Патогенез цианоза при сердечной недостаточности

60 Вопрос. Нарушения функций сердца и гемодинамики при сердечной недостаточности. Патогенез основных клинических симптомов (отеки, одышка, цианоз и др.)

Патогенез цианоза при сердечной недостаточности

Привыраженной сердечной недостаточностинаблюдаются следующие изменениягемодинамики:

1)при развитии миогенной дилатациижелудочка в нем повышается диастолическоедавление, а систолическое, наоборот,падает, так как способность желудочкаразвивать напряжение во время систолырезко снижена;

2)сердечный выброс и минутный объем кровиуменьшены;

3)масса циркулирующей крови, как правило,возрастает; этому способствуют задержканатрия и воды и увеличение числаэритроцитов;

4)скорость кровотока замедляется;

5)изменяется кровяное давление в большомкруге кровообращения: повышаетсявенозное и капиллярное давление,артериальное давление остается нормальнымлибо отмечается некоторое повышениедиастолического и уменьшение пульсовогодавления.

Нарушениягемодинамики сопровождаются расстройствомгазовогообмена.Замедление скорости кровотока способствуетповышению поглощения кислорода тканями,в капиллярах из крови поглощается до60—70% кислорода вместо 30% в норме.Артериовенозная разница содержаниякислорода в периферической кровивозрастает.

Дальнейшее нарушениегазообмена приводит к расстройствууглеводного обмена. Образующаяся вскелетной мускулатуре молочная кислотапри недостаточном снабжении тканейкислородом ресинте-зируется лишьчастично, поэтому в крови повышаетсясодержание молочной и пировинограднойкислот.

Увеличение содержания молочнойкислоты в крови нарушает нормальноекислотно-основное состояние и приводитк понижению резервной щелочности крови.В начале развития сердечной недостаточностивозникает компенсированныйацидоз,поскольку молочная кислота вытесняетдвуокись углерода, которая выделяетсялегкими.

Если же легочная вентиляциянарушена и двуокись углерода не выделяетсяв достаточном коли­честве, развиваетсядекомпенсированныйацидоз.

Накоплениев крови недоокисленных продуктов обменаи усиленная работа мышц дыхательногоаппарата приводят к повышению основногообмена, создавая порочный круг: повышеннуюпотребность организма в кислороде принеспособности системы кровообращенияее удовлетворить. Возрастает такназываемая кислородная задолжность.Нарушения гемодинамики и расстройстваобмена веществ обусловливают появлениемногообразных клинических симптомовсердечной недостаточности.

Клиническиепроявления сердечной недостаточности.

Наиболееранним и характерным признакомнедостаточности крово­обращенияявляется одышка,которая появляется при небольшойфизической нагрузке и даже в покое.

Онасвязана с накоплением в крови недоокисленныхпродуктов обмена, в частности молочнойкислоты, которая, соединяясь с катионамибикарбонатов, вытесняет двуокисьуглерода, раздражающую дыхательныйцентр, что приводит к учащению и углублениюдыхания. Способствует появлению одышкископление жидкости в плевральной ибрюшной полостях, затрудняющее дыхательнуюэкскурсию легких.

Одышка резко возрастаетпри физической нагрузке, увеличиваетсяона после еды, в положении больноголежа. Иногда одышка усиливаетсяприступообразно, достигает степениудушья, т. е. развивается приступ сердечнойастмы.

Сердечнаянедостаточность часто сопровождаетсяпоявлением цианоза.Синюшнаяокраска кожи и слизистых связана сповышенным содержанием в капиллярахвосстановленного гемоглобина (более50 г/л), который в отличие от оксигемоглобинаимеет темную окраску.

Причинами цианозапри недостаточности кровообращениямогут быть переполнение кровью сосудовмалого круга и нарушение нормальнойоксигенации крови (центральный цианоз).Чаще же наблюдается периферическийцианоз.

Он связан с замедлением кровотокаи повышенной утилизацией кислородатканями.

