Рефлекс китаева при сердечной недостаточности

Сердечная астма

Рефлекс китаева при сердечной недостаточности

Тяжелым состояние считается сердечная астма, которая при отсутствии медицинской помощи может привести больного к летальному исходу. В развитии патологии участвуют две системы организма: сердечно-сосудистая и дыхательная. Характерные признаки болезни позволяют вовремя сориентироваться и вызвать скорую помощь.

Сердечная астма (СА) развивается в виде приступов удушья, которые нередко проявляются в ночное время. Их возникновение в первую очередь связано с левожелудочковой недостаточностью, поэтому СА, так же как и недостаточность левого желудочка, является грозным осложнением многих тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний.

Сердечная астма в большинстве случаев сочетается с отеком легких, что при неблагоприятном течении болезни может очень быстро привести больного к смерти.

Сердечная астма проявляется характерными признаками. При необходимости используются другие методы диагностики, но в большинстве случаев принимаются меры скорой помощи, позволяющие не потерять больного.

Что такое сердечная астма?

Причины

Сердечная астма представляет собой осложнение других тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Все они в основном связаны с нарастающей недостаточностью левого желудочка. Чаще всего СА развивается на этапе декомпенсации следующих заболеваний:

  • Инфаркта миокарда.
  • Стеноза митрального клапана.
  • Хронической аневризмы сердца.
  • Аортального порока.
  • Артериальной гипертензии.
  • Кардиосклероза.

Некоторые почечные заболевания в виде острого нефрита и диффузного гломерулонефрита также способны привести сначала к сердечной астме, а потом и отеку легких.

Патогенез

При ряде тяжелых кардиологических заболеваний формируется недостаточность левого желудочка, которая не позволяет ослабленной мышце выталкивать поступающую из легочных вен кровь в большой круг кровообращения.

В результате происходит застой крови в малом кругу кровообращения, пропотевание плазмы крови в альвеолы легких. В особо тяжелых случаях жидкость скапливается в бронхах.

Все это вызывает характерные для сердечной астмы проявления в виде одышки, кашля и пр.

Повышение кровяного давления в малом круге кровообращения провоцирует рефлекторную реакцию, при которой сосуды в альвеолах сокращаются. Этим организм старается предотвратить дальнейшую транссудацию плазмы в ткани легких. Подобная компенсаторная реакция известна как рефлекс Китаева.

На самом деле образуется порочный круг, поскольку чем выше давление в легочных венах, тем сильнее срабатывает защитная реакция организма в виде рефлекса Китаева.

Чем больше сужаются сосуды артериол, тем выше становится давление в венах легких, по которым кровоток направляется к левому желудочку.

Из-за слабости его миокарда не могут быть выполнены полноценные сокращения и это еще больше усугубляет ситуацию с высоким давлением в малом кругу кровообращения.

Ухудшить состояние больного могут следующие факторы:

  • Повышенное содержание жидкости в организме (гипергидратация, усложненный процесс выведения жидкости из организма).
  • Усиленное наполнение кровью малого круга кровообращения при занятии горизонтального положения.
  • Расстройство центральной регуляции, что чаще происходит в период сна.
  • Физическая или эмоциональная нагрузка.

Сердечная астма сопровождается учащенным сердцебиением и дыханием, гипертензией, повышенной активностью дыхательной мускулатуры.

В дополнение во время дыхания срабатывает присасывающая способность форсированного вдоха, что в свою очередь повышает кровенаполнение сосудов малого круга кровообращения.

На этом фоне начинает нарушаться центральная нейрорегуляция, которая постепенно ослабляет деятельность сердца. В результате сердечная деятельность становится менее эффективной, а состояние больного еще более ухудшается.

Клиника

Больные с сердечной астмой нередко проводят трудовую деятельность и выполняют различную физическую нагрузку, пока не приходит момент появления крайне пугающей симптоматики.

Это в первую очередь указывает на то, что имеющееся ранее заболевание (сердечный порок, гипертония или почечное заболевание) перешло в стадию декомпенсации, когда в организме начали происходить необратимые изменения, часто угрожающие больному смертью.

Внезапное начало приступа одышки – характерный признак сердечной астмы. Он может продолжаться несколько минут или дольше. Часто развивается в первую половину ночного сна.

