Сердечная недостаточность классификация у детей

Классификация сердечной недостаточности у детей

Сердечная недостаточность классификация у детей

Новые статьи

Эффективны: • топические кортикостероиды. Эффективность предполагается: • контроля над клещом домашней пыли. Эффективность не доказана: • диетических вмешательств; • длительного грудного вскармливания у детей, предрасположенных к атопии. перейти

Рекомендации ВОЗ по третичной профилактике аллергии и аллергических заболеваний: — из питания детей с доказанной аллергией на белки коровьего молока исключаются продукты, содержащие молоко. При докармливании используют гипоаллергенные смеси (если та. перейти

Аллергическую сенсибилизацию у ребенка, страдающего атопическим дерматитом, подтверждают проведением аллергологического обследования, которое позволит выявить причинно-значимые аллергены и провести мероприятия для уменьшения контакта с ними. У детей. перейти

У младенцев с наследственной отягощенностью по атопии экспозиция аллергенов играет критическую роль в фенотипическом проявлении атопического дерматита, в связи с чем элиминация аллергенов в этом возрасте может привести к снижению риска развития аллер. перейти

Современная классификация профилактики атопического дерматита аналогична уровням профилактики бронхиальной астмы и включает: • первичную, • вторичную и • третичную профилактику. Поскольку причины возникновения атопического дерматита не до ко. перейти

Недостаточность аортального клапана

Классификация. Для оценки функциональных возможностей организма и степени гемодинамических нарушений при недостаточности клапана аорты у взрослых больных предложен ряд классификаций этого порока.

Одной из первых была классификация, предложенная в 1956 г. Segal, Harvey и Hufnagel по которой на основании отсутствия или наличия сердечной недостаточности все больные с недостаточностью аортального клапана разделены на 4 группы (А, В, С и D).

Группа А — у больных отсутствуют явления сердечной недостаточности, нет рентгенологических и ЭКГ-признаков увеличения левого желудочка сердца.

Группа В — у больных отсутствуют явления сердечной недостаточности или имеется HK1 (появляется одышка при тяжелой физической нагрузке). При рентгенологическом исследовании и на ЭКГ определяются признаки увеличения левого желудочка.

Группа С — у больных имеется одышка в покое. На ЭКГ и рентгенологически определяется выраженное увеличение левого желудочка. Наблюдаются приступы коронарной недостаточности.

Группа D — выражена недостаточность кровообращения, больные нетрудоспособны.

Существуют и другие классификации недостаточности аортального клапана, предложенные В. Taylor с соавт. (1968), Hufnagel и Conrad (1961), но все эти классификации мало приемлемы для детей.

На основании наблюдений за детьми с аортальной недостаточностью, находившимися в кардиоревматологическом отделении больницы им. К. А. Раухфуса и детском кардиоревматологическом санатории «Трудовые резервы», нами была разработана классификация недостаточности аортального клапана, помогающая в оценке гемодинамических нарушений при этом пороке у детей.

Было выделено 3 степени компенсации порока.

При 1-й степени компенсация осуществляется за счет усиления работы левого желудочка (рис. 22, а). Для нее характерно отсутствие жалоб, нарушений физического развития детей.

При объективном обследовании выявляется нежный, льющийся аортальный диастолический шум, выслушиваемый лучше всего в третьем-четвертом межреберье слева от грудины.

Может быть небольшое усиление верхушечного толчка со смещением его вниз на одно межреберье и небольшое (обычно в пределах 1 см) расширение левой границы сердца. Периферические симптомы (изменение пульса, артериального давления и др.) или отсутствуют, или очень слабо выражены.

На ЭКГ может не быть никаких изменений. На ФКГ диастолический шум регистрируется сразу после II тона и занимает 1/2 систолы. При рентгенологическом исследовании определяются признаки небольшой гипертрофии левого желудочка.

Рис. 22. Схема внутрисердечной гемодинамики при 3 степенях недостаточности аортального клапана.

а — I степень; б — II степень; в — III степень.

При 2-й степени в компенсации порока принимает участие и левое предсердие (рис. 22,6). Для 2-й степени характерно появление жалоб на одышку при физической нагрузке, могут быть жалобы на повышенную утомляемость, иногда сердцебиение и боли в области сердца.

Физическое развитие детей среднее. При объективном обследовании определяются усиление и смещение вниз верхушечного толчка, расширение границ относительной сердечной тупости влево более значительное (на 1,5—2 см).

При аускультации выслушивается отчетливый аортальный диастолический шум вдоль левого края грудины с довольно большой его иррадиацией, может выслушиваться систолический шум относительного аортального стеноза и систолический шум относительной митральной недостаточности.

Периферические симптомы (пульс celer et altus, каппилярный пульс, увеличенное пульсовое давление и др.) бывают выражены.

На ЭКГ — признаки перегрузки левого желудочка и могут быть изменения зубца Р (Р-митральное) вследствие перегрузки левого предсердия. На ФКГ регистрируется продолжительный аортальный диастолический шум, занимающий почти всю или всю диастолу.

Кроме того, могут регистрироваться систолические шумы относительной митральной недостаточности и относительного аортального стеноза.

При рентгенологическом исследовании наряду с выраженными признаками гипертрофии левого желудочка обнаруживаются и симптомы увеличения левого предсердия.

