Сердечная недостаточность на фоне тиреотоксикоза

Как влияет тиреотоксикоз на сердце

Сердечная недостаточность на фоне тиреотоксикоза

При тиреотоксикозе имеется избыток гормонов щитовидной железы в крови. Органом-мишенью для них является сердце. Поражение его проявляется ускорением ритма, перегрузкой объемом циркулирующей крови и дистрофическими процессами в миокарде. Лечение должно быть направлено на нормализацию гормонального фона, только после этого могут использоваться кардиологические препараты.

Как сочетается тиреотоксикоз и сердце

Гормоны щитовидной железы могут напрямую действовать на миокард, повышая количество и чувствительность рецепторов к адреналину, кортизолу. В результате формируется тиреотоксическое сердце. Основными нарушениями при этой патологии являются:

  • высокая потребность сердечной мышцы в кислороде;
  • стойкое учащение сердечного ритма;
  • короткий восстановительный период между сокращениями;
  • понижение выработки энергии клетками миокарда;
  • повышенное давление в системе легочной артерии;
  • минутный и ударный объем выше нормы;
  • рост систолического давления при неизменном диастолическом;
  • большая нагрузка из-за роста объема циркулирующей крови и эритроцитов в ней.

Рекомендуем прочитать статью о дисметаболической миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах патологии и механизме ее развития, симптомах, проведении диагностики и лечения.

А здесь подробнее о фибрилляции предсердий. 

Возможные поражения миокарда

Основные кардиологические проявления тиреотоксикоза – это тахикардия, фибрилляция мышечных волокон предсердий, недостаточность сердечной деятельности, стенокардия на фоне обменных нарушений в миокарде.

Избыток тиреоидных гормонов особенно опасен при наличии у пациента гипертонической или ишемической болезни, пороков сердца, так как при этих состояниях отмечается быстрое прогрессирование декомпенсации кровообращения.

Учащенное сердцебиение при щитовидке или тахикардия

Частый и наполненный пульс – это один из характерных признаков повышенной функции щитовидной железы. Обычно диагностируется синусовая тахикардия. Ее отличительным свойством является постоянство, в состоянии покоя и во время сна она не исчезает полностью.

Синусовая тахикардия при тиреотоксикозе

При малейшем волнении больные жалуются на интенсивное сердцебиение. А физическая нагрузка существенно не меняет ритм, так как главным фактором тахикардии является высокая чувствительность к стрессовым гормонам.

Брадикардия может появиться при длительном течении болезни из-за истощения резервных возможностей сердечной мышцы. В таких случаях это может привести к синдрому слабости синусового узла и остановке сокращений.

Тиреотоксическая кардиомиопатия

Причиной нарушения питания сердечной мышцы является дефицит энергии из-за повышенной потребности клеток миокарда при высокой нагрузке. Гормоны щитовидной железы приводят к потере запасов АТФ, накоплению в кардиомиоцитах жира с потерей их сократительной способности. Атрофические процессы сопровождаются усиленным синтезом соединительной ткани.

Кардиосклероз при тиреотоксикозе отличается быстрым формированием недостаточности кровообращения, особенно у пожилых пациентов, которая протекает преимущественно по правожелудочковому типу с отеками, увеличением печени и болями в области сердца.

Кардиомиопатия при тиреотоксикозе

Аритмия при щитовидной железе

Для тиреотоксической аритмии типичны предсердные формы, так как именно в этой области сосредоточено большинство адренорецепторов сердца. Желудочковые варианты дисритмии развиваются на поздних стадиях болезни или при сопутствующих кардиальных патологиях.

Самой распространенной формой нарушения ритма при тиреотоксическом сердце является фибрилляция предсердий, которая возникает из-за потери клетками калия и утраты способности синусового узла быть источником электрических импульсов.

Вначале проявления носят эпизодический, приступообразный характер, по мере прогрессирования мерцательная аритмия становится рецидивирующей или постоянной. После успешного лечения щитовидной железы у молодых пациентов полностью восстанавливается синусовый ритм без дополнительного лечения.

Аритмия при тиреотоксикозе

Стенокардия при тиреотоксикозе

Интересной особенностью поражения сердца при гиперфункции щитовидной железы является отсутствие атеросклеротических изменений в сосудах.

Это связано с тем, что тиреоидные гормоны снижают содержание холестерина в крови и способность к образованию на стенке сосудов бляшек.

Ишемическая болезнь у таких пациентов может возникать только до начала тиреотоксикоза, который усиливает тяжесть ее течения.

Стенокардия при тиреотоксикозе

Тем не менее у больных могут быть типичные приступы стенокардии обменного происхождения. Это связано с относительной ишемией тканей сердца из-за постоянной напряженной работы и истощения компенсаторных резервов миокарда.

