Патофизиология кровообращения сердечная недостаточность

Патофизиология сердечно – сосудистой недостаточности

Патофизиология кровообращения сердечная недостаточность

Острая сердечнососудистая недостаточность (ОССН) — состояние, харак­теризующееся нарушением насосной функции сердца и сосудистой регуляции притока крови к сердцу.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — динамическое состояние, при котором сердечный выброс не способен обеспечить метаболические потребности организма в кислороде и других субстратах. Два основных механизма приводят к снижению сократительной способности миокарда и возникновению сердечной недостаточности.

В одном случае снижение функции миокарда происходит в результате перегрузки сердца, а компенсаторные возможности исчерпаны.

Это так называемая гемодинамическая недостаточность сердца, возникающая в результате перегрузки сердца при врожденных и приобретенных пороках сердца, нарушении обменных процессов в миокарде на фоне его гипертрофии, реже при гипертонии большого или малого круга кровообращения.

В другом случае первично нарушается метаболизм миокарда, что обусловлено главным образом расстройством обменных и энергетических процессов в сердечной мышце в результате острой гипоксии, интоксикации, аллергических реакций. Этот тип сердечной недостаточности называют энергетически-динамической недостаточностью. ОСН развивается по лево-, правожелудочковому и комбинированному типу.

Понятие «сосудистая недостаточность» относится к сосудистой регуляции притока крови к сердцу. Этим термином принято обозначать возврат крови к правому и левому отделам сердца, который может быть нарушен в результате различных причин.

Ведущим фактором, способствующим возникновению сосудистой недостаточности, является уменьшение ОЦК; вторая причина — нарушение вазомоторной иннервации. Пропорционально уменьшению ОЦК снижается также и систолический объем.

Под влиянием нервных воздействий кровоснабжение менее важных органов уменьшается, в результате чего некоторое время жизненно важные органы бывают достаточно обеспечены. Если же организм уже не в состоянии его поддерживать, то артериолы расширяются и повышенное ранее периферическое сопротивление падает.

Функциональные расстройства вазомоторного центра вызывают расширение сосудов путем понижения тонуса симпатической нервной системы (эти нарушения могут быть также связаны с недостаточной функцией надпочечников); в младенческом и детском возрасте они обусловливаются гипоксемией и действием токсина.

Определение понятия «шок»

Шок — это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции органов.

Несмотря на то, что пусковые механизмы шока могут быть различными, общим для всех форм шока является критическое снижение перфузии в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях — к их гибели. Важнейшее патофизиологическое звено шока ― расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге — к необратимому состоянию.

Следует подчеркнуть, что минутный объем сердца (МОС) не может быть показателем перфузии тканей: это подтверждается высокими цифрами сердечного выброса (СВ) при септическом шоке.

Выраженная вазоконстрикция, артериовенозное шунтирование могут так распределить минутный кровоток, что большая часть органов и тканей пострадает от дефицита перфузии при относительно нормальной или даже увеличенной работе сердца как насоса. Таким образом, шок может быть с низким или высоким МОС.

Последнюю форму шока принято называть гиперкинетической. Диагностика проводится на основании клинической картине.

Клинические критерии шока:

· симптомы критического нарушения капиллярного кровообращения пораженных органов (бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы, симптом «бледного пятна», нарушение функцих легких, ЦНС, уменьшение диуреза до 0,5 мл/мин и менее, разница между накожной и ректальной температурой более 4°С)

· симптомы нарушения центрального кровообращения (малый и частый пульс, иногда брадикардия, снижение систолического и пульсового АД)

Данные дополнительных методов обследования включают общие признаки и изменения, более или менее характерные для отдельных форм шока. Общие признаки неспецифичны и коррелируют с тяжестью клинического течения шока.

· Изменения газового состава крови. Характерна артериальная гипоксемия, не корригирующаяся при дыхании 100 % кислородом, а также снижение артерио-венозного различия кислорода ― признак того, что последний не поглощается тканями. РСО2 вначале снижено вследствие компенсаторной гипервентиляции, затем по мере прогрессирования шока нарастает.

· Изменения КОС. Характерен метаболический ацидоз, который в начальных стадиях шока компенсируется дыхательным алкалозом, затем становится декомпенсированным и может сменяться дыхательным ацидозом. При этом отмечаются повышение содержания лактата и снижение уровня бикарбоната в крови.

· Признаки острой почечной недостаточности. Включают снижение клиренса эндогенного креатинина и увеличение содержания креатинина и мочевины в плазме крови.

· Гиперкалиемия. Является поздним признаком и обусловлена как почечной недостаточностью, так и ишемическим некрозом скелетных мышц.

· Изменения показателей свертывающей системы крови. При определении коагулограммы и тромбоэластограммы отмечаются признаки прогрессирующего диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Важнейшие механизмы развития шока:

· резкое снижениеОЦК;

· уменьшение производительности сердца;

· нарушение сосудистой регуляции.

Следует также указать на возможность сочетания причин, вызывающих шоковое состояние.

Клинические формы шока:

· гиповолемический (возникает в результате абсолютной или относительной гиповолемии);

· кардиогенный (снижение сократительной способности миокарда, аритмии, механическая обструкция — тампонада сердца, стенозы клапанов, эмболии);

· септический (специфическая реакция на инфекцию);

· анафилактический (дистония сосудов в результате воздействия гистамина и других медиаторов).

Установление причины шока очень важно для правильной терапии. В процессе лечения шока возникают постоянные изменения гемодинамики. Изменения гемодинамического профиля могут быть диагностированы при мониторинге сердечно-сосудистой системы.

Гиповолемический шок

Гиповолемический шок вызывается острой потерей крови, плазмы или жидкостей организма. Гиповолемия (снижение объема крови — ОЦК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца (ДНС). Это в свою очередь ведет к снижению ударного объема сердца (УОС) и падению артериального давления (АД).