Важнымсимптомом недостаточности кровообращенияявляются отёкиВ их происхождениииграют роль многие факторы:

а)повышение гидростати­ческого давленияв капиллярах и замедление кровотокаспособствуют транс­судации жидкостив ткани;

б)нарушение нормальной регуляцииводно-соле­вого обмена приводит кзадержка натрия и воды;

в)при длительном венозном застое в большомкруге кровообращения снижается функцияпечени и нарушается продукция альбуминов,вследствие чего падает онкотическоедавление плазмы крови. Сердечные отекивначале могут быть скрытыми.

Задержкажидкости в организме (иногда до 5 л иболее) не сразу проявляется видимымиотеками, а выражается в быстром увеличениимассы тела больных и уменьшении выделе­ниямочи. Видимые отеки появляются в первуюочередь на нижних конечностях, еслибольной сидит или ходит, на крестце —если он лежит.

При прогрессированиинедостаточности кровообращения отекиувеличиваются, присоединяется водянкаполостей. Жидкость может скапливатьсяв брюшной полости (асцит), в плевральныхполостях (гидроторакс), в полостиперикарда (гидроперикард).

Появлениюасцита способствует длительный венозныйза­стой в печени, приводящий к фиброзупечени и повышению давления в портальнойсистеме. В этих случаях асцит будетпреобладать по сравнению с водянкойдругих полостей. При сердечнойнедостаточности развиваются измененияпрактически во всех органах.

Измененияв легких связаны с длительным застоемкрови в малом круге кровообращения.Развивается застойныйбронхит. Изменениясердечно-сосудистой системы выражаютсяв симптомах, свидетельствующих обослаблении сократительной способностимиокарда.

Значительное расширениеполостей сердца может привести котносительной недостаточностиатриовентрикулярных клапанов. У больногоможно отметить расширение границ сердца,ослабление тонов, особенно I, тахикардию,иногда появляется ритм галопа,свидетельствующий о тяжелом поражениимиокарда и падении его тонуса; органическиешумы обычно ослабевают, так как замедляетсяскорость кровотока; могут появлятьсяфункциональные шумы, связанные сотносительной недостаточностьюатриовентрикулярных клапанов.

Источник: //studfile.net/preview/6874173/page:46/

Патогенез и клиническая оценка различных видов цианоза. Патогенез общего и местного цианоза

Патогенез цианоза при сердечной недостаточности

Предыдущая567891011121314151617181920Следующая

Цианоз

Под цианозом понимают синюшный оттенок кожи и слизистых оболочек, обусловленный повы-шением количества восстановленного (лишённого кислорода) ге-моглобина или его производных в мелких сосудах тех или иных отделов тела. Обычно цианоз наиболее заметен на губах, ногтевых ложах, мочках ушей, дёснах.

Цианоз возникает в двух ситуациях: при уменьшении насыще-ния капиллярной крови кислородом и при скоплении венозной крови в коже вследствие расширения венозного отдела микроцир-куляторного русла.

Наличие цианоза напрямую зависит от обшего содержания ге-моглобина в крови: при его изменении меняется также содержание восстановленного гемоглобина.

• При анемии снижено содержание как общего гемоглобина, так и восстановленного, поэтому у больных с тяжёлой анемией даже при выраженной гипоксии иианоз обычно отсутствует.

• При полицитемии содержание как общего, так я восстановлен-ного гемоглобина увеличено, поэтому больные с выраженной полицитемией обычно цианотичны. По такому же механизму возникает цианоз того или иного отдела тела при локальном за-стое в нём крови, что нередко сопровождается отёками. Цианоз может быть центральным и периферическим.

Центральный цианоз

Центральный цианоз характеризуется синюшным отгенком как кожи, так и слизистых оболочек, возникает при недостаточ-ном насыщении артериальной крови кислородом или при появле-нии в крови изменённых форм гемоглобина. Центральный цианоз усиливается во время физической нагрузки, так как потребность мышц в кислороде увеличивается, а насыщение крови кислородом по различным причинам нарушено.

• Нарушение насыщения кислородом артериальной крови возни-кает в следующих ситуациях.