Во время приступа больного дополнительно беспокоит:

  • ощущение нехватки воздуха;
  • кашель, который может быть влажным за счет отделения слизистой мокроты;
  • шумное дыхание, нередко сопровождаемое клокочущими хрипами в груди;
  • увеличенная частота сердечных сокращений;
  • холодный пот.

За счет недостаточности кислорода в организме появляется бледность кожных покровов и синюшность в районе носогубного треугольника. Нарушение вегетативной регуляции выражается в головокружении, слабости, ощущении тошноты. В тяжелых случаях возникает рвота (центрального генеза), появляются судороги и человек теряет сознание. Иногда у больного изо рта вытекает пена.

Внезапное появление сильной одышки, сопровождаемой другими симптомами сердечной астмы, является причиной возникновения у больного панических атак и страха смерти.

Pulmonary Edema – causes, symptoms, diagnosis, treatment, pathology

Диагностика

Сердечная астма своим клиническим течением может быть сходна с рядом других заболеваний. Например, ощущение нехватки воздуха и прочие признаки удушья характерны также для бронхиальной астмы. Шумное дыхание и панические атаки нередко встречаются при истерическом припадке. Другие сходные признаки могут восприниматься вместо СА за стеноз гортани или медиастенический синдром.

В правильной постановке диагноза первым делом помогает анамнез болезни больного. Если известно, что у него раннее наблюдалась гипертония или сердечная недостаточность, тогда с высокой долей вероятности можно предположить развитие сердечной астмы.

Во время приступа СА довольно сложно проводить диагностику, поскольку первым делом должен быть купирован приступ одышки. Все же врачи проводят быстрый объективный осмотр в виде прощупывания пульса, оценки слизистой и кожи, прослушивания дыхания и сердечных тонов.

Важный диагностический критерий, свидетельствующий в пользу сердечной астмы, – появление первых приступов в зрелом возрасте. Также у таких больных практически всегда имеется другая кардиальная патология.

При СА могут отмечаться следующие изменения:

  • Пульс нитевидный или слабо прощупываемый.
  • Тоны сердца приглушенные, может выслушиваться ритм галопа.
  • Артериальное давление сначала определяется как повышенное, а потом снижается.
  • В легких могут выслушиваться единичные влажные хрипы или рассеянные сухие.

Для уточнения диагноза обязательно проводятся инструментальные методы исследования. В первую очередь – электрокардиография, на которой видны характерные признаки левожелудочковой недостаточности, аритмии или ишемии миокарда.

При возможности делают рентгенографию грудной клетки. На снимке будут видны признаки застоя крови в малом кругу кровообращения: расширенные корни легких, усиленный легочной рисунок, могут быть изменены контуры сердца.

Лечение

Медицинская помощь оказывается в соответствии с состоянием больного и местом его нахождения. Если приступ произошел дома или на работе, тогда должны выполняться действия по типу первой помощи. Купирование СА с использованием специальных препаратов могут провести только квалифицированные специалисты, поэтому без их присутствия введение лекарств недопустимо.

Первая помощь

От качества оказания неотложной помощи при сердечной астме нередко зависит жизнь больного. Поэтому при первых признаках удушья нужно вызвать медицинскую бригаду и выполнить определенные действия:

  • Больного нужно усадить или уложить с приподнятой головой.
  • Рубашку следует расстегнуть, а тесную одежду – снять.
  • При подходящих погодных условиях можно открыть окно для доступа свежего воздуха.
  • Больному можно дать нитроглицерин, лучший вариант – в аэрозоли.
  • Нитроглицерин можно заменить коринфаром или валидолом.

Ноги выше колен и одну руку выше локтя желательно перебинтовать или наложить жгуты, что поможет облегчить сердцу работу. Вместо жгутов можно использовать капроновый чулок или эластичный бинт.

При наложении жгутов важно придерживаться определенных правил:

  • От паховой складки на ногах нужно отступить вниз 15 см.
  • От плечевого сустава руки отступают вниз 10 см.
  • Каждые четверть часа один жгут перекладывают на свободную конечность и так по порядку.

При правильно наложенном жгуте пульс на артерии можно прощупать ниже места наложения. Кроме этого через несколько минут после передавливания цвет конечности становится багрово-синюшным.

