной недостаточности с учетом этиологического фактора:

1) миокардиально-обменная форма сердечной недостаточности при повреждении сердца токсическими продуктами, инфекционными и аллергическими факторами;

2) недостаточность сердечной деятельности от перегрузки, переутомления и развивающихся вторичных изменений;

3) смешанная – при сочетании факторов повреждения и перегрузки.

Сердечная недостаточность (СН) по остроте течения может быть острой и хронической, по месту развития – лево- и правожелудочковой. При левожелудочковой сердечной недостаточности возникает застой крови в малом круге кровообращения и может развиться отек легких,  а  при правожелудочковой недостаточности – застой крови в большом круге и может быть отек печени.

I. Показатели нарушения гемодинамики:

1) понижение МОС (особенно при острой СН);

2) понижение АД (МО х периферическое сопротивление);

3) уменьшение линейной или объемной скорости кровотока;

4) изменение ОЦК (при острой СН чаще уменьшение, при хронической – чаще увеличение);

5) для сердечной недостаточности специфично – повышение центрального венозного давления при правожелудочковой недостаточности.

П. Нарушение ритмической деятельности сердца.

Формы и механизмы аритмии.

Аритмии – (отсутствие ритма, неритмичность)- различные изменения основных электрофизиологических характеристик миокарда, ведущие к нарушению нормальной координации сокращений различных участков миокарда или отделов сердца с резким учащением или урежением сердечных сокращений.

I. Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокращений:

1) синусовая тахикардия;

2) синусовая брадикардия;

3) синусовая аритмия;

4) атрио-вентрикулярная (АВ) аритмия.

1.

Синусовая  тахикардия  –  увеличение  частоты сердечных сокра-щений более 90 в минуту у взрослых.

Различают физиологическую и патологическую тахикардию. Причиной патологической тахикардии могут быть экстракардиальные заболевания, различные поражения сердечно-сосудистой системы (ССС) и другие заболевания организма: интоксикации, пороки сердца, инфаркт миокарда (ИМ), ревматизм.

2. Синусовая брадикардия (ваготония – меньше 60 в минуту) часто бывает следствием первичной слабости синусового узла, раздражения системы блуждающего нерва при травмах ЦНС, патологических процессов в средостении, раздражения блуждающего нерва при язвенной и желчно-каменной болезни, при действии ряда лекарственных препаратов, при патологических процессах в миокарде.

3. Синусовая аритмия – непостоянство ритма сердечных сокращений, связанное с колебаниями активности синусового узла – чередование тахи- и брадикардии – неблагоприятный показатель при тяжелом состоянии сердца – показатель истощения сердца.

4. Атриовентрикулярная аритмия (синдром слабости синусового узла) – вследствие тяжелых поражений миокарда функцию узла-производителя ритма берет АВУ (редкий ритм 30-40 мин, но с синхронизацией сокращения отделов сердца).

II. Аритмии, связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда:

1) экстрасистолии;

2) пароксизмальная тахикардия;

3) мерцание предсердий и желудочков.

1.

Экстрасистолия  –  нарушение  ритма  сердца с возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда не из физиологического источника сердечного ритма – предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.  Экстрасистолия может  быть при всех болезнях сердца,  интоксикациях, отравлениях, гипертиреозе,  аллергии, гипертензии в малом круге кровообращения.

2. Пароксизмальная тахикардия – приступообразное учащение ЧСС, обусловленное патологической циркуляцией экстрасистолического возбуждения или патологически высокой активностью очага гетеротопного автоматизма в сердце.

Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких дней, иногда недель, причем ЧСС во время приступа не меняется.

По месту расположения эктопического очага автоматизма выделяют также 3 формы: предсердную, антриовентрикулярную и желудочковую.

3. Самая тяжелая форма – мерцание предсердий и желудочков – беспорядочные несинхронизированные сокращения миокардиоцитов до 800/мин – сердце не способно перекачивать кровь – падает А/Д, что приводит к потере сознания. Предсердная мерцательная аритмия – нет ни систолы, ни диастолы, жизнь сохраняется за счет сокращения желудочков, но если и в них мерцание – то наступает смерть.