Смотрите на видео о тиреотоксикозе и его лечении:

Диагностика поражений сердца

Для установления причины нарушения ритма сокращений или гемодинамической перегрузки сердечной мышцы, а также подтверждения связи их с тиреотоксикозом обращают внимание на такие признаки:

  • Жалобы на потерю веса на фоне повышенного аппетита, раздражительность, слабость, нарушение сна, биение пульса в шее, животе, повышенную жажду, неустойчивый стул.
  • Внешний вид: дрожание и потливость рук, глаза блестят, смещены вперед (выпячены), кожа розовая и влажная, отечность голеней и век.
  • При прослушивании сердца тоны громкие, увеличен 1 тон, особенно на верхушке, в период систолы слышен шум.
  • Исследование крови на тиреотропные гормоны – повышена концентрация Т3 и Т4.
  • ЭКГ: высокие и остроконечные зубцы Р и Т, тахикардия, фибрилляция предсердий, может наблюдаться понижение ST с негативным Т.
  • Рентгенограмма: увеличение размеров сердца за счет обоих желудочков и выпячивание легочного ствола.
  • ЭхоКГ: гипертрофия миокарда, повышение диастолического объема, может быть пролапс митрального клапана из-за накопления в его створках аномальных белковых структур.
  • Сцинтиграфия – снижение процессов обмена в сердечной мышце как проявление дистрофии.

ЭКГ при тиреотоксикозе

Лечение при тиреотоксикозе

Самым главным направлением терапии является нормализация гормонального фона. Кроме этого используют такие группы препаратов:

  • Бета-блокаторы (Пропранолол, Анаприлин) для замедления пульса, восстановления ритма и облегчения боли в сердце.
  • Антагонисты кальция (Коринфар, Верапамил) при тахикардии на фоне артериальной гипертензии и недостаточности кровообращения.
  • Для восстановления обменных процессов и коронарного кровотока – Курантил, Рибоксин, Панангин.

Не рекомендуется использовать сердечные гликозиды и Кордарон, так как они могут способствовать прогрессированию нарушений ритма и приобретению устойчивости к медикаментозной терапии.

Профилактика поражения миокарда

Для предотвращения осложнений на сердечно-сосудистую систему при гиперфункции щитовидной железы нужно стабилизировать секрецию тиреоидных гормонов.

Если этого не удается достичь лекарственными средствами, то показано оперативное вмешательство.

Пациентам нужно не допускать физических и эмоциональных перегрузок, регулярно проходить полное обследование у кардиолога и профилактические курсы терапии сердечными средствами не менее 2 раз в год.

Рекомендуем прочитать статью о желудочковой экстрасистолии. Из нее вы узнаете о патологии и причинах ее развития, признаках и симптомах заболевания, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее о мерцательной аритмии.  

Тиреотоксикоз проявляется тахикардией, мерцанием предсердий, кардиомиопатией и ишемией миокарда. Это связано с повышенной активностью симпатической системы и усиленной реакцией миокарда на ее влияние. Сердце работает в условиях постоянной перегрузки, поэтому при неэффективном лечении болезнь осложняется недостаточностью кровообращения.

Для лечения используют тиреостатические препараты, а также средства для нормализации ритма и обменных процессов.

Источник: //CardioBook.ru/tireotoksikoz-i-serdce/

Сердечная недостаточность при тиреотоксикозе

Сердечная недостаточность на фоне тиреотоксикоза

При тиреотоксикозе имеется избыток гормонов щитовидной железы в крови. Органом-мишенью для них является сердце. Поражение его проявляется ускорением ритма, перегрузкой объемом циркулирующей крови и дистрофическими процессами в миокарде. Лечение должно быть направлено на нормализацию гормонального фона, только после этого могут использоваться кардиологические препараты.

Читайте в этой статье

Гормоны щитовидной железы могут напрямую действовать на миокард, повышая количество и чувствительность рецепторов к адреналину, кортизолу. В результате формируется тиреотоксическое сердце. Основными нарушениями при этой патологии являются:

  • высокая потребность сердечной мышцы в кислороде;
  • стойкое учащение сердечного ритма;
  • короткий восстановительный период между сокращениями;
  • понижение выработки энергии клетками миокарда;
  • повышенное давление в системе легочной артерии;
  • минутный и ударный объем выше нормы;
  • рост систолического давления при неизменном диастолическом;
  • большая нагрузка из-за роста объема циркулирующей крови и эритроцитов в ней.

Большинство авторов отмечают, что недостаточность сердца при тяжелом тиреотоксикозе развивается преимущественно у лиц пожилого возраста (после 40—50 лет) при отсутствии явно выраженных признаков кардиосклероза и без гипертонической болезни. Duckosel, Likoff, Levin, Goldsaudler и Wilson (1959) выделяют даже отдельную группу больных тиреотоксикозом с выраженными сердечными проявлениями (мерцательная аритмия, сердечная недостаточность).

Из них в 9 секционных случаях не было обнаружено какой-либо самостоятельной сердечной патологии. Авторы указывают, что среди больных с сердечной недостаточностью преобладали женщины. Это отмечают и многие другие исследователи. Поражения сердца являются наиболее частой причиной смерти больных тиреотоксикозом.

Развивающаяся при тиреотоксикозе сердечная недостаточность обычно носит характер I-II степени и отличается по клиническим проявлениям от обычной застойной недостаточности, возникшей при сердечных заболеваниях.

Graettinger (1959), детально изучивший гемодинамические изменения у больных тиреотоксикозом с явлениями сердечной недостаточности, нашел, что артерио-венозная разница по кислороду у них меньше, чем у других сердечных больных, и продолжает оставаться уменьшенной даже после физической нагрузки.

Несмотря на явления сердечной недостаточности, ударный объем сердца у больных тиреотоксикозом продолжал оставаться повышенным.

Таким образом, клинические наблюдения позволяют считать, что сам тиреотоксикоз без всякой предшествующей сердечной патологии может привести к развитию сердечной недостаточности.