В крайнем случае ноги можно поставить в таз с горячей водой, что позволит немного ослабить нагрузку на сердце за счет расширения сосудов нижних конечностей.

Госпитализация больного на сердечную астму обязательна, поскольку появление признаков удушья свидетельствует о серьезном нарушении работы сердца. В больнице проводится специальное обследование больного, что помогает выявить причину патологии и провести этиологическое и симптоматическое лечение.

Медикаментозное лечение

Прибывшая бригада скорой помощи постарается максимально быстро купировать приступ сердечной астмы. Для этого, как правило, используют морфин или пантопон. Их введение особенно показано при выраженных сердечных болях, которые могут сопутствовать одышке.

Не стоит пугаться, если больному начнут делать кровопускание. Этот метод используется довольно часто и как раз при сердечной астме, осложненной отеком легких. С его помощью довольно быстро разгружается малый круг кровообращения. Для его проведения у больного берут 200 мл крови, но не более 500 мл.

У медработников, как правило, есть возможность провести больному кислородную ингаляцию. Для этого кислород пропускают через этиловый спирт, что помогает максимально быстро нормализовать состояние больного.

Симптоматическая терапия при сердечной астме:

  • Учащенное сердцебиение снимают супрастином или пипольфеном.
  • При гипертонии используют лазикс, фуросемид или другие диуретики.
  • Сердечные гликозиды в виде строфантина и дигоксина используют практически при всех приступах сердечной астмы.
  • При сочетании приступа СА с митральным стенозом используют эуфиллин.
  • Тяжелые нарушения ритма могут быть купированы дефибрилляцией.

Сердечная астма – тяжелое заболевание и если оно единожды возникло, то на сегодня не существует такого лечения, которое позволяло бы полностью от него излечиться. Но выполнение врачебных рекомендаций помогает уменьшить частоту развития приступов и их выраженность, дает возможность отдалить на какое-то время столь угрожающую остановку сердца.

Прогноз и профилактика

В постановке прогностического заключения немаловажную роль играет степень тяжести основного заболевания, которое привело к сердечной астме.

В случае быстрого и эффективного купирования отека легких можно говорить об относительно благоприятном прогнозе. При этом важно, чтобы заболевание положительно восприняло назначенное врачом лечение.

В большинстве случаев прогноз по сердечной астме не благоприятный.

Профилактика сердечной астмы заключается в лечении основного заболевания и предотвращении развития или усугубления левожелудочковой недостаточности.

Медицинское лечение может быть дополнено нетрадиционными способами воздействия, к которым относится следующий рецепт из фитотерапии:

  • Половину столовой ложки свежей молодой крапивы смешивают со столовой ложкой лебеды и камыша. (Из предложенных растений используются только листья). Растительные компоненты нужно измельчить, залить стаканом кипятка и пару часов настоять. Но для приема лекарство еще не готово. В полученный настой нужно добавить половину чайной ложки соды, после чего его ставят в теплое место на свет, где выдерживают 10 дней. Для приема берут одну чайную ложку три раза в день за полчаса до еды. Курс лечения – 3-4 недели.

Важно помнить, что любые рецепты из фитотерапии нужно согласовывать с лечащим доктором. Самостоятельное лечение сомнительными лекарствами может привести к плачевным последствиям.

Источник: //arrhythmia.center/serdechnaya-astma/

Экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности, эффекты и патогенетическая характеристика

Рефлекс китаева при сердечной недостаточности

Экстракардиальные механизмы компенсации функции сердца.

В отличие от острой сердечной недостаточности роль рефлекторных механизмов экстренной регуляции насосной функции сердца при хронической сердечной недостаточности сравнительно невелика, поскольку нарушения гемодинамики развиваются постепенно на протяжении нескольких лет. Более или менее определенно можно говорить о рефлексе Бейнбриджа, который «включается» уже на стадии достаточно выраженной гиперволемии.

Особое место среди «разгрузочных» экстракардиальных рефлексов занимает рефлекс Китаева, который «запускается» при митральном стенозе. Дело в том, что в большинстве случаев проявления правожелудочковой недостаточности связаны с застойными явлениями в большом круге кровообращения, а левожелудочковой – в малом.

Исключение составляет стеноз митрального клапана, при котором застойные явления в легочных сосудах вызваны не декомпенсацией левого желудочка, а препятствием току крови через левое атриовентрикулярное отверстие – так называемым «первым (анатомическим) барьером».