III. Нарушение  проводимости  – блокада сердца – замедление или полное прекращение  распространения по проводящей системе сердца импульса возбуждения. Различают:

а) сино-аурикулярную;

б) внутрипредсердную;

в) предсердо-желудочковую;

г) внутрижелудочковую блокады.

Если происходит прекращение проведение импульса на каком-то уровне – наступает полная блокада. При частичной (неполной) блокаде отмечается замедление проведение импульса возбуждения.

IV. Нарушение сократимости миокарда.

V. Нарушение ферментативного спектра миокарда.

Острая сердечная недостаточность – ее виды, причины и патогенез, некоторые принципы диагностики и патогенетической терапии.

Выделяют 5 форм острой сердечной недостаточности: острая тампонада сердца, полная атрио-вентрикулярная блокада, мерцание и фибрилляция желудочков, инфаркт миокарда и острая закупорка легочной артерии.

Тампонада сердца – синдром острой сердечной недостаточности, вызванный внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью (гемотампонада, острый экссудативный перикардит) или газом. Патогенез нарушений:

1) механическое сдавление тонкостенных отделов сердца и крупных вен – уменьшение наполнения его полостей. Развивается синдром низкого сердечного выброса (резкое уменьшение ударного объема и МОС), уменьшение тканевого кровотока, олигоурия, повышение потребления кислорода и содержания в крови молочной и пировиноградной кислот;

2) патологический вагусный рефлекс возникает из-за растяжения перикарда и раздражения н. Vagus.

При наличии большого выпота резко ограничивается диастола и сильно затруднена работа сердца, возникает кислородное голодание мозга: беспокойство, чувство тревоги, нарастает бледность кожи.

Полная атрио-вентрикулярная блокада – различают 4 степени:

1 степень – удлинение времени предсердно-желудочкового проведения. При  2-й степени – выпадение некоторых желудочковых комплексов после постепенного удлинения интервала Р-Q.

После выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь наступают периоды Венкебаха – Самойлова.

При блокаде 3 степени из предсердий в желудочки проводятся лишь каждый 2, 3, 4 импульс и 4 степень блокады – полная поперечная блокада.

Причины атрио-вентрикулярной блокады: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, ИМ, интоксикация, рубцы, ревматизм.

Мерцание желудочков – форма мерцательной аритмии – нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениям миокарда и полнойразнородностью сердечных сокращений по частоте, силе, причем длительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер. При мерцании частота волн на ЭКГ более 300/ мин (обычно 500-800/ мин), а при трепетании – менее 300/мин.

Фибрилляция – наличие сокращений миокардиальных волокон при отсутствии сокращения всего миокарда как целого.

Сердечные волокна сокращаются разрозненно и разновременно, не выполняя насосную функцию: УО и МО=0, человек не может жить, смерть наступает через 5 мин.

Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение электролитного баланса, механическое повреждение и электротравма, низкая температура, нервно-психическое возбуждение, применение симпатомиметических средств при наркозе.

Инфаркт миокарда (ИМ) – острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов некроза в сердечной мышце, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, связанными с развитием острой ишемии и некроза миокарда.

Наиболее частой причиной ИМ является прекращение притока крови к участку миокарда в измененных атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко.

Чаще всего ИМ развивается при ишемической болезни сердца и может проявляться в форме  острой сосудистой  недостаточности  (кардиогенный  шок) и острой сердечной недостаточности (право- или левожелудочковой) или в сочетании того и другого.

Большое значение в развитии ИМ придают нарушениям микроциркуляции, гиперкоагуляции и гиперагрегации, повышению адгезивных свойств тромбоцитов.

Диагностика: ЭКГ и лабораторное определение ферментов поврежденных клеток.

Патогенетическая терапия: поддержание сократительной функции:

а) стимуляторы деятельности сердца;

б) его разгрузка – мочегонные средства, жгуты на конечности;

в) снятие болевого синдрома;

д) борьба с тромбозом: назначают гепарин, фибринолизин в ранние сроки. Однако может возникнуть реинфузионный синдром, при котором продукты распада тканей вызывают вторичное нарушение миокарда и системы кровообращения.

5 вид ОСН – острая закупорка легочной артерии  – тромбоз или эмболия ее. Правые отделы сердца моментально переполняются кровью, происходит рефлекторная остановка сердца (рефлекс Китаева) и наступает смерть.

