Сердечная недостаточность левого желудочка причина смерти

Как проявляется острая сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность левого желудочка причина смерти

При внезапной неспособности сердца к сокращению желудочков поток крови в легкие и аорту уменьшается.

Возникшая острая недостаточность (ОСН) проявляется кардиогенным шоком, отеком легочной ткани или сердечной астмой. Чаще всего бывает на фоне инфаркта, острого воспаления миокарда, критического нарушения ритма.

При отсутствии интенсивной терапии или при тяжелом поражении сердца исходом является смерть больного.

Причины острой сердечной недостаточности

Прекращение сердечной деятельности в острой форме возникает при таких состояниях:

Существуют и внесердечные причины ОСН – тяжелые инфекции, сепсис, острая пневмония, тяжелый инсульт или обширное оперативное вмешательство. Невозможность сердца к сокращениям желудочков возникает также и при:

  • почечной недостаточности;
  • обострении бронхиальной астмы с эмфизематозом легких;
  • закупорке легочной артерии тромбом или эмболом;
  • тяжелой интоксикации, включая лекарственную и алкогольную;
  • феохромоцитоме и тиреотоксикозе.

Непосредственными механизмами, которые приводят к ОСН, является снижение сократительной способности камер сердца из-за падения числа функционирующих клеток (инфаркт, миокардит, дистрофия миокарда, кардиомиопатия, аритмия), возникновения препятствия для выброса (гипертензия в аорте или легочной артерии, порок) или перегрузке при повышенном объеме циркулирующей крови (массивное вливание растворов).

Механическое повреждение сердца при инфаркте или пороке, травме или эндокардите также может вызывать декомпенсацию кровообращения в случаях:

  • дефекта перегородки;
  • развития клапанной недостаточности;
  • отрыва частей клапана;
  • разрыва хорд, сосочковых мышц.

Рекомендуем прочитать о хронической сердечной недостаточности. Вы узнаете о симптомах и диагностике патологии, а также о хирургических и электрофизиологических методах лечения.

А здесь подробнее о правожелудочковой сердечной недостаточности.

Почему развивается сердечно-легочная недостаточность

При слабости сердечной мышцы левого желудочка он не может полноценно опустошаться в период сокращения. Остаточный объем крови ведет к переполнению и нарушению поступления крови в него из предсердия и легочных сосудов.

Застой, повышенное давление в малом круге кровообращения стимулируют выход жидкой части в пульмональную ткань. Когда такое пропотевание существенно превышает способность обратного всасывания в сосуды, формируется отек легких.

Клиническими проявлениями этого состояния является тяжелая одышка, приступы удушья, цианотичный оттенок кожи. Острое возникновение сердечной и легочной недостаточности обычно связано с инфарктом сердечной мышцы, эмболией легочного ствола, декомпенсацией порока сердца или тяжелым течением миокардита.

Формы патологии

Острая недостаточность работы сердца возникает в виде таких клинических форм:

  • застойная – правого желудочка (увеличенная печень, отеки, асцит) и левожелудочковая (отек легких, сердечная астма), левопредсердная (митральная);
  • с низким выбросом крови – аритмическая, рефлекторная или истинная форма кардиогенного шока.

Симптомы и признаки у больного

В зависимости от преобладающего снижения функции какого-либо из отделов сердца острая декомпенсация кровообращения может протекать с различными клиническими проявлениями.

Правого желудочка

Недостаточное опорожнение правых сердечных камер приводит к застою по большому кругу кровообращения с такими симптомами:

  • набухшие шейные вены;
  • увеличенный размер печени с сильными болями в подреберье справа;
  • учащение пульса;
  • боль или ощущение давления в груди;
  • появление отеков на ногах, на спине у лежачих больных.

Так как снижается поступление крови в левые отделы сердца, то возникает падение давления в артериальной сети, вплоть до кардиогенного шока.

Левого желудочка

Этот вид недостаточности диагностируется чаще всего при критических состояниях, существуют также варианты поражения обоих желудочков, левого предсердия, но все они имеют похожие признаки. Симптомы сердечной декомпенсации по левожелудочковому типу:

  • приступы удушья, которые сильнее в положении лежа, что вынуждает пациентов находиться в сидячем положении;
  • кашель сухой, затем с пенистой, розоватой мокротой;
  • бледность, синюшность кожи;
  • возбуждение, страх смерти.

Клиническими эквивалентами этой формы патологии являются отек легких и сердечная астма.

Кардиогенный шок

Развивается при обширном повреждении мышцы сердца, повторных острых нарушениях коронарного кровотока, у пожилых людей, на фоне тяжелой формы артериальной гипертензии или сахарного диабета. Выраженное снижение давления сочетается с нарушением выведения мочи, недостаточностью питания головного мозга. Его проявлениями бывают:

  • заторможенность;
  • холодная, бледная кожа;
  • липкий пот;
  • кожные покровы с мраморным рисунком;
  • слабый, нитевидный и учащенный пульс.

При аритмии шок возникает из-за несинхронной деятельности камер сердца или резкого учащения (замедления) частоты сокращений. После восстановления ритма кровообращение нормализуется достаточно быстро.

При болевой форме шока (рефлекторной) возрастает влияние на сердце блуждающего нерва. Артериальная гипотензия и брадикардия обычно хорошо поддаются терапии с использованием обезболивающих средств.

Симптомы острой сердечной недостаточности перед смертью

У части пациентов смертельный исход возникает настолько остро, что не успевают появиться симптомы-предвестники. В некоторых случаях возможно выявить признаки ухудшения состояния:

При развитии фибрилляции желудочков из-за неэффективного сердечного выброса прекращается питание тканей головного мозга. Вначале возникает предобморочное состояние, утрачивается ясность сознания, появляется шумное и аритмичное дыхание, непроизвольные сокращения скелетных мышц. Кожные покровы становятся бледными, холодными, с землистым оттенком.

При остановке сокращений отсутствует пульс на крупных артериях, нет реакции зрачка на свет, прекращается дыхание. По истечению 3 минут после остановки поступления крови в головной мозг изменения в нем становятся необратимыми, наступает смерть.

Смотрите на видео о симптомах острой сердечной недостаточности:

Диагностика состояния

При осмотре пациента обращают внимание на наличие отеков, увеличение печени, прослушивание хрипов в легких, глухость сердечных тонов, ослабление первого тона и акцент второго над аортой или легочной артерией, появление 3 тона над верхушкой, тахикардию и аритмию. Артериальное давление резко снижено при развитии шока.