— Снижение атмосферного давления (большая высота над уровнем моря).

— Нарушения функций лёгких, приводящие к снижению аль-веолярной вентиляции, перфузии невентилируемых участков дегких, снижению перфузии адекватно вентилируемых учас-тков, а также к нарушению диффузионной способности лёг-ких (подробнее см. главу 5, раздел «Исследование функции внешнего дыхания»).

— Шунтирование крови при наличии анатомических анома-лий, т.е. «сбрасывание» крови из венозного русла в артери-альное, минуя микроциркуляторное русло альвеол, тем са-мым насыщенная кислородом кровь «разбавляется» кровью, уже отдавшей кислород на периферии.

Этот механизм циа-ноза характерен для некоторых врождённых пороков сердца [например, тетрада Фалло — сброс крови справа налево че-рез дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) на фоне стеноза лёгочной артерии].

Подобная ситуация возможна также при наличии артериовенозных легочных фистул или мелких внутрилёгочных шунтов.

Среди изменений самого гемоглобина следует назвать метге-моглобинемию и сульфгемоглобинемию, которые можно лред< полагать после исключения всех других вероятных причин цианоза.

Периферический цианоз

Периферический цианоз — результат замедления кровотока в той или иной области тела.

При этом насыщение артериальной крови кислородом не нарушено, но вследствие застоя крови из нее «извлекается» большее количество кислорода, т.е. увеличива-ется локальное содержание восстановленного гемоглобина.

Этот вид цианоза возникает при вазоконстрикции и уменьшении пери-ферического кровотока. Ниже перечислены причины перифери-ческого цианоза.

• Снижение сердечного выброса, например при застойной сер-дечной недостаточности, приводит к сужению мелких артерий

• и артериол кожи, выступаюшему в качестве компенсаторного механизма, направленного на централизацию кровообращения для обеспечения кровью жизненно важных органов — ЦНС, сердца и лёгких. Именно для этой ситуации применяют термин «акроцианоз» — синюшная окраска дистальных частей

• тела вследствие венозного застоя, иаиболее часто на фоне за-

• стоя крови по болыяому кругу кровообращения.

Периферический цианоз характерен для венозной гипертензии.

Она возникает при обструкции вен конечностей (на фоне варикозного расширения, тромбофлебита), что приводит к отёкам и цианозу.

Периферический цианоз при воздействии холода — результат физиологической реакции организма.

• Обструкция артерий конечностей, например при эмболии. В этом случае более характерны бледность и похолодание, однако возможен лёгкий цианоз.

Во многих случаях перед клиницистом встаёт вопрос дифференциальной диагностики центрального и периферического цианоза.

29. Где чаще всего наблюдаются отеки, как они определяются, по каким признакам описываются?

Отеки могут быть обусловлены выходом жидкости из сосудистого рус­ла через стенки капилляров и скоплением ее в тканях. Скопившаяся жидкость может быть застойного (транссудат) либо воспалительного (экссудат) проис­хождения.

Местный отек зависит от местного расстройства крово- и лимфо­обращения и наблюдается при закупорке вены тромбом, сдавлении ее опу­холью или увеличенным лимфатическом узлом.

Общий отек, связанный с заболеванием сердца, почек и других органов, характеризуется распространением по всему телу (анасарка) либо локализацией на симметричных, огра­ниченных местах с обеих сторон тела. Необходимо учитывать, конечно, влия­ние возможного длительного положения больного на одном боку.

При распространенных и значительных отеках транссудат может накапливаться и в полостях тела: в брюшной (асцит — азсШз), плевральной (гидроторакс — Ъуёгойюгах) и в полости перикарда (гидроперикард — Ьус1горепсагс1шт). При осмотре кожа над отечным участком кажется припухшей, лоснящейся.

Растя­нутая и напряженная кожа при отеке кажется прозрачной, что ярко проявляет­ся при рыхлой подкожной клетчатке (на веках, мошонке). Помимо осмотра, отек выявляется путем надавливания пальцем на кожу, покрывающую костные образования (в области внутренней поверхности голени, а также лодыжек, поясницы и др.): при наличии отека после отнятия пальца остается ямка, исчезающая через 1—2 мин. Механизм возникновения и методы выявле­ния отеков будут изложены в специальных главах учебника.