При 3-й степени порока компенсация осуществляется главным образом за счет усиленной работы правого желудочка (рис. 22, в). Дети с 3-й степенью компенсации, как правило, жалуются на одышку при небольшой физической нагрузке или на одышку в покое, на боли в области сердца, слабость, утомляемость.

В физическом развитии они, как правило, отстают. При объективном обследовании перкуторно определяется значительное расширение границ относительной сердечной тупости влево и вниз, а также вправо. Верхушечный толчок усилен или средней силы, разлитой.

Нередко хорошо видна пульсация в эпигастральной области, свидетельствующая о вовлечении в патологический процесс правых камер сердца.

При аускультации наряду с аортальным диастолическим шумом, имеющим большую область иррадиации и часто хорошо выслушиваемым во втором межреберье справа, определяются систолический шум относительной митральной недостаточности, систолический шум относительного аортального стеноза и иногда шум Флинта. Все перечисленные симптомы резко выражены.

На ЭКГ наряду с признаками, указывающими на перегрузку левого сердца, могут быть симптомы перегрузки правого желудочка. На ФКГ регистрируется аортальный диастолический шум, занимающий всю диастолу, систолические шумы относительной недостаточности митрального клапана и относительного аортального стеноза и может быть выявлен шум Флинта.

При рентгенологическом исследовании выявляются застойные явления в малом круге кровообращения, появляются признаки гипертрофии правого желудочка.

Третья степень компенсации довольно быстро сменяется состоянием декомпенсации.

А. С. Сенаторова Сердечная недостаточность у детей

А.С.Сенаторова

Сердечная недостаточность у детей.

Харьковский государственный медицинский университет

(Кафедра госпитальной педиатрии, зав. – профессор А.С.Сенаторова).

Heart failure in children

A.S.Senatorova.

Ключевые слова: недостаточность сердечная, нарушение кровообращения, дети.

На протяжении последних десятилетий сердечная недостаточность (СН) во многих экономически развитых странах мира превратилась в наиболее значимую и быстро растущую не только медицинскую, но и важную социальную проблему, поскольку ведет к ранней инвалидизации больных, снижению качества и продолжительности жизни. В формировании структуры детской смертности только на долю патологии сердца приходится до 26% общей летальности в детских стационарах (76%).

Терминология.

СН – это клинический синдром, развивающийся при нарушении систолической или/ и диастолической функции сердца, вследствие повреждения миокарда. Следует разграничивать понятия «сердечная недостаточность» и «недостаточность кровообращения». В последнее вкладывается более широкий смысл.

Недостаточность кровообращения (НК) – совокупность гемодинамических нарушений, ведущих к нарушению кровоснабжения всех или отдельных органов и тканей. А также к патологическому перераспределению объема крови в различных областях сосудистого русла.

НК объединяет: нарушение сократительной способности миокарда; функциональную или органическую недостаточность сосудов; несостоятельность нейрогуморальных регулирующих механизмов. В каждом случае развитие НК может быть обусловлено как сочетанием всех этих факторов, так и преимущественным влиянием одного из них.

Опредилить сроки развития СН у детей бывает сложно. Поэтому в понятие «острой» и «хронической» СН следует вкладывать чисто клинический смысл..

Классификация. Общепринятой классификации СН в педиатрии нет. Существующие классификации, предложенные Н.Д. Стражеско и В.Х.

Василенко, международная классификация СН, разработанная Нью-Йоркской сердечной ассоциацией (NУНА) не лишены субъективизма, мало приемлемы в раннем детском возрасте.

На практике педиатры чаще пользуются классификацией СН у детей, предложенной Н.А.Белоконь в 1987 г.

Признаки и стадии сердечной недостаточности (по Н.А.Белоконь, 1987)

Источник: //heal-cardio.com/2016/08/16/klassifikacija-serdechnoj-nedostatochnosti-u-detej/

Признаки и стадии сердечной недостаточности у детей

Сердечная недостаточность классификация у детей

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У ДЕТЕЙ

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У ДЕТЕЙ

Сердечная недостаточность ―это патологическое состояние,когдасердечно-сосудистая система не способна доставлять органам и тканям необ-ходимое для их нормальной функции количество крови (Василенко В. Х.).

Сердечная недостаточность (СН) может быть обусловлена поражени-ем только сердца или только сосудов, либо возникать в результате нару-шения всей сердечно-сосудистой системы в целом.

Этиология

Причины развития сердечной недостаточности у детей различного возраста различны.

В раннем детстве основной причиной СН являются врожденные поро-ки сердца, воспалительные заболевания сердца: врожденные и приобре-тенные кардиты, кардиомиопатии. Среди экстракардиальных причин раз-вития СН у детей этого возраста преобладают заболевания органов дыха-ния, синдром дыхательных расстройств и синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы.

У детей старшего возраста причины более многочисленны и разнооб-разны.

Наряду с воспалительными заболеваниями сердца (миокардиты, пе-рикардиты, инфекционные эндокардиты), кардиомио-патиями большую роль играют врожденные и приобретенные пороки сердца, сложные хрони-ческие нарушения сердечного ритма, первичная легочная гипертензия; пора-жение миокарда при системных заболеваниях соединительной ткани, васку-литах, при различных генетических синдромах, нервно-мышечных заболева-ниях, хронических неспецифических заболеваниях легких (ХНЗЛ).