При этом застой крови в легких способствует развитию правожелудочковой недостаточности, в генезе которой рефлекс Китаева играет важную роль.

Рефлекс Китаева – это рефлекторный спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии. В результате возникает «второй (функциональный) барьер», который первоначально играет защитную роль, предохраняя легочные капилляры от чрезмерного переполнения кровью.

Однако затем этот рефлекс приводит к выраженному повышению давления в легочной артерии – развивается острая легочная гипертензия. Афферентное звено этого рефлекса представлено nervus vagus.(блуждающий нерв), a эфферентное – симпатическим звеном вегетативной нервной системы.

Негативной стороной данной приспособительной реакции является подъем давления в легочной артерии, приводящий к увеличению нагрузки на правое сердце.

Однако ведущую роль в генезе долговременной компенсации и декомпенсации нарушенной сердечной функции играют не рефлекторные, а нейрогуморальные механизмы,важнейшим из которых является активация симпатоадреналовой системы и РААС.

Говоря об активации симпатоадреналовой системы у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, нельзя не указать, что у большинства из них уровень катехоламинов в крови и моче находится в пределах нормы.

Этим хроническая сердечная недостаточность отличается от острой сердечной недостаточности.

Экстракардиальными меха­низмами компенсации являются активация симпатоадреналовой, ренин-ангиотензиновой систем и минералокортикоидной функции над­почечников.

В плазме крови больных с СН увеличивается концентра­ция норадреналина, ангиотензина II, альдостерона, под влиянием которых возрастает мощность сердечных сокращений, увеличивается частота сердечных сокращений, повышаются венозный возврат и ути­лизация тканями кислорода.

Гипертрофия миокарда и повышение его функции в условиях перегрузки миокарда давлением или объемом тес­ным образом связаны также с активацией и локальных (миокардиаль-ных) нейрогормональных систем. В последние годы открыто множест­во биологически активных веществ и гормонов, продуцируемых серд­цем и эндотелием сосудов.

К ним относятся – ангиотензин II, эндотелии, предсердный натрийуретический пептид и факторы релак­сации, одним из которых является оксид азота (N0), и др.

В зависимо­сти от длительности действия и степени выраженности (уровень акти­вации, физиологическая или избыточная продукция) каждый из пере­численных факторов может быть связан как с приспособительными (компенсаторными) механизмами, так и участвовать в механизмах по­вреждения миокарда.

В последние годы расширились представления о ренин-ангиотензиновой системе.

Наряду с системной РАС, существуют и ло­кальные представительства этой системы во многих тканях и ор­ганах: легких, сердце, кровеносных сосудах, мозге, надпочечни­ках, печени.

Основным действующим компонентом РАС является ангиотензин II (АТП), который образуется из ангиотензина I при участии ангиотензин-превращающего фермента (АПФ); он пред­ставляет собой протеазу (карбоксикатепсин), называемую кипиназой П.

Основными физиологическими эффектами АТП являются: спазм артериальных сосудов, стимуляция продукции альдостеро­на, активация САС, повышение сократимости миокарда, увеличе­ние реабсорбции натрия, ослабление клубочковой фильтрации в почках, стимуляция центра жажды в ЦНС.

Таким образом, РАС участвует в регуляции системного и почечного кровообращения, артериального давления, объема циркулирующей крови и во­дно-солевого обмена.

АТП локальной РАС оказывает как прямое пролиферативное действие на кардиомиоциты и гладкомышечные клетки сосудов, вызывая их гипертрофию, так и опосредо­ванное действие — путем стимуляции или потенцирования дейст­вия факторов роста. Действие АТП осуществляется через специ­фические рецепторы АТ1 и АТ2.

Эти рецепторы обнаружены во многих органах, в частности в сердце — в миоцитах, эндотелиальных клетках, фибробластах, гладкомышечных клетках коронар­ных сосудов и периферических симпатических нервах.

Через ре­цепторы AT] осуществляются эффекты АТП на эндотелиальные клетки и миоциты, а через рецепторы ATj в фибробластах может стимулироваться синтез коллагена. АПФ (кининаза II) участвует не только в превращении ATI в АТП, но и в инактивации бради-кипина, обладающего выраженным вазодилатирующим действи­ем. Вазодилатирующий эффект брадикинина опосредован путем активации Вг-кининовых рецепторов эндотелия сосудов, что при­водит к быстрому освобождению из эндотелия N0 и простациклина.