Дополнительное исследование проводится обычно для установления причины ОСН и проведения дифференциальной диагностики:

  • ЭКГ – признаки перегрузки отделов сердца, инфаркта, аритмии;
  • рентгенография легких нужна для определения симптомов гипертензии, застоя крови, отека;
  • УЗИ сердца с допплерографией позволяет обнаружить снижение функции, пороки строения, ослабление сократимости миокарда, его гипертрофию, аневризму, травматические повреждения;
  • МРТ – можно определить объем сердца, состояние стенок, околосердечной сумки, протяженность инфаркта;
  • анализ крови, биохимические пробы, содержание кислорода, липидов, глюкозы, BNP протеина, электролитов, кардиоспецифических ферментов;
  • анализ мочи требуется для исследования работы почек.

Интенсивная терапия

При наличии аритмии нужно вначале восстановить нормальный ритм сердца, при инфаркте требуется специфическая терапия для возобновления коронарного кровообращения. При острой левожелудочковой недостаточности назначают:

  • Лазикс внутривенно без разведения от 20 до 200 мг;
  • Морфин при выраженной боли, возбуждении, частом дыхании – 1 мл в 20 мл физраствора в вену;
  • нитраты (при отсутствии гипотензии и выраженной легочной гипертензии), необходимы при любой ОСН на фоне инфаркта – внутривенно капельно Кардикет или Нитроглицерин.

Нарастающий отек легких может потребовать достаточно известных немедикаментозных методов – наложение жгутов на конечности, кровопускание и ингаляции кислорода с пеногасителем. При низкой эффективности проведенных мероприятий к терапии подключают гормоны (8 — 10 мг Дексаметазона) и Гепарин внутривенно.

Кардиогенный шок или застой крови с выраженной гипотонией считаются показанием к назначению препаратов, увеличивающих сократительную способность сердца: Норадреналин, Добутамин, Дофамин.

Если шок не сопровождается легочным застоем или увеличением печени, то перед использованием сосудосуживающих средств пациентам вводят заменители плазмы крови (Реополиглюкин, Стабизол, Рефортан) в объеме 400 мл под контролем частоты пульса и давления. При обезвоживании их заменяют на изотонический раствор хлорида натрия.

Если медикаменты оказались неэффективными, то проводится баллонная контрпульсация для временного поддержания кровообращения в организме. Она обычно предшествует оперативному вмешательству.

Лечение после

Устойчивое восстановление основных показателей гемодинамики служит поводом для перевода пациента из реанимационного в кардиологическое отделение. Для поддержания работы сердца используют:

  • сердечные гликозиды, они увеличивают силу сокращений сердца, повышают мочевыделение, улучшают переносимость физической активности (Строфантин, Целанид, Дигоксин);
  • ингибиторы АПФ расширяют сосуды, уменьшают нагрузку на сердце (Лизиноприл, Рами Сандоз);
  • нитраты с пролонгированным действием улучшают коронарное кровообращение, заполнение желудочков, повышают сердечный выброс (Моночинкве, Изокет);
  • мочегонные выводят избыточную жидкость, предотвращают отеки (Гипотиазид, Лазикс);
  • бета-блокаторы – понижают число сердечных сокращений, что улучшает заполнение желудочков в период диастолического расслабления (Корвитол, Беталок);
  • антиагреганты и антикоагулянты облегчают движение крови, тормозят процесс образования кровяных сгустков (Тромбо Асс, Варфарин);
  • средства, улучшающие обмен веществ и электролитов (Мексикор, Цитохром, Неотон, Рибоксин, Предуктал, Панангин).

Рекомендуем прочитать о сердечной недостаточности. Вы узнаете о том, что понимают под сердечной недостаточностью, основных симптомах хронической слабости сердечной мышцы, а также о лечении ягодами и травами.

А здесь подробнее о скрытой сердечной недостаточности.

Острая сердечная недостаточность появляется при резкой неспособности желудочков к сокращениям. Это вызывает жизнеугрожающие состояния – легочное сердце, отек легких, шок. В зависимости от преобладания дисфункции правой или левой части сердца возникает застой по легочному или большому кругу кровообращения.

Для постановки диагноза чаще всего достаточно типичной клинической картины и данных основных методов обследования. Пациентам требуется срочная госпитализация и неотложное возобновление кровотока, так как при прекращении питания головного мозга и сердца быстро наступает смерть.

Источник: //CardioBook.ru/ostraya-serdechnaya-nedostatochnost/

Смерть от сердечной недостаточности: как распознать признаки

Сердечная недостаточность левого желудочка причина смерти

В медицине внезапная смерть от сердечной недостаточности расценивается как летальный исход, наступающий естественным путём. Это происходит как с людьми, давно имеющими сердечные заболевания, так и с лицами, никогда не пользующимися услугами кардиолога. Патологию, которая развивается быстро, порой даже мгновенно, называют внезапной сердечной смертью.

Нередко признаки угрозы жизни отсутствуют, а гибель происходит за несколько минут. Патология способна прогрессировать замедленно, начинаясь с болевых ощущений в зоне сердца, частого пульса. Длительность периода развития – до 6 часов.

Причины, вызывающие внезапную сердечную смерть

Сердечную смерть различают быструю и мгновенную. Молниеносный вариант ишемической болезни сердца становится причиной смерти в 80-90% инцидентов. Так же среди основных причин отмечаются инфаркт миокарда, аритмия, сердечная недостаточность.

Подробнее о причинах. Большинство из них связано с изменениями в сосудах и сердце (спазмы артерий, гипертрофия мышцы сердца, атеросклероз, другое). Среди распространённых предпосылок можно отметить такие:

  • ишемия, аритмия, тахикардия, нарушение притока крови;
  • ослабление миокарда, недостаточность желудочка;
  • свободная жидкость в перикарде;
  • признаки заболеваний сердца, сосудов;
  • травмы сердца;
  • атеросклеротические изменения;
  • интоксикации;
  • врождённые пороки клапанов, венечных артерий;
  • ожирение, в следствие неправильного питания и нарушения процессов обмена веществ; нездоровый образ жизни, вредные привычки;
  • физические перегрузки.

Чаще возникновение внезапной сердечной смерти провоцирует сочетание нескольких факторов одновременно. Риск коронарного летального исхода повышается у лиц, которых:

  • существуют врождённые сердечнососудистые заболевания, ИБС, желудочковая тахикардия;
  • имелся раньше случай реанимации после диагностированной остановки сердца;
  • диагностирован перенесённый ранее инфаркт сердца;
  • присутствуют патологии клапанного аппарата, хроническая недостаточность, ишемия;
  • зафиксированы факты потери сознания;
  • наблюдается сокращение выброса крови из области левого желудочка менее 40%;
  • поставлен диагноз гипертрофии сердца.

