Сердечная недостаточность патфиз

2.Патофизиология сердца.Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность патфиз

Сердечнаянедостаточность– типовая формапатологии сердечной деятельности, прико­торой нагрузка, падающая на сердце,превышает его способность со­вершатьадекватную потребностям организмаработу.

Гемодинамическиепоказатели при сердечной недостаточности:

-уменьшениеударного объема – УО,компенсация– за счет тахикардии;

-уменьшениесердечного выброса (МОК),компенсация– за счет гетеро- и гомеометрическихмеханизмов и тахикардии;

-увеличениеостаточного систолического объемакрови – следствие неполного опорожненияжелудочков в систолу;

-увеличениеконечного диастолического давления вжелудочках сердца в результате увеличенияколичества крови, скапливающейся в ихполости, а также нарушения расслаблениямиокарда;

-увеличиваетсявремя кругооборота крови;

-сброс крови пошунтам, что ведет к снижению капиллярногокровотока и гипоксии ткани;

-ОЦКвхронических случаях увеличивается, ав острых уменьшается за счет депонированиякрови;

-эритропоэзусиливается;

-АДуменьшается;

-венозное давлениев хронических случаях увеличивается,а в острых уменьшается.

Нарушениегемодинамических показателей при СНведет к ухудшению кровоснабжения органови снижению обмена и функциональнойактивности головного мозга, почек,печени, пищевого канала и др.

Классификация сердечнойнедостаточности.

I.Попроисхождению:

1)Сердечнаянедостаточность от перегрузки –перегрузочная СН;

2)Сердечнаянедостаточность при повреждении миокарда–миокардиальная СН;

3)Внемиокардиальнаяформа сердечной недостаточности.

II.Попервичности нарушения сократительнойфункции миокарда или притока венознойкрови к сердцу:

1)первичная(кардиогенная) – в результате первичногоснижения сократительной функции сердцапри близкой к нормальной величинепритока венозной крови к нему;

2)вторичная(некардиогенная) – в результате первичногоуменьшения венозного притока к сердцупри близкой к нормальной величинесократительной функции миокарда.

III.Попреимущественно пораженному отделусердца:

1)левожелудочковая;

2)правожелудочковая;

3)тотальная.

IV.Поскорости развития:

1)острая;

2)хроническая.

V.Покомпенсированности:

1)компенсированная– в покое за счет компенсаторныхмеханизмов обеспечивается кровоснабжениеорганизма, а неадекватное кровоснабжениепроисходит только при физическойнагрузке;

2)декомпенсированная– признаки СН проявляются даже в покое.

Проявлениясердечной недостаточности

В процессе развитиясердечной недостаточности возникаетряд изменений в деятельности сердца,которые важны как для диагностики, таки для понимания механизмов развитиядекомпенсации сердечной деятельности.

Если компенсаторныемеханизмы обеспечивают потребностиор­ганизма, то этокомпенсированнаяформа, или скрытая сердечнаянедостаточность, которая может проявлятьсяпри повышении нагруз­ки или вэкстремальных состояниях.

Сердечная недостаточностьв стадии декомпенсациипроявляет­ся при незначительной нагрузке или в покоетахикардией, одышкой ,цианозом (особенноакроцианозом, цианозом носогубноготреу­гольника), застойными явлениямии отеками.

Патогенез развитияэтих проявлений весьма сложный, выступаяпорой как компенсаторные проявления,они включаются в звенья па­тогенеза.

Тахикардия-см.Механизмыэкстренной адаптации сердца.

Одышкавозникаеткак компенсаторное явление в результатегипоксии, гипотонии и ацидоза. Особенновыражена одышка при физической нагрузке.Сокращение глубины вдоха при частомпо­верхностном дыхании приводит ктому, что вентилируется в основ­номтолько мертвое пространство. В результатеэтого вентиляция ухудшается. (См. также“Патофизиология внешнего дыхания”).

Сактом вдоха связан венозный возврат.При тахипное усиле­ние присасывательнойспособности грудной клетки приводит кпе­реполнению кровью правого сердца.Работа правого сердца произ­водитсяс большей затратой энергии.

Длительноеи тяжелое тахипное может привести ктотальной дыхательной недостаточности,а при выраженных явлениях застоя в маломкруге кровообращения к отеку легких.

Еще одна причинаухудшения состояния больного при одышкесвязана с высокой кислородной ценойтакого нерационального ды­хания, тоесть в целом развивается дыхательнаягипоксия.