С другой стороны, некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы — атеросклероз коронарных артерий, инфаркт миокарда — наблюдаются сравнительно редко у больных с выраженным тиреотоксикозом.

Экспериментально установлено задерживающее влияние гормонов щитовидной железы на развитие холестеринового атеросклероза у собак. В. В. Татарский и В. Д.

Цинзерлинг отметили даже обратное развитие липоидных отложений в сосудах под влиянием тиреоидина.

Если комбинация тиреотоксикоза с коронарным атеросклерозом и наблюдается у некоторых больных, то чаше всего в этих случаях тиреотоксикоз развивается на фоне уже предшествовавшей сердечной патологии.

Lamberg (1961) нашел в литературе только 5 описаний развития инфаркта миокарда у больных тиреотоксикозом, однако при обследовании лиц старше 60 лет случаев, осложненных инфарктом миокарда, выявляется больше.

Большинство авторов (Danowski, 1962) и ряд других подчеркивают, что, несмотря на относительную редкость коронарного атеросклероза и инфаркта миокарда у больных тиреотоксикозом, стенокардия у них наблюдается довольно часто (до 20% случаев).

Тиреотоксическое сердце (тиреотоксическая болезнь сердца)

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы — появление «тиреотоксического сердца» является частым осложнением тиреотоксикоза.

Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе («тиреотоксическое сердце») обусловлены воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов -тироксина и 3,5,3-трийод-тиронина) на обменные процессы в миокарде, гемодинамику и симпатическую нервную систему.

Одним из важных эффектов тиреоидных гормонов является разобщение окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению в сердечной мышце содержания АТФ и креатинфосфата. В результате происходит угнетение анаболических процессов: снижается синтез и усиливается распад гликогена и белка, снижается содержание калия в эритроцитах и других клетках.

Под влиянием тиреоидных гормонов происходит усиление сократительной функции миокарда, вероятно, вследствие активизации стимулирующего влияния на сердце и прямого действия тироксина на сердечную мышцу.

Вследстивие нарушений энергетических процессов и изменения калий-натриевого насоса происходит ускорение спонтанной деполяризации в клетках синусного узла, что обусловливает более частое образование в нем импульсов.

Избыток тиреоидных гормонов изменяет симпатические и парасимпатические влияния на миокард.

При высокой степени тиреотоксикоза в результате резкого снижения эффективности биологического окисления, преобладания распада белка над его синтезом снижается уровень энергетических ресурсов и пластических процессов, что приводит в конечном итоге к угнетению сократительной функции миокарда.

В основе гиперфункции сердца при тиреотоксикозе лежит повышение сократительной способности миокарда, что обусловлено как повышением активности симпатической нервной системы, так и непосредственным действием тиреоидных гормонов на миокард. При тиреотоксикозе происходят резкие изменения гемодинамики: увеличивается МОК (в основном за счет повышения ЧСС), скорость кровотока и ОЦК.

вследствие изменений гемодинамики ЛЖ работает в условиях постоянной изотонической гиперфункции, а правый — в условиях смешанного типа гиперфункции (нагрузка объемом и сопротивлением), однако при этом отсутствуют условия для развития компенсаторной гипертрофии миокарда (усилен распад и снижен синтез белка, уменьшено количество АТФ и креатинфосфата). Все это достаточно быстро приводит к развитию СН.

Гистологические изменения миокарда при тиреотоксикозе характеризуются воспалением и дегенерацией вплоть до развития очагов некроза и фиброза. Гистологические изменения в миокарде непостоянны и неспецифичны.

Факторы, обусловливающие поражение сердечно-сосудистой системы у больных с диффузным токсическим зобом, вначале вызывают дистрофические изменения, а в дальнейшем дегенеративно-склеротические. При тяжелом течении заболевания возникают дегенеративные изменения в митохондриях и их распад.

Клиническая картина и диагностика

Больные нередко жалуются на боль в области сердца, часто ноющего, колющего, нередко стенокардитического характера, а также на сердцебиение, которое возникает в состоянии покоя, но при физических нагрузках неадекватно усиливается. Больные отмечают повышенную возбудимость, потливость, мышечную слабость, тремор рук, похудение.

Существенным симптомом является постоянная синусовая тахикардия, выраженность которой соответствует тяжести токсического зоба. У 10—20% больных диагностируется тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Характерно повышение САД, что обусловлено увеличением сердечного выброса. Одышка отмечается как при нагрузках, так и в покое.

При осмотре отмечается прекардиальная пульсация и пульсация артерий. Аускультативно определяется повышение звучности сердечных тонов, особенно первого, почти всегда выслушивается систолический шум на верхушке сердца и ЛА.

На ЭКГ, кроме синусовой тахикардии или фибрилляции предсердий, отмечается повышение амплитуды зубца Р, иногда изменения комплекса QRS, снижение сегмента SТ и вольтажа зубца Т.

При эхоКГ-исследовании на ранней стадии заболевания выявляют умеренную гипертрофию — утолщение задней стенки, межжелудочковой перегородки и увеличение сократительной функции ЛЖ. В дальнейшем развивается дилатация полостей сердца, увеличивается масса миокарда, уменьшается систолический и минутный объем крови, снижается сократительная функция миокарда.

В сыворотке крови определяется повышение уровней общего и свободного тироксина, трийодтиронина, снижение уровня тиреотропного гормона.