В зависимости от ведущего патофизиологического механизма разви-тия СН выделяют следующие варианты: миокардиальный, циркуляторный (перегрузка давлением и (или) объемом) и связанный с нарушением диа-столического расслабления левого желудочка.

Миокардиальная СН может носить первичный и вторичный характер.

Первичная миокардиальная недостаточность возникает на фоне первично-го поражения миокарда при миокардитах, кардиомиопатиях, особенно при дилатационной кардиомиопатии.

Вторичная миокардиальная недостаточ-ность связана с поражением миокарда на фоне диффузных заболеваний со-единительной ткани, гипо- или гипертиреоза.

Перегрузка сердечной мышцы давлением, объемом или комбиниро-

ванная наиболее часто является результатом врожденных или приобретен-ных пороков сердца. Перегрузка сердечной мышцы давлением возникает на фоне клапанных стенозов аорты или легочной артерии, стенозов мит-рального и трикуспидального клапанов, артериальной или легочной гипер-

3

тензии. Перегрузка объемом связана с недостаточностью клапанов, нали-чием внутрисердечных шунтов. Комбинированная перегрузка связана со сложными врожденными пороками сердца.

Нарушение диастолического наполнения левого желудочка в большин-стве случаев обусловлено такими патологическими состояниями, как гипертро-фическая или рестриктивная кардиомиопатия, констриктивный перикардит.

Патогенез

Существуют три основные патогенетические модели развития СН. В по-следнее время доказано значение иммунных механизмов в генезе СН, в связи

с чем предложена цитокиновая модель. Эволюция представлений о моделях развития ХСН четко отражалась на подходах к лечению этого синдрома.

Модели развития сердечной недостаточности

• кардиоренальная;

• кардиоциркуляторная;

• нейрогуморальная;

• цитокиновая.

Кардиоренальная модель

Наиболее древняя модель развития ХСН. Эта концепция наиболее ак-тивно развивалась в середине прошлого века.

Согласно этой модели фор-мирование отечного синдрома рассматривалось как одно из основных про-явлений СН, который развивается при неспособности сердца адекватно пе-рекачивать кровь в артерии, что ведет к уменьшению почечного кровотока, снижению экскреции натрия и воды.

Нарушение перекачивания крови из периферических вен приводит к повышению уровня венозного давления, ухудшению венозного возврата крови от почек, нарушению почечной мик-роциркуляции, и, в конечном счете, функции почек в целом.

Данная концепция патогенеза ХСН дает обоснование для лечения больных сердечными гликозидами и мочегонными препаратами.

Кардиоциркуляторная модель

Данная модель предложена во второй половине прошлого столетия. Согласно этой теории, гемодинамические нарушения составляют основу возникновения СН. Считалось, что снижение сократительной способности сердца приводит к гемодинамическим расстройствам ― стойкой конст-рикции периферических артерий и вен с последующим повышением пред-

и постнагрузки, дальнейшему ухудшению функции сердца, развитию его гипертрофии и дилатации и уменьшению периферического кровотока в различных органах и тканях.

4

Данная теория послужила основанием для широкого внедрения в кли-ническую практику тех лет периферических вазодилататоров и неглико-зидных инотропных препаратов.

Нейрогуморальная модель

Является наиболее современной теорией возникновения СН, которая смогла преодолеть недостатки и объяснить противоречия, имеющиеся у кардиоренальной и кардиоциркуляторной моделей, и послужило толчком для создания различных нейрогормональных модуляторов, способных бла-гоприятно влиять на гемодинамические параметры и симптомы ХСН, ре-ально снижать смертность.

Было доказано, что в реализации компенсатор-ных гемодинамических механизмов при СН, ведущая роль принадлежит гиперактивации локальных и тканевых нейрогормонов.

В основном это симпатикоадреналовая система (САС) и ее эффекторы ― адреналин и но-радреналин и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы ― ангиотензин II и альдостерон, а также противодействующая им система натрийуретического фактора.

С 80-х годов прошлого столетия для лечения СН начали широко при-меняться ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), а затем в-адреноблокаторы.

Цитокиновая модель

В настоящее время развитие иммунологии установило роль иммунных механизмов в генезе СН, в связи с чем была предложена цитокиновая мо-дель развития СН. Согласно данной модели гемодинамическая перестрой-ка и гипоксия при СН индуцируют иммунологические изменения.

При этом образуются провоспалительные цитокины: фактор некроза опухоли-α, интерлейкин 1, 6. Доказано, что фактор некроза опухоли является, с од-ной стороны одним из маркеров, а с другой — одной из причин развития СН.

Повышенный уровень фактора некроза опухоли-α активирует РААС, ассоциируется с IV функциональным классом СН и является независимым предиктором неблагоприятного прогноза течения заболевания.

Существует несколько гипотез, объясняющих возникновение избы-точной продукции цитокинов: миокардиальная, экстрамиокардиальная и гипотеза бактериальных эндотоксинов.

Миокардиальная гипотеза объясня-ет образование цитокинов с позиций гемодинамической перестройки в ви-де повышенного уровня конечно-диастолического давления в полости ле-вого желудочка, что приводит к состоянию диастолического стресса.