Цианоз характеризуетсобой развитие двух видов гипоксии:циркуляторной и дыхательной.Замедлениетока крови и застойные явления в большомкруге кровообращения приводит кмаксимально­му восстановлениюгемоглобина.Имеющее место снижениелинейной и объемной скорости кровотокане снимает явления гипоксии, так как вединицу времени мало поступает кислородак органам и тка­ням.

В проявлении цианозаиграет роль и то, что при кислородномголодании развивается эритроцитоз –полицитемия(результат стимуляциикостного мозга эритропоэтинами,синтезкоторых усилен гипоксической активациейклеток юкстагломерулярного аппаратапочек) , которая изменяет реологическиесвойства крови и способствует развитиюцианоза. Ранним проявлением циркуляторнойгипоксии является акроцианоз, так какв дистальных отделах системы кровообращенияскорость кровотока уменьшаетсязначительно сильнее и первые признакицианоза проявляются на конечностях.

Повышение конечногодиастолического давления в полостижелудочков.

В норме после каждойсистолы не происходит полного опорожненияполостей сердца. Объем крови, остающейсяв полостях желудочков сердца послесистолы, носит название конечногодиастолического объема.В условияхсердечной недостаточности, когдапроисходит ослабление сократительнойфункции миокарда, этот объем увеличивается.

Вследствие увеличения остаточногосистолического объема крови происходитповышение давления в полостях желудочковсердца во время диастолы.

Это повышениевнутриполостного диастолическогодавления, с одной стороны, может несколькоулучшить васкуляризацию миокарда,поскольку при возрастании давления вполостях желудочков кровь по системесосудов Вьесенна—Тебезияможет начать поступать ретроградно, т.е.

из полости сердца в коронарные сосуды,что в условиях, например, коронарокардиосклерозаявляется, несомненно, саногенетическимфактором. С другой стороны, повышениевнутрижелудочкового диастолическогодавления увеличивает нагрузку намиокард. Не превышая в норме5—10мм рт. ст., конечноедиастолическое давление при недостаточностилевого желудочка повышается до20—30мм рт. ст., а при недостаточностиправого —до30—40мм рт. ст.

Дилятациясердца.Расширение полостей сердцаможет иметь различное прогностическоеи патогенетическое значение в зависимостиот того, при какой форме сердечнойнедостаточности и на какой ее стадиивозник этот симптом.

Если дилятацияполостей сердца развивается на раннихстадиях перегрузочной формы недостаточностисердца, то она носит саногенетическийхарактер.

В этом случае миокард неизменен и подчиняется законуФранка—Старлинга, согласнокоторому увеличение растяжения миокардав диастоле ведет к усилению его сокращенияво время систолы. Благодаря этомудилятированное сердце получаетвозможность справляться с повышеннойнагрузкой.

Если дилятация возникаетпри миокардиальной или смешанной форменедостаточности сердца, она являетсянеблагоприятным прогностическимпризнаком, свидетельствующим означительном ослаблении сократительнойспособности сердечной мышцы.

Изменение минутногообъема сердца.Долгое время считалось,что недостаточность сердца сопровождаетсяобязательным уменьшением минутногообъема сердца.

Однако клиническиенаблюдения последних лет показали, чтосуществуют формы недостаточностисердца, протекающие с увеличениемминутного объема.

Кроме того, известно,что во многих случаях недостаточностьсердца, приведшая к застойнойнедостаточности кровообращения,протекает с высоким минутным объемом,который является плохим прогностическимпризнаком.

Повышение давленияв венах.Характерным проявлениемсердечной недостаточности являетсяповышение давления в этой частикровеносной системы, по которой кровьпротекает к декомпенсированному отделусердца.

Так, например, если в результатеинфаркта миокарда или ревматическогопоражения левого желудочка развиласьлевожелудочковая недостаточность, товозникает повышение давления в левомпредсердии и в венах малого кругакровообращения, а это может в конечныхстадиях процесса реализоваться отекомлегких.

При правожелудочковойнедостаточности повышается давлениев венах большого круга кровообращения.

Отеки.Механизмразвития сердечного отека согласносовременным представлениям заключаетсяв следующем. Ослабление силы сердечныхсокращений ведет к уменьшению минутногообъема крови, т. е. сердечного выброса,что включает четыре механизма.

1.Происходит уменьшение интенсивностикровотока в почках, в результате чегоклетки юкстагломерулярного аппаратаначинают вырабатывать повышенноеколичество ренина.