Второстепенными существенными условиями повышения риска смерти считают: тахикардию, гипертонию, гипертрофию миокарда, изменения в жировом обмене, диабет. Вредное влияние оказывают курение, слабая либо чрезмерная двигательная активность

Признаки сердечной недостаточности перед смертью

Остановка сердца часто бывает осложнением после перенесённого сердечно — сосудистого заболевания. Из-за острой сердечной недостаточности сердце способно резко прекратить свою деятельность. После появления первых признаков смерть может наступить в течение 1,5 часа.

Предшествующие опасные симптомы:

  • одышка (до 40 движений в минуту);
  • боли давящего характера в области сердца;
  • приобретение кожей серого или синюшного оттенка, её похолодание;
  • судороги из-за гипоксии тканей мозга;
  • отделение пены из ротовой полости;
  • ощущение страха.

У многих за 5-15 дней появляется симптоматика обострения заболевания. Боли в сердце, вялость, одышка, слабость, недомогание, аритмия. Незадолго до смерти большинство людей испытывают страх. Необходимо сразу обратиться к кардиологу.

Признаки во время приступа:

  • слабость, обморок из-за высокой скорости сокращения желудочков;
  • непроизвольное сокращение мышц;
  • покраснение лица;
  • побледнение кожи (она становится холодной, синюшной или серой);
  • невозможность определения пульса, сердцебиения;
  • отсутствие рефлексов зрачков, ставших широкими;
  • неритмичность, судорожность дыхания, потливость;
  • возможна потеря сознания, а через несколько минут прекращение дыхания.

При летальном исходе на фоне, казалось бы, хорошего самочувствия симптомы могли присутствовать, просто не ясно проявляться.

Механизм развития болезни

В результате исследования скончавшихся из-за острой сердечной недостаточности людей, установлено, что большинство из них имели атеросклеротические изменения, затронувшие коронарные артерии. В результате произошло нарушение кровообращения миокарда и его поражение.

У больных наблюдается увеличение печени и вен шеи, иногда отёк лёгких. Диагностируется коронарная остановка кровообращения, через полчаса наблюдаются отклонения в клетках миокарда. Весь процесс длится до 2 часов. После остановки сердечной деятельности в клетках мозга уже через 3-5 минут происходят необратимые изменения.

Нередко случаи внезапной сердечной смерти происходят во время сна после остановки дыхания. Во сне шансы на возможность спасения практически отсутствуют.

Статистика смертности от сердечной недостаточности и возрастных особенностей

В течение жизни с симптомами сердечной недостаточности сталкивается один из пяти человек. Мгновенная смерть наступает у четверти пострадавших.

Смертность от данного диагноза превышает летальность от инфаркта миокарда примерно в 10 раз. Ежегодно констатируется до 600 тысяч смертей по этой причине.

Согласно статистике, после лечения сердечной недостаточности, 30% больных умирают в течение года.

Чаще коронарная смерть наступает у лиц 40-70 лет с диагностированными нарушениями сосудов, сердца. Мужчины подвержены ей чаще: в молодом возрасте в 4 раза, в пожилом – в 7, к 70 годам – в 2 раза. Четверть больных не достигает возраста 60 лет.

В группе риска зафиксированы лица не только пожилого, но и совсем молодого возраста.

Причиной внезапной сердечной смерти в молодом возрасте могут быть спазмы сосудов, гипертрофия миокарда,  спровоцированная употреблением наркотических веществ, а также чрезмерные нагрузки и переохлаждение.

Диагностические мероприятия

90% эпизодов внезапной сердечной смерти случается вне больниц. Хорошо, если скорая помощь приедет быстро, и врачи проведут быструю диагностику.

Врачи скорой помощи констатируют отсутствие сознания, пульса, дыхания (либо его редкого наличия), отсутствие реагирования зрачков на свет. Для продолжения диагностических мероприятий нужны сначала реанимационные действия (непрямой массаж сердца, вентиляция лёгких искусственным путём, внутривенное введение медикаментов).

После этого проводится ЭКГ. При кардиограмме в виде прямой линии (остановке сердца) рекомендуется введение адреналина, атропина, других препаратов. Если реанимация успешна, в дальнейшем проводятся лабораторные обследования, мониторинг ЭКГ, УЗИ сердца. По результатам возможно операционное вмешательство, имплантация кардиостимулятора либо консервативное лечение медикаментозными препаратами.

Неотложная помощь

При симптомах внезапной смерти от сердечной недостаточности у врачей есть лишь 3 минуты для помощи и спасения пациента. Необратимые изменения, происходящие в клетках мозга, через этот временной промежуток приводят к смерти. Оказанная своевременно первая помощь способна сохранить жизнь.

Развитию симптомов сердечной недостаточности способствует состояние паники и страха. Больной обязательно должен успокоиться, сняв эмоциональное напряжение. Вызвать скорую помощь (бригаду кардиологов). Сесть удобно, ноги опустить вниз. Принять под язык нитроглицерин (2-3 таблетки).

Часто остановка сердца случается в людных местах. Окружающим необходимо срочно вызвать скорую помощь. Ожидая её прибытия, нужно обеспечить пострадавшего притоком свежего воздуха, в случае необходимости сделать искусственное дыхание, осуществить массаж сердца.

Профилактика

Для снижения смертности важны профилактические мероприятия:

  • регулярные консультации кардиолога, профилактические процедуры и назначения (особое внимание
  • больным с гипертонией, ишемией, слабым левым желудочком);
  • отказ от провоцирующих вредных привычек, обеспечение правильного питания;
  • контроль нормы артериального давления;
  • систематическое проведение ЭКГ (обратить внимание на нестандартность показателей);
  • предупреждение атеросклероза (ранняя диагностика, лечение);
  • методы имплантации в группе риска.

Внезапная сердечная смерть – тяжелейшая патология, происходящая мгновенно либо в короткий временной промежуток. Коронарогенный характер патологии подтверждает отсутствие травм и быстро неожиданно произошедшая остановка сердца. Четверть случаев внезапной сердечной смерти молниеносна, причём без присутствия видимых предвестников.