Вследствие стимуляции симпатоадреналовой системы возрастает частота сердечных сокращений (ЧСС) и возникает вазоконстрикция (рост периферического сопротивления — ОПСС), что позволяет поддерживать центральную гемодинамику и вызывает централизацию кровообращения.

При этом существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью сердца, мозга и легких) имеет преобладание α-адренорецепторов в сосудах, иннервируемых n. splanchnicus, а также в сосудах почек, мышц и кожи.

Такая реакция организма вполне оправданна, но если гиповолемия не корригируется, вследствие недостаточной тканевой перфузии развивается картина шока.

Для гиповолемического шока, таким образом, характерно снижение ОЦК, снижение давления наполнения сердца и сердечного выброса, снижение артериального давления и возрастание периферического сопротивления. К гиповолемическим шокам относят – геморрагический, ожоговый, травматический, дегидратационный.

Кардиогенный шок

Наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый инфаркт миокарда, реже миокардит и токсическое поражение миокарда. При нарушении насосной функции сердца, аритмии и других острых причинах падения эффективности сердечных сокращений происходит снижение УОС. Вследствие этого возникает снижение АД, в то же время возрастает ДНС из-за неэффективности его работы.

В результате опять таки стимулируется симпатоадреналовая система, возрастает частота сердечных сокращений и периферическое сопротивление.

Изменения в принципе сходны с таковыми при гиповолемическом шоке и вместе с ними относятся к гиподинамическим формам шока. Патогенетическое различие заключается лишь в значении ДНС: при гиповолемическом шоке оно снижено, а при кардиогенном — повышено.

Анафилактический шок

Анафилактическая реакция является выражением особой повышенной чувствительности организма к инородным субстанциям. В основе развития анафилактического шока лежит резкое снижение сосудистого тонуса под воздействием гистамина и других медиаторных субстанций.

Вследствие расширения емкостной части сосудистого русла (вены) развивается относительное снижение ОЦК: возникает несоответствие между объемом сосудистого русла и ОЦК. Гиповолемия приводит к уменьшению обратного кровотока к сердцу и снижению ДНС. Это ведет к уменьшению УОС и АД.

Снижению производительности сердца способствует и прямое нарушение сократительной способности миокарда.

Характерным для анафилактического шока является отсутствие выраженной реакции симпатоадреналовой системы, этим во многом объясняется прогрессивное клиническое развитие анафилактического шока.

Сравнительная характеристика нарушений гемодинамики
при различных видах шока
.

Вид шока МОС ЦВД АД ОПСС
Гиповолемический
Кардиогенный
Септический
Анафилактический

Септический шок

При септическом шоке первичные расстройства касаются периферии кровообращения. Под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артериовенозные шунты, через которые кровь устремляется, обходя капиллярную сеть, из артериального русла в венозное.

При этом возникает ситуация, когда при уменьшении поступления крови в капиллярное русло кровоток на периферии высок и ОПСС снижено. Соответственно снижается АД, компенсаторно увеличивается УОС и ЧСС.

Это так называемая гипердинамическая реакция циркуляции при септическом шоке. Снижение АД и ОПСС происходит при нормальном или увеличенном УОС.

При дальнейшем развитии гипердинамическая форма переходит в гиподинамическую, что ухудшает прогноз.

Несмотря на различие в патогенезе представленных форм шока, финалом их развития является снижение капиллярного кровотока.

Вследствие этого доставка кислорода и энергетических субстратов, а также выведение конечных продуктов обмена становятся недостаточными. Развивается гипоксия, характер метаболизма изменяется от аэробного в сторону анаэробного.

Меньше пирувата включается в цикл Кребса и переходит в лактат, что наряду с гипоксией приводит к развитию тканевого метаболического ацидоза (лактат-ацидоз).

Под влиянием ацидоза возникают два феномена, приводящие к дальнейшему ухудшению микроциркуляции при шоке:

1. шоковая специфическая вазомоция: прекапилляры расширяются, тогда как посткапилляры еще сужены. Кровь устремляется в капилляры, а отток нарушен. Повышается внутрикапиллярное давление, плазма переходит в интерстиций, что приводит как к дальнейшему снижению ОЦК, так и к нарушению реологических свойств крови

2. нарушение реологических свойств крови: происходит агрегация клеток в капиллярах. Эритроциты склеиваются в монетные столбики, образуются глыбки тромбоцитов. В результате повышения вязкости крови создается почти непреодолимое сопротивление току крови, образуются капиллярные микротромбы, развивается диссеминирующее внутрисосудистое свертывание крови.

Так центр тяжести изменений при прогрессирующем шоке все больше перемещается от макроциркуляции к микроциркуляции.

Нарушение функции клеток, их гибель вследствие нарушения микроциркуляции при шоке могут касаться всех клеток организма, но определенные органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы называются шоковыми.

К шоковым органам человека относят в первую очередь легкие и почки, во вторую очередь — печень.

При этом следует различать изменения этих органов при шоке (легкое при шоке, почки при шоке, печень при шоке), которые прекращаются при выводе больного из шока, и органные нарушения, связанные с разрушением тканевых структур, когда после выхода из шока остается недостаточность или полное выпадение функции органа (шоковое легкое, шоковые почки, шоковая печень).

Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода и распознается по артериальной гипоксии.

Если развивается шоковое легкое (респираторный дистресс-синдром), то после устранения шока быстро прогрессирует тяжелая дыхательная недостаточность, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого, и оно становится все более неподатливым.

Начинает повышаться парциальное давление углекислоты на столько, что становится необходимым все больший объем дыхания. В этой прогрессирующей фазе шока синдром шокового легкого, по-видимому, уже не подвергается обратному развитию: больной погибает от артериальной гипоксии.