Предыдущая567891011121314151617181920Следующая .

Источник: //mylektsii.ru/1-112242.html

Нарушение функций сердца и гемодинамики при сердечной недостаточности. Патогенез основных клинических симптомов

Патогенез цианоза при сердечной недостаточности

При выраженной сердечной недоста­точности наблюдаются следующие изменения гемодинамики: 1) при развитии миогенной дилатации желудочка в нем повышается диастолическое давление, а систолическое, наоборот, падает, так как способность желудочка развивать напряжение во время систолы резко снижена; б) сердечный выброс и ми­нутный объем крови уменьшены; в) масса циркулирующей крови, как прави­ло, возрастает; этому способствуют задержка натрия и воды и увеличение числа эритроцитов; г) скорость кровотока замедляется; д) изменяется кровя­ное давление в большом круге кровообращения: повышается венозное и ка­пиллярное давление, артериальное давление остается нормальным либо отме­чается некоторое повышение диастолического и уменьшение пульсового давления. Нарушения гемодинамики сопровождаются расстройством газового обме­на. Замедление скорости кровотока способствует повышению поглощения кис­лорода тканями, в капиллярах из крови поглощается до 60—70% кислорода вместо 30% в норме. Артериовенозная разница содержания кислорода в пери­ферической крови возрастает. Дальнейшее нарушение газообмена приводит к расстройству углеводного обмена. Образующаяся в скелетной мускулатуре молочная кислота при недостаточном снабжении тканей кислородом ресинте-зируется лишь частично, поэтому в крови повышается содержание молочной и пировиноградной кислот. Увеличение содержания молочной кислоты в кро­ви нарушает нормальное кислотно-основное состояние и приводит к пониже­нию резервной щелочности крови. В начале развития сердечной недостаточно­сти возникает компенсированный ацидоз, поскольку молочная кислота вытес­няет двуокись углерода, которая выделяется легкими. Если же легочная вентиляция нарушена и двуокись углерода не выделяется в достаточном коли­честве, развивается декомпенсированный ацидоз.Накопление в крови недоокисленных продуктов обмена и усиленная рабо­та мышц дыхательного аппарата приводят к повышению основного обмена, создавая порочный круг: повышенную потребность организма в кислороде при неспособности системы кровообращения ее удовлетворить. Возрастает так называемая кислородная задолжность.Нарушения гемодинамики и расстройства обмена веществ обусловливают появление многообразных клинических симптомов сердечной недостаточно­сти.Клинические проявления сердечной недостаточно­сти. Наиболее ранним и характерным признаком недостаточности крово­обращения является одышка, которая появляется при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Она связана с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, в частности молочной кислоты, которая, соединяясь с ка­тионами бикарбонатов, вытесняет двуокись углерода, раздражающую дыха­тельный центр, что приводит к учащению и углублению дыхания. Способствует появлению одышки скопление жидкости в плевральной и брюшной полостях, затрудняющее ды­хательную экскурсию легких. Одышка резко возрастает при физической на­грузке, увеличивается она после еды, в положении больного лежа. Иногда одышка усиливается приступообразно, достигает степени удушья, т. е. разви­вается приступ сердечной астмы. Сердечная недостаточность часто сопровождается появлением цианоза. Синюшная окраска кожи и слизистых связана с повышенным содержанием в капиллярах восстановленного гемоглобина (более 50 г/л), который в отли­чие от оксигемоглобина имеет темную окраску. Причинами цианоза при недостаточности кровообращения могут быть переполнение кровью сосудов малого круга и нарушение нормальной оксигенации крови (центральный цианоз). Чаще же наблюдается периферический цианоз. Он свя­зан с замедлением кровотока и повышенной утилизацией кислорода тканями. Важным симптомом недостаточности кровообращения являются отёкиВ их происхождении играют роль многие факторы: а) повышение гидростати­ческого давления в капиллярах и замедление кровотока способствуют транс­судации жидкости в ткани; б) нарушение нормальной регуляции водно-соле­вого обмена приводит к задержка натрия и воды; в) при длительном венозном застое в большом круге кровообращения снижается функция печени и нарушается продукция альбуминов, вследствие чего падает онкотическое да­вление плазмы крови. Сердечные отеки вначале могут быть скрытыми. Задержка жидкости в орга­низме (иногда до 5 л и более) не сразу проявляется видимыми отеками, а вы­ражается в быстром увеличении массы тела больных и уменьшении выделе­ния мочи. Видимые отеки появляются в первую очередь на нижних конечностях, если больной сидит или ходит, на крестце — если он лежит. При прогрессировании недостаточности кровообращения отеки увеличиваются, присоединяется водянка полостей. Жидкость может скапливаться в брюшной полости (асцит), в плевральных полостях (гидроторакс), в полости перикарда (гидроперикард). Появлению асцита способствует длительный венозный за­стой в печени, приводящий к фиброзу печени и повышению давления в пор­тальной системе. В этих случаях асцит будет преобладать по сравнению с водянкой других полостей.При сердечной недостаточности развиваются изменения практически во всех органах. Изменения в легких связаны с длительным застоем кро­ви в малом круге кровообращения. Развивается застойный бронхит. Изменения сердечно-сосудистой системы выражаются в симптомах, свидетельствующих об ослаблении сократительной способности миокарда. Значительное расширение полостей сердца может привести к отно­сительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. У больного мож­но отметить расширение границ сердца, ослабление тонов, особенно I, тахи­кардию, иногда появляется ритм галопа, свидетельствующий о тяжелом поражении миокарда и падении его тонуса; органические шумы обычно осла­бевают, так как замедляется скорость кровотока; могут появляться функцио­нальные шумы, связанные с относительной недостаточностью атриовентрику­лярных клапанов.