Источник: //MirKardio.ru/dekompensaciya-serdca/vnezapnaya-smert-ot-serdechnoj-nedostatochnosti.html

Острая сердечная недостаточность как причина внезапной сердечной смерти

Сердечная недостаточность левого желудочка причина смерти

Все причины острой сердечной недостаточности (СН) при отсутствии соответствующего вмешательства могут привести к внезапной сердечной смерти (ВСС), вызванной самой недостаточностью кровообращения или вторичными аритмиями. Вовлеченные электрофизио-логические механизмы могут быть вызваны острым растяжением миокардиальных волокон или нарушениями системы Гиса-Пуркинье, что было доказано в эксперименте.

Однако роль нейрогуморальных механизмов и острых электролитных нарушений полностью не оценена.

Причинами ОСН, связанной с ВСС, являются обширный ОИМ, острый миокардит, острая алкогольная сердечная дисфункция, острый отек легких при любой форме тяжелой болезни сердца и некоторые механические причины сердечной недостаточности (СН): массивная тромбоэмболия легочной артерии, механические нарушения внутрисердечной структуры, вторичной по отношению к ИМ или инфекции, и сферическая эмболия АК или стеноз митрального клапана (МК).

а) Воспалительные, инфильтративные, опухолевые и дегенеративные заболевания сердца. Практически все заболевания с сопутствующей сердечной недостаточности (СН) или без нее, перечисленные в этой категории, были связаны с ВСС.

Острый вирусный миокардит с дисфункцией ЛЖ обычно ассоциируется с нарушениями ритма сердца, в т.ч. с потенциально фатальными аритмиями.

В настоящее время признано, что серьезные желудочковые аритмии или ВСС могут возникнуть при миокардите при отсутствии клинических признаков дисфункции ЛЖ.

В сообщении о 19 случаях внезапной смерти (ВС) среди 1 606 167 ранее обследованных новобранцев Воздушных Сил США у 8 (42%) пациентов из 19 были признаки миокардита (5 — неревматического генеза, 3 — ревматического генеза) на вскрытии, у 15 (79%) из 19 — зафиксированы остановки сердца во время напряженной физической нагрузки (ФН).

Вирусное поражение сердца может также привести к изолированному повреждению проводящей системы и усилить склонность к аритмии; обнаружена редкая связь этого процесса с ВСС.

Ветряная оспа у взрослых редко является причиной выраженных нарушений со стороны проводящей системы, а функция ЛЖ, как правило, сохраняется; связь ветряной оспы с ВСС остается неясной.

Вовлечение в процесс миокарда при коллагенососудистых заболеваниях, опухолях, хронических гранулематозных поражениях, инфильтративных процессах и заражениях простейшими колеблется в широких пределах, но во всех случаях ВСС может быть в начале или в конце заболевания. Среди гранулематозных поражений наиболее часто наступает ВСС при саркоидозе.

Сообщалось, что внезапная сердечная смерть (ВСС) была терминальным событием в 67% летальных исходов при саркоидозе сердца; ВСС была связана с усугублением поражения сердца. В докладе о патологических изменениях у 9 пациентов, которые умерли от прогрессирующего системного склероза.

В умерли внезапно в результате преходящей ишемии и гистологической реперфузии; это может свидетельствовать о вовлечении КА, как это бывает при болезни Raynaud. Амилоидоз сердца также может привести к ВС; сообщалось о частоте 30%.

Диффузное поражение миокарда желудочков или проводящей системы может быть связано с ВСС.

Распределение лиц по клиническому статусу во время внезапной сердечной смерти (ВСС). Почти 70% остановок сердца происходит как первое клиническое проявление или в клинических условиях уже установленного заболевания,

но при отсутствии сильных предикторов. У < 25% пациентов с высоким риском присутствуют аритмические или гемодинамические маркеры.

б) Аритмогенная дисплазия правого желудочка или кардиомиопатия правого желудочка. ДПЖ, или КМП ПЖ, связана с высокой частотой желудочковых аритмий, включая полиморфную неустойчивую ЖТ, ФЖ и периодическую мономорфную устойчивую ЖТ. Симптоматическая мономорфная ЖТ часто сопровождает КМП ПЖ в течение многих лет, но риск возникновения ВСС считается относительно низким.

В настоящее время уточняются особенности заболевания и связанные с ним риски. Возможно, в 80% случаев первым проявлением болезни являются «необъяснимые» синкопе или ВСС. ВСС при ДПЖ часто связана с ФН.

В некоторых регионах мира, где по результатам скрининга исключали из соревнований спортсменов с ГКМП, ДПЖ становилась наиболее распространенной причиной ВСС во время спортивных состязаний.

Поскольку в большинстве случаев (30-50%) ДПЖ носит семейный характер, была изучена генетическая составляющая этого заболевания. Тип наследования — аутосомно-доминантный, за исключением одного географически изолированного сообщества, в котором заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу (болезнь Naxos — локус плакоглобина на 17-й хромосоме).

Аутосомно-доминантные мутации были идентифицированы в локусе рианодинового рецептора на 1-й хромосоме [1q42] и четырех локусах, кодирующих структуру десмосомы (плакоглобин, десмоплакин, плакофилин-2 и десмоглеин-2). В совокупности мутации в десмосомальных локусах являются наиболее распространенными из известных генетических аномалий, ассоциирующихся с ДПЖ.

Анализ сцепления между генными локусами свидетельствует о неоднородном распределении ряда других локусов, которые могут вносить определенный вклад в характер наследования признака.

в) Патология клапанов сердца. До появления хирургических методов лечения поражений клапанов сердца тяжелый стеноз АК был связан с высоким риском смерти.

Около 70% летальных исходов были внезапными, а абсолютный уровень распространения ВСС составлял 15-20% всех пострадавших пациентов.

С появлением безопасных и эффективных операций по протезированию АК снизилась частота ВС при стенозе АК, но пациенты с протезами или гетерографтным замещением АК продолжают находиться в зоне риска ВСС, вызванных аритмиями, дисфункцией протеза или сопутствующей КБС.

Пик частоты внезапной сердечной смерти (ВСС) наступает через 3 нед после операции, а после 8 мес уровень снижается. Тем не менее, риск ВСС все же заметно ниже, чем до появления хирургии клапанов сердца.

Высокая частота желудочковых аритмий наблюдалась при контроле протезированного клапана, особенно у пациентов со стенозом АК, многочисленными вмешательствами на клапане или кардиомегалией. ВС в течение последующих процедур была связана с желудочковыми аритмиями и тромбоэмболиями. Гемодинамические составляющие были менее прогностически значимыми.

Стенозирующему поражению других клапанов свойственен гораздо более низкий риск ВСС. Регургитации, особенно хроническая недостаточность АК и острая МР, могут привести к ВСС, но риск также ниже, чем при стенозе АК.