Последний черезсложную систему метаболических реакцийактивирует секрецию альдостеронанадпочечниками, что, в свою очередь,приводит к усилению реабсорбции натрияв почечных канальцах.

Следует подчеркнуть,что избыточная секреция альдостеронасама по себе не может вызвать длительнуюзадержку натрия в организме, так какчерез несколько дней почки “ускользают”от его действия.

Именно поэтомузаболевание, носящее название “первичныйальдостеронизм” (при гиперфункциикоркового слоя надпочечников), выраженнымиотеками не сопровождается. Однакоизбыточная секреция альдостерона присердечной недостаточности является“пусковым механизмом” задержки натрия,которая усиливается вторым механизмом.

2.Уменьшение сердечного выброса ведет квозбуждению волюмрецепторов крупныхкровеносных сосудов, в результате чегопроисходит сужение почечных артерий,причем суживаются сосуды только корковоговещества почек, а сосуды мозговоговещества не спазмируются.

В результатеэтого в почках происходит “сброс”крови в медуллярные нефроны, канальцыкоторых гораздо длиннее, чем в нефронахкоркового вещества.

Поэтому при такомраспределении почечного кровотокавозрастает реабсорбция, в том числе иреабсорбция натрия, а на фоне избыточнойсекреции альдостерона она усиливается.

Таким образом, сочетаниепервых двух механизмов вызываетзначительную и длительную задержкунатрия в организме. Задержка натрияприводит к возникновению внеклеточнойгиперосмии, вследствие чего возбуждаютсяосморецепторы тканей и рефлекторноусиливается секреция антидиуретическогогормона, который увеличивает реабсорбциюводы в почках, что и способствует еезадержке в организме и развитию отека.

3.Врезультате уменьшения минутного объемакрови возникает циркуляторная гипоксия,т. е. кислородное голодание тканей,связанное с нарушением циркуляции кровив сосудистой системе. В результатециркуляторной гипоксии повышаетсяпроницаемость капиллярных стенок ипоступающая в ткани плазма усиливаетотек.

4.Вслучаях, когда сердце выбрасывает вартерии меньше крови, чем к нему притекаетпо венам, повышается венозное давление,развивается венозная гипертензия.

Этоприводит к нарушению оттока лимфы оттканей, усилению фильтрации воды изсосудов и, наконец, становится причинойзастоя крови в печени. В “застойной”печени снижается синтез альбуминов, врезультате чего возникает гипоонкияплазмы.

Вследствие этого онкотическоедавление в тканях становится выше, чемв сосудистом русле, и вода из сосудовначинает усиленно фильтроваться вткани.

Такимобразом, в развитии сердечного отекаиграют роль осмотический, мембранный,гидродинамический, лимфатический ионкотический факторы.

«Легочное сердце».Этоттермин является синонимом сердечно-легочнойнедостаточности. Патологический процессзаключается в резком возрастаниисопротивления сердечному выбросу всосудах малого круга кровообращения иразвитии вследствие этого декомпенсациидеятельности правого желудочка сердца.

Различают острую ихроническую сердечно-легочнуюнедостаточность. Острое “легочноесердце”развивается в результатебыстрого возрастания сопротивления вмалом круге кровообращения (при массивнойэмболии его сосудов мелкими эмболами,массивном тромбозе).

Хроническаясердечно-легочная недостаточность,составляющая, по данным некоторыхавторов, 15—20 %случаеввсех сердечных заболеваний, возникаетпри постепенном возрастании сопротивленияв малом круге: при хроническихвоспалительных заболеваниях легких,пневмосклерозе, эмфиземе легких,первичной артериальной гипертензиималого круга кровообращения и т. д.

При остром “легочномсердце” на первый план выступаютсимптомы острой перегрузки правогожелудочка и относительной коронарнойнедостаточности этого отдела сердца.При хронической сердечно-легочнойнедостаточности наблюдается прогрессивнонарастающая декомпенсация сердечнойдеятельности по правожелудочковомутипу. Прогноз процесса крайненеблагоприятный.

В формировании сердечнойнедостаточности большое значение имеет,какой из механизмов компенсациивключается.

При перегрузке объемомкрови, что имеет место при недоста­точностимитрального клапана, когда в каждуюпоследующую диасто­лу в желудочекпритекает больший объем крови в связис регургитацией ее обратно в предсердиево время систолы.