Почки при шоке характеризуются резким ограничением циркуляции крови и уменьшением количества гломерулярного фильтрата, нарушением концентрационной способности и уменьшением количества выделяемой мочи.

Если эти нарушения после устранения шока не подверглись немедленному обратному развитию, то еще больше снижается диурез и увеличивается количество шлаковых субстанций — развивается шоковая почка, основным проявлением которой является клиническая картина острой почечной недостаточности.

Печень является центральным органом обмена веществ и играет важную роль в течение шока. Развитие шоковой печени можно заподозрить, когда уровень печеночных ферментов возрастает и после купирования шока.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник: //megalektsii.ru/s29000t6.html

Патофизиология сердечной

Патофизиология кровообращения сердечная недостаточность

НЕДОСТАТОЧНОСТИ (лекция N 24)

1.

Классификация недостаточности кровообращения.

2. Показатели нарушения гемодинамики.

3.

Нарушения ритмической деятельности сердца.

4. Аритмии с патологическим повышением возбудимости миокарда.

5. Нарушения проводимости миокарда – блокады.

6. Виды острой сердечной недостаточности.

7. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

8. Формы приспособления сердца при ХСН.

Важнейшим типовым понятием является недостаточность кровообращения – неспособность системы кровообращения обеспечить потребность органов и тканей кислородом и субстратами метаболизма.

Понятие патофизиология кровообращения включает в себя понятия сердечной и сосудистой недостаточности.

Недостаточность кровообращения.

/ \

сердечная недостаточность сосудистая недостаточность

/ \ / \

правожелу- левожелу- гипертензии гипотензии

дочковая дочковая / \ / \

/ \ / \ / \ / \

ост- хрони- ост- хрони- ост- хрони- ост- хрони-

рая ческая рая ческая рые ческие рые ческие

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей кровью, т.е. неспособностью перекачать всю поступающую к сердцу венозную кровь (в отличие от сосудистой недостаточности, которая проявляется недостатком притока к сердцу венозной крови).

Классификация сердечной недостаточности с учетом этиологического фактора:

1) миокардиально-обменная форма сердечной недостаточности при повреждении сердца токсическими продуктами, инфекционными и аллергическими факторами;

2) недостаточность сердечной деятельности от перегрузки, переутомления и развивающихся вторичных изменений;

3) смешанная – при сочетании факторов повреждения и перегрузки.

Сердечная недостаточность (СН) по остроте течения может быть острой и хронической, по месту развития – лево- и правожелудочковой. При левожелудочковой сердечной недостаточности возникает застой крови в малом круге кровообращения и может развиться отек легких, а при правожелудочковой недостаточности – застой крови в большом круге и может быть отек печени.

I. Показатели нарушения гемодинамики:

1) понижение МОС (особенно при острой СН);

2) понижение АД (МО х периферическое сопротивление);

3) уменьшение линейной или объемной скорости кровотока;

4) изменение ОЦК (при острой СН чаще уменьшение, при хронической – чаще увеличение);

5) для сердечной недостаточности специфично – повышение центрального венозного давления при правожелудочковой недостаточности.

П. Нарушение ритмической деятельности сердца.

Формы и механизмы аритмии.

Аритмии – (отсутствие ритма, неритмичность)- различные изменения основных электрофизиологических характеристик миокарда, ведущие к нарушению нормальной координации сокращений различных участков миокарда или отделов сердца с резким учащением или урежением сердечных сокращений.

I. Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокращений:

1) синусовая тахикардия;

2) синусовая брадикардия;

3) синусовая аритмия;

4) атрио-вентрикулярная (АВ) аритмия.

1.

Синусовая тахикардия– увеличение частоты сердечных сокра-щений более 90 в минуту у взрослых.

Различают физиологическую и патологическую тахикардию. Причиной патологической тахикардии могут быть экстракардиальные заболевания, различные поражения сердечно-сосудистой системы (ССС) и другие заболевания организма: интоксикации, пороки сердца, инфаркт миокарда (ИМ), ревматизм.

2. Синусовая брадикардия(ваготония – меньше 60 в минуту) часто бывает следствием первичной слабости синусового узла, раздражения системы блуждающего нерва при травмах ЦНС, патологических процессов в средостении, раздражения блуждающего нерва при язвенной и желчно-каменной болезни, при действии ряда лекарственных препаратов, при патологических процессах в миокарде.

3.

Синусовая аритмия– непостоянство ритма сердечных сокращений, связанное с колебаниями активности синусового узла – чередование тахи- и брадикардии – неблагоприятный показатель при тяжелом состоянии сердца – показатель истощения сердца.

4. Атриовентрикулярная аритмия (синдром слабости синусового узла) – вследствие тяжелых поражений миокарда функцию узла-производителя ритма берет АВУ (редкий ритм 30-40 мин, но с синхронизацией сокращения отделов сердца).

II.Аритмии, связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда:

1) экстрасистолии;

2) пароксизмальная тахикардия;

3) мерцание предсердий и желудочков.

1.

Экстрасистолия– нарушение ритма сердца с возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда не из физиологического источника сердечного ритма – предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые. Экстрасистолия может быть при всех болезнях сердца, интоксикациях, отравлениях, гипертиреозе, аллергии, гипертензии в малом круге кровообращения.

2. Пароксизмальная тахикардия– приступообразное учащение ЧСС, обусловленное патологической циркуляцией экстрасистолического возбуждения или патологически высокой активностью очага гетеротопного автоматизма в сердце.

Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких дней, иногда недель, причем ЧСС во время приступа не меняется.

По месту расположения эктопического очага автоматизма выделяют также 3 формы: предсердную, антриовентрикулярную и желудочковую.

3.