Хроническая сердечная недостаточность часто развивается при недостаточности кровообращения, сопровождается  стенокардией:

1) повышается метаболизм миокарда при неспособности обеспечить адекватный кровоток при физических или эмоциональных нагрузках – стенокардия напряжения;

2) при нормальной метаболической активности миокарда сужен просвет коронарных артерий – стенокардия покоя.

Хроническая сердечная недостаточность имеет 3 стадии:

1) начальная, скрытая, которая проявляется только при физической нагрузке, а в покое гемодинамика и функции органов не нарушены;

2) выраженная, длительная недостаточность кровообращения с застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения, с нарушениями функций органов и обмена веществ в покое:

Период А – незначительные расстройства гемодинамики и нарушения функции сердца или только  какого-либо его отдела.

Период Б – конец длительной стадии с глубокими нарушениями гемодинамики.

3) терминальная, дистрофическая стадия недостаточности.

Причины хронической сердечной недостаточности:

1) хроническая коронарная недостаточность, коронаросклероз, ИБС;

2) пороки сердца;

3) патологические процессы в миокарде;

4) экстракардиальные причины:

а) гипертоническая болезнь;

б) увеличение ОЦК;

в) болезни легких;

г) гипертиреоз.

Формы приспособления сердца при ХСН:

Гиперфункция и гипертрофия.

Гиперфункция – увеличение функции без увеличения массы:

а) сначала возникает тахикардия;

б) гетерометрическая форма гиперфункции – сердце переполнено избыточным объемом крови при недостаточности клапанного аппарата, повышен ОЦК, увеличены диастолическое наполнение и УО за счет большего растяжения и сокращения миокардиоцитов (закон Франка-Старлинга), эволюционно рассчитана на долгую работу;

в) при стенозах, при препятствиях к выбросу крови повышено периферическое сопротивление – диастолическое наполнение камер не меняется, но сила сокращения возрастает – изометрическая  форма за счет использования АТФ, эволюционно рассчитана на более короткий срок.

Самая существенная форма  приспособления  –  гипертрофия: полноценный  тип  мощной долговременной формы приспособления (сердце может увеличиваться в размерах до 3 раз). Стадии развития гипертрофии:

а) неустойчивой  гипертрофии  –  аварийная  –  в сердце  увеличена мы-шечная масса,  но нагрузка на миокардиоциты больше нормы;

б) устойчивая  –  компенсаторная  гипертрофия  – масса возрастает до восстановления нормальной нагрузки на мышечное волокно;

в) однако затем развивается истощение миокарда.

Источник: //students-library.com/library/read/86878-patofiziologia-serdecnoj-nedostatocnosti

Механизмы развития застойной сердечной недостаточности – патофизиология

Патофизиология коронарной и сердечной недостаточности

Синдром сердечной недостаточности схематически можно разделить на три фазы: повреждение желудочка, ремоделирование желудочка и ремоделирование периферической сосудистой системы. Повреждение желудочка и утрата миоцитов происходят либо внезапно, либо в течение длительного времени.

Гипертензия или порок клапанов сердца ведут к постепенной утрате миокардиальных клеток вследствие перегрузки желудочка, тогда как при инфаркте миокарда или остром миокардите миоциты погибают очень быстро. Утраченные миоциты (сегментарно при инфаркте миокарда или диффузно при кардиомиопатии) замещаются фиброзной тканью.

Даже после завершения процесса повреждения дальнейшая потеря миоцитов может происходить вследствие апоптоза, программированной гибели клеток.

В результате нагрузка падает на сохранившиеся миоциты, что приводит ко вторичной перегрузке. Естественной адаптационной реакцией сердца на избыточную нагрузку является гипертрофия с последующей дилатацией желудочка.

Этот процесс получил название ремоделирование (перестройка) желудочка.

Процесс ремоделирования желудочка связан с гемодинамической компенсацией утраченных клеток миокарда. Дополнительная циркуляторная компенсация происходит за счет активации нейрогуморальных систем — симпатической нервной системы, в которой высвобождается норадреналин, и ренин-ангиотензиновой системы.