Предсердный натрийуретический пептид (ПНП) — гормон, выделяемый предсердиями (в меньшей степени — желудочками). Стимулируется выработка ПНП при растяжении предсердий, по­вышении давления в них, при стойком повышении давления в аорте, нагрузке организма натрием.

ПНП тормозит чрезмерную секрецию ренина, альдостерона, кортизола и вазопрессина, сни­жает концентрацию в крови адреналина и освобождение норадре­налина из симпатических терминалей, вызывает вазодилатацию и снижение МОК и АД.

Под влиянием ПНП увеличивается клубоч-ковая фильтрация и диурез, усиливается натрийурез.

Эндотелии — вазоконстрикторный пептид, синтезируется в сосудах и миокарде разными клетками, включая эндотелиоциты сосудов, миоциты желудочков и фибробласты. Его кардиоваску-лярныс эффекты реализуются посредством взаимодействия со специфическими рецепторами эндотелина А и эндотелина В.

Установлено, что стимуляция рецепторов эндотелина А гладко-мышечных клеток сосудов приводит к вазоконстрикции, тогда как стимуляция рецепторов эндотелина В эпдотелиальных кле­ток — к вазодилатации. У человека преобладают вазоконстрикторные эффекты эндотелина.

Эндотелиновые рецепторы локали­зуются также на различных клетках в миокарде — миоцитах, фиб­робластах и эндотелиоцитах мелких сосудов. Усиление экспрессии эндотелина способствует ремоделированию миокарда, вызывает гипертрофию миоцитов и изменения в экстрацеллюлярном матриксе в виде увеличения фиброза.

N0 является эндогенным вазодилататором, синтезируется в эпдотелиальных клетках сосудов и в миокарде при превращении L-аргигина в L-цитруллин под воздействием фермента NO-синтетазы (NOS).

В нормальных условиях в миокарде N0 синтезирует­ся в низких концентрациях под влиянием cNOS (constitutive NOS) и играет важную роль в физиологии миокарда, которая прежде всего заключается в кардиопротективном действии — N0 способ­ствует ослаблению апоптоза и адренергических влияний на мио­кард.

При гипоксии или воспалительных процессах в миокарде включается синтез N0 под воздействием iNOS (inducible NOS или N0S2), при этом образуется N0 в более высоких концентра­циях, которые могут обладать отрицательным инотропным дейст­вием.

9. Общие и гемодинамические проявления сердечной недостаточности. Основные клинические синдромы: синдром малого выброса, синдром застоя на путях притока в ослабленный отдел сердца.

Гемодинамические признаки сердечной недостаточности:

1. Падение минутного объема сердца – уменьшение количества крови выбрасываемой сердцем в аорту за 1 минуту.

2. Неполное опорожнение желудочков приводит к увеличению остаточного систолического объема – увеличение количества крови оставшейся в полостях сердца после его систолы.

3. Повышение кровенаполнения полостей сердца ведет к повышению диастолического давления и к миогенной дилятяции (расширение полостей сердца) миокарда.

4. Повышение давления на путях притока и снижение давления на путях оттока крови – повышение венозного и снижение артериального давления крови.

Основными клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются одышка, цианоз, отеки.

Общие черты внутрисердечной гемодинамики при серд недостаточности:

  1. ↑ остаточного диастолического объёма вследствие неполной систолы
  2. ↑ диастолического давления в желудочках
  3. дилатация сердца
  4. ↓МОК (может быть и ↑)

Гемодинамические показатели при хронической недостаточности сердца изменяются следующим образом: снижается минутный объем крови (с 5—5,5 до 3—4 л/мин); в 2—4 раза замедляется скорость кро­вотока; артериальное давление изменяется мало, венозное давление повышено; капиллярные сосуды и посткапиллярные вены расшире­ны, ток крови в них замедлен, давление повышено.



Источник: //infopedia.su/10x8ab1.html

Читать

Рефлекс китаева при сердечной недостаточности
sh: 1: –format=html: not found

Патофизиология. Том 2

Авторы:

Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой

Библиография:

Патофизиология : учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И.