Проводится по трем направлениям: нормализация функции щитовидной железы (достижение эутиреоидного состояния), устранение недостаточности кровообращения и восстановление синусового ритма (при фибрилляции предсердий).

Компенсация тиреотоксикоза достигается применением антитиреоидных препаратов или проведением хирургической операции или радиойодтерапии.

Для уменьшения синусовой тахикардии нецелесообразно применять сердечные гликозиды, широко назначают блокаторы р-адренорецепторов.

При тахисистолической форме фибрилляции предсердий проводят комбинированное лечение антиаритмическими средствами (пропафенон) и блокаторами р-адренорецепторов, добиваясь восстановления синусового ритма или перевода фибрилляции предсердий в нормосистолическую форму.

Лечение СН не имеет специфических особенностей и обязательно должно проводиться на фоне антитиреоидной терапии. Следует учитывать, что чувствительность миокарда к гликозидам наперстянки может быть повышена.

Тиреотоксическая болезнь сердца — это заболевание, являющееся следствием тиреотоксикоза или тиреотоксического криза, угрожающее жизни человека без своевременного лечения. Тиреотоксикоз представляет собой состояние гиперпроизводства тиреоидного гормона. Оно может наступить у человека любого возраста, даже у новорожденного.

Клиническая картина заболевания характеризуется лихорадкой, тахикардией, гипертонией, неврологическими нарушениями и аномалиями кроветворения. Данное заболевание приводит к увеличению потребления кислорода и энергетических резервов организма.

Сердечные симптомы колеблются от легкой до умеренной синусовой тахикардии, также может присутствовать гипертония, интенсивная сердечная недостаточность, склонность к развитию аритмии. Появляются неврологические симптомы, бред, судороги, кома.

Тиреотоксикоз обладает высокой степенью летальности, поэтому быстрая диагностика и активное лечение очень важны для выживаемости пациентов.

В прошлые десятилетия смертность от данного заболевания была намного выше, однако современные методы диагностики и хирургического лечения ощутимо снизили количество летальных исходов среди детей среднего и младшего возраста. В настоящее время тиреотоксическая болезнь сердца встречается, в основном, в качестве осложнения первичного заболевания или осложненного течения других заболеваний.

Основными причинами развития тиреотоксической болезни сердца являются следующие заболевания и состояния:

  • хирургические вмешательства, операции на щитовидной железе;
  • сепсис;
  • терапия радиоактивным йодом;
  • прием антихолинергических и адренергических препаратов, например, псевдоэфедрина, салицилатов, нестероидных противовоспалительных препаратов;
  • химиотерапия;
  • чрезмерное употребление гормонов щитовидной железы;
  • диабетический кетоацидоз;
  • прямая травма щитовидной железы;
  • слишком энергичная пальпация щитовидной железы, которая может стимулировать выработку гормонов.

Дополнительные факторы, способствующие развитию тиреотоксической болезни сердца:

  • токсикоз беременности;
  • пузырный занос.
  • плацентарная передача материнского тиреотропного иммуноглобулина новорожденному;
  • синдром Маккьюна-Олбрайта с автономной функцией щитовидной железы;
  • гиперфункция щитовидной железы;
  • многоузловой зоб;
  • опухоли, способствующие выработке тиреотропного гормона.

Аутоиммунные заболевания так же могут способствовать тиреотоксической болезни сердца. К таким заболеваниям относятся:

  • ювенильный ревматоидный артрит;
  • болезнь Аддисона;
  • диабет I типа;
  • миастения;
  • хронический лимфоцитарный тиреоидит (Хашимото);
  • системная красная волчанка;
  • хронический активный гепатит;
  • нефротический синдром.

Основными симптомами тиреотоксической болезни сердца являются:

  • сердечная недостаточность (так называемая застойная сердечная недостаточность);
  • сердечный приступ, вследствие которого кровяной сгусток блокирует ток крови в сердце;
  • инсульт;
  • заболевания периферических артерий;
  • внезапная остановка сердца;
  • медленный сердечный ритм;
  • аритмия.

Возможные симптомы:

  • повышенное кровяное давление;
  • низкая частота сердечных сокращений (менее 60 ударов в минуту);
  • увеличение жесткости стенок кровеносных сосудов;
  • увеличение нагрузки на сердце;
  • расширение сердечной мышцы.

Проблемы с сердцем могут проявиться даже при умеренном гипотиреозе (субклиническая форма гипотиреоза).

Для контроля возможных симптомов необходимо регулярно посещать врача и проверять уровень кровяного давления. Людям с хроническими заболеваниями необходимо контролировать уровень холестерина, анализы крови. При необходимости коррекции питания нужно обратиться за консультацией к диетологу.

1. Радиоактивный йод.

Употребляется в виде пищевой добавки. Радиоактивный йод поглощается щитовидной железой, заставляя ее сокращаться и устраняя симптомы тиреотоксикоза. Продолжительность лечения составляет не менее 3-6 месяцев. Поскольку активность этого вида йода снижает функцию щитовидной железы, больной в дальнейшем должен принимать медицинские препараты, заменяющие тироксин.

Related posts:

Источник: //SerdceNeBoli.ru/serdechnaya-nedostatochnost-tireotoksikoze/

Электронный научный журнал Современные проблемы науки и образования ISSN 2070-7428

Сердечная недостаточность на фоне тиреотоксикоза
1 Макарова В.Р. 1, 2Кузьмина Н.М. 1, 2Логачева И.В. 1Наумова Т.А.