г) Пролапс митрального клапана. Эта аномалия весьма распространена, но меньше, чем считали ранее. При пролапсе митрального клапана отмечен высокий уровень беспокоящих аритмий низкого риска. Однако риск ВСС остается, хотя и низкий.

ПМК коррелирует с неспецифическими изменениями сегмента ST-T в нижних отведениях ЭКГ. Рассматривают также связь с выраженным избытком ткани створок МК на ЭхоКГ.

Связь между удлиненным интервалом QT или преждевременным возбуждением и ВСС при ПМК менее значима.

д) Эндокардит аортального и митрального клапанов. Эндокардит АК и МК может быть связан с ВС в результате острого нарушения функции клапанного аппарата, эмболии КА, абсцессов в области клапанного кольца или перегородки.

Однако летальные исходы по этим причинам редко носят характер настоящей ВС, поскольку обычно тахиаритмии при этой патологии редки.

Эмболия КА при наличии вегетации на клапанах в редких случаях может стать причиной фатальных ишемических аритмий.

е) Врожденные пороки сердца. К врожденным порокам сердца, чаще всего связанным с ВСС, относят стенозы АК и сообщения между левыми и правыми отделами сердца при синдроме Eisenmenger. В последнем случае риск ВСС определяется тяжестью поражения легочных сосудов; существует чрезвычайно высокий риск материнской смерти во время родов при синдроме Eisenmenger.

Потенциально фатальные аритмии и ВСС были описаны в качестве поздних осложнений после хирургической коррекции сложных врожденных нарушений, в частности тетрады Fallot, транспозиции магистральных артерий и атриовентрикулярного канала.

Эти пациенты должны находиться под тщательным контролем и в отношении их нужна «агрессивная» терапия при выявлении сердечной аритмии, несмотря на то, что поздний риск ВСС не выше, чем был ранее.

Временная зависимость риска внезапной сердечной смерти (ВСС). Слева. История популяции пациентов с основными факторами риска или установленным сердечно-сосудистым заболеванием, но с низким риском ВСС из-за отсутствия основных сердечно-сосудистых событий (СССоб) (верхняя кривая) по сравнению с пациентами, выжившими после серьезного СССоб (нижняя кривая). Естественная убыль происходит быстрее всего в течение первых 6-18 мес после СССоб. После начального ослабления кривые, отражающие высокую и низкую степень риска, расходятся меньше, подчеркивая как раннее ослабление, так и уменьшение риска через 18-24 мес. Эту взаимосвязь наблюдали в различных подгруппах высокого риска (например, у пациентов, выживших после остановки сердца, после перенесенного ИМ, у пациентов с маркерами высокого риска, с недавним развитием СИ). Справа. Результаты двух вмешательств после серьезного СССоб: краткосрочный успех (верхняя кривая), результат — ранний сдвиг кривой выживаемости без добавленного продолжающегося эффекта с течением времени, отсроченный успех, однако эффект продолжается в течение долгого времени (нижняя кривая). Средняя кривая иллюстрирует влияние вмешательств с отсроченным успехом на кривые выживаемости без раннего успеха.

ИМ — инфаркт миокарда; ФВ — фракция выброса.

– Возврат в раздел сайта “кардиология”

Оглавление темы “Внезапная сердечная смерть (ВСС)”:

Источник: //dommedika.com/cardiology/ostraia_serdechnaia_nedostatochnost_kak_prichina_smerti.html

Ле­во­же­лу­доч­ко­вая сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность

Сердечная недостаточность левого желудочка причина смерти

При­чи­ныле­во­же­лу­доч­ко­войсер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти.

1. За­бо­ле­ва­ния,при ко­то­рых от­ме­ча­ет­сясис­то­ли­че­ская пе­ре­груз­кале­во­го же­лу­доч­ка:

– ар­те­ри­аль­наяги­пер­то­ния;

– сте­нозустья аор­ты;

– ко­арк­та­цияаор­ты.

2. За­бо­ле­ва­ния,при ко­то­рых име­ют ме­стоуве­ли­че­ние диа­сто­ли­че­ско­гона­пол­не­ния и сис­то­ли­че­скаяпе­ре­груз­ка ле­во­гоже­лу­доч­ка:

– не­дос­та­точ­ностьмит­раль­но­го кла­па­на;

– не­дос­та­точ­ностьаор­таль­но­го кла­па­на.

3. За­бо­ле­ва­ния,при ко­то­рых на­блю­да­ет­сяпо­ра­же­ние мио­кар­да ле­во­гоже­лу­доч­ка:

– ин­фарктмио­кар­да;

– кар­диоск­ле­роз;

– мио­кар­дит;

– кар­дио­мио­па­тия;

– мио­кар­дио­ди­ст­ро­фия.

4. Мит­раль­ныйсте­ноз, при ко­то­ром про­ис­хо­дитумень­ше­ние диа­сто­ли­че­ско­гона­пол­не­ния ле­во­гоже­лу­доч­ка и пе­ре­груз­кале­во­го пред­сер­дия(раз­ви­ва­ет­ся ле­во­пред­серд­наясер­деч­ная не­дос­та­точ­ность).

Ос­нов­ныепа­то­фи­зио­ло­ги­че­скиесдви­ги, про­ис­хо­дя­щие всер­деч­но-со­су­ди­стойсис­те­ме и ор­га­нах ды­ха­нияпри ле­во­же­лу­доч­ко­войсер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти:

– ос­лаб­ле­ниера­бо­ты ле­во­го же­лу­доч­ка(при мит­раль­ном сте­но­зе –ле­во­го пред­сер­дия);

– умень­ше­ниеудар­но­го объ­е­ма ле­во­гоже­лу­доч­ка;

– реф­лек­тор­ноеуча­ще­ние ра­бо­ты серд­ца;

– за­мед­ле­нието­ка кро­ви и по­вы­ше­ниедав­ле­ния в ма­лом кру­гекро­во­об­ра­ще­ния;

– про­по­те­ва­ниежид­кой час­ти кро­ви в тканьлег­ко­го, про­пи­ты­ва­ниеею сте­нок аль­ве­ол(ин­тер­сти­ци­аль­ный отек),а за­тем по­яв­ле­ние ее впро­све­те аль­ве­ол (аль­ве­о­ляр­ныйотек);

– на­ру­ше­ниевен­ти­ля­ции, умень­ше­ниежиз­нен­ной ем­ко­сти лег­ких;

– на­ру­ше­ниедиф­фу­зии га­зов че­резаль­ве­о­ло-ка­пил­ляр­нуюмем­бра­ну;

– воз­бу­ж­де­ниеды­ха­тель­но­го цен­тра.