Повышается также количество высвобождаемого антидиуретического гормона. Нейрогуморальная активация вызывает периферическую вазоконстрикцию, которая способствует перераспределению сниженного кровотока к жизненно важным органам, задержке соли и воды, обеспечивая тем самым функционирование дилатированного сердца в более оптимальном интервале кривой Старлинга.

В дополнение к этому подавляется активность контррегуляторного гормона — предсердного натрийуретического пептида, вызывающего в норме диурез и вазодилатацию, вероятно, вследствие изменений на рецепторном уровне.

В результате ремоделирования желудочка и нейрогуморальной активации у многих пациентов возникает бессимптомная фаза заболевания, продолжительность которой сильно варьируется и может измеряться годами. Эта фаза относится к периоду бессимптомной дисфункции ЛЖ.

Состояние большинства пациентов длительное время остается стабильным при несколько сниженной сердечной функции.

Периодически у них возникают эпизоды декомпенсации, характеризующиеся застойными явлениями в легких, после которых их состояние стабилизируется на новом, более низком уровне.

Часто не удается установить причину прогрессивного снижения клинического статуса, поскольку декомпенсация нередко развивается и при отсутствии измеряемых параметров ухудшения функции левого желудочка.

Вазоконстрикция и задержка жидкости обеспечивают на короткое время необходимую гемодинамическую компенсацию в условиях сниженного сердечного выброса, но длительная активация этих систем в конечном итоге пагубна. Повышение системного сосудистого сопротивления приводит к еще большему возрастанию нагрузки на уже пораженное сердце, а задержка жидкости сопровождается симптомами легочного и периферического застоя.

Дезадаптивная природа нейрогуморальной активации ведет к возрастанию нагрузки на сердце с последующей дилатацией желудочков и возможным повреждением сохранившихся миоцитов. Это усугубляет нарушения тканевого кровотока и может вызвать дальнейшую активацию нейрогуморальных систем и прогрессирующее ухудшение клинического течения заболевания.

Симптомы сердечной недостаточности возникают, когда гемодинамической компенсации вледствие вентрикулярного ремоделирования и нейрогуморальной активации оказывается уже недостаточно. Появление симптомов связано с изменениями в гладкой мускулатуре периферических сосудов и скелетной мускулатуре, которые обозначают термином периферическое ремоделирование.

Способность периферических сосудов к расширению исчерпывается, а скелетные мышцы теряют способность осуществлять эффективный окислительный метаболизм.

Эти периферические изменения вызывают преждевременную усталость мышц при напряжении и становятся причиной развития непереносимости физической нагрузки, классического симптома сердечной недостаточности.

Лечение застойной сердечной недостаточности направлено на устранение первичного этиологического фактора (когда это возможно), подавление неблагоприятных эффектов со стороны компенсаторных систем и предупреждение дезадаптивных периферических изменений.

– Также рекомендуем “Диагностика застойной сердечной недостаточности – сбор анамнеза, обследование”

Оглавление темы “Сердечная недостаточность”:

Источник: //meduniver.com/Medical/cardiologia/patofiziologia_zastoinoi_serdechnoi_nedostatochnosti.html

Коронарной и сердечной недостаточности патофизиология

Патофизиология коронарной и сердечной недостаточности

Коронарная недостаточность (КН) является одной из наиболее распространенных форм патологии сердечной деятельности. Она характеризуется несоответствием притока кислорода и субстратов метаболизма по коронарным артериям к миокарду и потребностью в них.

Впервые одну из наиболее частых форм КН — стенокардию (angina pectoris) описал английский терапевт W. Heberden (1772). Более чем столетие она считалась единственным проявлением КН.

В 1878 г. хирург A. Hammer выделил особую ее форму — инфаркт миокарда. Он полагал, что инфаркт является результатом обтурации коронарной артерии.

Однако впервые доказанный на вскрытии случай инфаркта миокарда у человека был зафиксирован лишь в 1899 г. киевским профессором В. П. Образцовым и описан в литературе вместе с другими морфологически подтвержденными случаями инфаркта [Образцов В. П., Стражеско Н. Д., 1910].

В эксперименте коронарная недостаточность одним из первых была воспроизведена R. Chirac в 1698 г. Он показал, что перевязка коронарной артерии у собак обусловливает остановку сердца и гибель животных.