В этом случае включаетсягетерометрическиймеханизмкомпенсации (Франка-Старлинга). Еслипри этом работа удваивается в два иболее раз, потребление О2возрастает всего на 26%.

Поэтомупри митральном пороке резервныевозможности сердца велики, имеет местостой­кая компенсация, люди справляютсяс большой нагрузкой (физиче­скаяработа, роды).

Если же имеется стенозили повышенное давление, при си­столенеобходимо большее усилие в изгнаниикрови, включается гомеометрическиймеханизм компенсации, резко повышаетсянапря­жение, необходимо больше усилийработы сердца для сохранения постоянстваМОК, при этом потребление О2миокардом может уве­личиться в два иболее раза. Резервные возможности такогосердца невелики и возможно развитиедекомпенсации.

Источник: //studfile.net/preview/5183777/page:24/

Патофизиология сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность патфиз

Контрольные вопросы.

Необходимая предварительная теоретическая подготовка.

Практические навыки.

Цель занятия.

Мотивация.

Рекомендуемая литература.

1. Василенко В.Х. Пропедевтика внутренних болезней. – М., 1989.

2. Василенко В.Х., Фельдман С.Б. и др. Пороки сердца. – 2-е изд.-М., 1983.

3. Боголюбов В.М., Воробьев Л.П., Соловьев В.И. Учебно-методические разработки по частной кардиологии в курсе пропедевтики внутренних болезней. – М.: ММСИ им. Н.А. Семашко, 1979.

4. Внутренние болезни. Книга 5. Болезни сердечно-сосудистой системы: Пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда и др. -М.: Медицина, 1995.

5. Лекции.

Сердечная недостаточность является серьезным, угрожающим жизни состоянием, осложняющим течение многих заболеваний органов кровообращения (ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, пороки сердца, миокардиты, перикардиты и др.).

Знание клинической картины сердечной недостаточности, раннее выявление первых ее признаков дает возможность своевременно назначить адекватное лечение, что способствует значительному улучшению состояния больных, повышает качество и продолжительность их жизни.

Зная основные патогенетические механизмы развития недостаточности кровообращения, научиться распознавать клинические признаки острой и хронической левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Уметь проводить расспрос больного с сердечной недостаточностью; выявлять симптомы острой и хронической левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности при объективном обследовании больного (осмотре, пальпации, перкуссии, аускультации), а также на основании данных дополнительных исследований (ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенологического исследования органов грудной клетки).

1. Анатомия сердца и сосудов, малого и большого кругов кровообращения (кафедра нормальной анатомии).

2. Основы внутрисердечной гемодинамики (кафедра нормальной физиологии).

3. Патофизиология сердечной деятельности и кровообращения (кафедра патологической физиологии).

4. Методы объективного исследования больного (кафедра пропедевтики внутренних болезней).

5. ЭКГ и ФКГ (кафедра пропедевтики внутренних болезней).

1. Дайте определение сердечной недостаточности.

2. Назовите два основных типа сердечной недостаточности.

3. Варианты течения сердечной недостаточности.

4. Перечислите заболевания, при которых возникает сердечная недостаточность по левожелудочковому типу.

5. Основные патофизиологические сдвигипри левожелудочковой сердечной недостаточности.

6. Клинические варианты острой левожелудочковой сердечной недостаточности.

7. Жалобы больных при сердечной астме.

8. Жалобы больных при отеке легких.

9. Симптомы, выявляемые при общем осмотре убольных с приступом сердечной астмы и отеком легких.

10. Симптомы, выявляемые при исследованииорганов дыхания у больных с приступом сердечной астмы.

11. Симптомы, выявляемые при исследовании органов дыхания у больных с отеком легких.

12. Симптомы, выявляемые при исследовании сердечно-сосудистой системы у больных с приступом сердечной астмы и отеком легких.

13. Жалобы больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью.

14. Симптомы, выявляемые у больных с хронической недостаточностью по левожелудочковому типу при общем осмотре.

15. Симптомы, выявляемые при исследовании органов дыхания у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью.

16. Симптомы, выявляемые при исследовании сердечно-сосудистой системы у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью.

17. Симптомы, выявляемые при рентгенологическом исследовании легких у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью.

18. Назовите заболевания, при которых возникает сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.

19. Перечислите основные патофизиологические сдвиги в организме больного при сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.

20. Жалобы больных с острой правожелудочковой сердечной недостаточностью.

21. Жалобы больных с хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью.

22. Симптомы, выявляемые у больных с острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью при общем осмотре.