Ост­раяле­во­же­лу­доч­ко­ваясер­деч­ная не­дос­та­точ­ность.

Ост­раяле­во­же­лу­доч­ко­ваясер­деч­ная не­дос­та­точ­ностьха­рак­те­ри­зу­ет­сяот­но­си­тель­но бы­ст­рым,не­ред­ко вне­зап­ным раз­ви­ти­емпа­то­ло­ги­че­ских из­ме­не­ний,пред­став­ляю­щих не­по­сред­ст­вен­нуюуг­ро­зу для жиз­ни боль­но­го.

Она мо­жет раз­вить­ся приза­бо­ле­ва­ни­ях,со­про­во­ж­даю­щих­сяна­груз­кой на ле­вый же­лу­до­чек,ино­гда на фо­не уже су­ще­ст­вую­щейхро­ни­че­ской ле­во­же­лу­доч­ко­войне­дос­та­точ­но­сти.

Ост­раяле­во­же­лу­доч­ко­ваяне­дос­та­точ­ность про­яв­ля­ет­сясер­деч­ной ас­т­мой и оте­комлег­ких.

Про­ве­ди­терас­спрос боль­но­го, вы­яс­ни­тежа­ло­бы.

Сер­деч­наяас­т­ма.Для сер­деч­ной ас­т­мыха­рак­тер­но раз­ви­тиеуду­шья (па­ро­ксиз­маль­нойодыш­ки) сме­шан­но­го ха­рак­те­ра,воз­ни­каю­ще­го ча­ще но­чьюи со­про­во­ж­даю­ще­го­сяощу­ще­ни­ем стес­не­ния загру­ди­ной, чув­ст­вом стра­хасмер­ти, серд­це­бие­ни­ем,ино­гда су­хим каш­лем.

Раз­ви­тиюпри­сту­па спо­соб­ст­ву­етфи­зи­че­ское или нерв­но-пси­хи­че­скоена­пря­же­ние. Со­стоя­ниеоб­лег­ча­ет­ся при пе­ре­хо­деиз го­ри­зон­таль­но­гопо­ло­же­ния в по­ло­же­ниеси­дя с опу­щен­ны­ми внизно­га­ми (ор­топ­ноэ).

Раз­ви­тиеуду­шья обу­слов­ле­но за­сто­емкро­ви в ма­лом кру­гекро­во­об­ра­ще­ния.

Отеклег­ких.В тя­же­лых слу­ча­ях ост­раяле­во­же­лу­доч­ко­ваяне­дос­та­точ­ность, на­чав­шиськак сер­деч­ная ас­т­ма, за­тембы­ст­ро про­грес­си­ру­ети пе­ре­хо­дит в отек лег­ких.

Для по­след­не­го ха­рак­тер­норез­ко вы­ра­жен­ное уду­шье,со­про­во­ж­даю­щее­сяощу­ще­ни­ем стес­не­ния загру­ди­ной и чув­ст­вом стра­хасмер­ти, а так­же ка­шель свы­де­ле­ни­ем боль­шо­гоко­ли­че­ст­ва жид­кой,пе­ни­стой, ро­зо­вой (из-запри­ме­си кро­ви) мок­ро­ты.

Про­ве­ди­теоб­щий ос­мотр боль­но­го.

Присер­деч­ной ас­т­ме и оте­келег­ких вы­яв­ля­ют­сясле­дую­щие ха­рак­тер­ныепри­зна­ки:

– вы­ну­ж­ден­ноепо­ло­же­ние (ор­топ­ноэ);

– стра­даль­че­ское,ис­пу­ган­ное вы­ра­же­ниели­ца, ши­ро­кие зрач­ки;

– влаж­ные,блед­ные кож­ные по­кро­вы,ак­ро­циа­ноз.

Дляоте­ка лег­ко­го так­жеха­рак­тер­но:

– кло­ко­чу­щееды­ха­ние, слыш­ные на рас­стоя­ниивлаж­ные хри­пы (сим­птом «ки­пя­ще­госа­мо­ва­ра»);

– ро­зо­выепе­ни­стые вы­де­ле­ния изорта и но­са.

Про­ве­ди­теис­сле­до­ва­ние ор­га­новды­ха­ния.

Присер­деч­ной ас­т­ме вы­яв­ля­ют:

– час­тое,по­верх­но­ст­ное ды­ха­ние;

– сни­же­ниеды­ха­тель­ной экс­кур­сиигруд­ной клет­ки и ог­ра­ни­че­ниепод­виж­но­сти ле­гоч­но­гокрая (за­стой­ные лег­киеста­но­вят­ся ри­гид­ны­ми);

– ос­лаб­лен­ноеве­зи­ку­ляр­ное ды­ха­ниеиз-за отеч­но­го на­бу­ха­нияаль­ве­о­ляр­ных сте­нок иумень­ше­ния ам­пли­ту­ды ихко­ле­ба­ния во вре­мя вдо­ха;при за­тя­нув­шем­ся при­сту­песер­деч­ной ас­т­мы из-зараз­ви­тия за­стой­но­гоброн­хи­та воз­мож­но по­яв­ле­ниеже­ст­ко­го ды­ха­ния;

– влаж­ныемел­ко­пу­зыр­ча­тые не­звон­киехри­пы, пре­иму­ще­ст­вен­нов ниж­них от­де­лах лег­ких; приза­тя­нув­шем­ся при­сту­песер­деч­ной ас­т­мы из-запри­сое­ди­нив­ше­го­сяза­стой­но­го брон­хи­тавоз­мож­но по­яв­ле­ние су­хихсви­стя­щих хри­пов на фо­неэкс­пи­ра­тор­ной одыш­ки.

Приоте­ке лег­ко­го вы­яв­ля­ют:

– час­тое,по­верх­но­ст­ное ды­ха­ние;

– сни­же­ниеды­ха­тель­ной экс­кур­сиигруд­ной клет­ки и ог­ра­ни­че­ниепод­виж­но­сти ле­гоч­но­гокрая;

– ос­лаб­лен­ноеве­зи­ку­ляр­ное ды­ха­ние;

– влаж­ныераз­но­ка­ли­бер­ные хри­пы.

Про­ве­ди­теис­сле­до­ва­ние сер­деч­но-со­су­ди­стойсис­те­мы.