Самая тяжелая форма – мерцание предсердий и желудочков– беспорядочные несинхронизированные сокращения миокардиоцитов до 800/мин – сердце не способно перекачивать кровь – падает А/Д, что приводит к потере сознания. Предсердная мерцательная аритмия – нет ни систолы, ни диастолы, жизнь сохраняется за счет сокращения желудочков, но если и в них мерцание – то наступает смерть.

III. Нарушение проводимости– блокада сердца – замедление или полное прекращение распространения по проводящей системе сердца импульса возбуждения. Различают:

а) сино-аурикулярную;

б) внутрипредсердную;

в) предсердо-желудочковую;

г) внутрижелудочковую блокады.

Если происходит прекращение проведение импульса на каком-то уровне – наступает полная блокада. При частичной (неполной) блокаде отмечается замедление проведение импульса возбуждения.

IV. Нарушение сократимости миокарда.

V. Нарушение ферментативного спектра миокарда.

Острая сердечная недостаточность– ее виды, причины и патогенез, некоторые принципы диагностики и патогенетической терапии.

Выделяют 5 форм острой сердечной недостаточности: острая тампонада сердца, полная атрио-вентрикулярная блокада, мерцание и фибрилляция желудочков, инфаркт миокарда и острая закупорка легочной артерии.

Тампонада сердца– синдром острой сердечной недостаточности, вызванный внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью (гемотампонада, острый экссудативный перикардит) или газом. Патогенез нарушений:

1) механическое сдавление тонкостенных отделов сердца и крупных вен – уменьшение наполнения его полостей. Развивается синдром низкого сердечного выброса (резкое уменьшение ударного объема и МОС), уменьшение тканевого кровотока, олигоурия, повышение потребления кислорода и содержания в крови молочной и пировиноградной кислот;

2) патологический вагусный рефлекс возникает из-за растяжения перикарда и раздражения н. Vagus.

При наличии большого выпота резко ограничивается диастола и сильно затруднена работа сердца, возникает кислородное голодание мозга: беспокойство, чувство тревоги, нарастает бледность кожи.

Полная атрио-вентрикулярная блокада– различают 4 степени:

1 степень – удлинение времени предсердно-желудочкового проведения. При 2-й степени – выпадение некоторых желудочковых комплексов после постепенного удлинения интервала Р-Q.

После выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь наступают периоды Венкебаха – Самойлова.

При блокаде 3 степени из предсердий в желудочки проводятся лишь каждый 2, 3, 4 импульс и 4 степень блокады – полная поперечная блокада.

Причины атрио-вентрикулярной блокады: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, ИМ, интоксикация, рубцы, ревматизм.

Мерцание желудочков– форма мерцательной аритмии – нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениям миокарда и полнойразнородностью сердечных сокращений по частоте, силе, причем длительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер. При мерцании частота волн на ЭКГ более 300/ мин (обычно 500-800/ мин), а при трепетании – менее 300/мин.

Фибрилляция – наличие сокращений миокардиальных волокон при отсутствии сокращения всего миокарда как целого.

Сердечные волокна сокращаются разрозненно и разновременно, не выполняя насосную функцию: УО и МО=0, человек не может жить, смерть наступает через 5 мин.

Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение электролитного баланса, механическое повреждение и электротравма, низкая температура, нервно-психическое возбуждение, применение симпатомиметических средств при наркозе.

Инфаркт миокарда (ИМ)– острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов некроза в сердечной мышце, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, связанными с развитием острой ишемии и некроза миокарда.

Наиболее частой причиной ИМ является прекращение притока крови к участку миокарда в измененных атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко.

Чаще всего ИМ развивается при ишемической болезни сердца и может проявляться в форме острой сосудистой недостаточности (кардиогенный шок) и острой сердечной недостаточности (право- или левожелудочковой) или в сочетании того и другого.

Большое значение в развитии ИМ придают нарушениям микроциркуляции, гиперкоагуляции и гиперагрегации, повышению адгезивных свойств тромбоцитов.

Диагностика: ЭКГ и лабораторное определение ферментов поврежденных клеток.

Патогенетическая терапия: поддержание сократительной функции:

а) стимуляторы деятельности сердца;

б) его разгрузка – мочегонные средства, жгуты на конечности;

в) снятие болевого синдрома;

д) борьба с тромбозом: назначают гепарин, фибринолизин в ранние сроки. Однако может возникнуть реинфузионный синдром, при котором продукты распада тканей вызывают вторичное нарушение миокарда и системы кровообращения.

5 вид ОСН – острая закупорка легочной артерии– тромбоз или эмболия ее. Правые отделы сердца моментально переполняются кровью, происходит рефлекторная остановка сердца (рефлекс Китаева) и наступает смерть.

Хроническая сердечная недостаточность часто развивается при недостаточности кровообращения, сопровождается стенокардией:

1) повышается метаболизм миокарда при неспособности обеспечить адекватный кровоток при физических или эмоциональных нагрузках – стенокардия напряжения;

2) при нормальной метаболической активности миокарда сужен просвет коронарных артерий – стенокардия покоя.

Хроническая сердечная недостаточность имеет 3 стадии:

1) начальная, скрытая, которая проявляется только при физической нагрузке, а в покое гемодинамика и функции органов не нарушены;

2) выраженная, длительная недостаточность кровообращения с застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения, с нарушениями функций органов и обмена веществ в покое:

Период А– незначительные расстройства гемодинамики и нарушения функции сердца или только какого-либо его отдела.

Период Б– конец длительной стадии с глубокими нарушениями гемодинамики.

3) терминальная, дистрофическая стадия недостаточности.

Причины хронической сердечной недостаточности:

1) хроническая коронарная недостаточность, коронаросклероз, ИБС;

2) пороки сердца;

3) патологические процессы в миокарде;

4) экстракардиальные причины:

а) гипертоническая болезнь;

б) увеличение ОЦК;

в) болезни легких;

г) гипертиреоз.