Экст-рамиокардиальная гипотеза выроботку цитокинов объясняет с позиций развития эндотелиальной дисфункции, нарушения эндотелийзависимой дилатации сосудов, тканевой гипоксией, увеличением уровня свободных радикалов вследствие повреждения миокарда и снижением сердечного вы-

5

броса. Гипотеза бактериальной продукции цитокинов объясняет избыточ-ную продукцию цитокинов явлениями венозного застоя в кишечнике, тка-невой гипоксией, способствующих повышенной проницаемости стенки для бактериальных эндотоксинов.

Эффекты провоспалительных цитокинов:

• отрицательное инотропное действие;

• разрушение коллагенового матрикса;

• дилатация желудочков;

• гипертрофия кардиомиоцитов;

• усиление апоптоза;

• нарушение эндотелийзависимой релаксации артерий.

В настоящее время генез развития СН объясняют не только повреж-дением миокарда, но и повреждением эндотелия сосудистой стенки. Функ-ция эндотелия ― локальный механизм регуляции сосудистого тонуса.

Ге-модинамическая перегрузка приводящих артерий, гиперактивация РААС и САС, нарушение рецепторного аппарата эндотелия, нарушение образова-ния (блокада) систем брадикинина, оксида азота и эндотелиального факто-ра релаксации ― причина развития эндотелиальной дисфункции.

Классификация

Сердечную недостаточность делят на острую и хроническую.

В зависимости от преобладания поражения миокарда левого или пра-вого желудочка недостаточность делят на лево-, правожелудочковую и то-тальную.

Признаки и стадии сердечной недостаточности у детей

(по Н. А. Белоконь, 1987)

СтадияЛевожелудочковая недостаточность Правожелудочковая
недостаточность
IСердечная недостаточность отсутствует в покое и появляется
после нагрузки в виде одышки и тахикардии
IIA Число сердечных сокращений увеличено Печень выступает на 2–3 см из-
на 15–30% в минуту. под края реберной дуги
IIБ Число сердечных сокращений увеличено Печень выступает на 3–5 см из-
на 30–50% в минуту. под края реберной дуги, воз-
Число дыханий увеличено на 50–70%. можны пастозность, набухание
Возможны акроцианоз, навязчивый ка- шейных вен
шель, влажные мелкопузырчатые хрипы
III Число сердечных сокращений увеличено Гепатомегалия, отечный синдром,
на 50–60% в минуту. гидроперикард, асцит
Число дыханий увеличено на 70–100%.
Клиническая картина предотека легких

6

Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 13;

Источник: //studopedia.net/16_24927_priznaki-i-stadii-serdechnoy-nedostatochnosti-u-detey.html

Классификация и клиническая картина сердечной недостаточности у детей

Сердечная недостаточность классификация у детей

В настоящее время общепринятой классификации сердечной недостаточности у новорожденных детей не существует. В практической деятельности с определенными ограничениями можно использовать утвердившуюся для детей старшего возраста классификацию СН, где различают преимущественно правожелудочковую, левожелудочковую и смешанную СН и 4 стадии ее развития (I, IIA, ПБ, III стадии).

Особенностью развития сердечной недостаточности в неонатальном периоде является ее быстрое прогрессирование при нечетких клинических симптомах, нередко скрывающихся за тяжестью общего состояния ребенка.

• В начальных стадиях сердечной недостаточности отмечается одышка во время кормления или при плаче ребенка. Частота дыхания обычно превышает 80 в минуту. При аускультации сердца выслушивается «фиксированная» тахикардия, ЧСС возрастает до 180—190 в минуту.

Кожные покровы бледные, часто встречается периферический цианоз, развитие которого связано с повышением давления крови в малом круге кровообращения и застоем крови в большом круге кровообращения.

Выявляется выраженный сердечный толчок, громкий II тон и короткий систолический шум на основании сердца.

• На поздних стадиях развития сердечной недостаточности у младенца появляются затруднения с сосанием, чрезмерная прибавка в массе тела, потливость головы. Тахипноэ сопровождается экспираторной одышкой, над легкими выслушиваются влажные хрипы.

Наблюдается центральный цианоз, тоны сердца глухие, появляется ритм галопа, уменьшается сердечный толчок. Выслушивается акцентуация II тона над легочной артерией, размеры сердца увеличиваются. Появляется гепатомегалия, олигоурия. Для новорожденных детей с СН вместо отеков характерна пастозность в области поясницы, промежности, нижней части живота.

Периферические отеки и асцит, типичные для поздней стадии СН детей старшего возраста и взрослых, у новорожденных редки. Кратковременная диарея также может быть одним из ранних признаков СН у новорожденных детей.
А.С.

Шарыкин (2005) предлагает свою классификацию сердечной недостаточности у новорожденных детей с врожденными пороками сердца, позволяющую планировать терапию и оперативное вмешательство. Он выделяет 4 степени развития СН.

I степень сердечной недостаточности у детей.
Характеризуется умеренной тахикардией и одышкой (до 120% от нормы) в покое или при небольшой физической нагрузке. Регистрируется увеличение печени до 3,0 см. При этом размеры печени могут быть не увеличены. Медикаментозная терапия позволяет добиться компенсации сердечной недостаточности.