1 1 ФГБОУ ВО Ижевская государственная медицинская академия МЗ РФ2 БУЗ УР Республиканский клинико-диагностический центр МЗ УР В статье на примере истории болезни молодого пациента с диффузно-токсическим зобом, находившегося на стационарном лечении в отделении терапии нарушения ритма сердца БУЗ УР «Республиканский клинико-диагностический центр МЗ УР», приводится вариант развития тяжелой сердечной недостаточности на фоне ФП при данной эндокринной патологии. Целью исследования явилось оценить течение хронической сердечной недостаточности у пациента с тиреотоксикозом и ФП. Конкретный клинический случай демонстрирует регресс гипертиреоза, обратное ремоделирование миокарда, восстановление синусового ритма и ликвидацию застойной сердечной недостаточности при адекватной, своевременно назначенной терапии. Установлено, что при тиреотоксическом поражении сердца ФП является типичным осложнением ДТЗ. Основными задачами лечения синдрома тиреотоксикоза является достижение эутиреоза, восстановление ритма сердца и предупреждение тромбоэмболических осложнений. При развившейся ФП (после достижения эутиреоза) возможно купировать ФП методом электрической кардиоверсии с обязательным использованием антикоагулянтов. Представленный клинический материал и предложенная схема ведения пациента с тиреотоксикозом, ФП и застойной сердечной недостаточностью, основанная на собственном клиническом опыте, с учетом литературных данных, возможно, оптимизирует ведение больных с данной патологией. сердечная недостаточность 1. Аметов А.С. Избранные лекции по эндокринологии/ А.С. Аметов. – М.: МИА, 2009. – 496 с.
2. Дедов И.И. Клинические рекомендации. Эндокринология / Г.А. Мельниченко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 425 с.
3. Дедов И.И. Эндокринология /Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 432 с.
4. Дедов И.И. Эндокринология. Учебник для вузов / Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 432 с.
5. Кеннеди Ли. Диагностика и лечение в эндокринологии. Проблемный подход. Пер. с англ. под ред. проф. В.В. Фадеева / БасуАнсу. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 304 с. 6. Garmendia M., Santos Palacios S., Guillеn-Grima F., Galofrі J.C. The incidence and prevalence of thyroiddys function in Europe: a meta-analysis// J Clin. Endocrinol. Metab. 2014.Vol. 99, № 3. P. 923-931.
7. Flynn R.W.V., McDonald T.M., Jung R.T. Mortality and vascular outcomes in patients treated for thyroid dysfunction// J Clin. Endocrinol. Metab. 2006. Vol. 91, № 6. .P. 2159-2164.
8. Franklyn J.A., Sheppard M.C., Maisonneuve P. Thyroid function and mortality in patients treated for hyperthyroidism // JAMA 2005. Vol. 294, № 1. P. 71–80. 9. Frost L., Vestergaard P., Mosekilde L. Hyperthyroidism and risk of atrial fibrillation or flutter: a population_based study //Arch. Intern. Med. 2004. Vol. 164. P. 1675–1678.
10. Jayaprasad N., Johnson Francis. Atrial Fibrillation and Hyperthyroidism // Indian Pacing and Electrophysiology Journal. 2005. Vol. 5, № 4. P. 305-311.
11. Marcisz C., Jonderko G., Wroblewski T. et al. Left ventricular mass in patients with hyperthyroidism // Med. Sci. Monit. 2006. Vol. 12, № 11. P. 481–486.
12. Metso S., Auvinen A., Salmi J., et al.Increased longterm cardiovascular morbidity among patients treated with radioactive iodine for hyperthyroidism // Clin. Endocrinol. 2008. Vol. 68, № 3. P. 450-457.
13. Osman F., Daykin J., Sheppard M. et al. Cardiac rhythm abnormalities in thyrotoxicosis — the explanation for excess vascular mortality // J. Endocrinol. 2000. Vol. 164. P. 321–322.
14. Rubin L.J., Badesch D.B. Thyrotoxicosis as a risk factor for pulmonary arterial hypertension // Ann. Intern. Med. 2006. Vol. 144. № 3. P. 222–223.
15. Sheu J.J., Kang J.H., Lin H.C. et al. Hyperthyroidism and risk of ischemic stroke in young adults // Stroke. 2010. Vol. 41, № 5. P. 961–966.
16. Siu C.W., Yeung C.Y., Lau C.P. et al. Incidence, clinical characteristics and outcome of congestive heart failure as the initial presentation in patients with primary hyperthyroidism // Heart. 2007. Vol. 93. P. 483–487.
17. Soh М.С., Croxson М. Fatal thyrotoxic cardiomyopathy in a young man // BMJ. 2008; Vol. 33.P. 531.

В настоящее время заболевания щитовидной железы (ЩЖ) занимают одно из первых мест в структуре эндокринной патологии [2]. Дисфункция ЩЖ выявляется у 5–10 % населения. Исходя из данных мета-анализа, оценивающего эпидемиологию патологии ЩЖ в Европе, распространенность недиагностированной дисфункции ЩЖ составила в среднем 6,7 % (от 6,5 до 6,9); недиагностированного гипотиреоза и гипертиреоза – соответственно 4,9 % (от 4,8 до 5,1) и 1,7 % (от 1,7 до 1,9) [6]. Дисфункция ЩЖ определена на уровне 259,1 случаев на 100 тыс. населения в год; для гипотиреоза и гипертиреоза – 226,2 (от 222,3 до 230,2) и 51 (от 49,2 до 52,9) случай на 100 тыс. населения в год.

