Патогенез сердечных отеков при сердечной недостаточности

Патогенез отеков при сердечной недостаточности

Патогенез сердечных отеков при сердечной недостаточности

Токсическиеотеки чаще всего наблюдаются у животныхпосле укусов ядовитых змей, пчел, другихжалящих насекомых. Причинами такихотеков могут быть отравления боевымиотравляющими веществами (фосген,

дифосген), хлором, аммиаком.

Впатогенезе токсических отеков основнуюроль играет проницаемость стеноккровеносных сосудов. В связи с разрушениемклеток могут развиваться явлениягиперонкии и гиперосмии в тканях иорганах. Переходу воды в ткани, органыспособствуют освобождаемые поврежденными клеточными элементами биологическиактивные вещества типа гистамина,

серотонина, брадикинина, простогландинов.

Токсические отеки локальны, их границыопределяются характером поступлениятоксических веществ в организм. Вдыханиегазообразных токсигенов приводит котеку легких, поражение кожи ипритом,люизитом, кротоновым маслом ведет к ееотеку, если яды поступают в большой кругкровообращения, то отеки могут быть

повсеместно.

Механизм развития отеков при сердечной недостаточности

Больные либо неощущают экстрасистол, либо ощущают ихкак усиленный толчок в области сердцаили замирание сердца. При исследованиипульса экстрасистоле соответствуетпреждевременная ослабленная пульсоваяволна или выпадение очередной пульсовойволны, а при аускультации -преждевременные

сердечные тоны.

Редкие экстрасистолыпри отсутствии заболевания сердцаобычно не имеют существенного клиническогозначения. Учащение экстрасистол иногдауказывает на обострение имеющегосязаболевания (ишемической болезни сердца,миокардита и др.) или гликозиднуюинтоксикацию. Частые предсердныеэкстрасистолы нередко предвещают

мерцание предсердий.

Особеннонеблагоприятны частые ранние, а такжеполитопные и групповые желудочковыеэкстрасистолы, которые в остром периодеинфаркта миокарда и при интоксикациисердечными гликозидами могут бытьпредвестниками мерцания желудочков.Частые экстрасистолы (G и более в 1 мин)могут сами по себе способствовать

усугублению коронарной недостаточности.

Иптервал сцепления— расстояние от предшествующего ЭСочередного цикла Р—QRSТ

основного ритма до ЭС.

Компенсаторнаяпауза — расстояние от ЭС до следующегоза ней цикла Р—QRSTосновного ритма.

Неполная компенсаторнаяпауза — пауза, возникающая послепредсердной ЭС или ЭС из АВ-соединения,длительность которой чуть большеобычного интервала Р-Р (R-R)основного ритма.

Неполная компенсаторнаяпауза включает время, необходимое длятого, чтобы эктопический импульс достигСА-узла и «разрядил»его, а также время,которое требуется для подготовки в нем

очередного синусового импульса.

Полная компенсаторнаяпауза — пауза, возникающая послежелудочковой ЭС. Расстояние между двумясинусовыми комплексами QRS(предшествующим экстрасистоле и следующимза ней) равно удвоенному интервалу R-R

основного ритма.

Аллоритмия — этоправильное чередование экстрасистол

и нормальных сокращений

1) бигеминия (послекаждого нормального сокращения следует

ЭС),

2)тригеминия (ЭСследует после каждых двух нормальных

сокращений),

3)квадригимения
идр.

Монотопная ЭС —экстрасистолы, исходящие из одногоэктопического источника. ПолитопнаяЭС — экстрасистолы, исходящие из разныхэктопических очагов. Групповая (залповая)экстрасистолия — наличие на ЭКГ трех

и более экстрасистол подряд.

1) преждевременноепоявление на ЭКГ измененного комплекса

QRS;

2) значительноерасширение (до 0,12 с и больше) и деформация

экстрасистолического комплекса QRS’;

3) расположениесегмента RS-Т’и зубца Т экстрасистолы дискордантнонаправлению основного зубца комплекса

QRS’;

4) отсутствие перед
желудочковой экстрасистолой зубца Р;

5) наличие послеЖЭ полной компенсаторной паузы (не

всегда).

При левожелудочковой
ЭС,

а) происходитувеличение интервала внутреннегоотклонения в правых грудных отведенияхV1 и V2(больше 0,03 с), а при правожелудочковых

ЭС

б) — в левых грудныхотведениях V5и V6

(больше 0,05с).

Вставочная(интерполированная) ЭС — это экстрасистола,которая как бы вставлена между двумяобычными желудочковыми комплексамиQRSбез какой бы то ни было компенсаторной

паузы.