23. Симптомы, выявляемые у больных с острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью при исследовании органов дыхания.

24. Симптомы, выявляемые у больных с острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью при исследовании сердечно-сосудистой системы.

25. Симптомы, выявляемые у больных с острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью при исследовании органов брюшной полости.

26. Назовите ЭКГ-признаки острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточности.

27. Классификация хронической сердечной недостаточности В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско.

28. Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности.

29. С какой целью проводится тест 6-минутный ходьбы?

Схема ориентировочной основы действий

Сердечная недостаточность – клинический синдром, развивающийся в связи с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, приводящими к нарушению насосной функции сердца и дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца. Это распространенное патологическое состояние, характеризующееся высокой летальностью. В той или иной степени сердечной недостаточностью страдают 1-2% населения земного шара.

Выделяют две формы сердечной недостаточности:левожелудочковую (с застоем в венах малого круга кровообращения) иправожелудочковут (с застоем в венах большого круга кровообращения). По течению сердечная недостаточность может бытьострой илихронической.

Причины сердечной недостаточности можно разделить на две большие группы.

1. Заболевания, при которых в миокарде происходят первичные патологические изменения и нарушается метаболизм:

– инфекционно-воспалительные поражения миокарда (миокардиты различной этиологии);

– изменения миокарда, обусловленные токсическими влияниями, расстройством эндокринной системы, гипо- авитаминозами, обменными нарушениями и др. (миокардиодистрофии);

– изменения миокарда, связанные с нарушением его кровоснабжения (ишемическая болезнь сердца, анемия);

– развитие соединительной (рубцовой) ткани в миокарде (кардиосклероз);

– кардиомиопатия.

2. Заболевания, патологические состояния, ведущие к перегрузке или перенапряжению миокарда:

– пороки сердца;

– повышение давления в малом или большом круге кровообращения.

1. Слабость сократительной функции сердца.

2. Уменьшение сердечного выброса (сначала при нагрузках, а затем в покое) и нарушение компенсаторных способностей сердца, что сопровождается снижением кровоснабжения органов и недостаточным обеспечением тканей кислородом (систолическая сердечная недостаточность).

3. Застой в легочных и системных венах (диастолическая сердечная недостаточность).

4. Включение компенсаторных механизмов, которые помогают вначале, а позже лишь затрудняют работу ослабленного сердца:

> увеличение объема (дилатация) и массы (гипертрофия) желудочка;

> повышение общего периферического сосудистого сопротивления вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы и увеличения концентрации катехоламинов в крови;

> активация ренин-ангиотензиновой системы и вазопрессина, ведущая к формированию отечного синдрома и развитию вторичного гиперальдостеронизма.

Левожелудочковая сердечная недостаточность

Причины левожелудочковой сердечной недостаточности.

1. Заболевания, при которых отмечается систолическая перегрузка левого желудочка:

– артериальная гипертония;

– стеноз устья аорты;

– коарктация аорты.

2. Заболевания, при которых имеют место увеличение диастолического наполнения и систолическая перегрузка левого желудочка:

– недостаточность митрального клапана;

– недостаточность аортального клапана.

3. Заболевания, при которых наблюдается поражение миокарда левого желудочка:

– инфаркт миокарда;

– кардиосклероз;

– миокардит;

– кардиомиопатия;

– миокардиодистрофия.

4. Митральный стеноз, при котором происходит уменьшение диастолического наполнения левого желудочка и перегрузка левого предсердия (развивается левопредсердная сердечная недостаточность).

Основные патофизиологические сдвиги, происходящие в сердечно-сосудистой системе и органах дыхания при левожелудочковой сердечной недостаточности:

ослабление работы левого желудочка(при митральном стенозе – левого предсердия);

– уменьшение ударного объема левого желудочка;

– рефлекторное учащение работы сердца;

– замедление тока крови и повышение давления в малом круге кровообращения;

– пропотевание жидкой части крови в ткань легкого, пропитывание ею стенок альвеол (интерстициальный отек), а затем появление ее в просвете альвеол (альвеолярный отек);

– нарушение вентиляции, уменьшение жизненной емкости легких;

– нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану;

– возбуждение дыхательного центра.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: //studopedia.ru/1_53806_patofiziologiya-serdechnoy-nedostatochnosti.html

Механизмы развития застойной сердечной недостаточности – патофизиология

Сердечная недостаточность патфиз

Синдром сердечной недостаточности схематически можно разделить на три фазы: повреждение желудочка, ремоделирование желудочка и ремоделирование периферической сосудистой системы. Повреждение желудочка и утрата миоцитов происходят либо внезапно, либо в течение длительного времени.