ЩЖ – важнейшее звено нейроэндокринной системы. Патологические процессы, связанные с изменением продукции тиреоидных гормонов (тироксина-Т4 и трийодтиронина-T3), нарушают баланс нейроэндокринных медиаторов в организме, приводя к развитию различных проявлений системной патологии, в том числе нарушениям функции сердечно-сосудистой системы: гипертонической болезни, кардиосклерозу, аритмии [3].

В литературных источниках особое внимание уделяется кардиомиопатиям, обусловленным заболеваниями ЩЖ.

Установлено, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с общей популяцией, увеличивается в группе людей с заболеваниями ЩЖ (чаще при ее гиперфункции) в 1,2 раза, а от цереброваскулярной патологии – в 1,4 раза [8,13].

Основной причиной увеличения смертности является развитие стойких изменений со стороны сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе, что определяет актуальность выявления и коррекции дисфункции щитовидной ЩЖ [7,15].

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) или болезнь Грейвса, Базедова болезнь –системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ).

ДТЗ – наследственное аутоиммунное заболевание, передающееся полигенным путем (сочетается с носительством HLA-B8, DR3, DW3). Предрасполагающими факторами служат психические травмы, инфекционно-воспалительные заболевания, черепно-мозговая травма, заболевания носоглотки и др.

На фоне врожденного дефицита Т-супрессорной функции лимфоцитов возникает аутоиммунная реакция по отношению к антигенам ЩЖ, в результате развития которой В-лимфоцитами продуцируются АТ-тиреостимулирующие иммуноглобулины, приводящие к гипертрофии и гиперфункции ЩЖ, увеличению продукции гормонов Т3и Т4 и развитию тиреотоксикоза. Избыток тиреоидных гормонов разобщает процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, приводя к избыточному образованию тепла, снижению энергетических запасов организма. Дефицит энергии восполняется за счет ускорения всех метаболических процессов, увеличивается потребность в кислороде, отсюда определяется клиническая картина тиреотоксикоза [1].

Классическая клиническая картина ДТЗ характеризуется мерзебургской триадой (зоб, тахикардия, экзофтальм), описанной Карлом Базедовым, которая встречается примерно у 50 % пациентов.

Клиническая картина Болезни Грейвса определяется синдромом тиреотоксикоза, для которого характерны похудение, часто на фоне повышенного аппетита, потливость, тахикардия, внутреннее беспокойство, нервозность, дрожь рук, иногда всего тела, общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость и ряд других симптомов, подробно описанных в литературе. При ДТЗ, в сравнении с многоузловым токсическим зобом, связанным с функциональной автономией ЩЖ, как правило, имеет место короткий анамнез, симптомы развиваются и прогрессируют быстро, приводя пациента к врачу в течение 6–12 мес. При пальпации примерно у 80 % пациентов удается выявить увеличение ЩЖ.

Наиболее типичными проявлениями тиреотоксического поражения сердца является гипертрофия левого желудочка [11], диастолическая дисфункция, дилатация полостей сердца, ФП [9] и развитие сердечной недостаточности [16,17], легочная гипертензия [14].

По данным разных авторов, частота гипертиреоза у пациентов с ФП составляет от 5 до 63 %. При тиреотоксикозе повышается риск сердечно-сосудистой и цереброваскулярной смертности.

Основной причиной неблагоприятных исходов у этой категории больных является именно ФП, способствующая развитию сердечной недостаточности и церебральных эмболий [10,12].

К диагностическим критериям ДТЗ относят лабораторно подтвержденный тиреотоксикоз (уменьшение ТТГ, увеличение Т4 и/или Т3); эндокринную офтальмопатию (60–80 % случаев); диффузное увеличение объема щитовидной железы (60–70 % пациентов); диффузное усиление захвата радиофармпрепарата по данным сцинтиграфии ЩЖ; повышенный уровень антител к рецептору ТТГ [4,5].

Цель исследования: на примере клинического случая оценить течение хронической сердечной недостаточности у пациента с тиреотоксикозом и ФП.

Материалы и методы исследования

Проанализирована история болезни пациента с установленным диагнозом: ДТЗ.

Тиреотоксикоз, осложненный персистирующей тахисистолической формой ФП, прогрессирующей сердечной недостаточностью, находившемся на стационарном лечении в отделении терапии нарушения ритма сердца БУЗ УР «Республиканский клинико-диагностический центр Министерства Здравоохранения Удмуртской Республики» в 2016 году. Данные о методах, результатах исследования изложены на примере клинического случая.

Клинический случай

В качестве доминирования кардиальной патологии у молодого пациента с ДТЗ приводим следующее наблюдение.

Пациент Т., 27 лет впервые поступил в отделение терапии нарушений ритма сердца БУЗ УР «РКДЦ МЗ УР» 05.09.

16 с жалобами на постоянное учащенное неритмичное сердцебиение, усиливающееся при незначительной физической нагрузке; сжимающие боли в левой половине грудной клетке, без иррадиации, возникающие при умеренной физической нагрузке, проходящие в покое; одышку при небольшой физической нагрузке; тремор рук, плохой сон, быструю утомляемость; повышение АД до 160/80 мм рт. ст.