Формы приспособления сердца при ХСН:

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: //studopedia.ru/1_128474_patofiziologiya-serdechnoy.html

2.Патофизиология сердца.Сердечная недостаточность

Патофизиология кровообращения сердечная недостаточность

Сердечнаянедостаточность– типовая формапатологии сердечной деятельности, прико­торой нагрузка, падающая на сердце,превышает его способность со­вершатьадекватную потребностям организмаработу.

Гемодинамическиепоказатели при сердечной недостаточности:

-уменьшениеударного объема – УО,компенсация– за счет тахикардии;

-уменьшениесердечного выброса (МОК),компенсация– за счет гетеро- и гомеометрическихмеханизмов и тахикардии;

-увеличениеостаточного систолического объемакрови – следствие неполного опорожненияжелудочков в систолу;

-увеличениеконечного диастолического давления вжелудочках сердца в результате увеличенияколичества крови, скапливающейся в ихполости, а также нарушения расслаблениямиокарда;

-увеличиваетсявремя кругооборота крови;

-сброс крови пошунтам, что ведет к снижению капиллярногокровотока и гипоксии ткани;

-ОЦКвхронических случаях увеличивается, ав острых уменьшается за счет депонированиякрови;

-эритропоэзусиливается;

-АДуменьшается;

-венозное давлениев хронических случаях увеличивается,а в острых уменьшается.

Нарушениегемодинамических показателей при СНведет к ухудшению кровоснабжения органови снижению обмена и функциональнойактивности головного мозга, почек,печени, пищевого канала и др.

Классификация сердечнойнедостаточности.

I.Попроисхождению:

1)Сердечнаянедостаточность от перегрузки –перегрузочная СН;

2)Сердечнаянедостаточность при повреждении миокарда–миокардиальная СН;

3)Внемиокардиальнаяформа сердечной недостаточности.

II.Попервичности нарушения сократительнойфункции миокарда или притока венознойкрови к сердцу:

1)первичная(кардиогенная) – в результате первичногоснижения сократительной функции сердцапри близкой к нормальной величинепритока венозной крови к нему;

2)вторичная(некардиогенная) – в результате первичногоуменьшения венозного притока к сердцупри близкой к нормальной величинесократительной функции миокарда.

III.Попреимущественно пораженному отделусердца:

1)левожелудочковая;

2)правожелудочковая;

3)тотальная.

IV.Поскорости развития:

1)острая;

2)хроническая.

V.Покомпенсированности:

1)компенсированная– в покое за счет компенсаторныхмеханизмов обеспечивается кровоснабжениеорганизма, а неадекватное кровоснабжениепроисходит только при физическойнагрузке;

2)декомпенсированная– признаки СН проявляются даже в покое.

Проявлениясердечной недостаточности

В процессе развитиясердечной недостаточности возникаетряд изменений в деятельности сердца,которые важны как для диагностики, таки для понимания механизмов развитиядекомпенсации сердечной деятельности.

Если компенсаторныемеханизмы обеспечивают потребностиор­ганизма, то этокомпенсированнаяформа, или скрытая сердечнаянедостаточность, которая может проявлятьсяпри повышении нагруз­ки или вэкстремальных состояниях.

Сердечная недостаточностьв стадии декомпенсациипроявляет­ся при незначительной нагрузке или в покоетахикардией, одышкой ,цианозом (особенноакроцианозом, цианозом носогубноготреу­гольника), застойными явлениямии отеками.

Патогенез развитияэтих проявлений весьма сложный, выступаяпорой как компенсаторные проявления,они включаются в звенья па­тогенеза.

Тахикардия-см.Механизмыэкстренной адаптации сердца.

Одышкавозникаеткак компенсаторное явление в результатегипоксии, гипотонии и ацидоза. Особенновыражена одышка при физической нагрузке.Сокращение глубины вдоха при частомпо­верхностном дыхании приводит ктому, что вентилируется в основ­номтолько мертвое пространство. В результатеэтого вентиляция ухудшается. (См. также“Патофизиология внешнего дыхания”).

Сактом вдоха связан венозный возврат.При тахипное усиле­ние присасывательнойспособности грудной клетки приводит кпе­реполнению кровью правого сердца.Работа правого сердца произ­водитсяс большей затратой энергии.

Длительноеи тяжелое тахипное может привести ктотальной дыхательной недостаточности,а при выраженных явлениях застоя в маломкруге кровообращения к отеку легких.

Еще одна причинаухудшения состояния больного при одышкесвязана с высокой кислородной ценойтакого нерационального ды­хания, тоесть в целом развивается дыхательнаягипоксия.

Цианоз характеризуетсобой развитие двух видов гипоксии:циркуляторной и дыхательной.Замедлениетока крови и застойные явления в большомкруге кровообращения приводит кмаксимально­му восстановлениюгемоглобина.Имеющее место снижениелинейной и объемной скорости кровотокане снимает явления гипоксии, так как вединицу времени мало поступает кислородак органам и тка­ням.

В проявлении цианозаиграет роль и то, что при кислородномголодании развивается эритроцитоз –полицитемия(результат стимуляциикостного мозга эритропоэтинами,синтезкоторых усилен гипоксической активациейклеток юкстагломерулярного аппаратапочек) , которая изменяет реологическиесвойства крови и способствует развитиюцианоза. Ранним проявлением циркуляторнойгипоксии является акроцианоз, так какв дистальных отделах системы кровообращенияскорость кровотока уменьшаетсязначительно сильнее и первые признакицианоза проявляются на конечностях.

Повышение конечногодиастолического давления в полостижелудочков.

В норме после каждойсистолы не происходит полного опорожненияполостей сердца. Объем крови, остающейсяв полостях желудочков сердца послесистолы, носит название конечногодиастолического объема.В условияхсердечной недостаточности, когдапроисходит ослабление сократительнойфункции миокарда, этот объем увеличивается.