Атеросклероз —хроническое заболевание, характеризую­щеесясистемным поражением артерий вследствиеобменных изменений в тка­нях сосудистойстенки. Атеросклероз является одной изнаиболее распростра­ненных болезнейи самой частой причиной потеритрудоспособности и преждевременнойсмерти. Чаще он поражает лиц старше 40 —45 лет, но иногда развивается в более

молодом возрасте.

У мужчин атеросклерозна­блюдается в 3 — 4 раза чаще, чем уженщин. Этиологияи патогенез.До настоящего времени полностью неизучены. Известны факторы, имеющиенаибольшее значение в развитииатеросклероза.

К ним относятся: нарушениеобмена липидов (повышение уровняхолесте­рина, р-липопротеидов в крови),артериальная гипертензия, сахарныйдиабет, микседема, психоэмоциональныеперенапряжения, ожирение, малоподвижныйобраз жизни, нерациональное питание,отягощенная наследственность, алко­голизм,

курение.

Основную роль в развитии болезнииграют нарушение обмена липидов ибелков, состояние сосудистой стенки. Внарушенном обмене главную роль приписываютнарушению соотношения холестерина сфосфоли-пидами и белками, избыточномуобразованию р-липопротеидов. р-Липопро-теидымогут служить атерогенными веществами

и являться аутоантигенами.

По существующейиммунологической теории атеросклерозаобразуются им­мунные комплексы«р-липопротеид — аутоантитело», которыемогут отклады­ваться в интиме артерии,вызывая характерные для атеросклерозаизменения в сосудах. Способствуютатеросклеротическому поражению сосудовпредше­ствующие поражения сосудистой

стенки при интоксикации, инфекции и др.

Iстадия, ишемическая, характери­зуетсяразвитием ишемических изменений , ворганах (например, при атеросклерозекоронарных артерий развиваетсяишемическая болезнь сердца, проявляющаяся

приступами стенокардии);

II стадия,тромбонекротическая, сопровождаетсятромбозом измененных.артерий (например,

может развиться инфаркт миокарда);

IIIстадия, фиброзная, характеризуетсяразвитием в орга­нах соединительнойткани (например, при атеросклерозекоронарных артерий развивается

атеросклеротический кардиосклероз).

Порок сердца –это стойкое патологическое изменение

строения сердца, нарушающее его ф-цию.

Классификация: 1)
Врождённые; 2) Приобретённые.

Этиология:эндокардит, особ ревматический; сепсис,аткросклероз, сифилис, травмы. Воспалит-ныйпроцесс на створках клапанов зак-ся ихсклерозом, деформацией и укорочением.Такой клапан неполностью закрываетотверстие – разв-ся недостат-ть клапана.Если створки срастаются по краям, тосуживается отверстие – возникает

стеноз.

Сужение левогоатриовентрикулярного отверстия(митральный стеноз) возникает, какправило, вследствие длительно протескающего ревмадического эндокардита;очень редко оно бывает врожденным илипоявляется в результате септическогоэндокардита. Сужение атриовентри-ьошярногоотверстия происходит при сращениистворок митрального- клапана, дауплотнении и утолщении, а также при

укпгюрении и_утолшении духо-жильных_нитей.

В результате этих изменений клапанприобретает вид ворон­ки или диафрагмыс щелевидным отверстием в середине.Меньшее значение в происхождении стенозаимеет рубцово-воспалительное сужениеклапанного кольца. При длительномсуществовании порока в ткани пораженного

клапана может откладываться известь.

Гемодинамика примитральном стенозе существенно нарушаетсяпри зна­чительном сужении митральногоотверстия, когда его поперечное сечениеуменьшается от 4—6 см2 в норме до 1,5 см2и меньше. Во время диастолы кровь неуспевает прррЙды_И1 пенпгп_гпгр}дгтйнтйжед/птк_ив пред-сердии остается некотороеколичество крови, дополняемое»

притоком крови из легочных вен.

Возникаютпереполнение левого предсердияи_ппрьдттениг р нем давления, котороУвначалекомпенсируется усиленнымсокращением-дредсед?-дияНиГВШШйоёргаофйей, Однако мускулатура левого предсердияслишком слаба, чтобы длительнокомпенсировать выраженное сужениемитрального отверстия, поэтому довольнобыстро его сократительная способнощъпадает, больтир| рчгччшрпртгп, давление

в нем становится ещевыше.