Присер­деч­ной ас­т­ме и оте­келег­ких вы­яв­ля­ют:

– сме­ще­ниеле­вой гра­ни­цы от­но­си­тель­нойту­по­сти серд­ца кна­ру­жи,свя­зан­ное с ди­ла­та­ци­ейле­во­го же­лу­доч­ка;

– рас­ши­ре­ниепо­пе­реч­ни­ка серд­ца засчет ле­во­го ком­по­нен­та;

– ос­лаб­ле­ниеI то­на на вер­хуш­ке (из-за сла­бо­стиле­во­го же­лу­доч­ка стра­да­етмы­шеч­ный ком­по­нент I то­на);

– ритмга­ло­па на вер­хуш­ке, по­яв­ле­ниеко­то­ро­го свя­за­но с тя­же­лымпо­ра­же­ни­ем мио­кар­дале­во­го же­лу­доч­ка исни­же­ни­ем его то­ну­са;

– сис­то­ли­че­скийшум на вер­хуш­ке, воз­ни­каю­щийв свя­зи с раз­ви­ти­емот­но­си­тель­ной не­дос­та­точ­но­стимит­раль­но­го кла­па­на;

– ак­центII то­на над ле­гоч­ной ар­те­ри­ейиз-за по­вы­ше­ния дав­ле­нияв ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния;

– час­тый,арит­мич­ный, сла­бо­гона­пол­не­ния, ма­лый пульс приоте­ке лег­ко­го ни­те­вид­ный;

– по­ни­жен­ноеар­те­ри­аль­ное дав­ле­ние,осо­бен­но у боль­ных с оте­комлег­ких.

Оце­ни­тедан­ные ЭКГ-ис­сле­до­ва­ния.

НаЭКГ вы­яв­ля­ют­ся сле­дую­щиеиз­ме­не­ния:

– на­ру­ше­ниерит­ма и про­во­ди­мо­сти;

– умень­ше­ниеам­пли­ту­ды зуб­ца Т и ин­тер­ва­лаST;

– из­ме­не­ния,ха­рак­тер­ные для ос­нов­но­гоза­бо­ле­ва­ния.

Хро­ни­че­скаяле­во­же­лу­доч­ко­ваясер­деч­ная не­дос­та­точ­ность.

Хро­ни­че­скаяле­во­же­лу­доч­ко­ваясер­деч­ная не­дос­та­точ­ность(ХЛСН) раз­ви­ва­ет­ся по­сте­пен­но,в те­че­ние не­сколь­ких ме­ся­цев,при хро­ни­че­ских за­бо­ле­ва­ни­ях,ко­то­рые про­те­ка­ют спре­иму­ще­ст­вен­ной на­груз­койна ле­вый же­лу­до­чек.

Про­ве­ди­терас­спрос боль­но­го, вы­яс­ни­тежа­ло­бы.

Одыш­каяв­ля­ет­ся наи­бо­лееха­рак­тер­ным и ран­нимпри­зна­ком хро­ни­че­скойле­во­же­лу­доч­ко­войсер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти.Одыш­ка но­сит сме­шан­ныйха­рак­тер и по­яв­ля­ет­сясна­ча­ла при обыч­ной фи­зи­че­скойна­груз­ке.

В по­сле­дую­щемона воз­ни­ка­ет уже прине­зна­чи­тель­ной фи­зи­че­скойна­груз­ке, при прие­ме пи­щи,раз­де­ва­нии и да­же в по­кое.

Одыш­ка уси­ли­ва­ет­ся впо­ло­же­нии ле­жа, (по­сколь­кувоз­рас­та­ет при­ток ве­ноз­нойкро­ви к серд­цу, а диа­фраг­марас­по­ла­га­ет­ся вы­ше),свя­за­на с дли­тель­ным за­сто­емкро­ви в ма­лом кру­гекро­во­об­ра­ще­ния, прико­то­ром ле­гоч­ный кар­касста­но­вит­ся же­ст­ким,сни­жа­ет­ся ЖЕЛ, умень­ша­ет­сяле­гоч­ная вен­ти­ля­ция,на­ру­ша­ет­ся диф­фу­зияга­зов че­рез аль­ве­о­ло-ка­пил­ляр­нуюмем­бра­ну. На позд­них ста­ди­яхза­бо­ле­ва­ния про­ис­хо­дитраз­рас­та­ние со­еди­ни­тель­нойтка­ни в лег­ких (кар­дио­ген­ныйпнев­моск­ле­роз), что усу­губ­ля­етна­ру­ше­ние га­зо­об­ме­на.

Серд­це­бие­ниепри сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­стивоз­ни­ка­ет реф­лек­тор­но.

Его по­яв­ле­ние обу­слов­ле­нореф­лек­сом с ка­ро­тид­но­госи­ну­са (при умень­ше­нииудар­но­го объ­е­ма сни­жа­ет­сядав­ле­ние в сон­ных ар­те­ри­ях)и реф­лек­сом Бейн­брид­жа (припо­вы­ше­нии дав­ле­ния в устьепо­лых вен). Серд­це­бие­ние, каки одыш­ка, воз­ни­ка­ет сна­ча­лапри обыч­ной на­груз­ке, за­темпри уме­рен­ной на­груз­ке и впо­кое.

Ка­шельсу­хой или с от­де­ле­ни­емне­боль­шо­го ко­ли­че­ст­васе­роз­ной мок­ро­ты, уси­ли­ва­ет­сяпри фи­зи­че­ской на­груз­кеи в по­ло­же­нии ле­жа, обу­слов­ленза­сто­ем кро­ви в ма­лом кру­гекро­во­об­ра­ще­ния.

Воз­мож­новы­де­ле­ние «ржа­вой» мок­ро­тыпри вы­со­кой ги­пер­тен­зиив ма­лом кру­ге, ко­гда про­ис­хо­дитдиа­пе­дез эрит­ро­ци­тов спо­сле­дую­щим об­ра­зо­ва­ни­еми от­ло­же­ни­ем кро­вя­но­гопиг­мен­та ге­мо­си­де­ри­нав лег­ких.

Бы­ст­раяутом­ляе­мость, сни­же­ниефи­зи­че­ской и ум­ст­вен­нойра­бо­то­спо­соб­но­сти,по­вы­шен­ная раз­дра­жи­тель­ность,рас­строй­ство сна обу­слов­ле­ныниз­ким сер­деч­ным вы­бро­сом,умень­ше­ни­ем кро­во­снаб­же­нияго­лов­но­го моз­га, на­ру­ше­ни­емфунк­ции цен­траль­ной нерв­нойсис­те­мы.