Вследствие увеличения остаточногосистолического объема крови происходитповышение давления в полостях желудочковсердца во время диастолы.

Это повышениевнутриполостного диастолическогодавления, с одной стороны, может несколькоулучшить васкуляризацию миокарда,поскольку при возрастании давления вполостях желудочков кровь по системесосудов Вьесенна—Тебезияможет начать поступать ретроградно, т.е.

из полости сердца в коронарные сосуды,что в условиях, например, коронарокардиосклерозаявляется, несомненно, саногенетическимфактором. С другой стороны, повышениевнутрижелудочкового диастолическогодавления увеличивает нагрузку намиокард. Не превышая в норме5—10мм рт. ст., конечноедиастолическое давление при недостаточностилевого желудочка повышается до20—30мм рт. ст., а при недостаточностиправого —до30—40мм рт. ст.

Дилятациясердца.Расширение полостей сердцаможет иметь различное прогностическоеи патогенетическое значение в зависимостиот того, при какой форме сердечнойнедостаточности и на какой ее стадиивозник этот симптом.

Если дилятацияполостей сердца развивается на раннихстадиях перегрузочной формы недостаточностисердца, то она носит саногенетическийхарактер.

В этом случае миокард неизменен и подчиняется законуФранка—Старлинга, согласнокоторому увеличение растяжения миокардав диастоле ведет к усилению его сокращенияво время систолы. Благодаря этомудилятированное сердце получаетвозможность справляться с повышеннойнагрузкой.

Если дилятация возникаетпри миокардиальной или смешанной форменедостаточности сердца, она являетсянеблагоприятным прогностическимпризнаком, свидетельствующим означительном ослаблении сократительнойспособности сердечной мышцы.

Изменение минутногообъема сердца.Долгое время считалось,что недостаточность сердца сопровождаетсяобязательным уменьшением минутногообъема сердца.

Однако клиническиенаблюдения последних лет показали, чтосуществуют формы недостаточностисердца, протекающие с увеличениемминутного объема.

Кроме того, известно,что во многих случаях недостаточностьсердца, приведшая к застойнойнедостаточности кровообращения,протекает с высоким минутным объемом,который является плохим прогностическимпризнаком.

Повышение давленияв венах.Характерным проявлениемсердечной недостаточности являетсяповышение давления в этой частикровеносной системы, по которой кровьпротекает к декомпенсированному отделусердца.

Так, например, если в результатеинфаркта миокарда или ревматическогопоражения левого желудочка развиласьлевожелудочковая недостаточность, товозникает повышение давления в левомпредсердии и в венах малого кругакровообращения, а это может в конечныхстадиях процесса реализоваться отекомлегких.

При правожелудочковойнедостаточности повышается давлениев венах большого круга кровообращения.

Отеки.Механизмразвития сердечного отека согласносовременным представлениям заключаетсяв следующем. Ослабление силы сердечныхсокращений ведет к уменьшению минутногообъема крови, т. е. сердечного выброса,что включает четыре механизма.

1.Происходит уменьшение интенсивностикровотока в почках, в результате чегоклетки юкстагломерулярного аппаратаначинают вырабатывать повышенноеколичество ренина.

Последний черезсложную систему метаболических реакцийактивирует секрецию альдостеронанадпочечниками, что, в свою очередь,приводит к усилению реабсорбции натрияв почечных канальцах.

Следует подчеркнуть,что избыточная секреция альдостеронасама по себе не может вызвать длительнуюзадержку натрия в организме, так какчерез несколько дней почки “ускользают”от его действия.

Именно поэтомузаболевание, носящее название “первичныйальдостеронизм” (при гиперфункциикоркового слоя надпочечников), выраженнымиотеками не сопровождается. Однакоизбыточная секреция альдостерона присердечной недостаточности является“пусковым механизмом” задержки натрия,которая усиливается вторым механизмом.

2.Уменьшение сердечного выброса ведет квозбуждению волюмрецепторов крупныхкровеносных сосудов, в результате чегопроисходит сужение почечных артерий,причем суживаются сосуды только корковоговещества почек, а сосуды мозговоговещества не спазмируются.

В результатеэтого в почках происходит “сброс”крови в медуллярные нефроны, канальцыкоторых гораздо длиннее, чем в нефронахкоркового вещества.

Поэтому при такомраспределении почечного кровотокавозрастает реабсорбция, в том числе иреабсорбция натрия, а на фоне избыточнойсекреции альдостерона она усиливается.

Таким образом, сочетаниепервых двух механизмов вызываетзначительную и длительную задержкунатрия в организме. Задержка натрияприводит к возникновению внеклеточнойгиперосмии, вследствие чего возбуждаютсяосморецепторы тканей и рефлекторноусиливается секреция антидиуретическогогормона, который увеличивает реабсорбциюводы в почках, что и способствует еезадержке в организме и развитию отека.

3.Врезультате уменьшения минутного объемакрови возникает циркуляторная гипоксия,т. е. кислородное голодание тканей,связанное с нарушением циркуляции кровив сосудистой системе. В результатециркуляторной гипоксии повышаетсяпроницаемость капиллярных стенок ипоступающая в ткани плазма усиливаетотек.

4.Вслучаях, когда сердце выбрасывает вартерии меньше крови, чем к нему притекаетпо венам, повышается венозное давление,развивается венозная гипертензия.

Этоприводит к нарушению оттока лимфы оттканей, усилению фильтрации воды изсосудов и, наконец, становится причинойзастоя крови в печени. В “застойной”печени снижается синтез альбуминов, врезультате чего возникает гипоонкияплазмы.

Вследствие этого онкотическоедавление в тканях становится выше, чемв сосудистом русле, и вода из сосудовначинает усиленно фильтроваться вткани.