II степень сердечной недостаточности у детей.
Происходит нарастание тахикардии и одышки до 125—150% от нормы, печень увеличивается более 3,0 см, возможно появление отеков на стопах и лице.

Ребенок беспокоен, наблюдается затруднение при кормлении, периодически прослушиваются непостоянные застойные хрипы в легких. Рентгенологически и при УЗИ диагностируется дилатация полостей желудочков.

Рациональная медикаментозная терапия уменьшает сердечную недостаточность до уровня I степени.

III степень сердечной недостаточности у детей.
Возрастает тахикардия и одышка до 160% и более, пальпируется плотная печень, увеличенная более 3,0 см, диагностируются периферические отеки и асцит, в легких выслушиваются постоянные застойные хрипы. Ребенок вялый, заторможен. Размеры сердца значительно увеличены. Стандартная медикаментозная терапия малоэффективна.

IV степень сердечной недостаточности у детей.
Диагностируется кардиогенный шок, характеризующийся артериальной гипотонией, декомпенсированным ацидозом, снижением наполнения капилляров кровью, холодными конечностями, бледностью кожных покровов, значительным угнетением ЦНС, олигурией. Возможна брадикардия менее 80 сокращений в минуту.

Диагностика сердечной недостаточности у детей

На рентгенограмме грудной клетки определяется кардиомегалия с увеличением кардиоторакального индекса и признаками предотека или отека легких.

На ЭКГ регистрируются признаки перегрузки или гипертрофии желудочков сердца, субэндокардиальной ишемии.
Эхокардиография позволяет выявить кардиальную патологию, приведшую к СН, характер и величину шунтирования крови, оценить размеры камер сердца и состояние сократительной функции миокарда желудочков.

– Также рекомендуем “Лечение сердечной недостаточности у детей.”

Оглавление темы “Сердечня недостаточность и ее причины у детей.”:
1. Гистологические изменения при постгипоксической ишемии миокарда у детей.
2. Транзиторная неонатальная легочная гипертензия у недоношенных.
3. Коррекция неонатальной легочной гипертензии у недоношенных детей. Открытый артериальный проток.
4. Методы коррекции открытого артериального протока.
5. Аномалии внутригрудного расположения сердца.
6. Правосформированное леворасположенное сердце. Левосформированное праворасположенное сердце.
7. Сердечная недостаточность у детей. Патогенез сердечной недостаточности у детей.
8. Классификация и клиническая картина сердечной недостаточности у детей.
9. Лечение сердечной недостаточности у детей.
10. Врожденные пороки сердца у детей.

Источник: //meduniver.com/Medical/cardiologia/58.html

Сердечная недостаточность у детей

Сердечная недостаточность классификация у детей

А. С. Сенаторова

Д. м. н., профессор, заведующая кафедрой госпитальной педиатрии, Харьковский государственный медицинский университет

На протяжении последних десятилетий сердечная недостаточность (СН) во многих экономически развитых странах мира превратилась в наиболее значимую и быстро растущую не только медицинскую, но и важную социальную проблему, поскольку ведет к ранней инвалидизации больных, снижению качества и продолжительности жизни. В формировании структуры детской смертности только на долю патологии сердца приходится до 26% общей летальности в детских стационарах (76%).

СН – это клинический синдром, развивающийся при нарушении систолической и/или диастолической функции сердца, вследствие повреждения миокарда. Следует разграничивать понятия «сердечная недостаточность» и «недостаточность кровообращения». В последнее вкладывается более широкий смысл.

Недостаточность кровообращения (НК) – совокупность гемодинамических нарушений, ведущих к нарушению кровоснабжения всех или отдельных органов и тканей, а также к патологическому перераспределению объема крови в различных областях сосудистого русла.

НК объединяет: нарушение сократительной способности миокарда, функциональную или органическую недостаточность сосудов, несостоятельность нейрогуморальных регулирующих механизмов. В каждом случае развитие НК может быть обусловлено как сочетанием всех этих факторов, так и преимущественным влиянием одного из них.

Опредилить сроки развития СН у детей бывает сложно, поэтому в понятия «острая» и «хроническая» СН следует вкладывать чисто клинический смысл.

Общепринятой классификации СН в педиатрии нет. Существующие классификации, предложенные Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко, международная классификация СН, разработанная Нью-Йоркской сердечной ассоциацией (NYНА), не лишены субъективизма и мало приемлемы в раннем детском возрасте. На практике педиатры чаще пользуются классификацией СН у детей, предложенной Н. А. Белоконь в 1987 году.

Однако по клиническим симптомам СН, предусмотренным в данной классификации, невозможно определить вариант СН (систолический, диастолический), оценить степень тяжести нарушения сократительной способности миокарда, что важно для определения лечебной тактики.

Объективизировать динамический процесс, которым является СН, особенно у детей раннего возраста, стало возможным только с введением современных инструментальных методов исследования. В 1997 году была разработана и в 2000 году на VI национальном конгрессе кардиологов Украины утверждена классификация СН.

Эта классификация в достаточной степени отражает клинические, эхокардиографические критерии степени тяжести СН с учетом систолической или смешанной дисфункции миокарда.