Это влечет засобой! повышение давления в легочныхвенах, рефлекторный спазм артериолмалогбкруга (рефлекс Китаева) и ростда5ления_вегочной артерии, требующийбольшей работы правого желудочка. Стечением~врёме-нй правый желудочекгипертрофируется. Левый желудочек примитральном стенозе плутаетТЯаЛСПфоШГвыполняет меньшую, чем в норме, работу,по­этому размеры его несколько

уменьшаются (рис. 84). *

Клиническаякартина. При наличии застойных измененийв малом круге кровообращения у

больнь1х»~появляются одышкасердце

Источник: //madambijou.ru/patogenez-otekov-serdechnoy-nedostatochnosti/

Патогенез сердечных отеков при сердечной недостаточности

Патогенез сердечных отеков при сердечной недостаточности

Всё о сердце » Заболевания » Недостаточность »

Причина:сердечная недостаточность (состояние при котором сердце не может адекватно обеспечить потребности органов и тканей в кровоснабжении).

Патогенез.Инициальный патогенетический фактор – гидродинамический.

Последовательность включения и значимость других патогенетических факторов отёка в каждом конкретном случае могут быть различными в зависимости от динамики расстройств кровообращения и их последствий.

Звенья патогенеза.

• Гидродинамический фактор. Сердечная недостаточность → ↓ МОК → ↓ кровотока в почках → активация РААС → ↑ секреции альдостерона → гипернатриемия → активация осморецепторов → ↑ синтеза АДГ → ↑ реабсорбции воды в почках → ↑ ОЦК → включение гидродинамического фактора отёка.

• Лимфогенный фактор. ↓ Насосной функции сердца → ↑ центрального венозного давления → торможение оттока лимфы от тканей → развитие механической лимфатической недостаточности.

• Осмотический фактор. Венозный застой, лимфатическая недостаточность → изменение метаболизма в условиях гипоксии тканей → ↑ образования метаболитов, ↓ транспорта осмотически активных веществ от тканей.

• Мембраногенный фактор. Сердечная недостаточность → циркуляторная гипоксия, ацидоз → высвобождение лизосомальных гидролитических ферментов → ↑ проницаемости стенки сосудов → облегчение фильтрации воды, ↑ выхода белка из крови в интерстициальное пространство.

• Онкотический фактор.Сердечная недостаточность → нарушение кровоснабжения печени → печеночная недостаточность → гипоальбуминемия.

ЭОВС – эффективная онкотическая всасывающая сила)

Таким образом, развитие отёка при сердечной недостаточности является результатом сочетанного и взаимопотенцирующего действия всех патогенетических факторов: гидродинамического, осмотического, онкотического, мембраногенного и лимфогенного.

Сердечный отек. Этот вид отека возникает при сердечной недостаточности, то есть при состоянии, характеризующимся снижением резервных возможностей сердечной мышцы, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу (другими словами, — в том случае, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам).

Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови (сердечного выброса), что включает четыре механизма.

В-третьих, в результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, то есть кислородное голодание тканей, связанное с нарушением обращения крови в сосудистой системе. В результате этого повышается проницаемость капиллярных стенок, и плазма крови начинает идти в ткани, что усиливает отек.

В развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.

Уменьшение минутного обьема сердца, венозный застой => Гипоксия тканей => Раздражение волюморецепторов => Стимуляция секреции альдостерона, вторичный альдостеронизм => Повышение реабсорбции Na в почках и задержка воды => Гипернатриемия => Раздражения осморецепторов => Усиление выработки АДГ=>Увеличение реабсорбции воды=>Накопление воды в тквнях (полостях) => Уменьшение почечного кровотока => Усиление выработки ренина => Капиллярная гипертензия => Ацидоз => Отек, водянка.

Воспалительный отек возникает следующим путем. В результате альтерации тканей и повреждения стенок вен при воспалении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозного сосуда начинает преобладать над давлением жидкости в ткани.

Вследствие накопления в воспаленных тканях биологически активных веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки. Затем повышается осмотическое и онкотическое давления, поэтому жидкая часть крови устремляется в ткани. Возникший отек сдавливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления.

Таким образом, в патогенезе воспалительного отека играют роль гидродинамический, мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы.

Токсические отеки

Токсические отеки чаще всего наблюдаются у животных после укусов ядовитых змей, пчел, других жалящих насекомых. Причинами таких отеков могут быть отравления боевыми отравляющими веществами (фосген,

дифосген), хлором, аммиаком.

В патогенезе токсических отеков основную роль играет проницаемость стенок кровеносных сосудов. В связи с разрушением клеток могут развиваться явления гиперонкии и гиперосмии в тканях и органах. Переходу воды в ткани, органы способствуют освобождаемые поврежденными клеточными элементами биологически активные вещества типа гистамина,

серотонина, брадикинина, простогландинов.

Токсические отеки локальны, их границы определяются характером поступления токсических веществ в организм. Вдыхание газообразных токсигенов приводит к отеку легких, поражение кожи ипритом, люизитом, кротоновым маслом ведет к ее отеку, если яды поступают в большой круг кровообращения, то отеки могут быть

повсеместно.

Мудрый Врач
Добавить комментарий