Коронарная недостаточность. Виды. Этиология. Изменения функций сердца при коронарной недостаточности.

Коронарная недостаточность — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов. Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности — ишемия миокарда. Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС). При поражении венечных артерий может развиться стенокардия, инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть.

Виды коронарной недостаточности

Все разновидности кор нед, в зависимости от степени и обратимости поражения миокарда, подразделяют на обратимые и необратимые

Обратимые нарушения коронарного кровотока

Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии (реваскуляризации) миокарда.

Обратимые:

Стенокардия — типовая форма коронарной недостаточности, характеризующаяся в типичных случаях сильной сжимающей болью в области грудины слева вследствие ишемии миокарда. Боль часто иррадиирует в область левой лопатки и левого плеча.

Разновидностей стенокардии:

Стенокардия стабильного (типичного) течения (является следствием снижения коронарного кровотока до критического уровня). Эпизоды стенокардии развиваются в результате увеличения работы сердца.

Стенокардия нестабильного течения (нарастающая, нестабильная). Характеризуется нарастающими по частоте, длительности и тяжести эпизодами стенокардии, нередко даже в покое.

Эти эпизоды являются обычно результатом разрушения атеросклеротической бляшки и развития тромба на месте дефекта, эмболии коронарной артерии, спазма ветви венечной артерии сердца.

Часто завершаются инфарктом миокарда (название эпизода -прединфарктными состояниями)

Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала). Является результатом длительного спазма коронарных артерий.

2.

Состояния после реперфузии (реваскуляризации) миокарда, развивающиеся у пациентов с ИБС в результате хирургического возобновления или значительного увеличения коронарного кровотока (например, после аортокоронарного шунтирования и чрескожной внутрисосудистой ангиопластики) и медикаментозного восстановления тока крови в коронарных артериях (например, вследствие тромболизиса, дезагрегации форменных элементов крови с помощью тромбо‑ и фибринолитиков или дезагрегантов).



Источник: //infopedia.su/9x11aa3.html

Мудрый Врач
Добавить комментарий