Ранее жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы не предъявлял, у кардиолога не обследован.

В июле 2015 года впервые в жизни возник приступ учащенного неритмичного сердцебиения, госпитализирован в районную больницу (выписки из истории болезни, электрокардиограммы-ЭКГ отсутствуют). Приступ сердцебиения купирован медикаментозно (амиодарон внутривенно).

В течение года отмечал редкие приступы учащенного сердцебиения, продолжительностью до нескольких минут со спонтанным купированием, за медицинской помощью не обращался, лекарственные препараты не принимал.

В течение 6 месяцев похудел на 10 килограммов, начал отмечать тремор кистей рук, быструю утомляемость, общую слабость. 16.06.16 возник повторный приступ сердцебиения, продолжительностью до 6 суток, со спонтанным купированием. На ЭКГ зафиксирована тахисистолическая форма ФП.

Источник: //science-education.ru/ru/article/view?id=26513

Влияние щитовидной железы на сердце: механизм, опасности, заболевания

Сердечная недостаточность на фоне тиреотоксикоза

Когда щитовидная железа работает правильно, вы чувствуете себя хорошо. Если какая-либо из её функций даёт сбой, начинает страдать весь организм.

Количество кислорода в крови снижается, сердцу приходится прикладывать больше усилий в процессе работы. В итоге у человека появляется аритмия. Но опасна не только повышенная, но и пониженная выработка гормонов.

Влияние щитовидной железы на сердце в таком случае будет выражаться в виде замедленного сердцебиения. У больного может возникнуть барикардия.

Взаимозависимость состояния сердца от работы щитовидной железы

Анализируя представленные выше проявления разновидностей аритмии, можно увидеть зависимость наличия патологии в работе щитовидки и состояния сердца. Усугубление проявлений любого заболевания сердечной системы становится особенно заметно при выраженных нарушениях в гормональном фоне организма.

Методика лечебного воздействия при аритмии любого вида, отягченной изменениями в гормональном фоне, выбирается на основании проводимого обследования организма, с учетом его индивидуальных особенностей.

Контроль также должен осуществлять лечащим врачом-кардиологом в течение всего время лечения, поскольку существует реальная опасность развития предынфарктного состояния, значительного ухудшения состояния сердечной мышцы, что может повлечь за собой смерть больного.

При некоторых болезнях щитовидной железы эндокринолог назначает пациенту консультацию кардиолога. Многие игнорируют эти рекомендации, не зная, как щитовидка влияет на сердце.

В дальнейшем больным приходится сталкиваться с патологиями сердечно-сосудистой системы. Предотвратить их можно своевременной профилактикой и обследованиями.

Диагностика выявляет еще на ранних стадиях отклонения, вызванные дефектами щитовидной железы.

Как влияет щитовидка на сердце?

Аритмия из-за щитовидной железы развивается довольно часто, но это не единственное отрицательное последствие при проблемах с продуцированием гормонов.

Если у пациента наблюдается недостаток тиреоидов, он может столкнуться со следующими проявлениями болезни:

  • сердце бьется слишком медленно, в промежутках появляются дополнительные удары;
  • барикардией, которая в тяжёлых формах приводит к остановке сердца;
  • колебания артериального давления.

На начальных этапах, когда гормонов становится слишком мало, давление в организме падает. Человек чувствует постоянную усталость.

По мере прогрессирования гипотиреоза давление начнёт повышаться. В результате у человека может развиться атеросклероз сосудов или ишемическая болезнь сердца. При повышенной выработке тиреоидов картина следующая:

  • сильная боль в груди, не выявляемая во время проведения ЭКГ;
  • повышенное артериальное давление;
  • тахикардия и аритмия, которые без медицинской коррекции могут привести к приступу или смерти.

При гипертиреозе может быть повышенным только пульсовое давление, а диастолические показатели будут оставаться в пределах нормы. Такое состояние чревато тем, что у больного начнёт развиваться быстро прогрессирующий атеросклероз, который приведёт к смерти.

Особенности проявления аритмии при болезнях щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы являются следствием изменения гормонального фона организма, ведь именно данный орган является «производителе» гормонов и отвечает за большую часть текущих процессов при их участии.

Современная медицина дает возможность получить представление о связи между поражениями щитовидки и разновидностями аритмии, ведь множество практических экспериментов, лабораторных исследований такой зависимости позволяют предупредить развитие патологий в организме.

Если рассматривать каждое поражение в отдельности, то можно понять, как связаны проявления всех разновидностей аритмии при изменениях в состоянии щитовидной железы.

Однако любые проявления сердечных заболеваний в большей степени имеют негативное влияние на здоровье именно при наличии отклонений в состоянии гормонального фона организма, поскольку показатель содержания гормонов может существенно снизить как показатели положительной динамики при проводимом лечении, так и общее состояние здоровье больного.

Брадикардия: основные проявления и связь с работой щитовидки

При выявлении брадикардии в первую очередь обращает на себя внимание изменение показателей и качества пульса: он становится более редким, слабым.

Мягкость пульса влечет за собой изменение качества перекачки крови через сердце, приступы заболевания относительно редки и могут быть связаны с недостаточностью проводимого лечения, которое обычно выражается в виде приема активной тиреоидной терапии.