Уразовой. – 4-е изд., перераб. и доп. – ГЭОТАР-Медиа, 2009. – Т. 2. – 640 с. : ил.

Аннотация:

Учебник подготовлен коллективом авторов – ведущими патофизиологами России и стран

СНГ (Украина, Грузия). В его создании принимали участие известные педагоги –

представители московской, томской, казанской, харьковской и тбилисской научных школ

патофизиологов, а также крупнейшие специалисты, работающие в научно-

исследовательских институтах Российской академии медицинских наук.

Настоящее издание является практически полностью переработанным и дополненным

вариантом учебников “Патологическая физиология” под редакцией А.Д. Адо и В.В.

Новицкого (Томск, 1994 г.) и “Патофизиология” под редакцией В.В. Новицкого и Е.Д.

Гольдберга (Томск, 2001, 2006 гг.).

Второй том посвящен патологической физиологии органов и систем. Существенно

изменены и дополнены разделы по патофизиологии кроветворной, дыхательной и

пищеварительной систем, опухолевого роста, типовых нарушений обмена веществ. В

значительной степени пересмотрены и дополнены другие главы учебника.

Для студентов медицинских вузов (всех факультетов).

Оглавление

АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ЧАСТЬ III ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ ГЛАВА 14

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

ГЛАВА 15 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 16 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

ГЛАВА 17 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

ГЛАВА 18 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

ГЛАВА 19 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

ГЛАВА 20 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 21 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 22 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

ЛИТЕРАТУРА

ЦВЕТНАЯ ВКЛЕЙКА

АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ

Академики РАМН: А.Д. Адо, И.Г. Акмаев, Н.П. Бочков, Ю.А. Владимиров, Е.Д.

Гольдберг, Г.Н. Крыжановский, А.А. Кубатиев, В.А. Неговский, В.В. Новицкий, В.П.

Пузырев, М.М. Хананашвили.

Члены-корреспонденты РАМН: З.С. Баркаган, Н.Е. Кушлинский, Ю.Б. Лишманов, Г.В.Порядин, С.Б. Ткаченко;

Профессоры: М.Б. Баскаков, Э.И. Белобородова, В.Т. Долгих, В.В. Долгов, Н.А.

Клименко, В.В. Климов, В.С. Лаврова, Л.Н. Маслов, Г.И. Мчедлишвили, Н.П. Пирогова, В.И. Пыцкий, Е.А. Степовая, Ф.Ф. Тетенев, О.И. Уразова, Б.М. Федоров, Т.С. Федорова, О.Ю. Филатов, И.А. Хлусов.

Доценты: С.Э. Бармина, Г.В. Бурлаков, Л.М. Далингер, О.Б. Запускалова, М.Ю. Хлусова, Е.Н. Чернова

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ – антиген

АДГ – антидиуретический гормон АДФ – аденозидифосфат

АИГА – аутоиммунная гемолитическая анемия АКМ – альвеолярно-капиллярная мембрана

АКТГ – адренокортикотропный гормон АлАТ – аланинаминотрансфераза АМФ –

аденозинмонофосфат

АПТВ – активированное парциальное тромбопластиновое время АПФ –

ангиотензинпревращающий фермент АсАТ (АСТ) – аспартатаминотрансфераза АТ –

антитело

АТ-рТТГ – антитела к рецептору тиреотропного гормона

АТ-ТГ – антитела к тиреоглобулину

АТ-ТПО – антитела к тиреопероксидазе

АТФ – аденозинтрифосфат

АТФаза – аденозинтрифосфатаза

АФК – активные формы кислорода

АФС – антифосфолипидный синдром

АХЗ – анемия хронических заболеваний

Ацетил-КоА – ацетил-коэнзим А

АЭС – атомная электростанция

БАВ – биологически активные вещества

БОЕ-Э – бурстобразующая единица эритроцитов

БТШ – белок теплового шока

ВИП – вазоактивный интестинальный полипептид

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ВМК – высокомолекулярный кининоген