Классификация хронической сердечной недостаточности Украинского научного общества кардиологов (1997)

Стадии

IА (доклиническая) – одышка и сердцебиение при физической нагрузке отсутствует, однако при инструментальном исследовании у больного выявляется хотя бы один из следующих признаков дисфункции сердечной мышцы:

  • фракция выброса ЛЖ менее 50%;
  • увеличение размера (индекс объема);
  • конечно-диастолическое давление в ЛЖ или легочно-капиллярное давление более 12 мм рт. ст

IБ – одышка сочетается с наличием инструментальных признаков дисфункции сердца.

IIА – одышка, при физической нагрузке, эпизоды ортопноэ сочетаются с клиническими и рентгенологическими признаками застойных явлений в малом круге кровообращения (при изолированной патологии правых отделов сердца – застойные явления в большом круге).

IIБ – одышка возникает при минимальной физической нагрузке, ортопноэ сочетается с выраженными застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения.

III – резко выраженные нарушения гемодинамики сочетаются со стойкими необратимыми структурно-функциональными изменениями внутренних органов (кардиальный цирроз печени, асцит, нарушение азотовыделительной функции почек) и общим истощением.

Варианты хронической сердечной недостаточности

Систолический вариант – нарушение гемодинамики обусловлено главным образом недостаточностью систолической функции желудочка(ов), характерен для воспалительных поражений миокарда, дилатационной кардиомиопатии, постинфарктного кардиосклероза с дилатацией ЛЖ, декомпенсированных клапанных регургитаций.

Основным критерием является величина выброса ЛЖ менее 50%.

Дополнительные критерии:

  • нормализованный показатель Vcf менее 0,9 с-1;
  • снижение максимальной скорости систолического изгнания (СИ макс.) менее 4 с-1.

Диастолический вариант – нарушение гемодинамики обусловлено главным образом нарушением диастолического наполнения желудочка(ов), характерен для гипертрофической кардиомиопатии, рестриктивных поражений сердца, констриктивного перикардита, гипертензивного сердца, клинически компенсированного аортального стеноза.

Основные критерии:

  • отек легких, сердечная астма или наличие рентгенологических признаков застойных явлений в малом круге кровообращения при наличии фракции выброса ЛЖ более 50%;
  • уменьшение размера (индекса объема) полости желудочка(ов).

Дополнительные критерии:

  • величина отношения переднезаднего размера левого предсердия к конечно-диастолическому размеру ЛЖ более 0,7;
  • снижение скорости раннего диастолического наполнения (Е/А менее 1);
  • снижение фракции наполнения фазы быстрого наполнения менее 50%.

Смешанный вариант – характеризуется сочетанием критериев, присущих систолическому и диастолическому вариантам сердечной недостаточности.

Этиология

У новорожденных и детей раннего возраста основными причинами СН являются врожденные пороки сердца. В неонатальном периоде частые причины СН – нарушение перестройки внутриутробного кровообращения на внеутробное, гипоксия.

В более старшем возрасте, помимо врожденных пороков сердца, причинами СН являются дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, миокардит, инфекционные эндокардиты, перикардиты, легочная гипертензия.

В последнее время возрастает частота поражений миокарда при системных заболеваниях соединительной ткани, васкулитах, наследственных генетических синдромах, нервно-мышечных заболеваниях, при митохондриальной патологии. Во всех возрастных периодах СН может возникать при нарушениях ритма сердца.

Таким образом, СН может развиваться вследствие повреждения миокарда на клеточном уровне (кардиомиопатия, миокардит, инфаркт миокарда), вследствие гемодинамической перегрузки давлением (аортальный стеноз, стеноз легочного клапана, артериальная гипертензия) или объемом (недостаточность митрального, аортального, трикуспидального клапанов, врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо; а также при нарушении наполнения сердца: заболевания перикарда, гипертрофия миокарда, рестриктивная кардиомиопатия, митральный и трикуспидальный стеноз, пароксизмальная тахикардия).

Патогенез

Независимо от этиологических факторов развитие СН реализуется по единым патофизиологическим механизмам.

На начальном этапе дисфункции миокарда включаются компенсаторные механизмы (дилатация полости левого желудочка, повышение частоты сердечных сокращений, повышение общего периферического сопротивления, гипертрофия миокарда).

Адаптационные механизмы охватывают все функциональные системы – от клеточного уровня до организма в целом.

Однако у детей, особенно раннего возраста, адаптационные механизмы быстро истощаются, превращаясь в патогенетические факторы развития и прогрессирования СН.

В основе патогенеза СН лежит нарушение функции основного сократительного элемента миокарда – миофибриллы. Существуют три основные гипотезы, объясняющие молекулярные основы ухудшения сократительной способности миокарда:

нарушается баланс между энергообеспечением и энергозатратами при сокращении кардиомиоцитов (энергетический голод);

страдает сопряжение процессов возбуждения и сокращения в миокарде;

снижается чувствительность миофиламентов к кальцию.

Дилатация полостей сердца вызывает увеличение внутримиокардиального напряжения как в систолу, так и в диастолу, что является пусковым механизмом активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стимулирует выделение нор-адреналина симпатическими терминалиями, секрецию предсердного натрийуретического пептида и других вазоактивных веществ. Развивается синдром недостаточности кровообращения. НК сопровождается нарушением центральной (повышение давления наполнения левого желудочка, снижение фракции выброса) и периферической гемодинамики (вазоконстрикция, повышение общего периферического сопротивления; увеличение объема циркулирующей крови), перестройкой нейроэндокринной и иммунной системы (усиленный синтез интерлейкинов, опухолевого некротического фактора, способного ускорить апоптоз).