Брадикардия при любых отклонениях в функционировании щитовидной железы имеет также следующие характерные проявления:

  • низкий метаболический кислородный баланс;
  • показатели артериального давления могут существенно не отличаться от нормального, однако могут и иметься признаки его повышения либо понижения;
  • разница артериовенозного показателя не значительная на фоне низкого кислородного метаболического баланса.

Пониженный пульс характерен для35 -65% больных с выявленной брадикардией. Многими отмечается постоянная вялость и слабость, понижение степени работоспособности, картина при лабораторном исследовании образцов крови и мочи не выявляет существенно органической патологии.

Выбор схемы лечебного воздействия определяется после полного обследования организма, определения уровня содержания гормонов и качества работы гормональной системы в целом, а также восприимчивости конкретного организма к выбранному лечению.

Контроль лечения врачом в данном случае обязателен.

Такая разновидность аритмии, как брадикардия, которая выявляется при заболеваниях щитовидной железы, обращает на себя внимание даже при начальных стадиях развития; однако в некоторых случаях ранние проявления болезни могут быть незначительны. Потому прохождение профилактических осмотров дает возможность иметь более четкую картину собственного здоровья.

Мерцательная аритмия: основные симптомы

Такая разновидность аритмии при поражениях щитовидной железы, как мерцательная аритмия, считается одной из наиболее опасных. Ведь именно в случае выявления данного заболевания высока вероятность значительных повреждений тканей миокарда, увеличивается риск развития инфаркта и эмболии с результатом при отсутствии своевременного лечения в виде летального исхода.

При мерцательной аритмии отмечается беспорядочность сердечных сокращений без выявляемой причины, которые могут достигать 180-230 ударов в минуту.

Это влечет за собой значительное ухудшение общего состояния больного, быстрый износ сердечной мышцы.

Лечебное воздействие может быть назначено лишь после проведения полного обследования сердечной системы, проводимого при помощи УЗИ и электрокардиограммы сердца, изучения результатов лабораторных анализов крови, ее биохимического анализа.

Мерцательная аритмия считается опасным последствием развития аритмии, а на фоне поражения щитовидки данная патология усугубляется чрезмерной чувствительностью организма к тиреоидным лекарственным препаратам. Это затрудняет лечебный процесс (выбор его варианта) и получение положительной динамики при его проведении.

Тахикардия

Опасность такого проявления, как тахикардия при выявленной патологии в работе щитовидки, состоит в значительному усугублении проявлений характерных признаков данного заболевания. К ним относятся:

  • повышенный пульс, который при эмоциональных или физических нагрузках может достигать показателя в 95-150 ударов в минуту;
  • появлении ощущения биения сердца во всем теле — в шее, в конечностях, в голове;
  • дрожание сердца;
  • повышение сокращений сердца.

При приступах тахикардии в некоторых случаях диагностируется чрезмерно высокое сокращение сердечной мышцы, которое может достигать 450 ударов в минуту.

Тахикардия, усугубленная наличием нарушений в работе щитовидки, может иметь ряд негативных последствий для организма.

Наиболее часто это проявляется в виде ослабления сердечной мышцы, появлении склонности к возникновению предынфарктного состояния.

Поскольку своевременное прохождение медицинского осмотра сопровождается выявлением даже незначительных отклонений как в работе сердечной системы, так и в состоянии гормонального фона, своевременная диагностика дает возможность всегда вовремя начать необходимое лечение и сохранить здоровье сердца.

Мерцательная аритмия сердца и щитовидная железа

Влияние гормонов щитовидной железы на сердце может быть, как положительным, так и отрицательным. Одним из негативных моментов является мерцательная аритмия. У пациентов с этим недугом чаще всего наблюдается тиреотоксикоз и тахикардия.

Болезнь характеризуется следующими признаками:

  • беспорядочными ударами сердца, частота которых может превышать 300 за минуту;
  • повышенное количество сокращений желудочков (100-120 ударов);
  • сердечная недостаточность, если пациент старше 50 лет;

Кардиопатия и ишемия, если у человека наблюдается аритмия и щитовидка продолжает вырабатывать много гормонов, из скрытой формы переходят в активную.

Единственный способ предотвратить развитие критического состояния заключается в прохождении диагностики. Лечить недуг начнут после того, как пациент предоставит результаты анализов.

Сердце при тиреотоксикозе

Важно учесть, что повышение уровня гормонов щитовидной железы при различных заболеваниях приводит к развитию тиреотоксической кардиомиопатии. Она относится к группе метаболических патологий сердца.

Эта болезнь способна манифестировать только в поздней стадии своего развития, что осложняет её лечение. Современные исследования показали, что наиболее часто она возникает у возрастной категории старше 70 лет. Существует тенденция к учащению развития кардиомиопатии у подростков.

К прогрессированию симптоматики и ухудшению общего состояния больного приводят следующие механизмы:

  • чрезмерное расщепление белков в клетках миокарда;
  • увеличение количества рецепторов к катехоламинам;
  • стабильная повышенная нагрузка на орган;
  • развитие дистрофических изменений;
  • замещение нормальной ткани миокарда соединительными волокнами;
  • прогрессирование сердечной недостаточности.

Первые признаки заболевания неспецифические и их сложно выделить на фоне общего возбуждения пациента, и неврологических нарушений. Но постепенно больного все больше начинают беспокоить следующие симптомы:

Источник: //MedLazaret.ru/kardio/shchitovidnaya-zheleza-i-serdce.html

Мудрый Врач
Добавить комментарий