Такимобразом, в развитии сердечного отекаиграют роль осмотический, мембранный,гидродинамический, лимфатический ионкотический факторы.

«Легочное сердце».Этоттермин является синонимом сердечно-легочнойнедостаточности. Патологический процессзаключается в резком возрастаниисопротивления сердечному выбросу всосудах малого круга кровообращения иразвитии вследствие этого декомпенсациидеятельности правого желудочка сердца.

Различают острую ихроническую сердечно-легочнуюнедостаточность. Острое “легочноесердце”развивается в результатебыстрого возрастания сопротивления вмалом круге кровообращения (при массивнойэмболии его сосудов мелкими эмболами,массивном тромбозе).

Хроническаясердечно-легочная недостаточность,составляющая, по данным некоторыхавторов, 15—20 %случаеввсех сердечных заболеваний, возникаетпри постепенном возрастании сопротивленияв малом круге: при хроническихвоспалительных заболеваниях легких,пневмосклерозе, эмфиземе легких,первичной артериальной гипертензиималого круга кровообращения и т. д.

При остром “легочномсердце” на первый план выступаютсимптомы острой перегрузки правогожелудочка и относительной коронарнойнедостаточности этого отдела сердца.При хронической сердечно-легочнойнедостаточности наблюдается прогрессивнонарастающая декомпенсация сердечнойдеятельности по правожелудочковомутипу. Прогноз процесса крайненеблагоприятный.

В формировании сердечнойнедостаточности большое значение имеет,какой из механизмов компенсациивключается.

При перегрузке объемомкрови, что имеет место при недоста­точностимитрального клапана, когда в каждуюпоследующую диасто­лу в желудочекпритекает больший объем крови в связис регургитацией ее обратно в предсердиево время систолы.

В этом случае включаетсягетерометрическиймеханизмкомпенсации (Франка-Старлинга). Еслипри этом работа удваивается в два иболее раз, потребление О2возрастает всего на 26%.

Поэтомупри митральном пороке резервныевозможности сердца велики, имеет местостой­кая компенсация, люди справляютсяс большой нагрузкой (физиче­скаяработа, роды).

Если же имеется стенозили повышенное давление, при си­столенеобходимо большее усилие в изгнаниикрови, включается гомеометрическиймеханизм компенсации, резко повышаетсянапря­жение, необходимо больше усилийработы сердца для сохранения постоянстваМОК, при этом потребление О2миокардом может уве­личиться в два иболее раза. Резервные возможности такогосердца невелики и возможно развитиедекомпенсации.

Источник: //studfile.net/preview/5183777/page:24/

Патофизиология сердца недостаточность кровообращения патологическое

Патофизиология кровообращения сердечная недостаточность

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА

§ Недостаточность кровообращения – патологическое состояние ССС, при котором органы и ткани получают недостаточное для нормального функционирования количество кислорода.

§ Сердечная недостаточность – ослабление сократительной способности миокарда. § Сосудистая недостаточность – первичное нарушение тонуса сосудов. § Смешанная сердечно-сосудистая недостаточность – может быть скрытой (компенсированной) и явной (декомпенсированной)

§ Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердце не способно перекачивать достаточное количество крови для обеспечения метаболизма тканей. Это связано с ослаблением сократительной способности миокарда.

КЛАССИФИКАЦИИ СН по патогенезу § Миокардиальная § Перегрузочная

КЛАССИФИКАЦИи СН § По скорости развития и клиническому течению § острая сердечная недостаточность – инфаркт миокарда, тампонада сердца, длительный приступ пароксизмальной тахикардии; § хроническая сердечная недостаточность (атеросклероз венечных сосудов, гипертония и т. д. ).

КЛАССИФИКАЦИИ СН В зависимости от того, что страдает первично § первичную (кардиогенную) СН. Возникает при сократительной функции сердца и нормальном притоке крови к сердцу. § Вторичную (некардиогенную). Первоначально снижен приток венозной крови к сердцу, сократительная способность близка к норме (шок, коллапс, кровопотеря, ДВС-синдром).

КЛАССИФИКАЦИИ СН По преимущественному поражению камер сердца выделяют § левожелудочковую, § правожелудочковую, тотальную.

КЛАССИФИКАЦИИ СН § § По преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла систолическую диастолическую (ДСН и ССН). Систолическая СН характеризуется нарушением насосной функцией сердца, что приводит к < сердечного выброса. Диастолическая СН характеризуется нарушением расслабления и наполнения левого желудочка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ 1. Коронарогенная СН. Вызвана СН атеросклерозом, тромбозом, ангиоспазмом. 2. Некоронарогенная СН. 2. 1. Первичная миокардиопатия § ДКМП. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется значительным увеличением всех камер сердца и нарушением его систолической функции. § ГКМП.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) характеризуется выраженной гипертрофией миокарда с преимущественным нарушением его диастолической функции. § Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП). Встречается крайне редко.

Характеризуется нарушением диастолической функцией, связанной с утолщением эндокарда и фиброзным перерождением миокарда.

2. 2. Вторичная миокардиопатия. Это группа некоронарогенных заболеваний миокарда, возникающих под влиянием экстракардиальных факторов, основными проявлениями которых служат нарушения метаболизма и сократительной функции сердечной мышцы.

2. 3. Миокардиты (очаговые и диффузные) § Миокардиты (неревматической этиологии) это воспалительные поражения сердечной мышцы, возникающие вследствие прямого или опосредованного аллергическими реакциями повреждающего действия инфекционных или неинфекционных агентов.