Детальное экспериментальное исследование механизмов развития КН было предпринято А. Б. Фохтом. В 1900 г. он опубликовал работу «О функциональных и морфологических нарушениях сердца при закрытии венечных артерий». I.

Коронарная недостаточность не является «достоянием» последних столетий. Имеются данные, свидетельствующие о ее развитии у людей античного времени. Так, проведенное американским патологоанатомом М.

Long вскрытие мумифицированного тела 50-летней женщины, жившей более 3000 лет назад, выявило существенные изменения (в том числе и сужение) коронарных артерий сердца, а также наличие в миокарде мелких участков фиброзной ткани.

В наши дни различные формы КН стали одними из наиболее распространенных болезней у человека, а также частыми причинами снижения трудоспособности, инвалидизации и смерти [Чазов Е. И., 1973, 1982; Гасилин В. С. и др., 1982].

Причины коронарной недостаточности условно можно разделить на две группы: коронарогенные и некоронарогенные.

Коронарогенные факторы обусловливают значительное уменьшение или полное закрытие просвета венечных артерий. Редукция коронарного кровотока ведет к снижению доставки кислорода и субстратов метаболизма к миокарду.

Наиболее частыми и значимыми причинами, обусловливающими снижение коронарного кровотока, являются атеросклеротическое поражение артерий миокарда, внутрисосудистая агрегация форменных элементов крови и образование тромба, а также спазм венечных артерий сердца.

«Коронарная и миокардиальная недостаточность», Л.И.Ольбинская, П.Ф.Литвицкий

Атеросклероз коронарных сосудов обнаруживается на вскрытии практически у всех умерших от инфаркта миокарда. У 92% больных стенокардией при ангиографии коронарных артерий выявляется более чем 50% сужение просвета как минимум одной из главных артерий сердца.

Исследования последних лет убедительно свидетельствуют о том, что в развитии КН существенное значение имеют агрегация и адгезия форменных элементов крови, прежде всего тромбоцитов и эритроцитов, а также тромбирование коронарных артерий сердца.

Этому в значительной мере способствует атеросклеротическое повреждение стенок венечных артерий, снижение скорости кровотока и турбулентный характер движения крови в них, повышение содержания или активности…

В последнее десятилетие доказана значимая роль простагландинов (ПГ) и циклических нуклеотидов в реакции активации тромбоцитов и высвобождения ими биологически активных веществ. Воздействие на мембрану тромбоцитов индукторов агрегации сопровождается активацией фосфолипазы А2, которая обусловливает отщепление от мембранных фосфолипидов арахидоновой кислоты.

Простациклин тормозит или предотвращает агрегацию и адгезию тромбоцитов, а также обусловливает вазодилатацию. Схема Взаимодействие продуктов метаболизма арахидоновой кислоты тромбоцитов в эндотелиальных клетках.

Простациклин выделен в 1976 г. S. Moncada и соавт. из микросомальной фракции аортальной сосудистой стенки. Оказалось, что эта фракция не содержит тромбоксансинтетазы, но имеет другой фермент — простациклинсинтетазу, трансформирующую эндоперекиси G2 и Н2…

Ведущими факторами повышения жесткости эритроцитарной мембраны и снижения ее эластичности являются подавление АТФазной активности сократительного белка и гидролиз липидов мембран эритроцитов под влиянием фосфолипазы А, активируемой катехоламинами, Са2 и ионами водорода.

В результате указанных процессов в эритроцитах накапливается избыток Са2 , обусловливающий в свою очередь структурную трансформацию мембран. Угнетение АТФазной активности сопровождается увеличением содержания АТФ, стимулирующей…

Широкое клиническое внедрение с 60-х годов селективной коронароангиографии доказало возможность спазма коронарных артерий у человека [Delahaye J., Gaspard Ph., 1981; Oliva Ph., 1982]. Однако при этом не всегда наблюдались признаки ишемии миокарда. С 1977 г.

Доказана существенная (а возможно, и необходимая) роль утолщения стенки коронарных артерий сердца для развития их длительного и значительного стеноза [Oliva Ph., 1981; ScanIon P., 1981; Velican С., Velican D., 1981].