Таким образом, появление и прогрессирование клинической симптоматики (одышка, тахикардия, отеки, гепатомегалия, кардиомегалия) неизбежно.

Клинико-инструментальная диагностика и клиническая оценка выраженности СН В диагностике стадий и форм СН играют роль, прежде всего, тщательно собранный анамнез, объективное и инструментальное исследование.

Так, дети редко жалуются на одышку, но при подробном расспросе родителей выясняется, что детям трудно участвовать в подвижных играх, подниматься по лестнице, нередко изменения в легких и кашель неправильно трактуются как «частые простуды».

У детей раннего возраста проявлением СН могут быть анорексия, рвота, боль в животе.

К характерным симптомам СН относятся одышка, кардиомегалия (иногда случайно выявляется при рентгенологическом исследовании), увеличение печени, отеки, цианоз, нарушение периферического кровообращения (ячеистый сосудистый рисунок, похолодание конечностей, снижение перфузии ногтевых лож).

В окончательной диагностике стадий и форм сердечной недостаточности, необходимых для дальнейшей тактики ведения больного и выбора лечения, чрезвычайно важную роль играют данные инструментальных и лабораторных исследований.

Обследование детей с малейшими признаками НК должно проводиться только в условиях специализированного кардиологического отделения. Для применения верной тактики следует, прежде всего, установить правильный диагноз, опредилить топику порока, выявить преобладание систолической или диастолической дисфункции.

Важными методами диагностики являются: рентгенография (выявление венозной гипертензии, отека легких, кардиомегалии), ЭКГ (гипертрофия и перегрузка отделов сердца, нарушения ритма и проводимости), фонокардиография (оценка сердечных тонов и дополнительных феноменов), эхо- и допплерэхокардиография (уточнение характера врожденного порока сердца, варианта кардиомиопатии, оценка насосной и контрактильной функций сердца, клапанной регургитации, градиента давления при стенозах, анализ трансмитрального и транстрикуспидального кровотока для оценки диастолической функции сердца, проведение гемодинамического контроля за лечением СН); исследование кислотно-щелочного состояния, ангиография, радиоизотопная сцинтиграфия, компьютерная и магнитно-резонансная томография (особенно важна в диагностике аритмогенной дисплазии правого желудочка).

Лечение

  1. Перед началом терапии детей с СН необходимо прежде всего:

  2. уточнить диагноз и выяснить причину СН;

  3. оценить вариант и степень тяжести СН по клиническим и эхокардиографическим критериям; выявить сопутствующие заболевания;

  4. ограничить использование потенциально опасных в прогрессировании СН средств (антагонисты кальция, нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероидные, антигистаминные, антиаритмические препараты IА, IС классов, некоторые антибиотики).

Тактика медикаментозного лечения СН предусматривает:

  • повышение сократительной способности миокарда (сердечные гликозиды, негликозидные кардиотонические средства);
  • объемную (диуретики), нейрогуморальную (ингибиторы АПФ), миокардиальную (β-блокаторы) разгрузку сердца;
  • предотвращение или замедление ремоделирования сердца (ингибиторы АПФ).

При систолической СН используют:

  • сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин в дозе насыщения с переходом на поддерживающую дозу);
  • негликозидные кардиотоники при брадикардии, падении АД до стабилизации сердечной деятельности (добутамин 1-15 мкг/кг/мин);
  • диуретики (фуросемид 1-3 мг/кг, затем верошпирон 2 мг/кг);
  • ингибиторы АПФ (каптоприл 0,5-1 мг/кг, эпалаприл 0,1-0,3 мг/кг).

При диастолическом варианте СН ограничивают прием дигоксина и мочегонных средств. Применяют ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы (обзидан 0,1-6 мг/кг, метопролол 20-150 мг в сутки).

При всех вариантах, степенях тяжести СН назначается кардиометаболическая терапия (L-карнитин 50-100 мг/кг, милдронат 0,5-1 г в сутки; неотон 100-1000 мг в сутки, препараты калия, магния, витамины).

на сайте //medolina.ru/

Источник: //www.eurolab.ua/encyclopedia/565/45208/

МиНистерсво здравоохранения и социального развития рф

Сердечная недостаточность классификация у детей

Сердечнаянедостаточность это состояние,обусловленное нарушением внутрисердечнойи периферической гемодинамики, связанноесо снижение сократительной способностимиокарда. Гемодинамической основойклинических проявлений сердечнойнедостаточности является неспособностьсердца перевести венозный приток вадекватный сердечный выброс.

Наиболеечасто встречается хроническая сердечнаянедостаточность, которая представляетсобой синдром, развивающийся в результатеразличный заболеваний сердечно-сосудистойсистемы, приводящих, как правило, кснижению насосной функции сердца,хронической гиперактивации нейрогормональныхсистем, и проявляющийся одышкой,сердцебиением, повышенной утомляемостью,ограничением физической активности иизбыточной задержкой жидкости ворганизме.