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

Г-6-Ф – глюкозо-6-фосфат

Г-6-ФДГ – глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа

ГАМК – γ-аминомасляная кислота

ГБН – гемолитическая болезнь новорожденного

ГЗТ – гиперчувствительность замедленного типа

ГИМ – гемопоэзиндуцирующее микроокружение

ГИП – гастринингибирующий пептид

Г-КСФ – гранулоцитарный колониестимулирующий фактор ГЛП – гиперлипопротеинемия

ГЛЮТ – глюкозный транспортер

ГМ-КСФ – гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор

ГОМК – γ-оксимасляная кислота ГОЭ – гормон-отвечающий элемент ГП – гликопротеин

ГПП – глюкагоноподобный пептид

ГПУВ – генератор патологически усиленного возбуждения

ГР – глюкокортикоидный рецептор

Гр – грэй, единица измерения дозы облучения

ГСИК – гормон, стимулирующий интерстициальные клетки

ГТГ – гонадотропный гормон

ГТТ – глюкозотолерантный тест

ГТФ – гуанозинтрифосфат

ГУС – гемолитико-уремический синдром

ГЭБ – гематоэнцефалический барьер

ДL – диффузионная способность легких

ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДГР – дуоденогастральный рефлюкс

ДИТ – дийодтирозин

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ДНКаза – дезоксирибонуклеаза

ДНТК – диффузный ноцицептивный тормозной контроль

ДО – дыхательный объем

ДПК – двенадцатиперстная кишка

2,3-ДФГ – 2,3-дифосфоглицерат

ЕК – естественные (или натуральные) киллеры

ЖЕЛ – жизненная емкость легких

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИГА – индекс гистологической активности

ИК – иммунный комплекс

ИМТ – индекс массы тела

ИР – инсулинорезистентность

иРНК – информационная рибонуклеиновая кислота ИФР – инсулиноподобный фактор

роста КОЕ-Ба – колониеобразующая единица базофилов КОЕ-Г – колониеобразующая

единица гранулоцитов КОЕ-ГМ – колониеобразующая единица гранулоцитов и

макрофагов КОЕ-ГЭММ – колониеобразующая единица гранулоцитов, эритроцитов,

макрофагов, мегакариоцитов КОЕ-М – колониеобразующая единица макрофагов КОЕ-

Мгкц – колониеобразующая единица мегакариоцитов КОЕ-Н – колониеобразующая

единица нейтрофилов КОЕс – колониеобразующая единица селезенки КОЕ-Э –

колониеобразующая единица эритроцитов КОЕ-Эо – колониеобразующая единица

эозинофилов КОС – кислотно-основное состояние КСМ – кислые сульфатированные

мукополисахариды КФК – креатинфосфокиназа ЛГ – лютеинизирующий гормон ЛДГ –

лактатдегидрогеназа ЛП – липопротеины

ЛП-липаза – липопротеиновая липаза

α-ЛП – α-липопротеины (липопротеины высокой плотности) β-ЛП – β-липопротеины

(липопротеины низкой плотности) ЛПВП – липопротеины высокой плотности ЛПНП –

липопротеины низкой плотности ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности ЛППП –

липопротеины промежуточной плотности ЛПС – лихорадоподобное состояние ЛПТ – липотрофин

ЛХАТ – лецитин-холестерин-ацетилтрансфераза

ЛЭО – лейко-эритробластическое отношение

МАИР – Международное агентство по изучению рака

МВБ – макрофагальный воспалительный белок

МВЛ – максимальная вентиляция легких

МВПР – множественные врожденные пороки развития

Мег-КСФ – мегакариоцитарный колониестимулирующий фактор

МИТ – монойодтирозин

М-КСФ – макрофагальный колониестимулирующий фактор

МОД – минутный объем дыхания

МОК – минутный объем крови

МПО – миелопероксидаза

мРНК – матричная рибонуклеиновая кислота

МСГ – меланоцитстимулирующий гормон

мтДНК – митохондриальная ДНК

МФЗ – мультифакториальное заболевание

МХБ – макрофагальный хемоаттрактантный белок

НАД – никотинамидадениндинуклеотид

НАДФ – никотинамидадениндинуклеотидфосфат

α-НАЭ – α-нафтилацетатэстераза

НПС – нижний пищеводный сфинктер

НЭЖК – неэтерифицированные жирные кислоты

ОБЭ – относительная биологическая эффективность

ОЕЛ – общая емкость легких

Источник: //www.litmir.me/br/?b=313755&p=50

Мудрый Врач
Добавить комментарий