Про­ве­ди­теоб­щий ос­мотр боль­но­го.

Боль­ныес хро­ни­че­ской ле­во­же­лу­доч­ко­войне­дос­та­точ­но­стью за­ни­ма­ютвы­ну­ж­ден­ное по­ло­же­ниеор­топ­ноэ.

Кож­ные по­кро­выблед­ные, на­блю­да­ет­сяак­ро­циа­ноз, обу­слов­лен­ныйза­мед­ле­ни­ем кро­во­то­ка,по­вы­шен­ной ути­ли­за­ци­ейки­сло­ро­да тка­ня­ми иуве­ли­че­ни­ем со­дер­жа­нияв ка­пил­ля­рах вос­ста­нов­лен­но­гоге­мо­гло­би­на.

В свя­зи стем, что за­мед­ле­ние кро­во­то­кабо­лее вы­ра­же­но в от­да­лен­ныхот серд­ца час­тях те­ла, си­нюш­наяок­ра­ска по­яв­ля­ет­ся нако­неч­но­стях, кон­чи­кено­са, ушах.

Про­ве­ди­теис­сле­до­ва­ние ор­га­новды­ха­ния.

Приис­сле­до­ва­нии ор­га­новды­ха­ния вы­яв­ля­ют:

– час­тоеды­ха­ние;

– сни­же­ниеды­ха­тель­ной экс­кур­сиигруд­ной клет­ки и ог­ра­ни­че­ниепод­виж­но­сти ле­гоч­но­гокрая (за­стой­ные лег­киеста­но­вят­ся ри­гид­ны­ми);

– ос­лаб­лен­ноеве­зи­ку­ляр­ное ды­ха­ниеиз-за отеч­но­го на­бу­ха­нияаль­ве­о­ляр­ных сте­нок иумень­ше­ния ам­пли­ту­ды ихко­ле­ба­ния во вре­мя вдо­ха;

– влаж­ныемел­ко­пу­зыр­ча­тые не­звон­киехри­пы, пре­иму­ще­ст­вен­нов ниж­них от­де­лах лег­ких,ино­гда су­хие рас­се­ян­ныехри­пы из-за при­сое­ди­нив­ше­го­ся«за­стой­но­го» брон­хи­та.

Про­ве­ди­теис­сле­до­ва­ние сер­деч­но-со­су­ди­стойсис­те­мы.

Дан­ныеис­сле­до­ва­ния сер­деч­но-со­су­ди­стойсис­те­мы при хро­ни­че­скойле­во­же­лу­доч­ко­войсер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти:

– сме­ще­ниеле­вой гра­ни­цы от­но­си­тель­нойту­по­сти серд­ца кна­ру­жи,свя­зан­ное с ди­ла­та­ци­ейле­во­го же­лу­доч­ка;

– рас­ши­ре­ниепо­пе­реч­ни­ка серд­ца засчет ле­во­го ком­по­нен­та;

– ос­лаб­ле­ниеI то­на на вер­хуш­ке (из-за сла­бо­стиле­во­го же­лу­доч­ка стра­да­етмы­шеч­ный ком­по­нент I то­на);

– ритмга­ло­па на вер­хуш­ке, по­яв­ле­ниеко­то­ро­го свя­за­но с тя­же­лымпо­ра­же­ни­ем мио­кар­дале­во­го же­лу­доч­ка исни­же­ни­ем его то­ну­са;

– сис­то­ли­че­скийшум на вер­хуш­ке, воз­ни­каю­щийв свя­зи с раз­ви­ти­емот­но­си­тель­ной не­дос­та­точ­но­стимит­раль­но­го кла­па­на;

– ак­центII то­на над ле­гоч­ной ар­те­ри­ейиз-за по­вы­ше­ния дав­ле­нияв ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния;

– пульсчас­тый, арит­мич­ный, мо­жетбыть сла­бо­го на­пол­не­ния,ма­лый;

– сис­то­ли­че­скоеар­те­ри­аль­ное дав­ле­ниенор­маль­ное или по­ни­же­но,диа­сто­ли­че­ское – нор­маль­ноеили по­вы­ше­но, пуль­со­вое– по­ни­же­но.

Оце­ни­тедан­ные ЭКГ-ис­сле­до­ва­ния.

НаЭКГ при ХЛН об­на­ру­жи­ва­ют­сясле­дую­щие из­ме­не­ния:

– на­ру­ше­ниерит­ма и про­во­ди­мо­сти;

– умень­ше­ниеам­пли­ту­ды зуб­ца Т и ин­тер­ва­лаST;

– из­ме­не­ния,ха­рак­тер­ные для ос­нов­но­гоза­бо­ле­ва­ния.

Оце­ни­тедан­ные рент­ге­но­ло­ги­че­ско­гоис­сле­до­ва­ния

Прирент­ге­но­ло­ги­че­скомис­сле­до­ва­нии вы­яв­ля­ют:

– уси­ле­ниеле­гоч­но­го ри­сун­ка;

– рас­ши­ре­ниекор­ней лег­ких;

– втя­же­лых слу­ча­ях – гид­ро­то­ракс.

Оце­ни­тедан­ные ЭхоКГ.

ПриЭхоКГ ре­ги­ст­ри­ру­ютсле­дую­щие из­ме­не­ния:

– ди­ла­та­цияпо­лос­ти ле­во­го же­лу­доч­каи ле­во­го пред­сер­дия;

– умень­ше­ниеудар­но­го объ­е­ма ле­во­гоже­лу­доч­ка;

– ЭхоКГ-при­зна­киос­нов­но­го за­бо­ле­ва­ния.

Оце­ни­тедан­ные спи­ро­гра­фии.

Дан­ныеспи­ро­гра­фии при ХЛСН:

– сни­же­ниеЖЕЛ;

– сни­же­ниеРОвд.;

– уве­ли­че­ниеЧД;

– сни­же­ниеДО;

– уве­ли­че­ниеМОД;

– ре­ст­рик­тив­ныйтип ды­ха­тель­ной не­дос­та­точ­но­сти;

– вслу­чае раз­ви­тия «за­стой­но­го»брон­хи­та из-за при­сое­ди­не­нияоб­струк­тив­но­го ком­по­нен­тавоз­мож­но по­яв­ле­ниесме­шан­но­го ти­па ды­ха­тель­нойне­дос­та­точ­но­сти.

Источник: //studfile.net/preview/2770016/page:39/

Мудрый Врач
Добавить комментарий