Компенсаторные механизмы 1. Интракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности. 1. 1 Гетерометрическая регуляция. а) тоногенная дилятация б) миогенная дилятация 1. 2 Гомеометрический механизм. 1. 3 Лестница Боудича 1. 4 Тахикардия

1. 5 Компенсаторная гипертрофия миокарда. § § § По Ф. З. Меерсону выделяют 3 стадии в развитии компенсаторной гипертрофии. а) Аварийная б) Устойчивая гипертрофия в) Прогрессирующий кардиосклероз

2. Экстракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности 2. 1 Разгрузочные экстракардиальные рефлексы. § а) Рефлекс Бейнбриджа – ЧСС в ответ на ОЦК. Раздражение механорецепторов в устье полых и легочных вен.

§ б) Рефлекс Барцольд-Яриша – расширение сосудов большого круга кровообращения при раздражении механорецепторов в желудочках и предсердиях. Биологический смысл – разгрузка левого желудочка. § в) Рефлекс Китаева – спазм легочных артериол в ответ на давления в левом предсердии.

Ограничивается приток крови и предотвращается отек легких.

2. 2 Активация эритропоэза. Механизм: гипоксия усиление выработки ЭП увеличение числа эритроцитов. 2. 3 Централизация кровообращения – ↓ кровоснабжения сердца, головного мозга.

Механизм: перераспределение крови обусловлено возбуждением хеморецепторов и активацией симпатоадреналовой системы. 2. 4 Усиление способности тканей утилизировать кислород.

Механизм: числа митохондрий, активности окислительновосстановительных процессов, фосфорилирования. 2. 5 Углубление и учащение дыхания – рефлекторно

ПАТОГЕНЕЗ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ) I. Главным результатом воздействия на сердце различных болезнетворных факторов, обуславливающих развитие СН, является уменьшением сократительной способности миокарда. II.

Исследования последних лет, выполненные на молекулярном и клеточном уровнях показали, что конечным общем звеном патогенеза СН, независимо от причин, вызывающих ее, является нарушение обмена Са 2+ в кардиомиоцитах. III.

Са 2+ – «химический дирижер» сердечной деятельности с изолированной скелетной и сердечной мышцей.

§ При возбуждении – выход из кардиомиоцитов К+ и поступление Nа+ и Са 2+. Достигает определенного % – взаимодействия актина и миозина → сокращение. Затем под воздействием магний-зависимой АТФ-азы Са 2+ вновь в СПР.

Существует ряд патогенетических факторов, нарушающих эти процессы, и приводящих к сердечной недостаточности. 1. Нарушение энергообеспечения 2. Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов 3.

Нарушение обменов ионов § Повреждение мембран и синтеза АТФ изменяет активность К+/Nа+-АТФазы. Это приводит к Nа+ в кардиоцитах и К+. повышает электрическую нестабильность миокарда и способствует развитию аритмий. Препятствует выходу Са 2+. § Нарушение транспорта ионов Са 2+.

Повышение % цитоплазматического Са 2+ – наиболее распространенная причина повреждения кардиомиоцитов.

Механизм: выделяют 3 протекающих в норме процесса, нарушение которых вызывает повреждение мембран. Липидная триада. Активация фосфолипаз и липаз. Обусловлена ацидозом и содержание Са 2+. § Встраивание избытка жирных кислот и лизофосфатидов в мембрану.

§ Усиление перекисного окисления липидов Причины усиления ПОЛ. а) Гипоксия способствует увеличению прооксидантов (НАД • Н, НАДФ • Н, АДФ) – восстановленных компонентов дыхательной цепи. б) Избыток свободных жирных кислот.

в) Гипоксия угнетает активность антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутаза, каталаза, глютатиопероксидаза). г) содержание ионов Fе 2+. §

Последствия повреждающего действия избытка Са 2+. § Поглощение избытка Са 2+ митохондриями. Это ведет к разобщению окислительного фосфорилирования дефицит энергии. § Избыток Са 2+ активирует фосфолипазы мембран и вызывает их повреждение. § Перегрузка Са 2+ активирует Са 2+-зависимые гидролазы и тем самым ПОЛ.

§ Активируются Са 2+-зависимые протеазы, которые способствуют разрушению сократительного аппарата кардиомиоцитов. § Итог – нарушается расслабление миофибрилл и расстраивается контрактура с остановкой сердца. § Перегрузка кардиоцитов Са 2+ – основной этиологический фактор некроза миокарда, т. к.

при достижении определенного критического уровня он вызывает гибель клеток.

4. Активация симпатической нервной системы § Стрессорное воздействие(боль, аритмия) → активация САС→выброс КА→тахикардия → декомпенсация: 1. Сa 2+ перегрузка 2. Повышение потребности миокарда в О 3. Гибернация кардиомиоцитов 4. Уменьшение числа сокращающихся миокардиоцитов, усугубление СН

5. Нарушение симпатической регуляции миокарда § На поздней стадии ↓ НА в ткани сердца (↓его синтез и захвата в синаптической щели вследствие ацидоза и дефицита АТФ) § Повышение Ад надпочечникового происхождения, оказывающего кардиотоксическое действие

6. Активация РААС. Ангиотензин ׀׀ повышает периферическое сопротивление, стимулирует апоптоз мкц, ↑ секрецию альдостерона→задержка воды и Na 7. В патогенезе ХСН играет роль поражения печени (застойные явления, цирроз → интоксикация, вторичный гиперальдостеронизм → задержка Na+, Н 2 О → нагрузка на сердце).

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ § Классические симптомы СН – тахикардия, одышка, слабость. Тахикардия – активация САС. Одышка – застойные явления в легких.

§ Большое прогностическое значение – приступы удушья в ночное время. § Важное проявление СН – отеки, вначале на конечностях, затем по всей подкожной клетчатке.

§ Значимые признаки – влажные хрипы в легких, набухшие шейные вены.

Источник: //present5.com/patofiziologiya-serdca-nedostatochnost-krovoobrashheniya-patologicheskoe/

Мудрый Врач
Добавить комментарий