Гипертензия или порок клапанов сердца ведут к постепенной утрате миокардиальных клеток вследствие перегрузки желудочка, тогда как при инфаркте миокарда или остром миокардите миоциты погибают очень быстро. Утраченные миоциты (сегментарно при инфаркте миокарда или диффузно при кардиомиопатии) замещаются фиброзной тканью.

Даже после завершения процесса повреждения дальнейшая потеря миоцитов может происходить вследствие апоптоза, программированной гибели клеток.

В результате нагрузка падает на сохранившиеся миоциты, что приводит ко вторичной перегрузке. Естественной адаптационной реакцией сердца на избыточную нагрузку является гипертрофия с последующей дилатацией желудочка.

Этот процесс получил название ремоделирование (перестройка) желудочка.

Процесс ремоделирования желудочка связан с гемодинамической компенсацией утраченных клеток миокарда. Дополнительная циркуляторная компенсация происходит за счет активации нейрогуморальных систем — симпатической нервной системы, в которой высвобождается норадреналин, и ренин-ангиотензиновой системы.

Повышается также количество высвобождаемого антидиуретического гормона. Нейрогуморальная активация вызывает периферическую вазоконстрикцию, которая способствует перераспределению сниженного кровотока к жизненно важным органам, задержке соли и воды, обеспечивая тем самым функционирование дилатированного сердца в более оптимальном интервале кривой Старлинга.

В дополнение к этому подавляется активность контррегуляторного гормона — предсердного натрийуретического пептида, вызывающего в норме диурез и вазодилатацию, вероятно, вследствие изменений на рецепторном уровне.

В результате ремоделирования желудочка и нейрогуморальной активации у многих пациентов возникает бессимптомная фаза заболевания, продолжительность которой сильно варьируется и может измеряться годами. Эта фаза относится к периоду бессимптомной дисфункции ЛЖ.

Состояние большинства пациентов длительное время остается стабильным при несколько сниженной сердечной функции.

Периодически у них возникают эпизоды декомпенсации, характеризующиеся застойными явлениями в легких, после которых их состояние стабилизируется на новом, более низком уровне.

Часто не удается установить причину прогрессивного снижения клинического статуса, поскольку декомпенсация нередко развивается и при отсутствии измеряемых параметров ухудшения функции левого желудочка.

Вазоконстрикция и задержка жидкости обеспечивают на короткое время необходимую гемодинамическую компенсацию в условиях сниженного сердечного выброса, но длительная активация этих систем в конечном итоге пагубна. Повышение системного сосудистого сопротивления приводит к еще большему возрастанию нагрузки на уже пораженное сердце, а задержка жидкости сопровождается симптомами легочного и периферического застоя.

Дезадаптивная природа нейрогуморальной активации ведет к возрастанию нагрузки на сердце с последующей дилатацией желудочков и возможным повреждением сохранившихся миоцитов. Это усугубляет нарушения тканевого кровотока и может вызвать дальнейшую активацию нейрогуморальных систем и прогрессирующее ухудшение клинического течения заболевания.

Симптомы сердечной недостаточности возникают, когда гемодинамической компенсации вледствие вентрикулярного ремоделирования и нейрогуморальной активации оказывается уже недостаточно. Появление симптомов связано с изменениями в гладкой мускулатуре периферических сосудов и скелетной мускулатуре, которые обозначают термином периферическое ремоделирование.

Способность периферических сосудов к расширению исчерпывается, а скелетные мышцы теряют способность осуществлять эффективный окислительный метаболизм.

Эти периферические изменения вызывают преждевременную усталость мышц при напряжении и становятся причиной развития непереносимости физической нагрузки, классического симптома сердечной недостаточности.

Лечение застойной сердечной недостаточности направлено на устранение первичного этиологического фактора (когда это возможно), подавление неблагоприятных эффектов со стороны компенсаторных систем и предупреждение дезадаптивных периферических изменений.

– Также рекомендуем “Диагностика застойной сердечной недостаточности – сбор анамнеза, обследование”

Оглавление темы “Сердечная недостаточность”:

Источник: //meduniver.com/Medical/cardiologia/patofiziologia_zastoinoi_serdechnoi_nedostatochnosti.html

Мудрый Врач
Добавить комментарий