Клинические исследования свидетельствуют о развитии коронароспазма в сосудах, пораженных атеросклерозом [Delahage J., Gaspard Ph., 1981; Bertrand N. et al., 1982], который обусловливает утолщение стенки артерии…

Некоронарогенные факторы обусловливают развитие КН даже при неизмененных венечных артериях сердца, при нормальном или повышенном притоке по ним кислорода и субстратов метаболизма к миокарду. Наиболее часто такая ситуация является результатом увеличения потребления сердцем кислорода и субстратов обмена веществ, превышающего их реальную доставку по коронарным артериям.

Симптомы и лечение застойной сердечной недостаточности

Застойная сердечная недостаточность (сокр. ЗСН) – неспособность сердечной мышцы сокращаться и перекачивать количество крови необходимое для обеспечения нормального метаболизма в тканях. В 70 % всех случаев, причиной ЗСН является патология коронарной артерии.

Также, причиной застойной сердечной недостаточности может стать распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы, кардиомиопатия. Среди взрослого населения распространенность ЗСН составляет 2 %, летальный исход у пациентов с тяжелой степенью заболевания достигает 50%.

  • Причины
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение

Причины

В большинстве случаев, пациенты с ЗСН имеют генетическое предрасположение. Сердце у таких людей сокращается неравномерно (или слишком быстро, или медленно), со временем эта патология приводит к ослабеванию сердечной мышцы и ее сократительной возможности. В результате этих процессов значительно снижается сердечный выброс.

Организм, в свою очередь, старается компенсировать недостатки кровообращения, учащая сердцебиение, растягиваясь в размере, активизируя симпатоадреналовую и ренин-ангиотензин-альдостероновую системы.

На первых порах этот компенсаторный механизм справляется с задачей, но позже увеличивается сопротивление сосудов, которое приводит к нагрузке сердца, тем самым усугубляя сердечную недостаточность.

Также у пациентов с застойной хронической недостаточностью выявляют нарушения водно-солевого баланса. В организме наблюдается повышенное выведение калия, задержка солей натрия и воды. Все эти процессы негативно сказываются на работе главного насоса человеческого организма – сердце.

Таким образом, ЗНС характеризуется нарушением дилатационной и насосной функции сердца, что приводит к:

  • снижению толерантности к физической нагрузке;
  • задержке в организме лишней жидкости, отечности;
  • сокращению продолжительности жизни пациента.

Факторы, способствующие развитию заболевания:

  • гипертоническая болезнь;
  • инфаркт миокарда;
  • врожденные пороки сердца;
  • генетическая предрасположенность;
  • миокардит;
  • застойные явления кровеносных сосудов;
  • хронические заболевания дыхательной системы.

Симптомы

На ранней стадии заболевания, хроническая застойная сердечная недостаточность может иметь такие клинические симптомы:

  • одышка;
  • слабость;
  • хроническая усталость;
  • сниженная устойчивость организма к стрессам;
  • учащенное сердцебиение;
  • синюшность кожных покровов и слизистых оболочек;
  • кашель, сопровождающийся пенной или кровавой мокротой;
  • потеря аппетита, тошнота, рвота;
  • тяжесть в правом подреберье;
  • отечность нижних конечностей;
  • беспричинное увеличение живота, не связанное с набором веса.

При тяжелой форме ЗСН одышка очень часто сопровождается кашлем, в ночное время возможны приступы удушья, напоминающие бронхиальную астму. Цианоз (синюшность) кожных покровов развивается на периферийных частях тела (мочки ушей, руки, ноги).

Отличительной чертой при ЗСН является «холодный цианоз». При отсутствии адекватного лечения, симптомы заболевания нарастают и осложняются отеками ног, половых органов, стенок живота.Немного позже отечная жидкость начинает скапливаться в серозных полостях (перикард, брюшная, плевральная полость).

І – начальная стадия. Симптомы, беспокоящие пациента: быстрая утомляемость, учащенное сердцебиение, одышка при малейшей физической нагрузке, пастозность нижних конечностей к вечеру рабочего дня. На данной стадии ЗНС четко преобладает вид застойной сердечной недостаточности: левожелудочковая (малый круг кровообращения) или правожелудочковая (большой круг кровообращения).

Источник: //praviloserdca.ru/serdechnyj-pristup/koronarnoy-serdechnoy-nedostatochnosti-patofiziologiya

Мудрый Врач
Добавить комментарий