ХСН– прогрессирующий синдром. Пациенты,имеющие скрытую стадию сердечнойнедостаточности, через 4-5 лет могутсформировать группу тяжелых больных.Поэтому ранняя диагностика и раннееначало лечения – залог успеха. Однакоточной статистики о числе пациентов, атем более детей с ХСН в России несуществует.

Ввозрастном аспекте этиологическимифакторами сердечной недостаточностимогут быть следующие:

впериоде новорожденности– врожденные пороки сердца, как правило,в этом возрасте – сложные, комбинированныеи сочетанные;

вгрудном возрасте– врожденные пороки сердца, врожденныймиокардит – ранний (фиброэластоз эндо-и миокарда) и поздний. Приобретенныеклапанные пороки сердца, в этом возрасте- как следствие инфекционного эндокардита.Острый миокардит.

Врожденныепороки сердца являются наиболее частойпричиной сердечной недостаточности влюбом возрасте. Однако на определенномвозрастном этапе выявляются и другиепричины сердечной недостаточности.

Так, с 7-ми летнего возраста (очень редко- раньше) возможно формирование клапанныхпороков сердца ревматического генеза,а также формирование ревмокардита спреимущественным поражением миокарда,значительно реже – формированиеревматического панкардита.

Кардиомиопатии- дилатационная (застойная) и гипертрофическая проявляются клинически, манифестно – в любом возрасте.

Нечастымипричинами сердечной недостаточности являются состояния, определяемые какаритмогенная сердечная недостаточность,возникающая вследствие чрезмернойэксплуатации возможностей миокарда,например, при некоторых формах хроническихтахиаритмий.

Экстракардиальныепричины сердечной недостаточности:заболевания почек с явлениями олигуриии анурии, бронхо-легочная патология -болезнь гиалиновых мембран у новорожденных,острые и хронические пневмонии,фиброзирующий альвеолит (болезньХамменна-Рича), травмы.

К сожалению,встречаются клинические ситуацииятрогенной сердечной недостаточности,чаще всего – при неадекватном проведенииинфузионной терапии, В клиническойпрактике приходится сталкиваться сситуациями, когда инфузионная терапияназначалась уже при явлениях сердечнойнедостаточности, в частности, на фонетекущего острого миокардита, с “цельюдезинтоксикации”.

Безусловно, такаялечебная тактика приводит, как правило,к нарастанию тяжести состояния больного.

Принекоторых экстракардиальных состояниях:гипертиреозе, тяжелых формах анемии,циррозе печени, артериовенозных свищахотмечается увеличение сердечноговыброса, и нарушение кровообращенияпри этом происходит за счет того, чтонасосная функция сердца не в состоянииобеспечить возросшие потребностиорганизма.

Учитываяэтиологические факторы, приводящие кповреждению сердечной мышцы, можновыделить следующие формы сердечнойнедостаточности:

1.Миокардиально-обменнаяформа или недостаточность сердцавследствие повреждения миокарданаблюдается при заболеваниях сердечноймышцы токсического, инфекционного иаллергического характера, то есть, этаформа вызвана первичным повреждениемсердечной мышцы без предшествующей еегипертрофии.

2.Недостаточностьсердца от перегрузки,состояние, при котором снижаетсясократительная способность миокардав результате переутомления и вторичныхизменений на основе гиперфункции. Такиеизменения чаще всего сопровождаютпороки сердца, а также состояния повышениядавления в малом и большом кругахкровообращения.

3.Смешаннаяформасердечнойнедостаточности,при которой сочетаются факторы поврежденияи перегрузки сердца, например, притиреотоксикозе, при ревматическихпороках сердца.

Выделяюттакже систолическуюи диастолическуюформы сердечной недостаточности, Присистолической форме сердечнойнедостаточности уменьшение сердечноговыброса обусловлено снижениемсократительной способности миокардаили объемной перегрузкой.

Диастолическаяформа сердечной недостаточности вызванауменьшением наполнения полостей сердца(желудочков) в диастолу, чаще всего такаяситуация возникает при нарушениирелаксации (расслабления) миокарда вфазу диастолы, что может быть пригипертрофической, обструктивнойкардиомиопатии, констриктивномперикардите, при уменьшении объемаполостей за счет опухолей, или же притахисистолических формах нарушенияритма, когда происходит укорочениедиастолы.

Преобладающейформой является хроническая сердечнаянедостаточность. Острая сердечнаянедостаточность без предшествующегодлительно заболевания сердца в клиническойпрактике встречается не часто.

Примеромтакого состояния может быть, вероятно,острый миокардит ревматического инеревматического (вирусного) генеза.

Чаще же всего острая сердечнаянедостаточность возникает как осложнениехронической, возможно, на фоне какого-либоинтеркуррентного заболевания ихарактеризуется быстрым развитием итяжестью отдельных симптомов сердечнойнедостаточности, являясь фактическисостоянием декомпенсации.

Наранних стадиях нарушения функции сердцаили сердечной недостаточности периферическое кровообращение остаетсяадекватным потребностям тканей. Этомуспособствует подключение первичныхмеханизмов адаптации. уже на ранних,доклинических этапах сердечнойнедостаточности, когда еще отсутствуютявные жалобы и только внимательныйосмотр позволяет констатировать наличиеданного синдрома.

Источник: //studfile.net/preview/1147088/

Мудрый Врач
Добавить комментарий